Odanta!.

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ODONTOlOGr~ SI\NMI\RQUINI\
ISSN: 1560-9111

ARTCULO DE REVISIN

Biologa del fibrocartlago articular Luis H. Glvez

DI. Mg. Prol. Principal DR.. del Departamento

frente alas demandas funcionales Acadmico de Ciencias Bsicas

Facultad de Odontloga. UNMSM.
Ex Director de la Unidad de Post Grado

Biology of fibrocartilage articular set against the functional demands

Resumen
La demanda fimcional de la Articulacin Temporomandibular requiere de una adecuada
respuesta biolgica de los tejidos que recubren las superficies articulares y el disco, los cuales
son mterdependientes en lo funcional y estructural juntamente con el lquido sinovial
Los fibrocartlagos tienen gran capacidad de respuesta celular frente a los requerimientos
funcionales, en condiciones de carga normal es capaz de soportar y disipar las fuerzas, sin
embargo, en eventuales cargas que superan la tolerancia tisular se romper el equilibrio
homeosttico y se iniciar la enfermedad.
Las deficiencias nutricionales es el factor vinculante con los trastornos articulares por
deficiencia o ausencia del lquido sinovial, alterando el proceso de lubricacin
La injuria mecnica, adems que puede limitar las funciones celulares y alterar el paso de los
nutrientes por va del fluido sinovial, produce liberacin de radicales libres que pueden estar
implicados en la degradacin del Acido Hialurnico y la produccin de Prostaglandinas.
1 liberacin de calepsinas B y D por ruplura de condrocitos superficiales, injuriaran al
wrtlago generando reacciones inflamatorias persistentes.
Otras enzimas que participan en la degradacin de matriz extrace/ular de cartlagos,
huesos, ligamentos y tendones, son las metaloproteinasas, elaboradas por condrocitos por
inducdn de la Interleucma-1, sintetizada por macrfagos duranle la inflamacin.
El Factor de Necrosis Tumoral Alfa (FNT ), secre/ado por monocilos y macrfagos, no
solo acta como mediador de la inflamacin, estimulando a clulas sinoviales a la
produccin de Prostaglandina, sino tambin induce a fibroblastos a sintetizar Colagenaza, Palabras clave: ATM, fibrocartlago,
que acta como medIador de la resomn sea. histologa, artrifls, osteoartritis

Abstrtict
The functional demand of the temporomandbular joint requiTes an apprQpriate biological
answer of the tissue that recaver the articular surfaces and the disk, which are
interdependent m Ihe fune/lOnal and struclural togelher wlth Ihe synovial liquld
The fibrocarllage has greal copacily of rel/ular answer in front of Ihe functional
reqllrements, under conditions of normal load it is able to support and to dissipate the
forces, ho1Oever, in eventual loads that overeome the tisular tolerance it 10ill break the
homeostatic balance and the illness will begm.
'J'he nutntional deficiencies are Ihe relaled factor with Ihe dysfunclions artieulate for
deficency or absence of the synovial liquid, altering Ihe lubrication process
The mechanical inun), also that it can limit Ihe ce/lular functions and to alter the step of
the nutrients by 10ay of the synovial fluid, it produces liberation of free radieals that can
be implied in the degradation of the Hialuronic Acid and the Prostaglandins produetion.
The liberalion catepsns B and D for ruplure of superficial ehondrocyles, reviled lo the
cartilage generating persistent inflammatory reactions.
Other enzymes that participa te in the degradation of cartilaginous matrix, bones,
ligaments and tendons, are the metal/oproteinase's, elaborated by chondrocytes by
inductin of lnterleucin-l o' c/ock, synlhetzed by macrophages during the nflammation.
the Alpha Necrosis Tumoral Faclor (FNT), secreted by monoeytes and maerophages, nol
only it aels as mediator of the inflammation, stimulating to synovials cel/s to the
production of Prostaglandin, but it also induces to fibroblasts to synthetize Col/agenaze Key words:ATM, fibrocartilage ,
that aets as mediator of the bony resorption. histology, arlhrits, osteoarthritis

Introduccin jo neuromuscular, trasmitidas a las plejidad de sus movimientos, la

La demanda funcional de la Articu-
lacin Temporomandibular requie-
re de una adecuada respuesta biol-
gica de los tejidos que recubren las
superficies articulares y el disco. La
intensidad, magnitud y frecuencia de
las fuerzas generadas por el comple-
ATMs, estarn influenciadas por las
relaciones de contacto dentario exis-
tentes, por los tipos de palancas que
se produzcan y por los factores pe
control neuromuscular.
En el sistema estomatogntico la
mandbula funciona como un siste-
ma de palancas, no obstante a la com-
mandibula, considerando su funcin
elemental de apertura y cierre, fun-
ciona como una palanca de clase 111,
donde la fuerza muscular est entre
las ATMs (fulcrum) y los dientes (re-
sistencia); algunos investigadores no
participan de esta clasificacin, debi-
do a que los fulcrums (ATMs) sern

31
Luis H. Glvez
diferente~ segn las posiciones que
adopta la mandbula, segn donde se
ubican las resistencias y segn como
las estructuras del sistema resistan a
las fuerzas generadas!.
La arquitectura histolgica de los ele-
mentos articulares estn diseados
para soportar los requerimientos fun-
cionales dentro de ciertos grados de
tolerancia tisular y estructuraF.
Histofisiologia Articular
El fibrocartlago, la membrana y el
lquido sinovial, en lo estructural y
funcional, son interdependientes.
Fibrocartilago
En la ATM, uno de los componentes
""ae gran capacidad de respuesta celu-
lar son los fibrocartlagos que cubren
las reas funcionales, sometidas a
carga, cuyo tejido es de caractersti-
cas intermedias entre el tejido
conjuntivo denso y el cartlago hiali-
n0 3.los condrocitos y fibrocitos se
nutren por difusin del lquido sino-
vial a travs de su matriz extrace-
lular.
El fibrocartlago en condiciones de
carga normal, se mantendr como
una ntidad capaz de soportar y disi-
par las fuerzas, y de proteger al hue-
so subcondral; su grosor de 0,5 a 1
mm le permite resistir a los reque-
rimientos funcionales y le da la ca-
pacidad de renovar su estructura.
Histolgicamente, consta de 4 capas:
la capa superficial fibrosa o zona 1
inmediata al espacio articular, forma-
da por fibras colgenas dispuestas en
manojos paralelos entre,.si, capaces
de resistir el roce durante los movi-
mientos; la capa proliferativa o zona
11 altamente celular, con tejido
mesenquimal indiferenciado, pluri-
potencial, capaz de responder con
renovacin celular a la de~nda fun-
cional, muestra un alto cofltenido de
condroblastos y fibroblastos; la capa
de cartlago maduro o zona III con
manojfls de fibras colgenas orienta-
das al azar, capaces de resistir las
fuerzas compresivas y laterales, con
alto contenido de condrocitos. Por l-
timo, la capa de cartlago calcificado
o zona IV, inmediata al hueso
subcondral, con fibras colgenas dis-
puestas en forma radiada que se in-
sertan firmemente en el hueso subya-
cente. Las fibras colgenas en las
ATMs son de tipo 1 y II4.
El fibrocartlago es aneural, avascular
y alinftico; su percepcin y propio-
32
cepcin depende de las termina-
ciones nerviosas de la sinovia, cp-
sula, msculos y hueso subcondral.
Por ser avascular y alinftico la nu-
tricin y la eliminacin de los pro-
ductos de deshecho depende de la
difusin del lquido sinovial a tra-
vs de la matriz extracelular. La
avascularidad del cartlago posible-
mente se deba allnhibidor de Creci-
miento de Clulas Endoteliales e
Inhibidores de Proteasas4
Adems, el fibrocartlago tiene me-
nor capacidad de distensin que el
cartlago hialino y responde mejor a
los requerimientos funcionales a que
est sometido, aparte de la carga, a
las fuerzas de cizallamiento durante
los desplazamientos condilares. Por
otro lado, Los elementos celulares
desgastados en forma natural duran-
te la actividad normal de roce entre
las superficies articulares, son reem-
plazados en virtud a la capacidad de
renovacin de su zona proliferativa.
Los elementos celulares son capaces
de formar su propia matriz extrace-
lular, a partir de ios nutrientes pro-
venientes del lquido sinovial, por
difusin estimulada por la carga a
que es sometida la articulacin, lo
cual tambin ayuda a la eliminacin
de los productos de deshecho. En de-
terminadas situaciones sern capaces
de liberar enzimas degradadoras que
lo llevarn a su propia destruccin5
Los condrocitos, a travs de sus re-
ceptores especficos, son capaces de
ejercer control sobre la sntesis y de-
gradacin de los componentes de la
matriz extracelular adyacentes a su
membrana, unindose firmemente al
colgeno por medio de molculas de
fibronectina y otra denominadas
integrinas, extendiendo sus uniones.
Las porciones intracelulares de los
receptores interactan con las estruc-
turas cito plasmticas estableciendo
una unin directa y funcional con los
eventos intracelulares. Tales son los
receptores CD44 para Betaglicanos
(Acido Hialurnico y Glicosaminog-
licanos Sulfatados)6.
En condiciones normales los tejidos
esquelticos, frente a los requeri-
mientos funcionales, tienen un com-
portamiento equilibrado entre sus
mecanismos de resorcin y aposi-
cin. Sin embargo, cargas mayores o
de distinta calidad que sobrepasan
la capacidad de respuesta generan
dao tisular marcando el inicio de la
enfermedad.
Membrana y Lquido Sinovial
La membrana y el lquido sinovial
juegan un rol muy importante en la
fisiologa y patologa de la articula-
cin.
La membrana sinovial es una densa
red macro molecular de cido
hialurnico en donde flotan las clu-
las sinoviales. Cubre todas las super-
ficies intraarticulares a excepcin de
las zonas sometidas a carga. Consta
de dos capas celulares, la ntima y la
subntima.
La ntima, adyacente al espacio arti-
cular, est compuesta de dos a cuatro
capas celulares compactas, disconti-
nuas, en donde se diferencian clulas
sinoviales de Tipo A y B. La ntima
sinovial contiene fibras de reticulina,
fibronectina, una cantidad limitada
de colgeno y una escasa cantidad de
fibras de elastina. Las clulas Tipo A
(20-30%) son responsables de la sn-
tesis de cido hialurnico y su excre-
cin, as como de fagocitar restos ce-
lulares. Las clulas Tipo B (70-80%)
parecen estar comprometidas en la
sntesis y excrecin de protenas y en
los procesos reparativos. El porcen-
taje de clulas de tipo A y B vara con
la edad, ya que en sinovias fetales
existe una predominancia de clulas
B mientras en membranas sinoviales
aejas la predominancia es de tipo
A7/J.
La subntima est compuesta de teji-
do conectivo vascular laxo con fibras
colgenas y elsticas, que tienen por
funcin evitar que se formen plie-
gues en la membrana sinovial y pre-
venir que esta sea atrapada entre las
superficies articulares; pueden ser
areolar, fibrosa o mixta. La membra-
na sinovial areolar est caracteriza-
da por la presencia de un bajo conte-
nido de colgeno mientras que la
membrana sinovial fibrosa presenta
un alto contenido de colgeno.
La superficie de la membrana
sinovial presenta una serie d-e pro-
yecciones que le permiten adecuarse
a los movimientos condilares, evi-
tando tensiones en la estructura. Es-
tos, van en aumento con la edad en
compensacin a la fibrosis natural.
El lquido sinovial corresponde a un
dializado de plasma sanguneo (pH
7,4), cuyos nutrientes derivan de los
aportes vasculares sanguneos de la
membrana sinovial y del tejido
retrodiscal, su composicin es la si-
guiente9 :
 Biologa del fibocartlago articular frente a las demandas funcionales

Leucocitos : 200 o menos Mantener la armona fisio-estructu- . , del lquido sinovial y prdida de sus
por mm3 ral de las ATMs, requiere que las con- . propiedades nutricionales y protec-
Poli nucleares :7% diciones de carga a que estn someti- toras. La destruccin celular produce
Linfocitos :25% das propicie mecanismos de ho- la liberacin de un fosfolpido de la
Monocitos :48% meostasis tisular. En su defecto, car- membrana, l cido araquidnico, el
Plasmocitos :10% gas que superan la tolerancia tisular cual es metabolizado por la ruta de
Eosinfilos y propiciar el inicio de patologas. la ciclooxigenasa determinando la
Basfilos :0% presencia de prostaglandinas y
Hemates :0 Patogenia Articular tromboxano y por la ruta de la lipo-
Fagocitos no oxigenasa la presencia de !eucotrie-
clasificados :5% Las patologas articulares se produ- nos, en la cascada inflamatoria12-13
Clulas sinoviales :3% cen principalmente por alteraciones
Clulas no en el proceso de lubricacin y por Las enzimas, como las catepsina B y
clasificadas : 2% consiguiente, debido a deficiencias D, liberadas por ruptura de condro- "
Contenido Proteico: 2,5% nutricionales que determinan la in- citos superficiales, y las lisosomales
Nitrgeno no suficiencia o ausencia del fluido liberadas al lquido sinovial por des-
proteico : 20a40mg./ sinovial; causando patologas que truccin de granulocitos, injuriaran
100 mI. afectan a la membrana sinovial, al cartlago peren{zando la reaccin
Fibringeno :0 como la Artritis Reumatodea, infec- inflamatoria.
Mucina : 0,14 - 0,85% ciones, Gota o Pseudogota, hemorra- Otras enzimas que participan en la
Colesterina y gias. destruccin de las estructuras articu-
cidos grasos :0 El dao articular agudo por agresin lares, degradando la matriz proteica
Glucosa : < 20 mg. /100 violenta a la ATM (macro trauma) que extracelular de cart~gos, huesos, li-
mI. (menos puede originar desgarro de las es- gamentos y tendones, son las metaloc
que en la tructuras articulares o una hemorra- proteinasas (gelatinasa, colagenasa y
sangre) gia intraarticular, conlleva alteracio- proteoglicanasa) producidas por los
condrocitos y las clulas sinovia-les,
El lquido,sinovial acta como un nes en la superficie fibrocartilag-
por inducdn de la Interleucina-l(si-
amortiguador del roce celular al di- nosa, el cual al cicatrizar formar
protuberancias en la superficie que milar a hormona), elaborada por los
fundir en los espacios intercelulares
macrfagos durante la inflamacin.
y como agente lubricante evita la fric- sern capaces de generar ruidos arti-
En condiciones de salud, se conside-
cin entre las superficies articulares. culares detectables clnicamente.
ra que existe un inhibidor natural de
El fluido sinovial puede comportar- El dao articular crruco ocasionado por
las metaloproteinasas, el llamado
se de dos formas ante el requerimien- sobrecargas sostenidas (micro trauma),
TIMP (Tejido Inhibidor de
to funcional, frente a tensiones de como en los casos de Bruxismo y
Metaloproteinasas)5.
baja frecuencia acta como un fluido palancas desfavorables, es producto de
viscoso y frente a altas cargas como contactos prematuros, interferencias Recientes investigaciones indican
un slido elstico, protegiendo de dentarias, masticacin atpica (goma de que la produccin de la InterIeucina-
mascar) y conductas repetitivas (malos
este modo la integridad estructural. hbitos mandibu-Iares), 1 (citoquinas) no solo estara relacio-
nada a los macrfagos que infiltran
Uno de los elementos al cual se le La injuria mecnica, adems que puede
la sinovia sino tambin a los condro-
atribuye propiedades de gran impor- limitar las funciones celulares y alterar
citos y fibroblastos que forman el fi-
tancia en la viscosidad del fluido el paso de los nutrientes por va del fluido
brocartlago 14
sinovial, es el hialuronato; cuyo alto sinovial, produce liberacin de radicales
peso molecular le confiere resisten- libres los cuales pueden estar implicados Otra sustancias mediadoras que for-
cia a la friccin. en la degradacin del cido hialurnico' man parte de la citoquinas es el Fac-
y la produccin de prostaglandinas por tor de Necrosis Tumoral Alfa (FNT ),
La ATM recibe una lubricacin fun- activacin de la ciclooxigenasa_ Un
secretado por monocitos y macrfa-
cional denominada elastohidrodin- trauma con efectos inflamatorios o
gos, el cual no solo acta como me-
mica, por un lado se produce la lu- sangrado intraarticular implicar la
degradacin de la hemoglobina con diador de la inflamacin, estimulan-
bricacin por instilacin, que consis-
liberacin de hierro, el cual catalizar la do a clulas sinoviales a la produc-
te en que la presin condilar a la que conversin de radicales libres extremada-
cin de Prostaglandina E2 , sino tam-
es sometida el fibrocartlago produ- mente reactivos y dainos. Una adecua-
bin induce a la secrecin de colage-
ce un exprimido articular que lo obli- da nutricin reduce la reactividad de los
nasa por los fibroblastos que acta
ga al lquido sinovial a fluir al espa- radicales libres",
como mediador de la resorcin
cio articular, debido a que la zona
La cantidad de fibras nerviosas en la sea 15.16-17.
profunda del fibrocartlago es lo su-
ficientemente impermeable. Al cesar zona anterior de la cpsula y en el La IL-l Y el FNT-, producida por
tejido retrodiscal pueden ser compri-
la carga la presin osmtica excede a monocitos, linfocitos T y fibroblas-
la presin hidrosttica y el fibrocar- midas y tensionadas en ciertas tos, son tambin potentes inductores
tlago vuelve a recuperar agua. Por ocaciones liberando neuropeptidos de la sntesis y secrecin :le Interleu-
que producen reacciones inflamato- cina-6 (IL-6); actuando en conjunto
otro lado, el movimiento articular
rias y dao en las articulaciones.
produce un desplazamiento dellqui- con las anteriores citoquinas estimu-
do dentro de los espacios articulares, Algunos procesos destructivos de las la a los osteoclastos a la resorcin
como una pequea ola que escurre, ATMs se originan por ruptura de c- sea 16, En muestras de lquido
determinando la -lubricacin por lulas superficiales, debido al aumen- sinovial de ATMs inflamadas, en pa-
inundacin o por derramamiento l0. to del roce, a una sobrecarga articu- cientes con osteoartritis, se han ob-
lar o por alteracin en la viscosidad servado concentraciones significa ti-

33
 Luis II. Glvez
vas de estas citoquinas y de glicosa-
minoglicanos sulfatados.
Los desplazamientos discales po-
dran causar fragmentacin y prdi-
da de fibronectina, cuyos productos
degradados inician la condrolisis. La
degradacin parcial de los glicosami-
noglicanos sulfatados y la disminu-
cin de sus sntesis pueden ser el fac-
tor inicial para la prdida y degrada-
cin del colgeno tipo II, tipo VI y
tipo IX.
El aumento de la secrecin de glico-
saminoglicanos sulfatados se piensa
que es debido al Factor Transforma-
dor de Crecimiento sintetizado por
los condrocitos regenerados. El Fac-
.. tor Transformador de Crecimiento 15
es conocido por aumentar: la produc-
cin de elastina, la sntesis de glcosa-
minoglicanos sulfatados, la forma-
cin de ncleos proteicos y la dismi-
nucin del catabolismo de glicosa-
minoglicanos. Adems, el cartlago
osteoarticular es ms sensible a la
estimulacin por el Factor Transfor-
mador de Crecimiento 15 que el cart-
lago normal.
El fibrocartlago articular y discal
cortienen menos keratn sulfato y
ms condroitn 4 sulfato, lo cual hace
que el cartlago condilar sea inma-
duro o similar al cartlago fetal. El
aumento de la sntesis de condroitn
sulfato en el fibrocartlago articular
es causado por la secrecin excesiva
de Factor Transformador de Creci-
miento lS por los condrocitos rege-
nerados.
En condiciones de inflamacin, el fi-
brocartlago pierde Sil capacidad de
soportar las cargas y las fuerzas de
cizallamento, comprometendo zo-
nas ms profundas, a nivel de la in-
sercin de las fibras colgenas en el
hueso subcondral.
En la osteoartritis av\nzada se ha
observado un aumento en la sntesis
de cido hialurnico, asociado al in-
cre'mento del fluido sinovial as
como en el nmero de receptores es-
pecficos. Sin embargo la mayor can-
tidad de cidp hialurnico tiende a
inhibir la agregacin de GAG en el
cartlago condilar.
No est claro donde es que se inician
los procesos que conducen a un cua-
34
dro osteoartrtico, si es en los
proteoglicanos, en el colgeno, en el
hueso subcondral o es por una alte-
racin vascular.
Las fallas congnitas, tambien pue-
den generar daos articulares'.
Algunas sustancias de accin sist-
mica como son las hormonas espe-
cialmente los estrgenos, intervie-
nen en la patogenia articular. Se han
identificado receptores de estrgenos
en ATMs humanos femeninas". El
estrgeno inhibe la sntesis de cart"
lago en animales de experimenta-
cin", por 10 que se considera que
podran afectar negativamente la ca-
pacidad adaptativa de la ATM por
inhibicin en la actividad de sntesis
de los fibroblastos y aumento de la
degradacin de la matriz extraceJular.
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