Insuficiencia Renal Aguda

FLORES CARBAJAL, CHRIST

GERE CHUQUILLANQUI, ROSA
GUERRA ALVARADO, LILIANA
 DEFINICIN
Es el deterioro rpido de la funcin
renal en horas o das, con disminucin
de la tasa de filtracin e incapacidad
para regular lquidos y electrolitos.
Puede ser secundario a una inadecuada
perfusin renal, obstruccin vascular
arterial o venosa, injuria celular del
parnquima renal u obstruccin al flujo
urinario.
Actualmente se engloba en el termino
dao renal agudo en el consenso en el
ao 2002, que dio lugar a la
clasificacin RIFLE.
 DEFINICIN
Interrupcin o disminucin de la funcin renal
traducido en:
Elevacin de residuos nitrogenados y metabolismo
Trastornos hidroelectrolticos:
Hipercalemia.
Hiponatremia.
Hipocalcemia.
Las causas pueden ser potencialmente
Reversibles: origen tubular.
No reversibles: origen glomerular.
 INCIDENCIA:
10% de los nios hospitalizados : Algn grado de DRA
La incidencia depende de la patologa subyacente.
Nios en Cuidados intensivos: El riesgo de sufrir DRA es
de 5-10% respecto a la hospitalizacin general.
Transplante de mdula: Riesgo x 3
Y en los que precisan ventilacin mecnica o drogas
vasoactivas: Riesgo x 5
Incidencia a nivel mundial en nios hospitalizados: 1 de
cada 3 con una mortalidad del 14%, siendo tanto la
incidencia como la mortalidad mayores en pases menos
desarrollados.
Niez: > 50% secundario a glomerulopatas y sndrome
urmico hemoltico.
 ETIOLOGA
Se agrupan en prerrenales, renales y postrenales.
Las causas prerrenales son las mas frecuentes.
La obstruccin de vas ocasiona fallo postrenal.
En el periodo neonatal predominan las alteraciones
secundarias a hipoxia perinatal, sepsis, malformaciones
renales o cardiacas que precisan IECAS o nefrotxicos.
El dao renal es consecuencial de sepsis y ciruga
cardiaca siendo las nefropatas (Glomerulonefritis,
sndrome nefrtico hemoltico urmico) la causa
principal de Insuficiencia renal aguda.
 ETIOLOGA
En neonatos, ocurre con mayor frecuencia IRA
secundaria a hipoxia neonatal por asfixia perinatal y/o
sepsis, trombosis renales vasculares y la ciruga
cardiaca, displasia renal, Uropata obstructiva.
En nios menores de 2 aos, el sndrome urmico
hemoltico es causa frecuente de IRA, tambin en este
grupo tambin secundario a hipovolemia
(gastroenteritis) y sepsis.
En adolescentes, la Glomerulonefritis endo y extra
capilar y las nefropatas de enfermedades sistmicas
son causas de IRA.
 ETIOLOGA
PRERRENAL
 IRA PRERENAL
Causa mas fcte de IRA en nios < 4 aos.
Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo
O157.H7.
Tbn: shiguella, salmonella, campylobacter y
algunos virus.
Lesin endotelial capilar y arteriolar renal.
Trombos intravasculares.
Trombocitopenia.
Anemia microangioptica.
LESION RENAL
INTRNSECA
 ETIOLOGA
IRA POS RENAL-OBSTRUCTIVA
FISIOPATOLOGA
 ALTERACIONES
NEFROTOXINAS
HEMODINAMICAS

Vasoconstriccin
Lesin tubular directa
renal

Activacin Cilindros Retrodifusin

mcula densa Intratubulares de fluidos

DISMINUCIN FILTRADO GLOMERULAR

CUADRO CLNICO

Edema.
presin venosa.
peso.
frecuente
Es > : rabdomiolisis, acidosis metablica, catabolismo
Arritmias, bloqueos, muerte sbita.
Por < 6mEq/l asintomtica.
CUADRO CLNICO

12 15 mml/l Leve.
Multifactorial:
eritropoyesis.
X depsito metastsico de
fosfato clcico. Hemlisis.
Resistencia perifrica a PTH. Hemorragias.
: Hemodilucin.
Calambre, convulsin, TVM de GR.
arritmias.
 CUADRO CLNICO
Principal causa de
muerte
agregacin plaquetaria.
INFECCIONES.

Complicaciones:
Arritmias.
Sintomatologa general de la Infarto.
IRA estar relacionada con la Embolia
condicin que la provoca. pulmonar.
 El examen fsico
Edema
Hipertensin
masas
soplos abdominales
genitales anormales,
etc.

Anamnesis
Son importantes los antecedentes de oligoamnios en
el recin nacido, diarrea y vmitos, cuadro febril,
ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en
el aspecto y la cantidad de orina.

Comprende dos apartados:

- Comprobar el deterioro de la funcin
- Diferenciar si la alteracin es prerrenal, renal
intrnseca o posrenal.
ASPECTO DENSIDAD P+ y H+ CILINDROS

Aspecto: colurica (GMN)

Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

Densidad elevada (>1.020) (IRA Prerrenal, GMN)

Proteinuria y Hematuria MINIMA (IRA Prerrenal o NTA)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos GMN

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS IRA Prerrenal

Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS (GMN)
Comprobar el deterioro de la funcin

(6h)

(12h)
 Bioqumica

Urea >50 mg/dl

Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (nios)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
Hipo o normoNatremia
Hiper o normoKaliemia
Acidosis metablica con Anin
GAP
elevado
hiperFosforemia con
Hipocalcemia
Hiperuricemia
 Diagnstico diferencial
PRERRENAL RENAL POSTRENAL
Na orina
(mEq/L)
<20 > 40 >40

FENa
<1 >2 >2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Orina/ Cr
plasma
> 40 <20 < 20
Urea/Cr plasma
>20 < 10 20 < 10 20
Densidad
urinaria
> 1.015 <1.015 <1.015
AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA AUMENTO DE CREATININA

Sepsis Desnutricin Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia heptica Frmacos :

Cimetidina
Hemorragia digestiva Sndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calrico excesivo

Deshidratacin

Hipoperfusin renal
MORFOLOGIA
TAMAO

Obstrucciones
y dilataciones
Control de las situaciones que se
asocian o agravan la IRA.

Asegurar adecuado GC, Volumen

intravascular, presin de
perfusin, oxigenacin tisular.

Evitar drogas nefrotxicas o

ajustar dosificacin segn
filtracin glomerular
TRATAMIENTO:
Furosemida 1 mg/kg/do aumentando hasta 4 mg/kg
Furosemida Infusin continua 0.1 0.3 mg/kg/h
Manitol 0.5 1 gr/kg/do en infusion de 30 min (indicado en IRA
postcirugia, hemoglobinuria masiva y en lisis tumoral)
Administrar Bicarbonato si:
Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o
Contribuye a la hiperkalemia

Dar la mitad de lo calculado en 2horas

La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.
Tratamiento sintomtico dejar PRN
 Prerenal
NTA generales
45-50%
20-52%

IRA O
Neoplasia maligna
49%
NTA UCI
54-80% Tasa de
Mortalidad IRA O
Sin neoplasia
0%

NTI GNA Vasculitis

0-37% 19-27% 6-50%