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DEFINICIÓN:
La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa para devolver el
EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica del individuo.
OBJETIVO:
Remover agentes causales del daño e iniciar la reparación
ACTIVACIÓN DE LA INFLAMACIÓN:
1- Acción neurogénica
a. Vasoconstricción pasajera
2- Por mediadores bioquímicos (sistema de las Cininas)
a. Mastocitos liberan sustancias vasoactivas:
i. Histamina, Serotonina
3- Cascada del Ácido Araquidónico
a. por daño celular: Ruptura de membrana celular
i. Térmico
ii. Eléctrico
iii. Mecánico (golpe, Hemorragia)
4- Sistema del Complemento
a. Vía Clásica
b. Vía Alterna
5- Cascada de la Coagulación (por daño vascular)
a. Vía Intrínseca
b. Vía Extrínseca
Ruptura de la
Membrana Celular
Enzima Fosfolipasa A
Prostaglandinas Leucotrienos
Prostaciclinas (Sustancia de
Tromboxanos libración lenta de
la Anafilaxis)
INFLAMACIÓN AGUDA
Predomina células multinucleadas
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Predomina células mononucleadas
PASOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
-Vasoconstricción pasajera
-Vasodilatación prolongada
-Producción de adesinas
-Marginación de Neutrófilos
-Estasis Sanguíneo
-Aumento de permeabilidad capilar
-Pavimentación de Neutrofilos
-Migración de Neutrofilos
-Quimioptaxis
-Complemento
-Edema Tisular
-Reconocimiento y Opsonización
-Inicio de Fagocitosis - englobamiento
-Fagosoma
-Fagolisosoma
-Reparación
-A drenaje Linfático
FAB
FC
SISTEMA DEL COMPLEMENTO.
Produce :
Contracción del músculo liso
Aumento de la permeabilidad capilar
Quimiotaxis
Opsonización: C-3 b
CININAS
Factor XII
Activo Plasmina
Activador de Precalicreína
La precalicreína
Calicreína
Plasmática Pro-renina
Renina
Cininógenos Angiotensinogeno
Bradicinina
Angiotensina I
Calicreina
Tisular Lisil bradicinina
ECA Angiotensina II
Cininasa II
Fragmentos
Inactivos