BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah
sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%),
kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang
(8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40,6%).
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan
dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai
hipertensi.Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis,
dan 10% berakibat fatal.

B. TUJUAN
a. Tujuan umum
Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan Glomerulonefritis, serta
mengetahui asuhan keperawatan Glomerulonefritis tersebut secara rinci.
b. Tujuan khusus
1. Agar mahasiswa mampu memahami defenisi dari Glomerulonefritis
2. Agar mahasiswa mengetahui anatomi fisiologi Glomerulonefritis
3. Agar mahasiswa mengetahui etiologi dari Glomerulonefritis
1
 4. Agas mahasiswa mengetahui klasifikasi dari Glomerulonefritis
5. Agas mahasiswa mengetahui manifestasi klinis dari Glomerulonefritis
6. Agar mahasiswa mengetahui komplikasi dari Glomerulonefritis
7. Agar mahasiswa mengetahui patofisiologi dari Glomerulonefritis
8. Agar mahasiswa mengetahui woc dari Glomerulonefritis
9. Agar mahasiswa mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Glomerulonefritis
10. Agar mahasiswa mengetahui penatalaksanaan dari Glomerulonefritis
11. Agar mahasiswa mengetahui askep teoritis dari Glomerulonefritis

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Glomerulus adalah berkas kecil atau tumpukan,seperti glomerulus yang tersusun dari
pembuluh darah atau serabut saraf,serinng digunakan sendiri untuk menyatakan satu dari
glomeruli ginjal.Glumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin akut,
dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai
oleh penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan progresif yang akhirnya
menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk
merusak ginjal sampai tahap akhir
Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus ( seperti
sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen infeksius atau proses penyakiy sistemik
yang menyertai). Hopes ( ginjal ) mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai
membentuk antibodi untuk menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan
penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (
LFG), peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma
( terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan
produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988).
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua
ginjal.Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi
di kapiler-kapiler glomerulus. Komplek biasanya terbebtuk 7-10 hari setelah infeksi
faring atau kulit oleh sterptokokus ( glomerulonefritis pascatreptokokus), tetapi dapat
juga timbul setelah infeksi lain(Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan).
Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun dapat terjadi
pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan sering pada anak usia
6-10 tahun (Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan).
Glomerulonefritis kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus.kelainan ini dapat terjadi akibat glumerulonefritis yang tidak membaik atau
timbul secara spontan. Glomerulonefrtis kronik sering timbul beberapa tahun setelah
cidera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam
urin) dan proteinuria ( proten dalam urin ) ringan.

3
 Glomerolusnefritis kronik adalah penyakit yang berkembang secara lambat dan
menimbulkan pengerutan(kontracted) kedua ginjal dan gagal ginjal stadium akhir.(Ilmu
Penyakit Dalam).

B. Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman.Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal
dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata ,
dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya
kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Diseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus

proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh

4
jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-
kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar.Di sebelah dalam daripada kapiler
terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler
terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan
sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel
viseral juga dikenal sebagai podosit.Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana
basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak
mengelilingi seluruh lumen kapiler.Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana
basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna,
laminadensa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel
epitelparietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub
vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .Dalam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (
crescent).Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau
fibrosa.
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui
dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua
substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein
dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000
(seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke
dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron

5
glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler
glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut

C. Etiologi
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologi dan hanya jenis tertentu
saja yang secara pasti diketahui etioliginya. Dan proses Imunologenetic yang
menentukan bagaimana individu merespon suatu kejadian.
Penyebab glomerulus nefritis akut oleh virus atau bakteri seperti (sreptokokus,
bakteri, virus)
1. Kerusakan Glomerulus pada GN
Kerusakan Glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks
imun. Berbagai proses inflamasi,sel inflamasi,mediator inflamasi dan komplemen
berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan Glomerulus dapat terjadi dengan
melibatkan system komplemen tanpa keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan
inflamasi.Pada sebagian GN, endapan kompleks imun akan memicu proses
inflamasi dalam glomerulus dan menyebabkan proliferasi sel.
Terdapat 2 bentuk cedera akibat antibody:
a) Cedera akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi larut yang beredar
dalam darah di glomerulus.
b) Cedera oleh antibodi yang bereaksi in situ di dalam glomerulus,baik
dengan antigen glomerulus tak larut yang menetap (intrinsic) maupun
dengan molekul yang bersangkut di glomerulus.
Penyebab glumerulonefritis
a) Akut
Penyebab glumerulonefritis akut adalah infeksi dan non infeksi yaitu
1. Infeksi
Infeksi streptokokus terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang tenggorokan
dan 25% pada mereka yang infeksi kulit.Penyebab nonstreptokokus, meliputi
bakteri, virus, parasit.
2. Noninfeksi
Penyakit siskemik multisistem, seperti pada lupus eritematosus sistemik (SLE),
vaskulitis, sindrom goodpasture, granulomatosis wegener.
b) Kronis

6
 Penyebab yang sering terjadi adalah diabetes melitus dan hipertensi kronik.kedua
penyakit ini berkaitan dengan cedera glumerulus yang bermakna dan berulan.Hasil
akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya
fungsi glumerulus.Glumerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus.

D. Klasifikasi
a) Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif
familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior.
Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal
kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal,
11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah
hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria
nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran
secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir,
umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala
proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper
semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa
kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak
sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b) Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik
dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut
dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik.

7
 Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut
pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu.Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Glomerulopati
membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak
dengan sindrom nefrotik.
Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun,
meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1
tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua
pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat
awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan
sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan
ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi
misalnya olahraga dan imunisasi.
c) Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak
pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan
keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka
dan hipertensi

E. Manifestasi Klinis
a) Hematuria
b) Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
c) Oliguria
8
 d) Tanda-tanda payah jantung
e) Hypertensi
f) Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.Umumnya edema berat terdapat pada
oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di
pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja
biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah
tubuh ketika menjelang siang.Derajat edema biasanya tergantung pada berat
peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan
seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan
tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang
gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak
jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat
vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.

9
F. Komplikasi
a) Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
b) Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
c) Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap
dan kelainan di miokardium.
d) Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun

G. Patofisiologi
Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29
yang terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1
sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen
khusus dari streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus,
yang menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam
glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan
terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili
anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah.
Kompleks tersebut juga akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju
tempat lesi terjadi fagositosis dan pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan
membrana basalis glomerulus.
Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi.Sel-sel endotel yang diikuti oleh
sel-sel mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler
glomerulus maka protein dan sel darah merah dapat keluar bersama kemih yang
sedang dibentuk ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria, oliguria. Dengan
10
 penurunan ureum mengakibatkan pruritus ,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb
menjadi menurunyang menyebabkan mengeluh sesak.
Albuminuria mengakibatkan hipoalbumenia yang berpengaruh pada sistem
imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun mempengaruhi transudasi cairan ke
interstitiil mengakibatkan edema.

H. WOC (lampiran)

I. Pemeriksaan Diagnostik
a) Urinalisis didapatkan proteinnuria, endapan urinarius (hasil sekresi protein oleh
tubulus yang rusak), hematuria
b) Laju filtrasi glomerolus(LFG) menurun. Klirens keratinin pada urine digunakan
sebagai pengukur LFG.
c) Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, masukan dari makan dan medikasi,
asidosis, dan katabolisme.
d) Asidosis metabolik akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan
untukregenerasi bikarbonat
e) Anemia akibat penurunan eritropoisis (produksi sel darah merah)
f) Hipoalbuinemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran
glomerolus yng rusak
g) Serum klasium meningkat ( kalsium terikat pada posfor untuk mengompensasi
peningkatan kadar serum posfor)
h) Hipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang
mengandung magnesium
i) Rongent dada menunjukan pembesaran jantung dan edema pulmoner
j) Elektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunujukan adanya
hipertensi di sertai hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti
hiperkalemia dan puncak gelombang T yang tinggi

J. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.

11
 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

12
 6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk,
1972).
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

13
 BAB III
ASKEP TEORITIS
A. Pengkajian
Tanggal pengkajian :
Ruangan :

1. Identitas
a. Nama :
b. No.MR :
c. Umur :
d. Pekerjaan :
e. Agama :
f. Jenis kelamin :
g. Alamat :
h. Alat bantu yang terpakai :
2. Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak
sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare.
Badan panas hanya sutu hari pertama sakit
b) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat
lupus eritematosus atau penyakit autoimun lain.
c) Riwayat kesehatan keluarga :
Biasanya pada kesehatan keluarga adanya riwayat penyakit diabetes melitus
dan hipertensi.
3. Pemeriksaan fisik
a) Pola nutrisi dan metabolik:
Biasanya suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada
sekitar mata dan seluruh tubuh.Klien mudah mengalami infeksi karena
adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan anoreksia
menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena
adanya edema.Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
14
 b) Pola eliminasi
Biasanya eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin : gangguan pada
glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan
terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri,
hematuria.
c) Pola Aktifitas dan latihan
Biasanya pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu
istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak
selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah
normaal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat
retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar
rales dan krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan beban
sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung (Dispnea, ortopnea
dan pasien terlihat lemah) , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan
gagal jantung. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena
hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-
kejang. GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak mengetahui penyebab dan
penanganan penyakit ini.
d) Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena
adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus
e) Kognitif & perseptual
Biasanya peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan
rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati
hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada
infeksi karena inumnitas yang menurun.
f) Persepsi diri
Biasanya klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema
dan perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti
semula
15
 g) Hubungan peran
Biasanya anak tidak dibesuk oleh teman temannya karena jauh dan
lingkungan perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak
banyak diam.
h) Nilai keyakinan
Klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.

B. Diagnosa Yang Mungkin Muncul

a) Ketidakefektifan pola nafas b.d gangguan neurologis (mis: elekrtoensefalogram
(EEG)
b) Nyeri akut b.d agen cidera fisik biologis (mis: infeksi, iskemia, neoplasma)
c) Penurunan curah jantung b.d frekwensi jantung
d) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang asupan makanan.
e) Kelebihan volume cairan b.d kelebihan asupan cairan
f) Resiko cidera b.d profil darah yang abnormal

C. Intervensi
No Dx . Keperawatan NOC NIC
1. Ketidakefektifan pola Status pernafasan Manajemen jalan nafas
nafas b.d gangguan Indikator: Aktifitas:
neurologis (mis: Frekuensi buka jalan nafas dengan
elekrtoensefalogram pernafasan teknik chin lift atau jaw
(EEG) Irama pernafasan thrust, sebagaimana
Kedalaman mestinya
inspirasi posisikan pasien untuk
Suara auskultasi memaksiumalkan ventilasi
nafas lakukan fisioterapi dada
Kepatenan jalan buang sekret dengan
nafas memotovasi pasien untuk
Volume tidal melakukan batuk dan
Pencapaian tingkat menyedot lendir
insentif spirometri motivasi pasien untuk
Kapasitas vitasl bernafas pelan dalam,
Saturasi oksigen berputar dan batuk

16
 Tes paal paru instruksikan bagaimana
Gangguan otot agar bisa melakukan batuk
bantu nafas efektif
Pernafasan bibir auskultasi suara nafas, catat
dengan mulut area yang fentilasinya
mengerucut menurun atau tidak ada dan
Sianosis adanya suara tambahan
Dispenue saat ajarkan pasien
istirahat menggunakan inhaler
Perasaan kurang sesuai resep
istirahat kelola udara atau oksigen
Gangguan yang dilembabkan,
kesadaran suara sebagaimana mestinya
nafas tambahan regulasi asupan cairan
Gangguan ekspirasi untuk mengoptimalkan
Mendesah keseimbangan cairan

Mendengkur monitor status pernafasan

Pernafasan cuping dan oksigenasi

hidung sebagaimana mestinya

Demam monitor prnafasan

Batuk aktivitas:

Status pernafasan : monitor kecepatan,irama,

ventilasi kedalaman dan kesulitasn

Indikator: bernafas

Frekuensi catat pergerakan dada,

pernafasan ketidak simetrisan,

Irama pernafasan penggunaan otot bantu

nafas, dan retraksi pada
Kedalaman
otot supra klavikulas dan
inspirasi
interkosta
Suara perkusi
monitor suara nafas
nafas
tambahan
Volume tidal
monitor pola nafas
Hasil rongen dada
monitor sturasi oksigen
Suara nafas
pada pasien yang tersedasi
tambahan
palpasi kesimetrisan

17
 Restraksi dinding ekspansi paru
dada perkusi torak anterior dan
Dispenia saat posterior, dari apeks ke
istirahat basis paru, kanan dan kiri
Ortopnea catat lokasi trakea
Pengembangan auskultasi suara nafas, catat
dinding dada area dimana terjadinya
tidak simetris penurunan atau tidak ada
Akumulasi ventilasi dan keberadaan
sputum suara nafas tambahan
Gangguan eksresi kaji perlunya penyedotan
Gangguan suara pada jalan nafas dengan
auskultasi auskultasi suara nafas ronki
atelektasis di paru
monitor hasil pemeriksaan
ventilasi mekanik, catata
peningkatan tekanan
inspirasi dan penurunan
volume tidal
monitor kemampuan batuk
efektif pasien
monitor kemampuan batuk sekresi
pernafasan
2. Nyeri akut b.d agen Tingkat nyeri Manajemen nyeri
cidera fisik biologis Indikator: Aktivitas:
(mis: infeksi, nyeri yang lakukan pengkajian nyeri
iskemia, neoplasma) dilaporkan secara komprehensif,
panjangnya termasuk lokasi,
episode nyeri karakteristik, durasi,
menherang dan frekwensi, kualitas, dan
menangis faktor prefitasi
ekspresi nyeri observasi reaksi
wajah nonverbal dari
tidak bisa ketidaknyamanan
beristirahat gunakan

18
 nengerinyit teknikkaomunikasi
mengeluarkan terapeutik untuk
keringat mengetahui pengalaman
Kontrol nyeri pasien
Indikator kaji kultur yang
mengenali kapan mempengaruhi respon
nyeri terjadi klien
,menggambarkan evaluasi pengalaman
faktor penyebab nyeri masa lampau
menggunakan evaluasi bersama pasien
tingkatan dan tim kesehatan lain
pencegahan tentang ketidakefektifan
menggunakan kontrol nyeri masa
tindakan lampau
pengurangan bantu pasien dan
(nyeri) keluarga untuk
melaporkan mencaridan menemukan
perubahan gejala dukungan
nyeri kontrol lingkungan yang
melaporkan nyeri dapat mempengaruhi
terkontrol. nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan
dan kebisingan
kurangi faktor presipitasi
nyeri
pilih dan lakukan
penagnana
nyeri(farmakologi,
nonfarmakologi, dan
interpersonal)
pembrian analgetik
aktivitas:
tentukan lokasi,

19
 karakteristik, kualitas,
dan keparahan nyeri,
sebelum pengibatan
cek obat, dosis frekwensi
obat analgetik yang telah
diresepkan.
Cek adanya riwayat
alergi
Pilih analgetik atau
kombinasikan
Tentukan obat analgetik
yang akan diberikan
Monitor tanda-tanda vital
Beriakan kenyamanan
Berikan analgetik
tambahan bila perlu
Jalankan tindakan
kenyamanan pasien
3. Penurunan curah
jantung b.d frekwensi
jantung
4. Ketidakseimbangan - Nutritional status : Nutrient management
nutrisi kurang dari adequacy of nutrient Aktivitas keperawatan :
kebutuhan tubuh b.d - Nutrient status : food Kaji adanya alergi makanan
kurang asupan
and fluid intake Ajarkan pasien bagaimana
makanan
membuat catatan makanan
Kriteria Hasil : harian
- Mual dan muntah Monitor berat badan pasien
dapat berkurang Monitor tugor kulit pasien
- Nafsu makan pasien Anjurkan banyak minum
kembali normal Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang di

20
 butuhkan pasien
Kolaborasi pemberian cairan
IV,
Kolaborasi juga dengan
dokter tentang kebutuhan
suplemen makanan
Berikan perawatan oral secara
teratur
5. Kelebihan volume Keseimbangan nutrisi Pemantauan monitor elektrolit
cairan b.d kelebihan elektrolit Aktivitas:
asupan cairan Indikator: Monitor serum elektrolit
Penurunan serum Monitor serum albumin dan
sodium kadar protein total, sesuai
Peningkatan serum dengan indikasi
sodium Monitor kepatenan
Penurunan serrum pentilasi
potasium Monitor kadar osmolalitas
Peningkatan serum serum dan urine
potasium Catat kekuatan otot
Penurunan serum Monitor adanya mual,
klorida muntah , dan diare
Peninkatan serum Monitor tanda Chvostek
kalsium dan / tanda trousseau
Peningkatan serum Anjurkan pada pasien dan /
kalsium keluarga mengenai
Penurunan serum modifikasi diet khusus, jika
magnesium diperlukan
Peningkatan serum Konsulatasika pada dokter
magnesium jka tanda dan gejala ketidak
Penurunan serum seimbangan cairan dan
fosfor /atau elektrolit menetap
Peningkatan serum atau memburuk
fosfor Menegemen hipervolemia
Eliminasi urine Aktivitas:
Indikator: Monitor suara paru

21
 Pola eliminasi abnormal
Bau urine Monitor suara jantung
Jumlah urine abnormal
Warna urine Monitor distensi vena
Kejernihan urine jugolaris

Intake cairan Monitor edema periver

Mengosongkan Monitor intake dan output
kantong kemih Berikan obat yang
sepenuhnya diresepkan untuk
Mengenali mengurangi preload
keinginan untuk (misalnya, furose
berkemih mide,spironolakton,

Partikel-partikel morphine, dan

urine terlihat nitrogliserin)

Darah terlihat Intruksikan pasien

dalam urine mengenai pengguanaan

Nyeri saat kencing obat untuk mengurangi

Terasa terbakar preload

saat berkemih Hindari pengguanaan

Ragu untuk cairan IV hipotonik

berkemih Tinggikan kepala tempat

Frekwensi tidur untuk mempebaiki

berkemih fentilasi sesuai kebutuhan

Keinginan Intruksiakan pasien dan

mendesak saat keluarga pengguanaan

berkemih catatan asupan dan out put

Retensi urine sesuai kebutuhan

Nokturia Batasi asupan natrium,

sesuai indikasi
Inkontinensia urine
Stress
inkontinensia
Inkontinensia
berkemih
Inkontinensia
fungsional

22
 6. Resiko cidera b.d Koagulasi darah Manajemen lingkungan:
profil darah yang Indikator: keselamatan
abnormal Pembentukan Aktivitas:
bekuan Identifikasi kebutuhan
Waktu protombin keamanan pasien
Rasio kenormalan berdasarkan fungsi fisik
waktu protrombin dan kognitif serta riwayat
Hemoglobin prilaku dimasa lalu
Hitung platelet Identifikasi hal-hal yang

Fibrinogen plasma membahayakan dari

Fibrin spilit produc lingkungan (misalnya

Hematokrit bahaya fisik biologis, dan

Waktu pembekuan kimiawi

aktif Singkirkan bahan

Perdarahan berbahaya dari lingkungan

jika diperlukan
Memar
Sediakan alat untuk
Petekia
beradap tasi ( misalnya
Ekimosis
kursi untuk poijakan dan
Purpura
pegangan tangan)
Hematuria
Beri tahukan pada lembaga
BAB berdarah
yang berwenang un tuk
Hemaptysis
melakukan perlindungan
Hematimisis
lingkungan (misalnya dinas
Gusi berdarah
kesehatan, pelayanan
lingkungan, badan
lingkungan hidup dan polisi
Monitor lingkungan
terhadap terjadinya
perubahan status
keselamatan
Bantu pasien saat
melakukan perpindahan
kelingkungan yang lebih
aman

23
 Edukasi individu dan
kelompojk yang beresiko
tinggi terhadap bahan
berbahaya yang ada
dilingkungan

24
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua

ginjal.Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di
kapiler-kapiler glomerulus. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1),
walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan
sering pada anak usia 6-10 tahun.

Glomerulonefritis kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus.kelainan ini dapat terjadi akibat glumerulonefritis yang tidak membaik atau
timbul secara spontan

Komplikasi yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi

serta anemia. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa
lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan fungsi
ginjal

B. SARAN

Bagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memahami konsep askep

glomerulonefritis yang berguna bagi profesi dan orang sekitar kita.

Bagi masyarakat diharapkan dapat memanfaatkan makalah ini untuk menambah

pengetahuan tentang askep glomerulonefritis.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EEC

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media

Aesculapius. FKUI

NANDA NOC NIC 2017

http://jovandc.multiply.com/journal/item/3, diakses pada tanggal 28 Desember 2009

26