Le VALMI livre de poche de Mdecine Vasculaire - Edition 2010-2011

V VEINES

Edition 2010-2011
A ARTERES

V A L MI
L
LYMPHATIQUES

Le MI MICRO
CIRCULATION
GFK 03.10.01

Editeur du VALMI
sous lgide du Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire.
 Licence dutilisation et prcautions dusage

Bien quils aient pris toutes les prcautions qui assurent la vracit et les informations
prsentes dans cet ouvrage, la date de sa publication, ni les auteurs ni lditeur ne sau-
raient tre tenus pour responsables dventuelles erreurs ou omissions. En particulier
(et sans que cela puisse tre interprt comme une limitation de la dclaration
ci-dessus), les dsignations, indications et posologies des mdicaments ont t
soigneusement vrifies, mais des erreurs ont nanmoins pu chapper ce contrle. En
outre, les posologies et conditions dadministrations font lobjet de rvisions
frquentes et de nouveaux effets secondaires ou indsirables peuvent tre dcouverts.
Pour toutes ces raisons, le lecteur est fermement incit consulter les notices dutilisa-
tion de ces mdicaments, et se rfrer aux recommandations des organismes
officiels, avant de prescrire des mdicaments ou traitements cits dans cet ouvrage.
Certaines donnes contenues dans ce document ne sont pas valides par les autorits
administratives.

Tous droits de traduction, dadaptation et de reproduction

par tous procds rservs pour tous pays. Toute reproduc-
tion ou reprsentation intgrale ou partielle, par quelque pro-
cd que ce soit, des pages publies dans le prsent ouvrage,
faite sans lautorisation de lditeur est illicite et constitue
une contrefaon. Seules sont autorises, dune part, les re-
productions strictement rserves lusage priv du copiste
et non destines une utilisation collective, et dautre part,
les courtes citations justifies par le caractre scientifique ou
dinformation de luvre dans laquelle elles sont incorpores
(loi du 11 mars 1957, art. 40 et 41 et Code pnal, art. 425).

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laccord de lditeur. Sadresser au Centre franais dexploi-
tation du droit de copie, 3, rue Hautefeuille, 75006 Paris.
Tl. : 01 43 26 95 35 - Fax : 01 46 34 67 19.

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1
valmi 2010-2011
 PRFACE
Le VALMI (Veines, Artres, Lymphatiques, MIcrocirculation) est un guide diagnostique et
thrapeutique, son format de poche le destinant un usage immdiat et quotidien.
La Pathologie Vasculaire est la premire cause de mortalit et de morbidit, et sa nature
ubiquitaire fait quelle est enseigne par la mdecine gnrale et de nombreuses spcialits.
Un ouvrage dapproche transversale simposait pour un objectif de prise en charge globale du pa-
tient. Il est luvre collgiale du CEMV (Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire).
Le VALMI envisage les pathologies les plus frquentes pour rester au cur des problmes et dans
la poche. Des mises jour seront effectues. Les remarques, critiques ou suggestions de ses lec-
teurs seront les bienvenues.
Le bureau du CEMV

COMIT DE RDACTION
Franois BECKER Patrick CARPENTIER Philippe LACROIX
Christian BOISSIER Jol CONSTANS Gilles PERNOD
Alessandra BURA-RIVIRE Jean Louis GUILMOT Michel VAYSSAIRAT

AUTEURS
Franois BECKER Jean Louis GUILMOT Bernard PLANCHON
Christian BOISSIER Charles JANBON Pascal PRIOLLET
Jean Luc BOSSON Philippe LACROIX Isabelle QUR
Luc BRESSOLLETTE Pierre LARROQUE Claude SCHMIDT
Alessandra BURA-RIVIRE Isabelle LAZARETH Dominique STEPHAN
Patrick CARPENTIER Herv LEVESQUE Michel VAYSSAIRAT
Jol CONSTANS Claire MOUNIER-VEHIER
Sverine FEASSON Gilles PERNOD

Avec le soutien institutionnel des Laboratoires TONIPHARM.

2
valmi 2010-2011
MEMBRES DU CEMV
Victor ABOYANS Antoine ELIAS Hlne PARADIS
Ludovic AHLINVI Joseph EMMERICH Jrme PERDU
Jean-Franois AUVERT Dominique FARGE Gilles PERNOD
Michel AZIZI Sverine FEASSON Marc-Antoine PISTORIUS
Marina BAIETTO Nicole FERREIRA-MALDENT Bernard PLANCHON
Damien BARCAT Jean-Nol FIESSINGER Pierre-Franois PLOUIN
Marie-Thrse BARRELLIER Bruno GUIAS Pascal PRIOLLET
Jean-Michel BAUD Jean Louis GUILMOT Isabelle QUR
Carole BAZZI Eric HACHULLA Patrick ROSSIGNOL
Franois BECKER Amer HAMAD Jean Louis SAUMET
Pierre-Yves HATRON Claude SCHMIDT
Laurence BEYSSIER-WEBER
Charles JANBON Jeannot SCHMIDT
Emmanuel BLIN
Jean-Manuel KUBINA Marie-Antoinette SEVESTRE PIETRI
Christian BOISSIER
Philippe LACROIX Sophie SKOPINSKI
Lionnel BONNEVIE Cdric LANDRON Dominique STEPHAN
Carine BOULON Jean-Pierre LAROCHE Batrice TERRIAT
Luc BRESSOLLETTE Isabelle LAZARETH Jean-Patrick TERRUSSOT
Jean BROUSSAUD Daniel LEFEBVRE Hlne THIEL
Alessandra BURA-RIVIERE Georges LEFTHERIOTIS Loc VAILLANT
Patrice CACOUB Philippe LEGER Olivier VANDHUICK
Agns CADENE Claire LE HELLO Michel VAYSSAIRAT
Patrick CARPENTIER Philippe LE ROUX Batrice VILLEMUR
Philippe CARRIERE Herv LEVESQUE Denis WAHL
Claude CONRI Anne LONG
Jol CONSTANS Anca LOPPINET
Michel DAUZAT Luc MORAGLIA
Ghislaine DEKLUNDER Claire MOUNIER-VEHIER
Arnaud DELLINGER Jacques NINET

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valmi 2010-2011
 ADRESSES DES MEMBRES DU CEMV
ABOYANS Victor BARCAT Damien
Hpital Dupuytren. Hpital Robert Boulin
87042 Limoges Cedex Mdecine Interne
Tl : 05 55 05 63 71 112, rue de la Marne
Fax : 05 55 05 63 84 BP 199
aboyans@unilim.fr 33505 Libourne
Tl : 05 57 55 35 77
AHLINVI Ludovic
damien.barcat@ch-libourne.fr
CHU La Meynard
UF de Mdecine Vasculaire BARRELLIER Marie-Thrse
97200 Fort de France CHU Cte de Nacre
Tl/Fax : 05 96 70 32 69 14033 Caen
ludovic.ahlinvi@orange.fr Tl : 02 31 06 45 36
Fax : 02 31 06 48 71
AUVERT Jean-Franois
barrellier-mth@chu-caen.fr
Cabinet Mdical des Btes
8, Boulevard de lEurope BAUD Jean-Michel
28100 DREUX Hpital Andr Mignot
Tl : 02 37 46 31 46 177, rue de Versailles
Fax : 02 37 46 09 56 78157 Le Chesnay
auvert.jf@wanadoo.fr Tl : 01 39 63 83 07
jmbaud@ch-versailles.fr
AZIZI Michel
H.E.G.P. BAZZI Carole
20 rue Leblanc CHR Orlans La Source BP 6709
75908 Paris Cedex 15 Unit de Mdecine Vasculaire
Tl : 01 56 09 29 11 Service de Chirurgie Vasculaire
michel.azizi@egp.aphp.fr 45067 Orlans cedex 2
Tl : 02 38 22 95 82
BAIETTO Marina
carole.bazzi@chr-orleans.fr
Centre Hospitalier
Service de Cardiologie BECKER Franois
18, avenue du 8 mai 1945 40 chemin des Favrands
03100 Montluon 74400 Chamonix
Tl : 04 70 02 30 74 Tl : 04 50 53 34 03
Fax : 04 70 02 36 17 Fax : 04 50 55 81 31
m.baietto@ch-montlucon.fr francois.becker@wanadoo.fr

4
valmi 2010-2011
BEYSSIER-WEBER Laurence BRESSOLLETTE Luc
Hpital A Gayraud CHU La Cavale Blanche
11890 Carcassonne Cedex 9 Unit dEcho-Doppler et de Mdecine Vasculaire
Tl : 04 68 24 23 11 29609 Brest Cedex
Fax : 04 68 24 23 49 Tl : 02 98 34 75 45
laurence.beyssier_weber@ch-carcassonne.fr Fax : 02 98 34 78 60
luc.bressollette@chu-brest.fr
BLIN Emmanuel
Hpital dInstruction des Armes Bgin BROUSSAUD Jean
Service de Cardiologie Centre Hospitalier Bretagne Atlantique
Mdecine Vasculaire Service de Cardiologie et Pathologie Vasculaire
69, avenue de Paris 20, Boulevard Gnral Maurice Guillaudot
94160 Saint-Mand BP 70555
Tl : 01 43 98 49 44 56017 Vannes Cedex
em.blin@wanadoo.fr Tl : 02 97 01 41 32
Fax : 02 97 01 45 79
BOISSIER Christian jean.broussaud@ch-bretagne-atlantique.fr
Hpital Nord
BURA-RIVIERE Alessandra
42055 St Etienne
CHU Rangueil - Larrey
Tl : 04 77 82 83 23
1, avenue Jean Poulhs
Fax : 04 77 82 83 36
31059 Toulouse Cedex 9
boissier@univ-st-etienne.fr
Tl : 05 61 32 30 35
BONNEVIE Lionnel Fax : 05 61 32 30 27
Hpital dInstruction des Armes Bgin bura-riviere.a@chu-toulouse.fr
Service de Cardiologie Mdecine Vasculaire CACOUB Patrice
69, avenue de Paris Hpital Piti Salptrire
94160 Saint-Mand 75651 Paris Cedex 13
Tl : 01 43 98 57 63 Tl : 01 42 17 80 27
Fax : 01 43 98 59 72 Fax : 01 42 17 80 33
lionnel.bonnevie@gmail.com patrice.cacoub@psl.aphp.fr

BOULON Carine CADENE Agns

Hpital Saint-Andr Centre Hospitalier du Val dArige
Mdecine Vasculaire Explorations Vasculaires
1, rue Jean Burguet BP 01
33075 Bordeaux cedex 09017 Foix Cedex
Tl : 05 56 79 58 16 Tl : 05 61 03 31 60
Fax : 05 56 79 58 03 Fax : 05 61 03 31 61
carine.boulon@chu-bordeaux.fr agnes.cadene@chi-val-ariege.fr

5
valmi 2010-2011
 CARPENTIER Patrick
Hpital Michallon
Mdecine Vasculaire
38043 Grenoble Cedex
Tl : 04 76 76 89 60
Fax : 04 76 76 87 35
patrick.carpentier@ujf-grenoble.fr
CARRIERE Philippe
Centre Hospitalier Rodez
Service dAngiologie
12027 Rodez Cedex 9
Tl : 05 65 75 13 10
p.carriere@ch-rodez.fr
CONRI Claude
Hpital Saint-Andr,
1 rue Jean Burguet
33075 Bordeaux Cedex
Tl : 05 57 57 17 99
Fax : 05 57 81 71 31
claude.conri@chu-bordeaux.fr
CONSTANS Jol
Hpital St Andr
1 rue Jean Burguet
33075 Bordeaux Cedex
Tl : 05 56 79 58 16
Fax : 05 56 79 58 03
joel.constans@chu-bordeaux.fr
DAUZAT Michel
Hpital Gaston Doumergue
5 rue Hoche
30029 Nimes Cedex
Tl : 04 66 68 33 13
Fax : 04 66 23 55 38
dauzat@sc.univ-montp1.fr
6
valmi 2010-2011
DEKLUNDER Ghislaine
Hpital cardiologique,
Bd du Pr J Leclercq
59037 Lille Cedex
Tl : 03 20 44 52 31
Fax : 03 20 44 50 90
gdeklunder@chru-lille.fr
DELLINGER Arnaud
Centre Hospitalier William Morey
71321 Chalon-Sur-Sane
Tl : 03 85 44 65 36
Fax : 03 85 44 67 00
arnaud.dellinger@ch-chalon71.fr
ELIAS Antoine
Centre Hospitalier Intercommunal
Toulon-La-Seyne-sur-Mer
1208 avenue Colonel Picot
BP 1412
83056 Toulon Cedex
Tl : 04 94 61 63 12
Fax : 04 94 61 63 15
antoine.elias@ch-toulon.fr
EMMERICH Joseph
HEGP
20 rue Leblanc
75908 Paris Cedex 15
Tl : 01 56 09 30 51
Fax : 01 56 09 30 65
joseph.emmerich@egp.aphp.fr
FARGE Dominique
Hpital Saint Louis
75475 Paris Cedex 10
Tl : 01 42 49 97 67
Fax : 0142 49 94 78
dominique.farge-bancel@sls.aphp.fr
FEASSON Sverine HACHULLA Eric
CHU de Saint-Etienne Hpital Nord CHRU de Lille Hpital Claude Huriez
Service de Mdecine Vasculaire Service de Mdecine Interne
42055 Saint-Etienne Cedex 2 59037 Lille Cedex
Tl : 04 77 82 83 23 Tl : 03 20 44 42 96
Fax : 04 77 82 83 36 Fax : 03 20 44 42 29
Severine.Feasson@chu-st-etienne.fr ehachulla@chru-lille.fr

FERREIRA-MALDENT Nicole HAMADE Amer

CHRU de Tours Hpital Bretonneau Centre Hospitalier de Mulhouse
Service de Mdecine Interne B Hpital Emile Muller
Unit fonctionnelle de Mdecine Vasculaire
37044 Tours Cedex
68070 Mulhouse Cedex
Tl : 02 47 47 37 15 Tl : 03 89 64 72 78
Fax : 02 47 47 97 83 hamadea@ch-mulhouse.fr
ferreira@med.univ-tours.fr
HATRON Pierre-Yves
FIESSINGER Jean-Nol Hpital Claude Huriez
HEGP 59037 Lille Cedex
20 rue Leblanc Tl : 03 20 44 42 95
75908 Paris Cedex 15 Fax : 03 20 44 54 59
Tl : 01 56 09 30 67 pyhatron@chru-lille.fr
Fax : 01 56 09 30 65
jean-noel.fiessinger@egp.aphp.fr JANBON Charles
1070, avenue de la Justice
GUIAS Bruno 34000 Montpellier
CHU La Cavale Blanche Tl : 06 17 83 38 17
Unit dEcho-Doppler et de Mdecine Vasculaire charles.janbon@wanadoo.fr
29609 Brest Cedex
KUBINA Jean-Manuel
Tl : 02 98 34 75 45 143, Boulevard Arago
Fax : 02 98 34 78 60 85000 La Roche sur Yon
bruno.guias@chu-brest.fr Tl : 02 51 37 22 66
GUILMOT Jean Louis jean-manuel.kubina@wanadoo.fr
Hpital Bretonneau LACROIX Philippe
Mdecine Interne B Hpital Dupuytren
2 Bd Tonnell 2, rue Martin Luther King
37044 Tours Cedex 87042 Limoges Cedex
Tl : 02 47 47 37 15 Tl : 05 55 05 63 71
Fax : 02 47 47 97 83 Fax : 05 55 05 63 84
guilmot@med.univ-tours.fr philippe.lacroix@unilim.fr

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valmi 2010-2011
 LANDRON Cdric LEGER Philippe
CHRU de Poitiers Clinique Pasteur Service de Cardiologie
Service de Mdecine Interne, Maladies In- 45, avenue de Lombez
fectieuses et Tropicales 31300 Toulouse
Rue de la Miltrie Tl : 05 62 21 16 99
86021 Poitiers Fax : 05 62 21 16 37
Tl : 05 49 44 44 22 p.leger@interv-cardio-toul.com
c.landron@chu-poitiers.fr
LE HELLO Claire
LAROCHE Jean-Pierre CHRU de Caen
CHU Montpellier Mdecine B Unit de Mdecine Vasculaire
34000 Montpellier 14033 Caen Cedex
Tl : 04 67 33 73 40 Tl : 02 31 06 49 05
echoraljp@free.fr Fax : 02 31 06 51 65
lehello-c@chu-caen.fr
LAZARETH Isabelle
Hpital Saint-Joseph LE ROUX Philippe
185 rue Losserand Centre Hospitalier Dpartemental
75674 Paris Cedex 14 Unit dAngiologie Mdecine Vasculaire
Tl : 01 44 12 34 06 85925 La Roche Sur Yon Cedex 9
Fax : 01 44 12 33 83 Tl : 02 51 44 63 01
ic.lazareth@wanadoo.fr Fax : 02 51 44 62 69
philippe.leroux@chd-vendee.fr
LEFEBVRE Daniel
CHU de Toulouse Hpital de Rangueil LEVESQUE Herv
31043 Toulouse Cedex Hpital Bois Guillaume
Tl : 05 61 32 30 33 76031 Rouen Cedex
Fax : 05 61 32 26 34 Tl : 02 32 88 90 03
lefebvre.d@chu-toulouse.fr Fax : 02 32 88 90 26
herve.levesque@chu-rouen.fr
LEFTHERIOTIS Georges
CHU dAngers LONG Anne
Service Explorations Fonctionnelles CHU de Reims Hpital Robert Debr
Vasculaires Service de Chirurgie et de Mdecine Vasculaire
4, rue Larrey 1 Ave Gl Koenig
49933 Angers Cedex 9 51092 Reims
Tl : 02 41 35 36 89 Tl : 03 26 78 94 12
Fax : 02 41 35 50 42 Fax : 03 26 78 46 62
gleftheriotis@chu-angers.fr along@chu-reims.fr

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valmi 2010-2011
LOPPINET Anca PERDU Jrme
CHU de Besanon Hpital Jean Minjoz H.E.G.P.
Unit de Mdecine Vasculaire, Service de 20 rue Leblanc
Chirurgie Vasculaire, 75908 Paris Cedex 15
3, Boulevard Fleming Tl : 01 56 09 30 69
25030 Besanon Cedex Fax : 01 56 09 30 65
Tl : 03 81 66 93 98 jperdu@noos.fr
Fax : 03 81 66 83 62
PERNOD Gilles
ancaloppinet@free.fr
CHU de Grenoble Hpital A. Michalon
MORAGLIA Luc Service de Mdecine Vasculaire
47, Cours du Mdoc 38043 Grenoble Cedex 9
33300 Bordeaux Tl : 04 76 76 57 17 poste 63 460
Tl : 05 56 39 12 39 Fax : 04 76 76 55 24
luc.moraglia@free.fr GPernod@chu-grenoble.fr

MOUNIER-VEHIER Claire PISTORIUS Marc-Antoine

Hpital cardiologique CHRU de Lille CHU Nantes - Htel Dieu
59037 Lille Cedex BP 1005
Tl : 03 20 44 51 51 44035 Nantes Cedex 01
Fax : 03 20 44 40 78 Tl : 02 40 08 33 44
cmouniervehier@chru-lille.fr Fax : 02 40 08 33 79
marc.pistorius@chu-nantes.fr
NINET Jacques
PLANCHON Bernard
Hpital Edouard Herriot
CHU Nantes - Htel- Dieu
69437 Lyon Cedex 3 BP 1005
Tl : 04 72 11 75 70 44035 Nantes Cedex 01
Fax : 04 72 11 75 67 Tl : 02 40 08 33 52
jacques.ninet@chu-lyon.fr Fax : 02 40 08 33 79
PARADIS Hlne bernard.Planchon@chu-nantes.fr
Centre Hospitalier dAuch PLOUIN Pierre-Franois
Explorations Vasculaires H.E.G.P.
Service de Cardiologie 20 rue Leblanc
32008 Auch Cedex 75908 Paris Cedex 15
Tl : 05 62 61 32 28 Tl : 01 56 09 37 71
Fax : 05 62 61 37 52 Fax : 01 56 09 27 98
h.paradis@ch-auch.fr pierre.francois.plouin@egp.aphp.fr

9
valmi 2010-2011
 PRIOLLET Pascal SCHMIDT Jeannot
Hpital Saint-Joseph Hpital Gabriel Montpied
185 rue Losserand Service dAccueil des Urgences
75674 Paris Cedex 14 58, rue Montalembert
Tl : 01 44 12 76 39 63003 Clermont Ferrand Cedex 1
Fax : 01 44 12 31 84 Tl : 04 73 75 19 99
pascal.priollet@wanadoo.fr Fax : 04 73 75 15 63
jschmidt@chu-clermontferrand.fr
QUR Isabelle
Hpital Saint-Eloi SEVESTRE PIETRI Marie-Antoinette
80 Av Augustin Fliche CHU Amiens Hpital Sud
34295 Montpellier Cedex 5 80054 Amiens Cedex 1
Tl : 04 67 33 70 24 Tl : 03 22 45 59 30
Fax : 03 22 45 56 57
Fax : 04 67 33 70 23
sevestre.marie-antoinette@chu-amiens.fr
i-quere@chu-montpellier.fr
SKOPINSKI Sophie
ROSSIGNOL Patrick
HIA Robert Picqu
H.E.G.P. Service de Mdecine A et Maladies Vasculaires
20 rue Leblanc Route de Toulouse
75908 Paris Cedex 15 33998 Bordeaux Armes
Tl : 01 56 09 30 63 Tl : 05 56 84 73 86 / 05 56 84 74 83
Fax : 01 56 09 37 91 Fax : 05 56 84 74 76
patrick.rossignol@egp.aphp.fr sophie.skopinski@gmail.com
SAUMET Jean Louis STEPHAN Dominique
Universit Claude Bernard Lyon 1 Hpital Civil
ISPB BP 428
Laboratoire de Physiologie FRE 3075 67091 Strasbourg Cedex
8, avenue Rockefeller Tl : 03 88 11 66 23
69373 Lyon cedex 08 Fax : 03 88 11 64 31
Tl : 04 78 77 72 44 Dominique.Stephan@chru-strasbourg.fr
Fax : 04 78 77 71 18
jean-louis.saumet@univ-lyon.fr TERRIAT Batrice
Hpital du Bocage
SCHMIDT Claude Bd de Lattre de Tassigny
15, Alle des Mirabelles 21034 Dijon Cedex
54520 Laxou Tl : 03 80 29 34 09
Tl : 03 83 27 11 68 Fax : 03 80 29 34 78
cmschmidt@free.fr beatrice.terriat@chu-dijon.fr

10
valmi 2010-2011
TERRUSSOT Jean-Patrick VAYSSAIRAT Michel
Centre Hospitalier Louis Pasteur Universit Paris VI
Service de Mdecine Cardiologie Facult Mdecine Saint-Antoine
39108 Dole Tl : 01 55 04 82 15
Tl : 03 84 79 80 65 michel.vayssairat@wanadoo.fr
Fax : 03 84 79 81 37
VILLEMUR Batrice
terrussot@orange.fr
5, Alle du Gaillet
THIEL Hlne 38240 Meylan
CHU de Clermont-Ferrand Tl : 04 76 45 41 15
Mdecine Vasculaire bvillemur@chu-grenoble.fr
58, rue Montalembert
WAHL Denis
63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
CHU de Nancy Hpital de Brabois
Tl : 06 87 16 46 70
Unit de Mdecine Interne et Vasculaire
helene-thiel@orange.fr
Dpartement des Maladies Cardio-Vasculaires
VAILLANT Loc 54511 Vandoeuvre Cedex
CHU Trousseau, Dermatologie Tl : 03 83 15 36 14
37044 Tours Cedex Fax : 03 83 68 34 79
Tl : 06 03 69 46 05 d.wahl@chu-nancy.fr
vaillant@med.univ-tours.fr
VANDHUICK Olivier
CHU Ch. Nicolle
Service de Neuro-Chirurgie
76031 Rouen Cedex
Tl : 02 32 88 80 42
Fax : 02 32 88 84 26
olivier.vandhuick@chu-rouen.fr

Le Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire propose aux tudiants en

mdecine de rpondre leurs questions et commentaires propos du VALMI.
Adresse de messagerie : webmaster@angioweb.fr

Le VALMI peut tre consult et tlcharg sur le site officiel

du Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire
ladresse http://www.angioweb.fr

11
valmi 2010-2011
 SOMMAIRE
a symptmes 15

A01. Grosse jambe aigu 17

A02. Grosse jambe chronique 20
A03. Claudication 23
A04. Douleur permanente de lartriopathie des membres infrieurs 26
A05. Douleurs thoraciques 27
A06. Troubles trophiques cutans dorigine vasculaire des membres infrieurs 30

b conduites tenir devant... 33

B01. Une crise aigu hypertensive 35

B02. Un accident vasculaire crbral 39
B03. Une dissection aortique aigu 52
B04. Une artriopathie chronique oblitrante des membres infrieurs 56
B05. Une artriopathie des membres infrieurs chez le diabtique 65
B06. Une ischmie aigu des membres infrieurs 70
B07. Un anvrisme de laorte abdominale sous-rnale 73
B08. Anvrismes artriels des membres infrieurs 76
B09. Une thrombose veineuse profonde des membres infrieurs 78
B10. Une embolie pulmonaire 87
B11. Une thrombose veineuse superficielle 95
B12. Une thrombose veineuse de site inhabituel 98
B13. Pour lvaluation tiologique dune maladie thromboembolique veineuse 101
B14. Une insuffisance veineuse chronique des membres infrieurs 108
B15. Un lymphdme 112
B16. Un acrosyndrome vasculaire 116
B17. Une dissection spontane des artres cervico-encphaliques 121
B18. Un purpura 124

c maladies systmiques et pathologie

vasculaire 127
C01. Maladies auto-immunes systmiques : gnralits 128
C02. Sclrodermie systmique 132
C03. Syndrome des anticorps antiphospholipides 135

12
valmi 2010-2011
 C04. Vascularites systmiques 138
C05. Maladie de Horton 143
C06. Maladie de Takayasu 144
C07. Maladie de Buerger 145
C08. Maladie de Behet 146

d maladies vasculaires mcaniques

D01. Syndromes de compression vasculaire
147
148
D02. Syndrome du marteau hypothnar 151
D03. Syndrome des loges 152
D04. Malformations vasculaires 154

e traitements mdicaux 157

E01. Facteurs de risque dathrosclrose : valuation et prvention 158
E02. valuation et prvention de la maladie thromboembolique veineuse 168
E03. Anticoagulants
E03a Hparines non fractionnes (HNF) 173
E03b. Hparines de bas poids molculaire 180
E03c. Pentasaccharides 188
E03d. Antivitamines K (AVK) 190
E03e. Anti-IIa et anti-Xa 198
E04. Hypertension artrielle et antihypertenseurs 200
E05. Antiagrgants plaquettaires 205
E06. Hypolipmiants 207
E07. Thrombolytiques 212
E08. Vasoactifs artriels et veinotropes 218
E09. Compression 220
E10. Traitement local des ulcres 224
E11. Sclrothrapie des varices 227
E12. Rducation et crnothrapie vasculaires 229
E13. Education thrapeutique en mdecine vasculaire 234

f annexes
F01. Abrviations utilises
237
238
F02. Index 242
F03. Objectifs pdagogiques en mdecine vasculaire 247
F04. Tableaux des maladies professionnelles expression vasculaire 267

13
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 14
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symptmes

15
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 16
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A01 GROSSE JAMBE AIGU
Laugmentation rapide de volume d'un ou des deux membres infrieurs pose un pro-
blme diagnostique frquent au clinicien. Dans la majorit des cas, il s'agit d'un syn-
drome dmateux dont il convient danalyser le mcanisme pour en connatre la cause.
Quelques notions de base :
l'dme est d une inflation hydrique du secteur interstitiel,
toute augmentation de volume n'est pas forcment un dme,
tous les dmes n'ont pas forcment une cause vasculaire,
la cause d'un dme n'est pas toujours unique.

1 Augmentation aigu UNILATRALE

Cette situation est la plus frquente, et le plus souvent de cause vasculaire.
1- Causes vasculaires
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
Dans la plupart des cas, elle se dveloppe dans une situation risque : chirurgie,
cancer, antcdents thromboemboliques, d'o l'importance de linterrogatoire. Dau-
tres signes cliniques associs la grosse jambe, inconstants et peu spcifiques, gar-
dent une valeur d'orientation : douleur, dilatation du rseau veineux superficiel,
augmentation de la chaleur locale, et perte du ballottement du mollet qui tmoigne
de ldme musculaire. L'association dune cyanose majeure, et a fortiori de signes
d'ischmie (froideur des tguments, marbrures, abolition des pouls), doit faire craindre
une phlegmatia crulea (phlbite bleue qui tmoigne dune compression artrielle).
Le traitement anticoagulant peut tre dbut en cas de forte suspicion clinique, mais
le diagnostic doit tre confirm dans les 36 heures.

DME APRS CHIRURGIE DE REVASCULARISATION

ARTRIELLE
Il peut sagir dun dme lymphatique li au geste chirurgical ou dun dme de
revascularisation au lever dune ischmie svre. Ldme de revascularisation peut
se compliquer de paralysie du nerf fibulaire ou de rhabdomyolyse et doit faire discuter
laponvrotomie en urgence (cf chap D03 Syndrome des loges).
2- Causes infectieuses
LYMPHANGITE
Il s'agit d'une inflammation localise des canaux lymphatiques superficiels.
Elle s'accompagne de fivre et d'une adnopathie satellite (inguinale). Elle est particulire-
ment frquente chez le sujet porteur d'un lymphdme.

A01 GROSSE JAMBE AIGU 17

valmi 2010-2011
 RYSIPLE
La localisation du streptocoque la zone dermo-hypodermique dfinit l'rysiple.
L'aspect est celui d'une plaque rythmateuse bord surlev. La fivre est leve
(39-40C), avec des frissons. L'examen met en vidence une adnopathie inguinale et
parfois une porte d'entre cutane (pieds). L'volution est marque par une
desquamation caractristique. Le staphylocoque peut tre responsable de lsions ry-
siplatodes. Contrairement une ide reue, la TVP nest pas plus frquente en cas
drysiple.

DERMO-HYPODERMITE AIGU
Sur insuffisance veineuse chronique svre.
Cf chap B14.

CELLULITE NCROSANTE
Le tableau clinique est svre. La temprature est 40C, il y a une altration de l'tat
gnral, de vives douleurs, un dme avec bulles volution ncrotique.
Il existe le plus souvent un terrain favorisant comme le diabte sucr ou l'utilisation
prolonge d'anti-inflammatoires. Cest une urgence thrapeutique dont le diagnostic
doit tre fait avant la ncrose extensive.

3- Autres causes
HMATOME
Cest un panchement de sang dans les tissus sous-cutans ou musculaires, secondaire
un traumatisme direct, une dchirure musculaire ou un acte chirurgical (hanche,
genou). Lecchymose daccompagnement est retarde et inconstante. Elle vient attester
de l'origine hmatique de l'augmentation de volume. Limportance de lpanchement,
notamment la cuisse, peut se manifester par un choc hmorragique. Un hmatome
rtropritonal peut engendrer une grosse jambe par compression veineuse. Lchogra-
phie doit tre lexamen de premire intention. La notion d'un traumatisme ou d'un trai-
tement anticoagulant est un argument important en faveur du diagnostic.

RUPTURE DE KYSTE POPLIT

Donnant un tableau de pseudo-phlbite, surtout dans la population ge.

LSIONS LIGAMENTAIRES
La constitution d'une entorse de la cheville ou du genou, induit un tat inflammatoire
lui-mme gnrateur d'dme.

18
valmi 2010-2011
 ALGODYSTROPHIE
Elle pose des problmes plus difficiles : une augmentation de volume du pied ou de
la jambe, associe une rythrocyanose, une hypersudation, un refroidissement
cutan et une impotence douloureuse sont assez caractristiques. une phase chaude
de courte dure, succde une phase froide longue et invalidante (cf chap A02).
La notion dun traumatisme rcent et les donnes scintigraphiques contribuent au
diagnostic.

2 Augmentation aigu BILATRALE

Cette situation est plus rare. Paralllement aux causes classiques gnrales de
survenue aigu (insuffisance cardiaque, syndrome nphrotique, ...), il faut penser la
thrombose cave infrieure et lhyperpermabilit capillaire paroxystique.

1- Thrombose cave infrieure

La thrombose cave infrieure est marque par une augmentation de volume
souvent rapide des membres infrieurs. Le diagnostic est aid par l'analyse du contexte
(thrombose veineuse profonde bascule, filtre cave, antcdents de chirurgie ou de
noplasie, et prsence d'une circulation collatrale abdominale). La recherche d'une
insuffisance rnale ou de son aggravation doit tre systmatique. L'examen
ultrasonique doit tre complt par une tomodensitomtrie.

2- Hyperpermabilit capillaire paroxystique

Tableau clinique beaucoup plus svre, mais heureusement plus rare. Il associe un tat
de choc avec des dmes diffus et une hmoconcentration. Il s'agit d'un trouble de la
permabilit capillaire associ une hypocomplmentmie. Cest une urgence de
ranimation.

3 Conclusion
Diagnostiquer une augmentation aigu de volume des membres infrieurs est facile,
une mesure centimtrique de la circonfrence est suffisante. Les difficults survien-
nent dans lenqute tiologique dautant que coexistent souvent plusieurs causes.

A01 GROSSE JAMBE AIGU 19

valmi 2010-2011
 A02 GROSSE JAMBE CHRONIQUE
Motif frquent de consultation, la constatation d'une grosse jambe chronique est le t-
moin habituel d'un dme. Cependant elle peut galement relever d'autres mcanismes :
hypertrophie musculaire, adipeuse ou vasculaire. Nous ne traiterons pas les formes lies
un dme de cause gnrale : cardiaque, rnale, hpatique, endocrinienne. Elles sont
facilement reconnues par leur caractre bilatral et symtrique, la prise nette du godet et
un contexte gnral vocateur. En cas de doute, une exploration orientation cardiolo-
gique, hpatique, rnale et endocrinienne permet de lever toutes les incertitudes.

1 Physiopathologie
Dfini comme une augmentation du volume du liquide interstitiel, l'dme est le
signe d'une anomalie des mouvements liquidiens transcapillaires dpendant des
diffrences de pression de part et d'autre de la membrane selon la loi de Starling.
l'tat basal, il existe un quilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique in-
travasculaires d'une part et interstitielles d'autre part. Un dme localis au membre
peut tre secondaire une obstruction veineuse ou un reflux responsable d'une hy-
perpression d'amont (thrombose veineuse, syndrome post-thrombotique), une gne
la circulation lymphatique (lymphdme) ou encore une altration permanente
ou transitoire de la permabilit de la paroi capillaire (traumatisme, allergie, dme
de revascularisation, infection).

2 Diagnostic positif
Souvent vident cliniquement, le diagnostic d'dme d'un membre doit tre affirm
par des techniques valides : mesure comparative de la circonfrence du membre, ap-
prciation des variations du volume du membre (volumtrie).
Contrairement aux dmes de cause gnrale, l'aspect clinique, notamment en cas
d'insuffisance veineuse ou lymphatique volue, se caractrise par un dme ne pre-
nant pas ou peu le godet, du fait de la fibrose dermique associe.

3 Diagnostic tiologique
1- Grosse jambe avec dme
DME CHRONIQUE D'ORIGINE VEINEUSE
Linsuffisance veineuse s'accompagne surtout d'un dme intermittent, favoris par la
position orthostatique prolonge, la chaleur et l'obsit. La recherche de signes associs

20
valmi 2010-2011
(dilatation des veines sous-cutanes de l'arche plantaire interne, tlangiectasies mallo-
laires, dermite ocre, atrophie blanche) est un lment d'orientation. Elle est responsable
de plus de la moiti des cas des dmes chroniques dorigine veineuse.
Bien que moins frquent aujourd'hui du fait d'une meilleure prvention, le syndrome
post-thrombotique est conscutif la dgradation du systme valvulaire des veines
profondes et des perforantes dtruites par la thrombose. Cest la deuxime tiologie
en frquence. Il est le plus souvent unilatral.
Linsuffisance valvulaire primitive, beaucoup plus rare, est caractrise par lagnsie
ou lhypoplasie congnitale des valvules avec les mmes consquences hmodyna-
miques que le syndrome post-thrombotique.
LYMPHDME
Qu'il soit primaire (malformatif) ou secondaire (tumeur, chirurgie, radiothrapie,
infections, parasitoses), le lymphdme est une augmentation de volume d'un ou
plusieurs segments de membre par dficit du drainage lymphatique variable avec l'ge
du malade et l'volution. Les trois principales caractristiques sont ldme lastique,
la pachydermie (signe de Stemmer : impossibilit de pincer la peau de la face dorsale
du 2e orteil) ), laccentuation des plis de flexion et ldme bombant du dos du pied
et le contexte tiologique (cf chap B15).
DME CYCLIQUE IDIOPATHIQUE
Il concerne la femme en priode d'activit gnitale. L'dme est blanc, mou, se
dveloppe dans la journe, notamment aux membres infrieurs, avec prise de poids;
il prend le godet. L'tiologie est inconnue.
DMES DAUTRES CAUSES
Les dmes mdicamenteux : calcium bloqueurs, corticodes
Lalgoneurodystrophie.
La pathomimie (pose volontaire de garrot veineux : dme bleu de Charcot).
Ldme de stase de toute station assise prolonge.
La myosite dmateuse et nodulaire.
2- Grosse jambe sans dme
Lipdme et lipodystrophie. Il sagit dune hypertrophie du tissu adipeux des
membres infrieurs sans dme. L'anomalie, probablement d'origine hrditaire, s'ob-
serve souvent ds la pubert, volontiers chez des jeunes femmes ayant un excs pon-
dral. La coule adipeuse symtrique s'tend du bassin aux malloles, pargnant
constamment le dos du pied. Elle prdomine la face externe des cuisses (classique
culotte de cheval), la face interne des genoux et aux chevilles. Parfois sensible au
palp roul , le lipdme s'accompagne d'une fragilit capillaire et d'une diminution
de l'lasticit cutane (aspect en peau d'orange avec perception de formations no-
dulaires la palpation).

A02 GROSSE JAMBE CHRONIQUE 21

valmi 2010-2011
 Angiodysplasies. Les malformations vasculaires peuvent saccompagner ddme,
mais laugmentation de volume du membre peut tre lie au volume de la malfor-
mation elle-mme (angiome veineux profond) ou une hypertrophie globale du
membre dans le cadre dun syndrome de Klippel Trenaunay.

3- Grosse jambe dorigine tumorale

Sarcome osseux ou musculaire.

T1 - Diagnostic dune grosse jambe

IVC* Lymphdme Lipdme
Sige souvent asymtrique souvent unilatral bilatral jusquau
distal pied, orteil ou cou-de-pied ;
racine de cuisse pied pargn
Douleurs oui non sauf complication oui
Godet oui non sauf au dbut non
Variations orthostatiques faibles non
Signes jambes lourdes signe de Stemmer adiposit gynode
Associs troubles trophiques pachydermie
* IVC = insuffisance veineuse chronique

T2 - valuation des facteurs gnraux ddme

Avec hypoalbuminmie Sans hypoalbuminmie
Avec protinurie : - Insuffisance cardiaque droite,
- syndrome nphrotique, - Dcompensation cardiaque globale,
- glomrulonphrite. - Pricardite constrictive,
Sans protinurie : - Insuffisance rnale chronique svre.
- insuffisance hpatique
(TP, fibrinogne abaisss),
- malnutrition : insuffisance dapports
ou syndrome de malabsorption,
- gastropathie ou entropathie exsudative.

22
valmi 2010-2011
A03 CLAUDICATION
1 Dfinition
La claudication intermittente artrielle correspond une douleur ischmique
deffort des membres infrieurs secondaire un obstacle hmodynamique artriel. La
douleur est lie une insuffisance relative de lapport sanguin dun groupe musculaire
par rapport un surcrot de demande mtabolique qui conduit lacidose.

2 Aspects cliniques
Classiquement, la claudication artrielle correspond une douleur type de crampe
qui survient progressivement au cours de la marche, dans un territoire musculaire
prcis, toujours le mme pour le mme patient. Cette douleur augmente avec la pour-
suite de leffort de marche. Son intensit oblige le patient sarrter. La douleur dis-
parat rapidement larrt de leffort et rapparat sa reprise, aprs la mme distance.
La topographie de la douleur oriente vers le niveau lsionnel artriel, toujours situ en
amont. Le mollet est le plus souvent touch, correspondant typiquement une lsion
artrielle fmorale superficielle ou poplite, mais parfois situe plus haut. La claudi-
cation de la cuisse est plus rare, dorigine iliaque ; la claudication fessire
correspond des lsions de lartre iliaque interne ou commune. Enfin, la claudication
du pied, souvent atypique est toujours dorigine jambire.
En pratique lanalyse smiologique de ce signe peut tre rendue difficile.
Une activit physique insuffisante, par sdentarit ou du fait de pathologies asso-
cies, peut viter linsuffisance artrielle de se dmasquer du fait de labsence de
marche ou dune vitesse de dambulation rduite.
La distance de marche peut varier en fonction des conditions gographiques
(terrain accident), mtorologiques (froid et vent), ou physiologiques (priode post-
prandiale).
Le seuil de perception de la douleur varie selon lexistence de pathologies associes
(neuropathie, notamment diabtique), lanxit du patient vis--vis de sa maladie.

3 Diagnostic diffrentiel
Lartriopathie chronique oblitrante athrosclreuse des membres infrieurs nest
pas la seule cause de gne la marche ; il convient toujours dvoquer dautres tio-

A03 CLAUDICATION 23
valmi 2010-2011
 logies. Il existe certaines causes de claudication artrielle non athromateuse :
syndrome des loges, artre poplite pige.
Les principales causes de claudications non artrielles sont :
1- Articulaires
Rhumatismes dgnratifs lombaires, de hanche ou du genou, mais aussi pathologie
de la cheville ou du pied.
2- Neurologiques
Pathologie mdullaire ou compression intermittente dun canal lombaire troit.
3- Veineuses
Exceptionnellement : obstruction veineuse profonde dun confluent au dcours dune
thrombose ou par compression iliaque ou poplite. Leurs principales caractristiques
sont compares au tableau 1.

4 Valeur smiologique
La claudication intermittente douloureuse est suffisamment spcifique de linsuffi-
sance artrielle chronique pour servir dindicateur dartriopathie chronique oblit-
rante des membres infrieurs dans de nombreuses tudes pidmiologiques.
Cependant les formes atypiques sont assez frquentes. La mesure de la pression ar-
trielle la cheville et surtout de lindex de pression de cheville (pression systolique
de cheville/pression systolique brachiale) est plus sensible et plus spcifique que la
claudication pour dfinir lexistence dune artriopathie des membres infrieurs. Dans
les cas difficiles, lpreuve de marche, ralise au mieux sur tapis roulant pente et
vitesse constantes, permet de vrifier la smiologie de la claudication sous les yeux
de lobservateur, dliminer les claudications orthopdiques et neurologiques, et de
quantifier le dficit artriel par la mesure de la chute de pression artrielle de cheville
et le temps de la rcupration hmodynamique. Il sagit du test de Strandness.

24
valmi 2010-2011
 T1 - Caractristiques smiologiques des diffrents types de claudication

Caractres Artrielle Articulaire Neurologique Veineuse

Distance Toujours la mme Ds les premiers pas Variable Variable
dapparition
Douleur/ Gne A type de crampe, Topographie Pas de douleur, Sensation
de topographie articulaire, faiblesse, progressive de
musculaire, oblige demble maximale drobement des gonflement
rapidement larrt membres infrieurs douloureux
Rcupration En quelques minutes Sdation lente Dure variable Rcupration lente
de la douleur
Contexte Terrain Polyarthrose, Arthrose lombaire, Thrombose veineuse
dathrosclrose squelle de canal lombaire troit rcente d'un tronc
traumatisme mdullopathie collecteur
Signes associs Pied ple et froid Limitation de la Soulage par la Cyanose,
leffort, pouls mobilit articulaire position penche augmentation
priphriques abolis, en avant, dficit de volume du
possibles souffles neurologique membre
artriels transitoire, troubles
sphinctriens,
radiculalgies

A03 CLAUDICATION 25
valmi 2010-2011
 A04 DOULEUR PERMANENTE
DE LARTRIOPATHIE
DES MEMBRES INFRIEURS
1 Aspects cliniques
Les douleurs de repos dorigine ischmique traduisent un dficit de perfusion perma-
nent en rapport avec des lsions vasculaires tendues pluritages. Classiquement
ces douleurs sont distales, dbutant par les orteils avant dintresser lensemble du
pied. Elles surviennent aprs un temps variable de dcubitus, dautant plus court que
linsuffisance artrielle est svre, avant de devenir permanentes. Elles sont calmes
par lorthostatisme, amenant le malade se lever une ou plusieurs fois par nuit, puis
lobligeant garder la jambe pendante hors du lit. La position dclive permanente
aboutit la constitution dun dme qui va son tour aggraver le dficit perfusion-
nel. Ces douleurs sont trs intenses, rsistant volontiers aux antalgiques de niveau 1
et 2. Lassociation dune pleur de surlvation, dune rythrose de dclivit et dun
allongement du temps de recoloration cutane est trs vocatrice de leur caractre
ischmique. Toutes les douleurs des membres infrieurs ne sont pas dorigine isch-
mique mme lorsquelles surviennent chez un artriopathe connu. Il ne faut pas m-
connatre les douleurs dorigine rhumatologique et neurologique qui peuvent
survenir sur ce terrain. linverse, une neuropathie priphrique, diabtique en
particulier, altre la perception douloureuse et peut masquer ainsi la svrit de
latteinte artrielle. La confirmation de lorigine ischmique dune douleur perma-
nente ncessite la ralisation dune exploration hmodynamique du pied : pression
systolique de cheville et du gros orteil, TcPo2.

2 Cas particulier : la neuropathie post-ischmique

Au dcours dune ischmie svre revascularise, le patient peut dvelopper une n-
vrite post-ischmique trs douloureuse. Dans cette ventualit, la douleur nest pas
calme par la mise jambe dclive, la TcPo2 est suprieure 30 mmHg. La douleur est
de type d-affrentation ; elle est calme par des mdicaments des douleurs
neurologiques : imipramine (Anafranil), carbamazpine (Tgrtol), clonazpam
(Rivotril), amitryptilline (Laroxyl), gabapentine (Neurontin), prgabaline (Lyrica).

26
valmi 2010-2011
A05 DOULEURS THORACIQUES
Type mme de l'urgence, elles sont centres par les syndromes coronariens aigus
(SCA), qui regroupent l'infarctus du myocarde et l'angor instable. Il convient en
effet d'liminer en premire intention un SCA.
La problmatique se concentre sur plusieurs points importants.
Les symptmes cliniques peuvent tre atypiques et volontiers intriqus.
L'lectrocardiogramme est idalement enregistr en crise douloureuse et
compar un trac antrieur de rfrence.
Le test la trinitrine s'impose si la douleur est encore prsente. Un ECG avant et
aprs trinitrine est indispensable.
La rptition de l'ECG est systmatique devant un trac initial considr comme
normal, de mme que le dosage de la troponine.
La prsence de signes de gravit (marbrures, hypotension, troubles de conscience,
oligurie) traduit une origine cardio-vasculaire.

Au cours de l'infarctus du myocarde, l'ECG prcoce n'est pas toujours caractristique :

en effet, le trac peut tre anormal mais aspcifique et peut mme tre
normal. Dans les cas typiques, il existe un sus-dcalage du segment ST dans au moins
deux drivations concordantes. Ceci signe une ischmie transmurale en
rapport avec une occlusion coronaire aigu.
Dans l'angor instable, une dpression du segment ST > 1 mm dans deux drivations
contigus ou plus est trs vocatrice, au mme titre qu'une inversion de l'onde T dans
les drivations avec onde R prdominante. Des pisodes de bloc de branche gauche
transitoire peuvent survenir pendant les pisodes ischmiques. Un ECG totalement
normal n'exclut pas le diagnostic, ce qui s'observe dans au moins 5 % des cas. Les ano-
malies avec image en miroir sont d'origine coronarienne. Toute variation rapide du
segment ST ou de l'onde T voque une origine coronarienne en labsence d'anomalie
mtabolique et de trouble conductif. Le tableau 1 schmatise la conduite tenir de-
vant une suspicion clinique de syndrome coronarien aigu.
Les autres causes cardio-vasculaires sont reprsentes par ordre de frquence par
l'embolie pulmonaire, la pricardite aigu, la dissection aortique et la fissuration ou
rupture d'anvrisme thoracique.
Les autres tiologies des douleurs thoraciques aigus ne se discutent qu'aprs
l'exclusion d'une cause cardio-vasculaire. Parmi celles-ci on trouve les douleurs pleu-
rales (pleurite, pneumothorax), les douleurs paritales (fracture de cte, syndrome de
Tietze) les douleurs sophagiennes (sophagite ulcre, spasme sophagien), les
douleurs projetes d'origine abdominale (pathologie hpatique).

A05 DOULEURS THORACIQUES 27

valmi 2010-2011
 T1 - Conduite tenir devant une douleur thoracique aigu

Interrogatoire Examen clinique Bilan initial Examens orients

douleur CV +++ ECG gaz du sang,
terrain, facteurs de test TNT troponine, D. dimres
risque CV complet myoglobine, CKMB... cho-Doppler
contexte signes de gravit RP M. Inf.
ETT/ETO

Syndrome Embolie Pricardie Dissection

coronarien aigu pulmonaire aigu aortique

IDM Angor instable

Frquence +++ +++ +++ ++ +

douleur angor angor de repos, latralise inspiration transfixiante
prolong de novo, antflexion migratrice
crescendo, rachidienne
douleurs atypiques
signes digestifs, dyspne, frottement I. aortique
associs vagaux cyanose, TVP panchement asymtrie et
pleural (+/-) diminution
des pouls
signes choc, troubles rcurrence cur tamponnade choc, AVC...
de gravit du rythme troubles du pulmonaire
rythme aigu
contexte athrosclrose athrosclrose maladie TE viral HTA
facteurs de facteurs de facteur Hrdit
risque risque dclenchant
ECG sus-dcalage ST sous-dcalage ST tachycardie, troubles aspcifique
>1 mm >1 mm BBD repolarisation
2 drivations inversion ondeT transitoire, S1 diffus
contigus BBG transitoire Q3 concordants
sans miroir
biologie enzymes enzymes h0 gazomtrie enzymes enzymes
autre + 4e ou 6e h D. dimres normaux normaux
valeur
diagnostique
pronostique
autre ETT cho-doppler RP, RP, ETT
TDM (++) ETT ETO, TDM +++
scintigraphie (+)
diagnostic +/- facile difficile difficile +/- facile difficile
traitement urgence urgence hparines ou aspirine fonction du
recanalisation tt mdical fondaparinux AINS sige

28
valmi 2010-2011
Le tableau 2 dcrit la conduite tenir face une douleur thoracique d'origine cardio-
vasculaire.

T2 - Suspicion de syndrome coronarien aigu

Examen clinique
ECG
Biologie
Sus-dcalage persistant de ST Absence de sus-dcalage persistant de ST
Aspirine ou clopidogrel
Nitrs
Btabloquants
Hparine
Thrombolyse Troponine normale Troponine leve et/ou
ou ladmission ischmie rcurrente,
Angioplastie et 12 h plus tard instabilit hmodynamique,
angor instable prcoce
post-IDM
ECG deffort Antagoniste des GP IIb/IIIa
avant ou aprs la sortie Coronarographie

A05 DOULEURS THORACIQUES 29

valmi 2010-2011
 A06 TROUBLES TROPHIQUES
CUTANS DORIGINE
VASCULAIRE DES MEMBRES
INFRIEURS
On dfinit comme troubles trophiques vasculaires, les anomalies permanentes de
la peau engendres par une insuffisance de la perfusion cutane nutritionnelle
dorigine artrielle, veineuse ou microcirculatoire. Le diagnostic positif est donc
purement clinique, par contre le diagnostic tiologique et la prise en charge bn-
ficient dexplorations complmentaires. Les tableaux 1 et 2 colligent les princi-
pales caractristiques des troubles trophiques dorigine vasculaire.

1 Ulcre dorigine veineuse

Cest le plus frquent des ulcres vasculaires. Linterrogatoire retrouve une fois sur deux
une histoire de thrombose veineuse profonde. Laspect caractristique est de sige pri-
mallolaire interne, de forme ronde ou ovale, et peu algique. Il saccompagne de varices,
ddme et des autres signes de linsuffisance veineuse svre : dermite ocre, hypo-
dermite sclreuse, atrophie blanche, dermite eczmatiforme, cicatrices dulcrations
plus anciennes (cf chap B14). Certains signes sont importants : absence de bords n-
crotiques (qui voqueraient une angiodermite ou une insuffisance artrielle associe),
prsence des pouls priphriques (au contraire, labolition voquerait une origine art-
rielle ou mixte). Lulcre peut tre infect : il devient douloureux, exsudatif, malodorant
et fibrineux. Un Doppler veineux en position couche et debout prcise ltiologie su-
perficielle ou profonde, le sige des lsions et oriente le traitement.
Il peut survenir sur un terrain dartriopathie. On parle alors dulcre mixte. Les pouls
distaux sont abolis. Une pression de cheville < 50 mmHg dfinit lischmie critique,
oriente vers une revascularisation, empche la position dclive et contre-indique la
contention lastique.

2 Ulcre dorigine artrielle

Lulcre ou la ncrose du pied dorigine artrielle dfinit le stade IV de lartriopathie obli-
trante. Cest un ulcre douloureux, profond, ncrotique, qui peut sassocier des lsions
de gangrne des orteils. Il justifie un bilan hmodynamique artriel et microcirculatoire.

30
valmi 2010-2011
Un trouble trophique artriel nest pas synonyme damputation majeure inluctable.
Il faut distinguer :
lischmie critique : pression de cheville < 50 mmHg, pression dorteil < 30 mmHg,
TcPo2 < 10 mmHg ; elle ncessite une revascularisation ;
et la gangrne dorteil sans ischmie critique : elle peut cicatriser sous traitement m-
dical.
Le problme du diabtique est particulier (cf chap B05).

3 Angiodermite ncrotique ou ulcre de Martorell

Cest un infarctus hmorragique de la peau. Il volue indpendamment de toute
artriopathie oblitrante des membres infrieurs. Le terrain habituel est celui dune
femme ge hypertendue ou diabtique. Le point de dpart est souvent un trauma-
tisme minime. Laspect est trs caractristique : cest un ulcre trs douloureux, aux
bords ncrotiques, entour dune zone livdode ischmique, rapidement extensif. Les
ulcres sont parfois bilatraux et sigent volontiers sur la loge antro-externe de
jambe. Lvolution est de trs longue dure. La greffe de peau est propose car elle a,
en outre, un effet antalgique.

4 Embolies de cholestrol
Cest une complication grave de lathrosclrose aortique volue. Cest une ischmie
douloureuse livdode distale, un infarctus cutan, musculaire, osseux, le plus souvent
pouls conservs. Elle survient habituellement aprs un cathtrisme artriel ou un
traitement anticoagulant. Le syndrome peut tre gnralis avec une insuffisance r-
nale, des signes neuro-encphaliques et parfois des cristaux de cholestrol directe-
ment visibles au fond dil. Une fois sur trois existe un anvrisme de laorte. Le
pronostic est svre.

5 Mal perforant plantaire

Cest lexpression dune neuropathie le plus souvent diabtique. Il sige sur un point
dappui, le plus souvent en regard de la tte des mtatarsiens. Son caractre principal
est dtre indolore et accompagn de signes objectifs dune neuropathie sensitive su-
perficielle et profonde. Il sassocie des troubles de la statique du pied. Il est entour
dune zone dhyperkratose et se complique frquemment dinfection ostoarticulaire
(cf chap B05). Il faut insister sur la mise en dcharge des points dappui et ne
proposer les facteurs de croissance locaux (Regranex) quen deuxime intention, aprs
avoir limin les intrications vasculaire et infectieuse prdominantes.

A06 TROUBLES TROPHIQUES CUTANS DORIGINE 31

VASCULAIRE DES MEMBRES INFRIEURS
valmi 2010-2011
 6 Escarre talonnire (ulcre de pression)
Elle survient chez un sujet alit, dnutri, souvent artriopathe mconnu, dont
limmobilit permanente notamment en cours dAVC, induit une ischmie des zones
de pression (talons, sacrum, trochanters). Le traitement est dabord prventif par la
ralimentation et le nursing.
T1 - Nature des troubles trophiques selon le sige anatomique
Artriels Veineux Micro- Neurologiques Lymphatiques
angiopathiques

Troubles trophiques ferms

Dermite pigmente +
Hypodermite inflammatoire +
Hypodermite sclreuse +
Papillomatose cutane +
Atrophie blanche + +
Pachydermie +
Dpilation +
Pulpes digitales et
coques talonnires dshabites +
Troubles trophiques ouverts
Escarre + ou
Ulcre de jambe + ou +
Angiodermite ncrotique +
Gangrne distale +
Acropathie ulcromutilante +
Mal perforant plantaire +

T2 - Caractres smiologiques selon lorigine anatomique

Caractres Artriels Veineux Micro- Neurotrophiques Escarres
angiopathiques
Sige habituel Orteil Cheville Variable Plantaire Zone
de pression
Douleurs +++ + +++ 0 ++
Ncrose Oui Non Oui Non Oui
Signes associs et troubles des dermite pigmente purpura livedo hyperkratose dnutrition
complications phanres hypodermite contour risque d'ostite immobilit
sclreuse serpigineux artriopathie

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valmi 2010-2011
conduite tenir devant...

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valmi 2010-2011
 34
valmi 2010-2011
B01 CAT DEVANT UNE CRISE
AIGU HYPERTENSIVE
La crise aigu hypertensive est une lvation rapide de la pression artrielle (PA) par
rapport son niveau habituel chez un patient donn. Sa dfinition intgre une PA
200/100 mmHg et la dfaillance dun organe cible (cur, cerveau, rein, il).
Cest une urgence imposant une rduction immdiate de la PA (pas ncessairement
jusqu des valeurs strictement normales). Une lvation svre de la PA sans
retentissement viscral est une pousse hypertensive. Dans ce cas, la rduction
tensionnelle peut sobtenir par la mise au repos du patient pendant une priode
de 30 minutes lissue de laquelle il est licite de traiter si la PA reste 180/110 mmHg.

1 Urgences hypertensives (T1)

Lencphalopathie hypertensive est un tableau clinique o les altrations neuro-
logiques sont prpondrantes (T2). Elle peut compliquer une HTA maligne mais
aussi marquer lvolution dune crise hypertensive chez des patients soumis une
brusque lvation de la PA : crise hypertensive du phochromocytome, abus de
substances effet vasoconstricteur, clampsie. Le diagnostic diffrentiel se pose
avec laccident vasculaire crbral, lhmorragie crbromninge, ltat de mal
pileptique, la tumeur intracrbrale avec effet de masse et lencphalite.
LHTA maligne est dfinie par une PA 210/130 mmHg avec une atteinte au fond
dil (FO) de type rtinopathie hypertensive stade III ou IV : dme papillaire,
hmorragies en flammches et exsudats cotonneux. Le terrain est habituellement
celui dune HTA connue mais nglige (traitement insuffisant ou mal suivi). LHTA
peut apparatre de novo et tre demble maligne (abus de substances vasocons-
trictrices : amphtamines, cocane). LHTA maligne peut saccompagner denc-
phalopathie hypertensive. Laltration rapide parfois irrversible de la fonction
rnale signe la nphroangiosclrose maligne dimportance pronostique majeure.
Un syndrome hmolytique et urmique peut y tre associ, ce qui ajoute un l-
ment de gravit supplmentaire.

B01 CAT DEVANT UNE CRISE AIGU HYPERTENSIVE 35

valmi 2010-2011
 T1 - Urgences hypertensives
Encphalopathie hypertensive
Hypertension maligne
HTA svre avec complications aigus :
Vasculaire - Dissection aortique
Cardiaque - Insuffisance ventriculaire gauche avec dme aigu du poumon
- Infarctus du myocarde
- Syndrome de menace
Crbrale - Hmorragie crbrale
- Hmorragie crbromninge
clampsie ou HTA svre pendant la grossesse
Crise hypertensive dans le phochromocytome
Interactions mdicamenteuses ou alimentaires (tyramine) avec les IMAO
Rebond hypertensif larrt brutal de certains antihypertenseurs (Catapressan)
Surdosage en drogues illicites : cocane, amphtamines
Traumatisme crnien

T2 - Caractristiques cliniques de lencphalopathie hypertensive

PA habituellement 210/130 mmHg
Cphales, nauses, confusion, somnolence, vomissements, troubles de la vision, dficits focaux,
convulsions, coma
FO : dme papillaire, hmorragies en flammches, exsudats cotonneux

2 Prise en charge initiale de la crise aigu

hypertensive (T3)
Le but du traitement est la rduction de la PA un niveau raisonnable sans sacharner
obtenir trop rapidement une PA normale (< 140/90 mmHg). Lurgence hypertensive n-
cessite une hospitalisation dans une unit permettant un suivi rapproch du traitement
antihypertenseur au mieux par un systme denregistrement automatis de la PA avec
impression des valeurs. Lexamen clinique, complt par des examens de laboratoire ci-
bls, permet dvaluer le retentissement organique de lHTA.
Linterrogatoire recherche un antcdent dHTA, la notion dun traitement antihyper-
tenseur, son observance, un sevrage thrapeutique brutal ou la prise concomitante de
substances effet hypertenseur ou susceptibles dinterfrer avec le traitement. Lexamen
clinique value ltat de conscience, limine une diffrence tensionnelle aux deux bras (dis-
section, coarctation aortique), cherche des rles crpitants aux bases pulmonaires, un
bruit de galop et les pouls priphriques. Le traitement antihypertenseur doit tre insti-
tu rapidement, sans attendre les rsultats des examens de laboratoire afin de rduire la
PA un niveau raisonnable. Des investigations complmentaires plus labores pourront
tre entreprises par la suite.

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valmi 2010-2011
Une rduction initiale de la PA des valeurs comprises entre 160 et 170 mmHg de
PAS et 96 et 104 mmHg de PAD est acceptable pour la plupart des urgences hyper-
tensives. Le dlai dobtention de la rduction tensionnelle est variable selon la nature
de lurgence. En cas de dissection aortique ou ddme aigu du poumon, la rduction
tensionnelle doit tre obtenue en quelques minutes.

T3 - Prise en charge initiale dune urgence hypertensive

Hospitalisation pour surveillance rapproche de la PA
Interrogatoire et examen clinique brefs et cibls
Catcholamines sur prlvement plasmatique et urinaire
Ionogramme et cratinine plasmatiques
Enzymes cardiaques
Examen urinaire la bandelette
ECG
Radiographie pulmonaire
Mise en route du traitement antihypertenseur sans attendre les rsultats des examens complmentaires

Ladministration sous forme parentrale, au mieux IV par seringue lectrique, permet

de moduler leffet du traitement (T4). Une surveillance rapproche de la PA (une me-
sure/2 min) est indispensable pendant au moins les 15 premires minutes dune dose
donne dun antihypertenseur. Dans la plupart des cas, une rduction tensionnelle de
25 % par rapport la PA de dpart est un objectif raisonnable. Le risque est labais-
sement trop important de la PA, en de des seuils dautorgulation de la
circulation cardiaque et crbrale.
Ladministration dun diurtique de lanse reste indique lorsque la surcharge volu-
mique est prpondrante (OAP). Le furosmide (Lasilix 40 120 mg) ou le bum-
tanide (Burinex 2 6 mg) peut tre administr par voie intraveineuse et linjection
peut tre rpte pour obtenir une diurse suffisante. Les drivs nitrs par voie pa-
rentrale (isosorbide dinitrate : Risordan IV 1 5 mg/h) administrs la seringue
lectrique permettent dobtenir rapidement une baisse tensionnelle dans lOAP
contemporain dune crise aigu hypertensive.
Indpendamment de la nature de lurgence hypertensive et du mdicament utilis ini-
tialement, il faut, ds que ltat du patient le permet, envisager ladministration dune
forme orale. Lintroduction dun traitement per os permet la rduction puis larrt de
la forme parentrale sans le risque dune rascension des chiffres de PA.

3 Traitement de la pousse hypertensive

Dans la pousse hypertensive, mme en prsence de symptmes (pistaxis, cphales,
lipothymies voire oppression thoracique), ladministration dun antihypertenseur par
voie orale est habituellement suffisante et la rduction tensionnelle peut senvisager sur

B01 CAT DEVANT UNE CRISE AIGU HYPERTENSIVE 37

valmi 2010-2011
 quelques heures. Il faut bannir ladministration dune glule de nifdipine (Adalate) par
voie sublinguale. Elle peut en effet occasionner une chute tensionnelle aigu entranant
des complications crbrales ou cardiaques notamment chez lhypertendu g.
T4 - Mdicaments de lurgence hypertensive
DCI et nom Posologie Effets indsirables
commercial
Nicardipine 2 4 mg/h la seringue lectrique, Cphales, flushs, tachycardie,
Loxen adaptable par paliers de 0,5 mg/h polyurie transitoire, hypotension
Urapidil 25 mg IV puis 9 30 mg/h la Cphales, vertiges,
Eupressyl seringue lectrique ou perfusion transpiration, agitation, fatigue,
intraveineuse palpitations, hypotension
Labtalol 1 mg/kg IV lente puis Hypotension orthostatique,
Trandate 0,1 mg /kg/heure bradycardie, hypersensibilit
Remarques : le dbit des perfusions doit tre constant (perfusion ou seringue lectrique). partir de la posologie
de dpart, on augmente graduellement jusqu obtenir leffet tensionnel dsir (surveillance tensionnelle toutes les
2 min durant 15 min aprs chaque changement de dose).

4 Cas particulier des accidents vasculaires

crbraux
Il est frquent dobserver une pousse hypertensive loccasion dun accident
vasculaire crbral. Dans la majorit des cas, llvation tensionnelle doit tre consi-
dre comme un piphnomne qui accompagne lAVC mais qui en est rarement la
cause directe. Il ny a aucune tude comparative qui permette daffirmer quil est
bnfique de normaliser rapidement la PA au stade aigu dun AVC. Il faut viter une
rduction tensionnelle trop importante dans le cas dun accident vasculaire crbral
ischmique. La nimodipine (Nimotop) est indique dans la prvention du spasme
vasculaire au voisinage dun foyer hmorragique intracrbral.
A retenir
La crise aigu hypertensive qui saccompagne de dfaillance dun organe cible est une
urgence ncessitant une rduction immdiate de la PA (pas ncessairement jusqu des
valeurs strictement normales).
La crise aigu hypertensive sans aucun signe de dfaillance viscrale correspond une
pousse hypertensive qui ncessite de revoir lvolution de la PA aprs une priode de repos
(30 min) et de dbuter un traitement par voie orale si la PA reste 180/110 mmHg.
Une rduction initiale de la PA des valeurs comprises entre 160 et 170 mmHg de PAS
et 96 et 104 mmHg de PAD est acceptable dans la plupart des situations cliniques.
Une lvation tensionnelle accompagne frquemment un accident vasculaire
crbral (AVC). Il faut viter une rduction trop importante.

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valmi 2010-2011
B02 CATVASCULAIRE
DEVANT UN ACCIDENT
CRBRAL
1 Gnralits
La morbi-mortalit des accidents vasculaires crbraux constitus (AVCc) est lourde
(3e cause de mortalit et 1re cause de morbidit dans les pays dvelopps. 10
20 % des patients sont dcds 1 mois, 20 % restent institutionnaliss et la moi-
ti des autres ont des squelles physiques ou relationnelles importantes).
On dfinit comme accident vasculaire crbral (AVC) un dficit neurologique
dinstallation soudaine ou rapide correspondant une atteinte focale du cerveau par
un mcanisme vasculaire. Un AVC est un processus dynamique qui implique la fois
une atteinte du parenchyme crbral (s'exprimant cliniquement de faon transitoire ou
permanente) et une lsion vasculaire. Ils sont dorigine ischmique (80 %) ou hmor-
ragique (20 %). Schmatiquement, les premiers sont le fait de locclusion temporaire
ou permanente dune artre destination encphalique extra ou intracrnienne, et
plus rarement dune thrombose veineuse crbrale, les seconds sont le fait de la rup-
ture dune artre anormale ou dune artriole dans le parenchyme crbral.
Les syncopes et malaises sans dficit focal, les ischmies globales par bas dbit, et les h-
morragies sous-arachnodiennes sans atteinte du cerveau lui-mme (sans hmorragie
intracrbrale ni vasospasme associ) sont classiquement exclus du cadre des AVC.
La rduction dmontre de la morbi-mortalit des AVC par une prise en charge en mi-
lieu spcialis, invite une gestion active de ces patients, et dabord leur prise en charge
prcoce. Le pronostic dpend autant du mcanisme, du site lsionnel que du traitement
utile et possible mettre en route. Ainsi 30 % des AVC volution svre ont prsent
un ou des accidents rgressifs dans la semaine prcdant la survenue de cet AVC.

2 Classification
On distingue les accidents ischmiques crbraux et les accidents hmorragiques.
Les accidents ischmiques se subdivisent en accidents ischmiques transitoires et in-
farctus crbraux.
1- Accident ischmique transitoire (AIT)
Un AIT est dfini comme la survenue brutale d'un pisode bref de dysfonctionnement
neurologique par ischmie crbrale focalise ou d'un pisode d'ischmie rtinienne,
sans signe d'infarctus crbral.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 39

valmi 2010-2011
 La survenue d'un AIT reprsente un signe d'alerte de survenue d'un AVC (10 15% des
AVC avec dficit prolong ont prsent un AIT dans les trois mois prcdents, dont la
moiti dans les 48 heures). Il ncessite une prise en charge rapide pour un bilan tio-
logique complet et mise en uvre dune prvention secondaire. LAIT peut tre de
diagnostic rtrospectif.

2- Accident dficitaire en volution

Le dficit neurologique focalis s'installe ou s'aggrave sur plusieurs heures et dure plus
de 24 h. Ces accidents relvent d'tiologies diverses et lorsqu'ils sont d'origine vascu-
laire peuvent tre ischmiques ou hmorragiques voire les deux. Leur prise en charge
diagnostique est urgente pour diffrencier aussi une origine non vasculaire (tumeur,
abcs, encphalite).
Un cas particulier est reprsent par lAIT crescendo ou tat de mal AIT trs
haut risque dAVC majeur court terme.

3- Accident dficitaire constitu

Le dficit neurologique atteint rapidement son maximum et dure plus de 24 heures.
Le qualificatif constitu se rfre la stabilit du dficit et non pas sa svrit ou
son volution secondaire. On diffrencie les AVC totalement rgressifs en moins de
8 jours (dont le pronostic est voisin de celui des AIT), les AVC avec squelles mineures,
et les AVC avec squelles lourdes la troisime semaine.
Ces AVC, longtemps considrs comme une fatalit pour laquelle il n'existait aucun
traitement en dehors de la prservation des fonctions vitales, doivent tre considrs
comme une urgence diagnostique et thrapeutique ; les Units Neuro-Vasculaires
(UNV) ayant fait la preuve de leur efficacit sur la rduction de morbi-mortalit.

Schmatiquement
Accident transitoire => identification du processus en cause et prvention du risque
d'AVC constitu.
Accident en volution => urgence des diagnostics tiologique et diffrentiel.
Accident constitu => apprciation du pronostic vital et fonctionnel. Il est indispen-
sable d'apprcier rapidement la gravit de l'atteinte neurologique, den prciser le m-
canisme et de mettre en route au plus vite les thrapeutiques les plus appropries.
Le handicap rsiduel est ultrieurement apprci sur des abaques pragmatiques de
type chelle de Rankin (T1).

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valmi 2010-2011
 T1 Echelle de Rankin modifie
Grade/Statuts
0 Aucun symptme
1 Pas dincapacit significative malgr les symptmes ; capable de mener toutes ses obligations et activits
habituelles.
2 Incapacit lgre ; incapable de mener toute activit antrieure mais capable de vaquer ses occupations
sans assistance.
3 Invalidit modre ; a besoin de quelques aides mais capable de marcher seul.
4 Invalidit moyennement svre ; incapable de marcher sans aide et incapable de grer ses besoins
corporels sans assistance.
5 Invalidit svre ; riv au lit, incontinent et ncessitant une surveillance et des soins de nursing permanents.

3 tiologies, facteurs de risque

Les facteurs de risque et tiologies des AVC sont domins par les cardiopathies em-
bolignes, lathrosclrose et ses facteurs de risque (HTA, diabte, tabac, dyslipid-
mies). Bien quune centaine de causes soient recenses, environ 30 % des AVC
restent non tiquets.
Un mme facteur tiologique peut exposer un accident ischmique par plusieurs
mcanismes ventuellement combins ou par lintrication de facteurs hmodyna-
miques (par exemple bas dbit cardiaque aigu et stnose carotidienne serre). Un
mme facteur tiologique peut exposer tantt au risque daccident ischmique
tantt celui daccident hmorragique.

T2 - tiologies des AVC ischmiques

Frquentes Athrothrombose carotidienne et vertbro-basilaire, extra et intracrnienne (20 %).
Maladie des petites artres perforantes ou lacunes (25 %).
Cardiopathies embolignes (domines par l ACFA (20% des cas), infarctus du myocarde,
valvulopathies et prothses valvulaires, complications de la CEC, CMNO, myxome, endocardite,
embolie paradoxale) et athrosclrose de la crosse aortique.
Rares (5 %) Artriopathies non athromateuses (en particulier les dissections des artres cervicales
qui reprsentent la premire cause des ACV ischmiques du sujet jeune)
Thrombophilie acquise ou constitutionnelle,
Spasme hors hmorragie mninge (toxiques, migraine, HTA).
Environ 30 % des AVC ischmiques restent inexpliqus.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 41

valmi 2010-2011
 T3 - tiologie des AVC hmorragiques
Frquentes HTA
Malformations vasculaires (malformations artrio-veineuses, anvrismes)
Angiopathie amylode crbrale du sujet g
Traitement anticoagulant
Rares Anomalies constitutionnelles ou acquises de lhmostase
Tumeurs crbrales
Endocardites
Toxiques
Antiagrgants
10 15 % des AVC hmorragiques restent inexpliqus.

4 Diagnostic clinique
Le diagnostic dAVC repose en rgle sur la clinique.
Le diagnostic de la nature de lAVC repose sur limagerie crbrale qui a montr le
manque de fiabilit de la clinique pour distinguer un AVC hmorragique dun AVC
ischmique. Les cphales, par exemple, ne sont pas spcifiques de lAVC hmor-
ragique. Un accident transitoire peut tre le fait dun accident hmorragique. De
mme, une tumeur crbrale, un hmatome sous-dural, une sclrose en plaques
peuvent sexprimer sur le mode dun dficit neurologique brutal.
Le tableau clinique, initial et volutif, peut varier considrablement en fonction du
sige des lsions, des territoires concerns, de limportance du processus en cause
et de sa tolrance. Du trouble visuel ou de la maladresse de la main peine rete-
nus lhmiplgie massive voluant en quelques heures vers le dcs, tous les in-
termdiaires sont possibles.
Le score ABCD2 de Jonhston et Rothwell permet dvaluer le risque de rcidive
face tableau vocateur dAIT.
Score ABCD2 (Jonhston-Rothwell 2007)
(Age: A, Blood pressure: B, Clinical data: C, Duration: D, Diabetes: D)
ge >60 ans 1
Pression artrielle Systolique >140 ou diastolique > 90 mm hg 1
Manifestation clinique Dficit moteur unilatral 2
Trouble phasique isol sans dficit moteur 1
Autre 0
Dure des symptmes 60 mn 2
10 59 mn 1
< 10 mn 0
Diabte 1
Risque dAVC 2 jours Score 0-3 : R faible (prvalence : 1 % - LR : 0.26)
Score 4-5 : R modr (prvalence : 4,1 % - LR :1,1)
Score 6-7 : R lev ( prvalence : 8,1 % -LR : 2,2)

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valmi 2010-2011
Schmatiquement
Les symptmes neurologiques sont controlatraux la lsion crbrale ; lapparition
secondaire ventuelle de troubles de la vigilance voque un dme crbral extensif
(syndrome de masse).
Dficits sensitifs et moteurs unilatraux, aphasie et ccit mono-oculaire transitoire,
et plus encore leur association (syndrome optico-pyramidal, brachiofacial, aphasie
avec dficit du membre suprieur dominant) sont le fait dun dficit carotidien.
Instabilit ou ataxie aigu, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatraux ou
alterns sont vocateurs dun dficit vertbro-basilaire. Vertiges, diplopie, dysarthrie,
trouble de la dglutition, syndrome confusionnel ne sont pris en compte quassocis
lun des symptmes prcdents.
T4 - Syndromes neurologiques ischmiques : Territoire vertbro-basilaire
Syndrome de lartre crbrale postrieure
- perte de vision complte du champ visuel (hmianopsie) ou du quadrant suprieur (quadranopsie)
controlatrale la lsion ( distinguer des troubles visuels du syndrome sylvien superficiel),
- hmingligence visuelle, hallucinations visuelles.
Syndrome vertbro-basilaire de la fosse postrieure (atteinte du cervelet et du tronc crbral)
Associe des signes crbelleux ou des signes datteinte des nerfs crniens homolatraux la lsion des trou-
bles sensitifs ou moteurs controlatraux la lsion.
Infarctus crbelleux
Syndrome crbelleux aigu + syndrome vestibulaire et nystagmus + vertiges et vomissements sans cphales
ni trouble de la vigilance (pendant les premires heures).

T5 - Syndromes neurologiques ischmiques : Territoire carotidien

Syndrome superficiel de lartre crbrale moyenne. Il comprend, isoles ou en association :
- hmiparsie, hmiplgie brachio-faciale sensitivo-motrice, sil existe une parsie du membre infrieur elle
est mineure par rapport au dficit du membre suprieur,
- peut sy associer une atteinte visuelle dun hmichamp (quadrant infrieur) ou une ngligence visuelle
homolatrale lhmiparsie,
- dviation de la tte et des yeux vers le cerveau ls dans les AVC svres,
- aphasie dexpression ou de comprhension lorsque lhmisphre dominant est concern,
- ngligence de lhmicorps gauche possible dans certains AVC droits.
Syndrome profond de lartre crbrale moyenne
- hmiparsie ou hmiplgie proportionnelle (membres suprieur et infrieur) et pure (sans dficit
sensitif ni visuel),
- peut sy associer une dysarthrie, suspension de la parole.
Syndrome total de lartre crbrale moyenne
- hmiplgie proportionnelle + dficit sensitif, visuel et phasique (si hmisphre dominant).
Syndrome de lartre crbrale antrieure
- monoparsie sensitivo-motrice limite ou prdominante au membre infrieur,
- peut sassocier une incontinence urinaire et une raction dagrippement involontaire de la main du ct
du membre infrieur dficitaire.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 43

valmi 2010-2011
 T6 - Syndromes neurologiques hmorragiques
Il est trs difficile de distinguer cliniquement un AVC ischmique dun AVC hmorragique. Devant un
syndrome neurologique dficitaire, sont en faveur dun accident hmorragique :
linstallation rapide en quelques heures de cphales ou de vomissements ou une perte de vigilance
(parfois immdiate),
un dficit moteur et sensitif proportionnel (face et membres suprieur et infrieur),
un syndrome crbelleux aigu avec cphales majeures, troubles de la vigilance, signe de compression
du tronc crbral, raideur de la nuque (hmatome crbelleux, urgence ++).

5 Moyens du diagnostic
1- Anamnse et donnes cliniques initiales
Elles sont de premire importance (interrogatoire du patient ou de son entourage) :
heure de survenue, modalit dinstallation, dficits initiaux et volution, signes
daccompagnement, antcdents du patient et tat gnral avant laccident.

2- valuation standardise de l'tat neurologique

Recherche de critres de gravit (dviation tte et yeux, paralysies oculomotrices,
syndrome mning, signe de Babinski bilatral, troubles de dglutition et de fonction
respiratoire).
Devant un dficit rapidement rgressif il faut utiliser le score ABCD2 et devant un
dficit prolong lchelle de Glasgow.
T7 - chelle de Glasgow
Ouverture des yeux Rponse motrice Rponse verbale
Spontane 4 Obit un ordre oral 6 Oriente 5
Aux bruits, la parole 3 Oriente (chasse le stimulus 5 Confuse (Conversation 4
deux endroits) possible)
la douleur 2
Jamais 1 Retrait (flexion rapide du coude) 4 Inapproprie (Conversation 3
impossible)
Dcortication (MS : flexion lente) 3
Dcrbration (MS : extension 2 Incomprhensible (grogne) 2
rotation interne) Jamais 1
Pas de rponse 1

Glasgow = 15, tout va bien. Glasgow = 9 : pjoratif. Glasgow = 3 : gravissime

Si le dficit est rcent, la date et lheure de constitution du dficit doivent tre prcises. Dans tous les cas une prise
en charge en urgence est recommande, une hospitalisation est recommande ou ncessaire en cas de dficit focalis,
rcent (< 72h) et /ou de score ABCD2 >3.

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valmi 2010-2011
3- valuation du parenchyme crbral
La prise en charge actuelle dun dficit neurologique focalis impose la ralisation
dun imagerie crbrale dans les meilleurs dlais, quil sagisse dexclure un acci-
dent hmorragique ou destimer des lsions tissulaires. Chaque fois que possible
lIRM est lexamen de choix en particulier lorsque se discute une thrombolyse.
Le scanner crbral ou lIRM sont les deux examens de choix pour faire la distinction
entre accident hmorragique et accident ischmique, et amorcer les diagnostics tio-
logiques et diffrentiels. Un scanner crbral sans injection de produit de contraste doit
tre ralis en urgence dans le but premier dliminer une hmorragie qui apparat
sous forme dune zone spontanment hyperdense. En prsence dun accident isch-
mique, ce scanner en urgence peut tre normal ou montrer une zone hypodense
(dapparition diffre par rapport au dbut des manifestations cliniques). Les scanners
rcents permettent didentifier des signes prcoces dischmie ou parfois d'occlusion
de l'artre crbrale moyenne ou du tronc basilaire sous forme dune
hyperdensit du trajet artriel.
Limagerie par rsonance magntique nuclaire (IRM) change la prise en charge des
AVC en identifiant les zones potentiellement rcuprables par une repermation ra-
pide de lartre (IRM de diffusion, de perfusion) et en visualisant des infarctus de pe-
tite taille y compris dans la fosse postrieure o le scanner est limit.

4- Bilan vasculaire et cardiaque

Lcho-Doppler extra et transcrnien est lexamen cl de premire intention. L'cho-
Doppler cervical recherche un athrome carotidien, des signes de stnose (quantifi-
cation) ou docclusion (occlusion ou pseudo-occlusion) carotidienne ou vertbrale
extra-crnienne ; il peut identifier une dissection. L'cho-Doppler transcrnien re-
cherche des lsions obstructives (artre crbrale moyenne, polygone), et apprcie la
supplance. Il est aussi utilis en monitoring du dbit sylvien chez les patients insta-
bles. Cet cho-Doppler, cervical et transcrnien, pourra tre rvalu secondairement
(suivi d'une thrombose crbrale moyenne, diffrenciation entre une occlusion et une
pseudo-occlusion de l'artre carotide interne, tude de la vasoractivit crbrale).
Langiographie par rsonance magntique nuclaire (ARM) permet de visualiser le
polygone et les artres cervicales. En fonction du contexte, la priorit est donne
limagerie crbrale et la dfinition des zones risque. IRM et ARM sont ralises
dans une mme sance ou plus souvent, lARM valuant les vaisseaux du cou, est ra-
lise dans un deuxime temps en fonction des donnes de lcho-Doppler cervical.
Lartriographie conventionnelle nest plus ralise quen bilan des AVC hmorra-
giques ou la recherche de signes dangite ou de dysplasie des artres crbrales.
Exploration cardio-vasculaire. Elle repose sur les donnes cliniques et lECG. Les
autres examens cardio-vasculaires sont raliser ds que possible et aprs quaient

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 45

valmi 2010-2011
 t raliss limagerie crbrale et le bilan minimum des fonctions vitales. Le bilan
cardiaque, outre lECG dj ralis, sappuie sur lchocardiographie transthoracique
(ETT) ventuellement complte par une chographie transsophagienne (ETO) la
recherche dune source dembolie et le holter.
En cas dAccident Dficitaire rgressif rcent ce bilan doit tre ralis dans les
meilleurs dlais. Ses rsultats peuvent directement influer sur la prise en charge
thrapeutique (cause curable).

6 Prise en charge et traitement

1-Les accidents ischmiques
Toute la stratgie est base sur la validation et la quantification de lischmie tissu-
laire. La destruction cellulaire dbute ds la 15e minute d'ischmie, elle ne s'tend
que lentement durant les 6 premires heures pour crotre de faon exponentielle dans
les heures suivantes. Une phase d'dme cytotoxique et d'extension de la thrombose
s'installe au cours des 8 premiers jours. Au cours des premires heures autour de la
zone en train de se ncroser, il existe une zone beaucoup plus vaste d'ischmie ou
zone de pnombre qui peut tre sauvegarde si la reperfusion survient. Ainsi il
parat logique de proposer deux types de traitement :
en urgence, au cours des premires heures (3-6 h, voire plus), rtablir le dbit san-
guin local et prvenir les consquences mtaboliques,
quel que soit le dlai, prendre des mesures gnrales (contrle de la tension artrielle,
quilibre hydro-lectrolytique, etc...) et prescrire des traitements plus classiques tels an-
tithrombotiques.
Toute suspicion d'AVC doit donc tre admise en urgence pour l'tablissement d'un
diagnostic radio-clinique et tiologique prcis, permettant une stratgie thrapeu-
tique spcifique vis--vis de l'ischmie ; les moyens mis en uvre dpendront du dlai
dans lequel le patient est pris en charge.
TRAITEMENTS SPCIFIQUES DE LISCHMIE CRBRALE
Les objectifs sont le maintien ou la restitution dune perfusion locale et la prvention
de la destruction cellulaire lie l'ischmie. Une des raisons de lurgence diagnostique
est la possibilit dun traitement thrombolytique en UNV.
a. Les thrombolytiques
Ils ncessitent, pour esprer une efficacit (rduction de morbi-mortalit
totale), une administration la plus prcoce possible aprs le dbut de l'ischmie.
Des tudes contrles en ont montr les bnfices mais aussi les risques (en par-
ticulier hmorragiques). Le dlai optimal fix pour leur administration se situe dans
les 3 heures suivant le dbut des manifestations cliniques.

46
valmi 2010-2011
b. Chirurgie et angioplastie des stnoses carotidiennes
Une indication de revascularisation par endartriectomie ou geste endovasculaire
se discute en cas de stnose serre de la bifurcation carotidienne ou de la carotide
intracrnienne pour prvenir un infarctus crbral (devant un AIT), viter une
rcidive dAVC (devant un AVC mineur) voire dans certains cas pour limiter
lextension de lischmie tissulaire.
c. Les classiques
Vasodilatateurs : ils se sont rvls inefficaces voire nuisibles.
Hmodilution : seulement en cas d'hyperviscosit sanguine associe.
Corticodes et barbituriques : ils sont inefficaces en matire de neuroprotection.
Anticoagulants : il ny a pas de preuve de lefficacit dune anticoagulation
prcoce pour viter lextension du thrombus qui complique lathrosclrose.
Deux cas particuliers :
lindication dun traitement anticoagulant dose efficace est formelle lors dun
AVC dorigine embolique, pour viter dautres embolies. En cas dAVC
imputable une thrombose sur prothse valvulaire mcanique une discussion
mdico-chirurgicale doit avoir lieu dans les meilleurs dlais.
Devant un AIT linstauration dun traitement par 500 mg est recommande ds
la prise en charge.
Par ailleurs, la forte incidence des complications thromboemboliques veineuses
la phase aigu des AVC (immobilisation, dficit moteur) justifie un traitement
hparinique dose prventive.
Pour les contre-indications : cf chap E03, paragraphe 4.

MESURES GNRALES
Ces mesures sont cruciales et tout traitement spcifique de l'infarctus crbral, quelle
qu'en soit sa complexit, ne doit jamais les faire ngliger. Un patient victime d'une
ischmie est un malade fragile compte tenu des pathologies associes (cardiaques,
vasculaires, mtaboliques) et du fait mme de l'AVC (hypertension ractionnelle, trou-
bles de la vigilance, convulsions, dcubitus prolong, dshydratation). La prise en
charge en UNV a dmontr quel point ces mesures taient efficaces.
a. Contrle de la pression artrielle et cardiaque
Le contrle de la PA tout prix, lors de la phase aigu de l'ischmie crbrale n'est
plus de mise. Aprs un AVC ischmique, une PA leve peut s'observer durant
quelques jours ; elle est le plus souvent ractionnelle l'accident neurologique et

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 47

valmi 2010-2011
 apte maintenir une pression de perfusion correcte au sein de la zone ischmie,
elle doit tre respecte. Seule une HTA leve et prolonge est considre comme
dltre (PAS > 200 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) et constituant une indica-
tion au traitement sans rduction tensionnelle trop brutale ni trop importante.
Un dbit cardiaque adquat et une surveillance de l'tat coronarien doivent tre
assurs. La restauration d'un rythme et d'une conduction normaux relve d'un avis
cardiologique.
b. Protection des voies ariennes et fonction respiratoire
Une bonne oxygnation sanguine et une PaCO2 normale voire un peu basse
(induisant une diminution de la pression intracrnienne), sont des objectifs de trai-
tement. L'oxygnation est amliore par l'administration d'un deux litres/mi-
nute d'O2 et ventuellement l'utilisation de bronchodilatateur. Le risque
d'inhalation impose une sonde gastrique. Chez les patients avec troubles de
conscience, il peut tre urgent d'intuber et de ventiler. La surveillance pulmonaire
ultrieure doit tre vigilante, les pneumopathies survenant frquemment aprs la
48e heure.
c. quilibre hydro-lectrolytique et glycmique
Les tats de dshydratation avec augmentation de l'hmatocrite et de la viscosit
sanguine ou d'hyperhydratation (augmentation de l'dme crbral et
dcompensation cardiaque) doivent tre vits. Le contrle hydro-lectrolytique
est quotidien. De nombreux patients sont diabtiques ou un diabte peut tre
dcouvert aprs la constitution de l'infarctus. Le diabte peut se dcompenser en
phase aigu et un traitement temporaire par insuline peut s'avrer ncessaire.
d. lvation de la pression intracrnienne (PIC) et dme crbral
Le contrle d'une PIC correcte comprend le maintien de la position de la tte +
30, l'apyrexie et une hyperventilation temporaire. Le mannitol est utilis la dose
initiale de 25 50 g /30 minutes, puis 25 g toutes les 3 12 heures/2-3 jours, sui-
vant la rponse clinique (surveillance de l'osmolalit sanguine et de la fonction
rnale). Les corticodes sont inefficaces et dangereux.
Une dcompression chirurgicale prcoce peut s'envisager lors d'infarctus crbel-
leux dmateux.
e. Autres mesures
Dtection prcoce des troubles de dglutition (sonde nasogastrique au moindre
doute).
Les accidents ischmiques instables avec dficit fluctuant sont maintenus en
dcubitus strict.

48
valmi 2010-2011
Prvention des thromboses veineuses profondes, des troubles sphinctriens, des trou-
bles du transit et des escarres.
Apport nutritif.

2-Traitement des AVC hmorragiques

TRAITEMENT MDICAL
Il nexiste pas de traitement mdical spcifique et les traitements proposs sont es-
sentiellement symptomatiques (cf supra mesures gnrales).
Les AVC hmorragiques iatrognes font lobjet dune prise en charge spcifique (cf
chapitre anticoagulants) et imposent de rediscuter le rapport bnfice/risque de la
poursuite du traitement.

TRAITEMENT CHIRURGICAL
Lobjectif nest pas dvacuer totalement lhmatome mais dassurer une dcom-
pression du parenchyme adjacent et de diminuer la pression intracrnienne. Plusieurs
modes sont possibles (vacuation par trpanation, aspiration strotaxique, drainage
ventriculaire). Les indications opratoires ne sont pas codifies et restent lappr-
ciation du chirurgien.

7 Prvention secondaire (AIT et AVC)

Les sujets ayant prsent un accident crbral sont le plus souvent athrosclreux,
ce titre il doivent bnficier des rgles de prise en charge gnrale sans limite dge ;
le bnfice de la prvention primaire et secondaire est dmontr chez le sujet g.
Elle comprend :
la correction des facteurs de risque vasculaire (cf chap E01) en particulier :
- les rgles dhygine de vie (cf chap E01 et E13)
- le contrle tensionnel sur le long terme (cf chap E01 et E04)
- le contrle dune dyslipidmie. Le bnfice des statines est dmontr tant sur le
risque de rcidive daccident neurologique que celui dvnement cardiaque et
ceci indpendamment des taux de cholestrol
- le contrle du diabte, rvalu en phase chronique
les antiagrgants plaquettaires au long cours (cf chap E05)

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 49

valmi 2010-2011
 les AVK en cas de cardiopathie emboligne (particulirement en cas de fibrillation
auriculaire) voire en cas de thrombophilie.
Les lsions carotidiennes ventuelles et les indications opratoires en cas de stnose
carotidienne pouront tre rvalues distance de laccident.

8 Pronostic des AVC

1- Morbi-mortalit gnrale
La mortalit totale est de 25 % un mois et de 50 % six mois.
La rcupration fonctionnelle est assez rapide au cours des trois premiers mois puis
elle diminue. six mois, deux tiers des survivants sont indpendants dans la vie quo-
tidienne. Le retour domicile est possible pour environ 80 % d'entre eux ; par contre
la reprise d'une profession n'est effective que deux fois sur dix.

2- Facteurs pronostiques des AVC hmorragiques

La mortalit prcoce est importante, de l'ordre de 30-40 % un mois. La moiti des
dcs survient dans les 72 premires heures.
Les principaux facteurs pronostiques sont reprsents par des lments cliniques (ni-
veau de vigilance initial plutt quintensit du dficit moteur), radiologiques (volume
de l'hmatome rapport la localisation) et dautres facteurs (hyperglycmie len-
tre, traitement anticoagulant oral entranant une surmortalit denviron 20 %).

3- Facteurs pronostiques des AVC ischmiques

INDICATEURS CLINIQUES DE MAUVAIS PRONOSTIC VITAL
Ce sont l'ge, les troubles de la vigilance initiaux, le dficit moteur surtout s'il affecte
le membre infrieur, ce qui signe une lsion des structures profondes ou de la
totalit du territoire de l'artre crbrale moyenne. Un signe de Babinski bilatral, tra-
duisant la bilatralit des lsions par atteinte infratentorielle ou par infarctus hmi-
sphrique compressif, et l'asymtrie des pupilles (signe tardif traduisant l'engagement
temporal) sont des indicateurs de mauvais pronostic. Les antcdents d'AVC entra-
nent une sommation des destructions crbrales.
INDICATEURS PRONOSTIQUES SELON LA TOPOGRAPHIE
DE LINFARCTUS
Les infarctus complets du territoire de lartre crbrale moyenne sont les plus
graves (mortalit d'environ 65 %). On identifie 4 critres de mauvaise volution : la

50
valmi 2010-2011
 survenue rapide de troubles de la vigilance, la dviation tonique de la tte et des
yeux, le dficit moteur complet touchant le membre infrieur et lhmianopsie la-
trale homonyme traduisant lextension antropostrieure.
Locclusion extensive du tronc basilaire a un pronostic redoutable.
Les infarctus vertbro-basilaires sont de meilleur pronostic que les infarctus hmi-
sphriques. Ils sont susceptibles d'entraner des troubles de la dglutition qui doivent
tre dpists et imposer la mise en place d'une sonde nasogastrique. L'exemple type
est le syndrome de Wallenberg dont le pronostic vital est bon si l'on excepte le risque
pulmonaire par fausses routes.
Les infarctus profonds de faible volume, les infarctus lacunaires ont un bon pronos-
tic immdiat et une mortalit infrieure 5 %, mais un risque lev de rcidive et
de dcs dorigine cardiaque.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 51

valmi 2010-2011
 B03 CAT DEVANT UNE DISSECTION
AORTIQUE AIGU
La dissection aortique se dfinit comme le clivage longitudinal de la paroi aortique
prenant naissance dans la tunique moyenne (ou mdia) et crant une cavit
intraparitale plus ou moins tendue (hmatome dissquant) qui communique ha-
bituellement par une ou plusieurs dchirures intimales avec la lumire de l'aorte
(porte d'entre, orifices de rentre).
La dissection aigu de l'aorte, au pronostic spontan gravissime, nest pas un
accident rare. Bien qu'encore trs svre (mortalit hospitalire de 27 %), ce
pronostic bnficie d'une prise en charge d'urgence en unit spcialise, impli-
quant de savoir rapidement voquer ce diagnostic devant des tableaux varis.

1 Aspects anatomo-physiopathologiques,
classification
Lorifice dentre est dans 60-70 % des cas au niveau de l'aorte ascendante, dans
25 % des cas au niveau de l'aorte descendante, plus rarement au niveau de la crosse
aortique (10 %) voire de l'aorte abdominale (2 %). Une dchirure intimale d'entre
est retrouve dans 60-65 % des localisations l'aorte ascendante o elle intresse ha-
bituellement la moiti ou plus de la circonfrence aortique ; elle est plus rarement re-
trouve dans les autres localisations (15 20 %).
Ces dissections reconnaissent des facteurs prdisposants : hypertension artrielle
(40 75 %), maladie hrditaire du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers-Danlos, la
grossesse majorant alors le risque surtout au 3e trimestre), iatrognie (clampage
aortique, cathtrisme cardiaque).
Les dissections de l'aorte sont classes en fonction de l'implication ou non de l'aorte
ascendante. La classification de Bakey distingue le type I qui dbute au niveau de
l'aorte ascendante et s'tend au-del du tronc artriel brachiocphalique, l'aorte
descendante voire abdominale, le type II qui est limit l'aorte ascendante, le type III
qui pargne l'aorte ascendante. La classification de Stanford, soulignant la gravit
du risque de rupture intrapricardique, distingue seulement deux types suivant que
l'aorte ascendante est (type A) ou n'est pas (type B) implique. On distingue gale-
ment les dissections en aigu ou chronique suivant le dlai par rapport au dbut des
symptmes (moins ou plus de 2 3 semaines).
L'extension progressive de la dissection est la rgle ; elle se ralise dans l'aorte mais
galement dans ses branches ; elle se fait dans les sens transversal et longitudinal

52
valmi 2010-2011
(antrograde et parfois rtrograde). La progression peut tre limite par des lsions
athromateuses ; chez le sujet jeune la dissection intresse presque toujours la tota-
lit de l'aorte thoracique et abdominale. Le niveau de pression artrielle systolique et
diastolique est un facteur majeur influant sur cette propagation.
La paroi externe du faux chenal est mince, rduite l'adventice, elle peut se rompre.
L'hmatome dissquant peut rduire la lumire artrielle ou comprimer les structures
adjacentes. Une thrombose artrielle peut aussi venir compliquer la dissection.
En tte de la dissection, l'affaiblissement de la tunique interne tend crer un ou plu-
sieurs orifices de rentre favorisant le passage la chronicit avec une aorte dou-
ble canal (lumire aortique native et faux chenal circulant).

2 Aspects cliniques
La dissection aortique (aigu ou chronique et quel que soit le type) frappe tous les
ges avec un ge moyen de 55 ans et des extrmes de 15 85 ans. Le sex-ratio H/F
est de 2,5/l.

1- Forme typique
Elle se manifeste par un tableau dramatique domin par une douleur thoracique bru-
tale et atroce, le plus souvent spontane, parfois dclenche par un effort ou une
motion. Cette douleur est d'emble maximale type de dchirure, de torsion, de
brlure profonde, ou constrictive de type angineux, voire transfixiante. Douleur vo-
lontiers migratrice, variant avec le sige de la dissection, son sige initial est rtro-
sternal ou dorsal interscapulaire, mais aussi lombaire, cervical, pigastrique, ou
abdominal (les douleurs thoraciques et lombaires tant les plus vocatrices). La dou-
leur peut tre seulement intense et lancinante, voire tre absente dans les formes
syncopales et dans les formes suraigus avec mort subite. Cette douleur peut faire par-
tie intgrante d'un tableau clinique plus ou moins violent li aux complications, mais
elle peut tre aussi en retrait et doit alors tre prcise par l'anamnse.
Les signes gnraux sont variables. Dans un tiers des cas environ, il y a des signes de
mauvais pronostic : syncope, choc (parfois masqu par une hypertension lie
l'atteinte des artres rnales), ou collapsus. Une fivre 38 C est classique ds le
premier jour. Une oligurie ou une anurie peut survenir rapidement, contemporaine du
choc ou secondaire l'atteinte des artres rnales.

2- Autres manifestations
Lies aux complications de la dissection dans tel ou tel territoire, les autres manifes-
tations cliniques de dissection aortique aigu sont multiples.

B03 CAT DEVANT UNE DISSECTION AIGU 53

valmi 2010-2011
 La rupture aortique constitue la cause de dcs la plus frquente : la tamponnade par
rupture intrapricardique de type A de Stanford (= type I et II de de Bakey) est la plus
classique, mais il peut s'agir aussi de ruptures intramdiastinale, intrapleurale gauche
(voire droite), rtropritonale.
Il peut s'agir d'une ischmie myocardique aigu par dissection coronaire rtrograde,
d'une insuffisance aortique aigu par extension rtrograde l'anneau aortique (d'o
la recherche systmatique d'un souffle de rgurgitation aortique, prsent dans un
tiers des cas), voire de fistule aorto-atriale ou aorto-ventriculaire ou de compression
de l'artre pulmonaire.
Les manifestations artrielles priphriques sont frquentes et peuvent toucher dif-
frents territoires. Il peut s'agir de manifestations neurologiques centrales (syncope,
AIT, AVC, coma) ou mdullaires (paraplgie), de manifestations d'ischmie rnale ou
digestive de mauvais pronostic, et de manifestations d'ischmie des membres inf-
rieurs (ischmie aigu ou rgressive). Elles sont d'origines diverses : stnose aortique,
extension de la dissection aux artres d'aval, thrombose artrielle, embolie. Leur inci-
dence relle est mal connue car variable avec les mthodes de diagnostic utilises.
Elles sont en effet loin d'tre toujours symptomatiques, leur recherche systmatique
par l'examen clinique et l'chographie, en particulier au niveau des carotides et de
l'tage aorto-iliaque, peut aider au diagnostic de dissection aortique.

3 Examens complmentaires
Le diagnostic de dissection aortique suspect, il faut aller au plus vite sa confirma-
tion par les examens complmentaires.
L'ECG (liminant un infarctus) et la radiographie pulmonaire (montrant un largisse-
ment du pdicule ou une image de double contour) ont montr leurs limites. Si l'ar-
triographie a t l'examen de rfrence, trois examens moins dangereux se sont
imposs au cours de ces 10 dernires annes.
Tomodensitomtrie (TDM)
Sa sensibilit est de 82 100 %, sa spcificit de 90 100 % selon l'exprience et le
type de matriel utilis. Elle offre une bonne visualisation de la totalit de l'aorte et
des branches principales, permet de visualiser le flap intimal, l'aspect de double che-
nal et le degr d'extension. Elle a des limites lies la ncessit d'une injection de pro-
duit de contraste iod, l'tat du patient et l'absence d'analyse de l'anneau aortique.
chographie transthoracique (ETT) et trans-sophagienne (ETO)
L'ETT est limite en sensibilit (55-75 %) mais elle a l'avantage d'tre facilement
disponible. Elle peut mettre en vidence une dilatation de l'aorte, un voile intimal in-
traluminal, une rgurgitation aortique, un panchement pricardique. L'ETO s'est im-

54
valmi 2010-2011
pose comme la technique de choix en premire intention, sa sensibilit est de
96-99 % avec une spcificit de 98 %. Elle permet de mettre en vidence l'intima dis-
sque avec une image en double chenal ou l'hmatome de paroi, prcise la porte
d'entre et l'extension de la dissection et son type. Elle est limite au niveau de l'aorte
ascendante distale, de la crosse aortique et en cas de dissection trs localise.Elle ignore
les dissections strictement abdominales. Elle doit donc tre complte par lchogra-
phie-Doppler des troncs supra-aortiques et de ltage aorto-ilio-fmoral.
Le degr de fiabilit actuelle des examens ultrasoniques est tel qu'une dissection aor-
tique peut tre traite et surveille sur les donnes conjointes de l'ETT, de l'ETO et de
l'cho-Doppler priphrique.
Imagerie par rsonance magntique nuclaire (IRM)
Elle a une sensibilit et une spcificit de 95 100 %, mais elle ne peut tre ralise
chez un patient porteur de corps tranger mtallique. LIRM est lexamen de rfrence
pour les dcisions thrapeutiques.

4 Stratgie devant une suspicion

de dissection aigu de l'aorte
Une dissection aortique doit tre voque devant toute douleur thoracique inhabi-
tuelle. Ds l'instant o elle est suspecte, il faut aller au plus vite la confirmation et
la prise en charge thrapeutique. Le malade doit tre adress sans dlai en milieu
spcialis o un traitement endovasculaire ou chirurgical sera discut. Le traitement
endoluminal est de plus en plus utilis, notamment pour fermer la porte dentre par
une endoprothse. Ce traitement permet de traiter la dissection et de prvenir les
complications. Le traitement mdical comporte le contrle de lHTA ventuelle, de
prfrence par les btabloquants. En phase chronique, la dissection ncessite une sur-
veillance en milieu spcialis et une matrise des chiffres tensionnels.

B03 CAT DEVANT UNE DISSECTION AIGU 55

valmi 2010-2011
 B04 CATCHRONIQUE
DEVANT UNE ARTRIOPATHIE
OBLITRANTE
DORIGINE ATHROSCLREUSE
DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
LAOMI est la consquence de loblitration progressive des artres destines la
vascularisation des membres infrieurs (aorte terminale, iliaques, fmorales, ar-
tres jambires) par lathrosclrose. Les manifestations cliniques varient en fonc-
tion de la topographie des lsions et de lactivit du patient. Celles-ci rsultent de
linsuffisance de vascularisation tissulaire qui peut tre relative (ischmie nappa-
raissant qu leffort) ou absolue (ischmie permanente). Compte tenu de la fr-
quence des formes asymptomatiques qui partagent le mme risque
cardio-vasculaire, lAOMI est actuellement dfinie par un critre hmodynamique :
IPS<0,90.
Elle est plus frquente chez lhomme et se manifeste cliniquement surtout partir
de la 6e dcennie. Lapprciation de lincidence de la maladie varie selon les mo-
dalits de dcouverte : devant une plaie tranante, loccasion dune claudication,
lors de la palpation des pouls priphriques, ou par la mesure de la pression systo-
lique la cheville (index de pression systolique de cheville : IPSC). LAOMI est le
marqueur dune athrosclrose volue sur dautres territoires. A ce titre, son pro-
nostic est mauvais, comparable celui du cancer du colon.

1 Grands tableaux cliniques

A la classique classification de Leriche et Fontaine, on substitue actuellement une
classification en ischmie deffort, ischmie permanente chronique et asymptoma-
tique.
1- Lischmie deffort
La claudication intermittente douloureuse deffort est le symptme le plus frquent
de lAOMI. Elle mconnat un grand nombre dartriopathes qui restent asympto-
matiques simplement parce quils ne marchent pas suffisamment pour aller jusquau
seuil de gne ou de douleur. Elle est dcrite plus compltement au chapitre
claudication (cf chap A03).

56
valmi 2010-2011
2- Lischmie permanente chronique
Le tableau de douleurs de dcubitus ou de trouble trophique dorteil correspond un
tableau dischmie permanente chronique confirm au plan hmodynamique par une
pression dorteil <50 mm Hg ou une TcPO2<30 mm Hg ou une pression de cheville
<70 mm Hg. Parmi ces patients, lischmie critique chronique est la situation la plus
grave, elle est dfinie par une pression dorteil < 30 mm Hg, une TcPO2<10mm Hg
ou une pression de cheville<50 mm Hg.
2a. La douleur de dcubitus
La douleur de dcubitus de lAOMI a comme caractristique dtre distale, dappa-
ratre aprs quelque temps de dcubitus en raison de la diminution de la pression de
perfusion, et dtre calme par la mise en orthostatisme du membre. Ceci explique
qu un stade avanc le patient ait besoin en permanence de laisser pendre son
membre infrieur, position qui saccompagne trs rapidement dun dme dltre.
Comme pour la claudication, cette symptomatologie peut tre absente en cas de
neuropathie sensitive. Associe ou non des troubles trophiques, elle tmoigne dun
stade trs avanc de la maladie (cf chap A03).
2b. La ncrose et lulcre des orteils
La gangrne dorteil dfinit le stade IV de lartriopathie oblitrante. Cest un critre
de gravit qui justifie un bilan hmodynamique artriel et microcirculatoire. Elle nest
pas synonyme damputation majeure inluctable.

3- LAOMI asymptomatique
Elle peut tre mise en vidence chez 15 20% des sujets de plus de 60 ans et doit
tre dpiste chez ceux qui ont un facteur de risque associ. Cest particulirement
vrai pour les populations forte prvalence dAOMI : diabte, insuffisance rnale
chronique, sujet g en institution. Ce dpistage est important car lAOMI identifie une
population haut risque cardio-vasculaire.

2 Lexamen clinique
1- La recherche des pouls priphriques
La recherche des pouls priphriques est un temps fondamental de lexamen cli-
nique. Cependant elle nest pas suffisante et la recherche dune AOMI implique la
mesure de lIPS.
2- La recherche dun souffle vasculaire
Un souffle iliaque ou fmoro-poplit a une grande valeur diagnostique, mais ne prsume
pas du degr de stnose, sauf en cas de souffle piaulant qui traduit une stnose serre.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 57

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 3- La recherche dune masse pulsatile et expansive
L'examen clinique dtecte un anvrisme de l'aorte abdominale sous-rnale une fois
sur deux quand il atteint une taille de 5 cm. La quasi-totalit des anvrismes fmo-
raux peut tre dpiste par la clinique. Toute artre poplite trop facilement perue
est un anvrisme jusqu preuve du contraire.
4- Signal doppler et mesure de lindex de pression la cheville (IPS)
Lcoute du signal artriel Doppler la cheville est le complment de la palpation des
pouls distaux et le premier temps de la mesure de pression artrielle la cheville.
Lindex, ou indice, de pression systolique la cheville est le rapport de la pression
artrielle systolique la cheville sur la pression systolique brachiale (PS cheville/PS bra-
chiale). En pratique on choisit la pression la cheville la plus leve des 2 artres
tibiale postrieure ou pdieuse et la pression humrale la plus leve des deux. Cest
le paramtre le plus simple et le plus pertinent pour le dpistage prcoce de lAOMI,
lvaluation en premire intention de limportance des lsions occlusives, du risque
cardio-vasculaire et de dcs. Cette technique de ralisation simple et atraumatique
sexcute selon une mthodologie rigoureuse.
LIPS fluctue entre 0,90 et 1,30. En dessous de 0,90, lIPS dpiste une AOMI avec une
sensibilit de 95 % et laffirme avec une spcificit voisine de 100 %. Au-dessus de
1,30, il dfinit une incompressibilit artrielle qui est elle-mme un marqueur de
risque cardio-vasculaire. La combinaison de signaux Doppler normaux et dun index
de pression la cheville normal exclut une AOMI avec une valeur prdictive ngative
de 90 %. Une dgradation de 15% de lIPS signe une aggravation de lAOMI.

3 La recherche dune lsion menaante

pour un membre
LEcho-Doppler est ralis devant tout diagnostic dAOMI. Il recherche les lsions ar-
trielles qui de par leur nature, leur topographie, leur rpercussion hmodynamique
sont, en elles-mmes, aptes faire basculer le pronostic vital de ce membre quel que
soit le stade clinique. On recherchera en particulier un anvrisme de laorte abdomi-
nale dont le dpistage est indispensable dans cette population haut risque.

4 valuer lextension de la maladie

athromateuse aux autres territoires
Latteinte athrosclreuse nest jamais limite un seul territoire. Un artriopathe
claudicant sur 4 mourra dans les 5 ans dune complication coronarienne ou crbrale
en labsence dintervention adquate. Le dpistage dune AOMI impose donc lva-
luation du degr de latteinte athrosclreuse dans le territoire des coronaires et des
troncs supra-aortiques.

58
valmi 2010-2011
Linterrogatoire recherche des antcdents et des signes fonctionnels dangor ou
dinfarctus du myocarde, daccident ischmique transitoire, daccident vasculaire
crbral. Lexamen clinique recherche des signes dinsuffisance cardiaque, des souffles
cardiaques et vasculaires dans tous les territoires accessibles.
LECG, la radiographie pulmonaire et lcho-Doppler des troncs supra-aortiques sont
raliss de faon systmatique.
Les autres examens : chographie cardiaque, scintigraphie myocardique au thallium,
chographie cardiaque de stress, coronarographie, chographie-Doppler des artres
rnales, scanner ou IRM crbraux sont raliss en fonction des donnes de la
clinique et des rsultats des examens systmatiques.
La prsence danomalies des artres coronaires et des axes destine crbrale peut
ncessiter leur correction en priorit.

5 Rechercher et traiter les facteurs de risque

dathrosclrose
La lutte contre les facteurs de risque passe par la dittique, lexercice physique, lamlio-
ration de lobservance, au mieux dans le cadre dune ducation thrapeutique structure.
1- Tabagisme
Il est le facteur de risque de lAOMI le plus frquent. La quantification en paquets-
annes est utile mais il est plus important de prciser le degr de dpendance du pa-
tient vis--vis du tabac (cf chap E01-T4). Les moyens de sevrage mettre en uvre
sont adapts au degr de dpendance. Sans un sevrage complet et dfinitif, laggra-
vation de la maladie artrielle est inluctable, et lefficacit des autres moyens thra-
peutiques quils soient mdicaux ou chirurgicaux est considrablement rduite. Chez
les patients ayant bnfici dun geste de revascularisation, le tabagisme multiplie par
3 le risque docclusion post-opratoire des pontages aorto-fmoraux, par 2 le taux
docclusion des pontages sous-inguinaux 5 ans. Larrt du tabagisme nannule pas
totalement laugmentation de ces risques, notamment pendant les deux premires
annes. Le sevrage total du tabac est cependant lorigine dune diminution pro-
gressive des diffrents effets nfastes quil a engendrs. Le traitement ne se limite pas
une simple phrase dincitation au sevrage mais doit mettre en uvre les moyens
psychologiques et pharmacologiques adapts au patient dpendant.
2- Dyslipidmies
Elles sont retrouves moins frquemment quau cours de la maladie coronarienne.
Outre laugmentation du LDL cholestrol, le profil dyslipidmique le plus frquem-
ment retrouv associe hypertriglycridmie et HDL cholestrol bas. La cible thra-
peutique atteindre concernant le LDL cholestrol est identique celle de la maladie
coronarienne en prvention secondaire (cf chap E06). Les mesures dittiques sont
toujours prescrites en association au traitement mdicamenteux.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 59

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 3- Diabte
Il aggrave considrablement le pronostic fonctionnel et vital de lartriopathe
(cf chap B05). Cette gravit justifie une recherche systmatique de ce trouble m-
tabolique. Les mesures thrapeutiques du contrle glycmique vont agir essen-
tiellement sur la micro-angiopathie, et par ce biais retentir indirectement sur
lartriopathie. Il ny a pas, en effet, de preuve que le contrle glycmique ait une
action directe sur la macro-angiopathie. La cible thrapeutique est une Hb A1c <
7 %. Il sagit le plus souvent dun diabte de type 2. Les mesures dittiques sont
associes au traitement antidiabtique oral. En cas de surcharge pondrale, lutili-
sation des biguanides est trs recommande (sauf contre-indication : insuffisance
rnale, hpatique ou cardiaque) car elle est significativement plus efficace que les
sulfamides pour rduire la morbidit et la mortalit cardio-vasculaires. Au-del de
75 ans ou en prsence de troubles trophiques, le recours linsuline est souvent
ncessaire.
4- Hypertension artrielle
LHTA multiplie par 2 le risque de dvelopper une AOMI ; elle est retrouve chez
prs de 50 % des artriopathes. Elle ncessite la ralisation dun cho-Doppler des
artres rnales en cas de rsistance au traitement. LHTA justifie une prise en charge
avec des cibles thrapeutiques identiques celle des patients non artriopathes
cest--dire infrieures 140 mmHg pour la systolique et infrieures 85 mmHg
pour la diastolique. La prudence doit tre de mise au cours de lischmie critique
pour ne pas faire chuter brutalement la pression de perfusion distale. Dans cette
situation particulire, il est acceptable de maintenir des valeurs de pression systo-
lique entre 140 et 160 mmHg. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les an-
tagonistes des rcepteurs de langiotensine 2 peuvent tre utiliss ; cependant leur
prescription en prsence de lsions stnosantes des artres rnales est suscepti-
ble de provoquer une insuffisance rnale aigu. Dans ce cas, lutilisation des inhi-
biteurs calciques et des vasodilatateurs est privilgie. Les btabloquants sont
contre-indiqus en cas dinsuffisance artrielle svre.

6 Traiter lAOMI
En plus de la prise en charge des facteurs de risque, le traitement de lAOMI
comprend dans la plupart des cas un anti-plaquettaire, une statine et un IEC.
1- Limiter les processus dathrothrombose
La dstabilisation des plaques athrosclreuses est largement incrimine dans les
accidents thrombotiques et emboliques des AOMI. Le traitement des facteurs de
risque est fondamental et notamment le tabac.

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valmi 2010-2011
 ANTIAGRGANTS
Aspirine
Elle est pratiquement prescrite chez tous les artriopathes la dose de 75 300 mg/j
en une prise, malgr la modestie des preuves de son efficacit sur lartriopathie, pour
rduire le nombre des accidents vasculaires crbraux et coronariens. Elle entrane
une diminution des r-occlusions des pontages sous-cruraux. La posologie prconise
dans cette indication se situe entre 160 et 325 mg/j en une prise quotidienne.
Clopidogrel
Le clopidogrel (Plavix), prescrit 75 mg/j dans lessai CAPRIE, est significativement
plus efficace que laspirine (325 mg/j) dans le groupe des artriopathes pour rduire
les complications athrothrombotiques avec en particulier une rduction du nombre
dinfarctus du myocarde mortels ou non (rduction du risque relatif suprieure
33 %). La tolrance clinique et biologique du clopidogrel est gale ou suprieure
celle de laspirine.

STATINES
La plupart des artriopathes reoivent une statine. Lobjectif fix par lAFSSAPS est
actuellement un LDL-C <1g/l.

IEC
La plupart des artriopathes reoivent un IEC quils soient ou pas hypertendus. Les IEC
ont dmontr quils rduisaient le risque cardio-vasculaire des patients avec AOMI.

ANTIVITAMINES K (AVK)
Leur utilisation exceptionnelle est rserve des cas trs particuliers.

HPARINES
Devant un tableau doblitration artrielle aigu, il est recommand dinstituer un
traitement anticoagulant par hparine en intraveineux dont la dure daction est trs
courte. Les HBPM ne se sont pas substitues aux hparines non fractionnes dans
cette indication.

THROMBOLYTIQUES
Lutilisation des thrombolytiques, le plus souvent par voie locale, est rserve aux obli-
trations artrielles aigus graves sans signe sensitivomoteur o la vitalit du membre
nest pas menace immdiatement, en prsence dun lit daval jambier mdiocre com-
promettant les chances de succs dune restauration artrielle chirurgicale immdiate.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 61

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 Remarque : En cas dindication cardiologique, les bta-bloquants ne sont pas
contre-indiqus au stade de claudication intermittente. En ischmie critique, ils
sont contre-indiqus sils nont pas dindication vitale.
2- Amliorer linsuffisance artrielle
MOYENS MDICAUX
Programme dentranement la marche
Son mcanisme daction passe par le biais dune adaptation mtabolique du muscle
squelettique qui devient ainsi capable daccrotre ses capacits dextraction doxy-
gne, par une meilleure gestion des dpenses nergtiques et par le dveloppement
de la circulation collatrale (cf chap E12). Il joue un rle fondamental dans lamlio-
ration de la distance de marche et dans le pronostic cardio-vasculaire global.
Prostanodes
Par voie parentrale, les prostaglandines E1 et I2 ont donn lieu grand nombre
dtudes depuis 15 ans. Seule la PGI2 de synthse, iloprost (Ilomdine), est actuel-
lement disponible en France. Son indication est limite au traitement des patients en
ischmie chronique svre pour lesquels une revascularisation chirurgicale ou
angioplastique nest pas envisageable (aprs confrontation des avis dun mdecin,
dun chirurgien et dun radiologue), ou aprs chec de celle-ci lorsque lindication dun
geste damputation durgence nest pas retenue.

TRAITEMENTS MDICAUX ADJUVANTS

Antalgiques
La mise en route dun traitement antalgique ne doit en aucun cas retarder la ralisa-
tion d'investigations complmentaires ou celle d'un geste de revascularisation. La lutte
contre les douleurs permanentes contribue viter l'apparition d'dmes de dcli-
vit qui gnent la perfusion du membre. On utilise des antalgiques de niveau 2 (pa-
ractamol associ au dextropropoxyphne ou la codine, tramadol) ou de niveau 3
(Temgsic, Sknan, Moscontin, Durogsic).
Mdicaments vasoactifs
Parmi les molcules utilises, quatre mdicaments ont dmontr, au travers dtudes
randomises en double aveugle, une action suprieure celle du groupe placebo pour
augmenter la distance de marche :
Fonzylane 300 (buflomdil) : 2 comprims par jour,
Praxilne 200 (naftidrofuryl) : 3 comprims par jour,
Tanakan 40 (ginkgo biloba) : 3 comprims par jour,
Torental 400 (pentoxifylline) : 2 comprims par jour.
Le cilostazol (Pletal) a galement dmontr plus rcemment son efficacit sur
lamlioration de la distance de marche.

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valmi 2010-2011
Les "Rfrences Mdicales Opposables" soulignent que ces molcules doivent tre
rserves aux patients symptomatiques (RMO n 22-1) et quil ny a pas lieu
dassocier deux (ou plus) "vasoactifs" dans le cadre de la prise en charge de lartrio-
pathie des membres infrieurs (RMO n 22-2), aucune tude nayant dmontr
lintrt dassocier plusieurs de ces molcules.
Au stade d'ischmie permanente, les vasoactifs utiliss par voie parentrale exercent
un effet essentiellement antalgique, en attente d'un geste de revascularisation, mais
n'ont pas d'efficacit dmontre sur la cicatrisation des troubles trophiques et le pro-
nostic de l'artriopathie.
Soins locaux
Toute apparition dulcration impose une consultation spcialise urgente pour la
mise en uvre de soins locaux mdicaux et infirmiers la fois prventifs et curatifs.
Il convient de ne pas oublier de vrifier la vaccination antittanique. Une attention par-
ticulire doit tre apporte la prvention des escarres, une hydratation
correcte et au traitement antibiotique des complications infectieuses.

MOYENS CHIRURGICAUX ET ENDOVASCULAIRES

Ces traitements sadressent aux lsions et non ltiologie athrosclrose.
Moyens
1- Langioplastie endoluminale par ballonnet gonflable a pour objet la dilatation de
stnoses courtes ou tages, voire la recanalisation docclusions courtes. Elle peut
tre complte par la mise en place dune endoprothse (stent) destine traiter
les complications de langioplastie, maintenir la permabilit et viter la rest-
nose. Des procds de traitement endovasculaire des anvrismes sont galement
en cours dvaluation.
2- La chirurgie fait essentiellement appel aux techniques de pontages laide de gref-
fons veineux (veine grande saphne) ou prothtique (Gore-Tex, dacron). Les autres
techniques utilises sont lendartriectomie et la thrombo-endartriectomie. La
sympathectomie lombaire na plus gure dindication.
Indications
Le stade dischmie deffort est dabord celui du traitement mdical. Langioplastie
par ballonnet ou la chirurgie de revascularisation sadresse aux lsions proximales
(aorto-iliaques et fmorales communes) ou aux claudications restant invalidantes
aprs 3 mois de traitement mdical. Parfois des lsions menaantes en elles-mmes
par leur sige sur des bifurcations cls justifient un geste de reconstruction. La stnose
serre de la fourche fmorale associe une oblitration fmoro-poplite en est
lexemple type.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 63

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 Le stade dischmie permanente relve de langioplastie ou de la chirurgie de revas-
cularisation chaque fois que possible, quel que soit ltage. Cest ce stade que sont
classiquement rserves les indications de pontage fmoro-poplit et de pontages
distaux sur les artres de jambe ou du pied. Les progrs des techniques endovascu-
laires offrent, au cas par cas, galement des possibilits dangioplastie sur les artres
de jambe.
Quelquefois, une claudication serre rcente, une aggravation brutale dune ACOMI,
un syndrome dorteils bleus, relvent dun processus thrombotique ou embolique et
sont traits par thrombo-endartriectomie ou thrombo-embolectomie.

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valmi 2010-2011
B05 CAT DEVANT UNE
ARTRIOPATHIE DES
MEMBRES INFRIEURS CHEZ
LE DIABTIQUE
1 Donnes du problme
Le diabte est la premire cause damputation non accidentelle dont il multiplie le
risque par 15. Chez le diabtique non slectionn, lincidence 4 ans des amputations
est de 2 % et celle des ulcrations est de 10 %. Les facteurs de risque de ces amputa-
tions sont : antcdent dulcration, ge, pression artrielle brachiale et tabagisme.
Lartriopathie athrosclreuse du diabtique se distingue par un sige plus distal des
lsions, une atteinte plus frquente des artres musculaires au premier rang desquelles
lartre fmorale profonde, et lexistence dune mdiacalcose.
Latteinte vasculaire du diabte comporte aussi une micro-angiopathie, diffrente de
lartriopathie, qui favorise et aggrave lischmie tissulaire. Au niveau de lil, du rein
et de la peau, elle associe une dysfonction artriolocapillaire prcoce et rversible puis
des lsions histologiques qui peuvent conduire vers la ccit, linsuffisance rnale et
lamputation. La micro-angiopathie prend galement part dans la survenue dune
neuropathie qui elle-mme favorise les troubles trophiques par le biais de la diminu-
tion de sensations douloureuses. La squence clinique est souvent la suivante:
diabte => neuropathie => ulcration => infection => amputation.
Dans ces conditions, il convient dvaluer le risque de trouble trophique de lavant-pied
prcocement mme en labsence de toute symptomatologie fonctionnelle.

2 valuation clinique
1- Tguments et pouls priphriques
Leur examen doit tre systmatique chaque consultation en recherchant les signes
cliniques dinsuffisance artrielle : troubles des phanres, pulpes digitales ou coques
talonnires dshabites, lenteur de recoloration de la semelle plantaire. On cherche
des microfissures des espaces interdigitaux, des hyperkratoses plantaires, des
rhagades Si les pouls de chevilles sont abolis ou diminus, on complte cet
examen par un recueil des signaux Doppler et des pressions la cheville. La ralisa-

B05 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE

DES MEMBRES INFRIEURS CHEZ LE DIABTIQUE
65
valmi 2010-2011
 tion dun cho-Doppler dtaill est ce stade moins importante que lexamen
prcis de la cheville et du pied.
2- Sensibilit
Elle est value avec un monofilament. Lexamen doit tre attentif sur les zones
vulnrables de frottement et dappui avec la chaussure.
3- Claudication intermittente
Elle est moins frquente en raison de la neuropathie et souvent plus atypique en raison
du caractre distal. Elle intresse plus volontiers la partie basse du mollet ou la semelle
plantaire et peut se confondre ou sintriquer avec des problmes orthopdiques.
4- Douleur de dcubitus
La douleur ischmique est minimise, voire non perue, du fait dune neuropathie
sensitive. Elle doit tre diffrencie des douleurs de neuropathie.
5- Troubles trophiques de lavant-pied
Ils sont souvent accidentels ou secondaires des microtraumatismes. Il faut distinguer
la gangrne sche, momification noire dun orteil avec sillon dlimination, de la
gangrne humide qui est toujours infecte, avec rougeur, dme, chaleur, exsudative
et pouvant en quelques heures mettre en jeu la survie du membre par propagation
de cette infection aux lments de voisinage. Lorsque la lsion sige en regard dune
articulation, on doit rechercher une osto-arthrite. Dans lartriopathie diabtique,
lescarre du talon est de trs mauvais pronostic.

3 Examens complmentaires
Le mal perforant est plus frquent mais son pronostic dpend dune artriopathie
associe qui en aggrave le pronostic.
Lexamen clinique peut tre pris en dfaut pour statuer sur ltat hmodynamique
du pied et cest aux mthodes dexploration de la microcirculation cutane que lon
sadresse pour quantifier le degr dischmie : pression systolique digitale, plthys-
mographie digitale, laser-Doppler avec tude de la vaso-ractivit, TcPo2 en dcubitus et
en position assise ou sous oxygne.

4 Conduite tenir
1- Dterminer le niveau de risque. Le principal moyen dapprciation du risque de trou-
ble trophique est clinique et repose sur lexamen rgulier itratif des pieds du patient.
Quatre niveaux de gravit croissante sont distingus (niveaux A, B, C et D, cf T1).
2- Adapter la rponse au niveau de risque.

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valmi 2010-2011
 5 Conseils pour le patient diabtique concernant
les soins de pieds
1- Quotidiennement
Douche ou bain de pieds et examen minutieux des pieds par le patient ou son en-
tourage. viter de marcher pieds nus. Supprimer tout corps tranger des chaussures.
Lors du schage :
recherche des fissurations des commissures interdigitales,
recherche des lsions hyperkratosiques (cors) interdigitales,
recherche de meurtrissures interdigitales,
recherche de zones hyperkratosiques plantaires, talonnires, bords latraux des
pieds,
schage soigneux y compris interdigital pour viter les lsions de macration.
2- Mensuellement
Soins des ongles soit par lentourage duqu soit par pdicure :
prfrer le meulage des ongles au coupage la pince, ce qui limite le risque de plaie,
meulage de la distalit de longle,
meulage de la surface de longle qui permet de rduire lpaississement et le risque
dongle incarn,
meulage et ponage des zones hyperkratosiques qui diminuent le risque de fissu-
rations et de rhagades.
3- Trimestriellement
Examen clinique du pied et observation des chaussures par le mdecin gnraliste ou
le diabtologue :
recherche de signe de souffrance cutane en regard des zones de contrainte et de
frottement avec la chaussure,
recherche dinfection, en particulier de mycoses, de zones dhyperkratose ncessi-
tant une prise en charge immdiate,
recherche de signes vocateurs dune ischmie : allongement du temps de recolo-
ration capillaire, dcoloration prolonge du pied la verticalisation du membre, ds-
habitation pulpaire ou de la coque talonnire,
observation des chaussures : largeur, hauteur du talon, degr et mode dusure du
talon et de la semelle, tmoignant du niveau dadaptation et des ncessits de cor-
rection apporter.

B05 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE

DES MEMBRES INFRIEURS CHEZ LE DIABTIQUE
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valmi 2010-2011
 4- Annuellement
Bilan podologique lors dune consultation multidisciplinaire :
examen sur podoscope dpistant les troubles de statique du pied et prescription
dorthses plantaires, interdigitales ou de chaussures spciales (Barouk),
recherche de troubles de la sensibilit superficielle (monofilament) et profonde,
recherche de troubles articulaires,
recherche de troubles vasculaires ischmiques : index de pression systolique de che-
ville, pression du gros orteil.

tout moment, la constatation dune anomalie

mme indolore du pied par le patient ou par son
entourage, doit conduire la sollicitation dun avis
mdical dans la journe.

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valmi 2010-2011
 T1 - CAT devant une artriopathie des membres infrieurs chez le diabtique
selon le niveau de risque
Niveau de risque
A - Absence de neuropathie,
prsence des pouls de
cheville, pas de trouble
trophique prsent ni pass.
- Absence de microangiopathie
dans un autre territoire :
nphropathie, rtinopathie.
- Diabte quilibr
(hmoglobine A1C < 7 %).
- Autres facteurs de risques
dathrosclrose absents ou
contrls.
B - Prsence dau moins un des
items du niveau A et absence
de trouble trophique ulcr
prsent ou pass
C - Antcdent dulcration
OU
PSgo* 70 mmHg
D - Prsence dune ulcration
OU
PSgo 30 mmHg
B05
CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE
DES MEMBRES INFRIEURS CHEZ LE DIABTIQUE
ducation du patient. Insister sur lhygine si besoin en impliquant
lentourage du patient, soins de pdicurie rguliers.
Examiner les pieds aussi souvent que la prise de la pression artrielle,
et examiner systmatiquement tous les items cits au niveau A.
ce stade le diabtologue doit tre consult rgulirement.
Vrifier que le traitement est adapt. Un inhibiteur de lenzyme
de conversion est-il ncessaire ? La pression artrielle et les autres
facteurs de risque dathrosclrose sont-ils contrls ?
Vrifier le caractre effectif des mesures du niveau A.
Un mdecin podologue doit tre consult prventivement :
semelles, pdicurie, renforcement de lhygine et examen quotidien
des pieds par le patient ou son entourage.
Prendre la pression systolique du gros orteil (PSgo) et si la pression
est 70 mmHg passer en niveau C.
Vrifier le caractre effectif des mesures du niveau B.
Un angiologue doit tre consult, et un cho-Doppler doit tre
effectu. Un chaussage spcialis est impratif avec orthses
interdigitales si ncessaire. Si PSgo 30 mmHg, il sagit dun
quivalent dischmie critique : passer en niveau D.
Devant un trouble trophique mme millimtrique, vrifier le
caractre effectif des mesures du niveau C.
Un quadruple avis diabtologique, podologique,
angiologique et chirurgical associ est ncessaire.
Diabte : mtabolisme, rein, oeil, rvision des prescriptions thrapeutiques.
Bilan podologique : infection, atteinte ostoarticulaire, soins
locaux par une infirmire spcialise, antibiothrapie.
Bilan angiologique : inventaire de lathrome, artriopathie proximale
(cho-Doppler), autres facteurs de risque, quantification du degr
dischmie du pied : pression du gros orteil et TcPo2.
Avis chirurgical vasculaire : dbridement, revascularisation,
amputation ?
PSgo* = pression systolique du gros orteil
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valmi 2010-2011
BB0606 CAT DEVANT UNE
ISCHMIE AIGU DES
MEMBRES INFRIEURS
Lischmie aigu est une interruption brutale du flux artriel au niveau dun membre en-
tranant une ischmie tissulaire. Elle constitue une urgence thrapeutique absolue o
tout retard la mise en route dun traitement adapt compromet non seulement le pro-
nostic fonctionnel, mais galement le pronostic vital. Ds le diagnostic tabli, il est im-
pratif de tout mettre en uvre pour lever lobstacle artriel le plus rapidement possible.

1 Reconnatre lischmie aigu des membres

infrieurs
Le diagnostic de lischmie aigu est uniquement clinique. Il ne pose aucun problme
dans la forme classique dischmie aigu sensitivo-motrice, o le patient prsente
une douleur brutale, intense, accompagne dune impotence fonctionnelle du membre
infrieur concern et dune anesthsie distale. Cliniquement le membre apparat livide,
froid et marbr avec disparition des pouls. Aucun examen complmentaire n'a sa place
ds lors que le diagnostic dischmie aigu est pos. Un traitement chirurgical doit tre
ralis sans dlai. Le bilan tiologique ne trouve sa place que dans un second temps,
une fois lobstacle artriel lev.

2 viter la constitution dune ischmie

dpasse
Ds le diagnostic dischmie aigu tabli sur lexamen clinique, le patient doit tre
imprativement adress en urgence dans une structure de chirurgie vasculaire. Tout
retard la mise en route dun traitement adapt expose le patient au risque de consti-
tution dune ischmie dpasse et damputation de premire intention. Il met
en outre en jeu le pronostic vital notamment chez le patient g.

3 viter lextension du thrombus

Le dfaut de perfusion distale engendr par la survenue de lischmie aigu est
lorigine de la cration et de lextension dun thrombus en aval de lobstacle artriel
ainsi quau niveau de la collatralit. Ds le diagnostic tabli et lquipe vasculaire
prvenue, le traitement par hparine doit tre institu.

70
valmi 2010-2011
 4 Protger le membre ischmique
Pour viter la survenue prcoce de troubles trophiques, un nursing immdiat sim-
pose. Il doit, lui aussi, tre institu ds le diagnostic tabli. Il est important de placer
le pied dans de la mousse, de faire adopter une position lgrement dclive du ma-
lade, dviter tout frottement au niveau du pied ischmique et dinterdire tout spa-
radrap sur la peau ischmique.

5 Lever l'obstacle artriel

Priorit doit tre donne aux solutions chirurgicales. Lembolectomie permet le plus
souvent de traiter rapidement les embolies priphriques. Si elle nest pas possible, la
ralisation dune artriographie, au bloc opratoire, permet de juger des possibilits
dun geste de reconstruction artrielle. Une thrombolyse par voie locale peut gale-
ment tre ralise en per-opratoire, lorsque la thrombectomie ou lembolectomie
chirurgicale est incomplte. La thrombolyse par voie locale seule ne doit pas tre ins-
titue si un traitement chirurgical simple permet dassurer une dsobstruction artrielle.

6 viter ldme et les consquences

mtaboliques de lischmie
La revascularisation sur un membre rest en ischmie grave est lorigine dun dme
qui augmente la fois linsuffisance artrielle mais galement ldme
lui-mme de par la gne au retour veineux quil dtermine. Seule la ralisation dune
aponvrotomie pourra rompre ce cercle vicieux. Elle est ralise la moindre tension
des loges musculaires revascularises.
En outre, lischmie des masses musculaires est lorigine dune insuffisance rnale
et dune acidose hyperkalimique qui peut entraner un collapsus et un arrt circula-
toire au moment de la leve de lischmie. Celle-ci peut cependant tre efficacement
prvenue par un lavage per-opratoire des masses musculaires ischmies. Il existe
galement chez ces patients un risque lev de thrombose veineuse profonde au d-
cours de lischmie, galement prvenu par le traitement hparinique.

7 Lutter contre la douleur

La douleur est intense et toujours prsente. Lutilisation dantalgiques demble de
niveau 3 est souvent ncessaire (drivs morphiniques).

B06 CAT DEVANT UNE ISCHMIE AIGU DES MEMBRES INFRIEURS 71

valmi 2010-2011
 8 Corriger les processus pathologiques
aggravant l'ischmie
Bas dbit cardiaque, troubles du rythme, hypovolmie, spasme artriel contribuent
entretenir une hypoperfusion et aggravent les effets de linterruption du flux artriel.
Il apparat donc important de corriger ces troubles pour amliorer la perfusion distale.

9 Identifier la cause
La recherche dune cause est importante pour diminuer le risque de rcidive. Elle ne
doit tre entreprise quaprs correction du syndrome ischmique. Si une cause em-
bolique est mise en vidence, il faut rechercher latteinte dautres territoires.
Embolies
Dorigine cardiaque : le diagnostic repose sur la notion dune embolie sur artre
saine, dun arrt cupuliforme sur lartriographie, et sur la dcouverte dune mala-
die cardiaque : troubles du rythme (fibrillation auriculaire), valvulopathie, plaque aki-
ntique dune squelle dinfarctus du myocarde, thrombose intracavitaire, myxome
de loreillette, embolie paradoxale.
Dorigine artrielle : plaque ulcre emboligne, thrombus mural anvrismal.
Thromboses
Sur artres pathologiques : volution dune artriopathie dj connue.
Sur artres saines : compressions extrinsques (piges vasculaires, kystes, dgn-
rescences kystiques de ladventice), mdicaments (thrombopnie induite par lh-
parine : TIH), certaines thrombophilies (syndrome des antiphospholipides,
homocystinurie).
Oblitrations fonctionnelles
Il est parfois difficile de distinguer une oblitration artrielle permanente dune obli-
tration fonctionnelle : ergotisme, phlbite bleue (phlegmatia caerulea).

10 Pronostic
Le pronostic global reste sombre et dpend de lge, du terrain et du dlai thrapeu-
tique. La survenue dune ischmie aigu saccompagne en effet de 10 % de dcs, de
25 % damputations, de 15 % de squelles et de seulement 50 % de bons rsultats.

72
valmi 2010-2011
B07 CAT DEVANT UN
ANVRISME DE LAORTE
ABDOMINALE SOUS-RNALE
Un anvrisme artriel est une dilatation permanente localise, avec perte du pa-
ralllisme des bords, dune artre dont le diamtre externe en section transversale
stricte est augment dau moins 50 % par rapport son diamtre normal, soit en
rgle gnrale plus de 30 mm pour laorte abdominale sous-rnale. Les anvrismes
de laorte abdominale (AAA) sont les plus frquents (5,5 % des hommes et 1,3 %
des femmes de plus de 60 ans, et la prvalence augmente de faon linaire avec
lge partir de 60 ans). LAAA constitue une entit part au sein des artriopathies
par ses risques volutifs (rupture, embolie). La mortalit des AAA rompus reste
majeure (65 90 %) et justifie les politiques de dpistage.

1 Reconnatre lanvrisme
LAAA est le plus souvent asymptomatique avant quil ne se rvle par une compli-
cation. Le mode dcouverte des AAA asymptomatiques est soit un examen clinique
minutieux avec palpation abdominale rvlant une masse battante expansive et souf-
flante, soit un examen chographique ou radiologique ralis pour un tout autre motif
ou titre systmatique. La limite de lexamen clinique est la taille de lAAA et le tour
de taille du patient. noter toutefois que les deux tiers des AAA de plus de
5 cm dcouverts en chographie auraient pu tre dcouverts par un examen clinique
attentif. Les populations les plus risque sont les hommes de plus de 60 ans taba-
giques ou anciens tabagiques, les sujets avec antcdent(s) dAAA chez les ascen-
dants directs ou les collatraux et les patients ayant un autre anvrisme
athromateux.
Les complications des AAA sont le plus souvent gravissimes : rupture en plein ventre
avec mort subite ou choc hmorragique, rupture dans le duodnum (hmorragie di-
gestive majeure) ou dans la veine cave infrieure. Parfois le tableau sera moins im-
mdiatement dramatique, voire trompeur : rupture rtropritonale, accident
thromboembolique (macro-embolie, syndrome de lorteil bleu) ou syndrome dit de
fissuration avec AAA douloureux, lombalgie par rosion discale ou rupture postrieure
couverte, syndrome de compression de la veine cave infrieure.

B07 CAT DEVANT UN ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE SOUS-RNALE 73

valmi 2010-2011
 2 liminer ce qui nest pas un anvrisme
La question du diagnostic diffrentiel, de la nature de lAAA et de sa taille ne se pose
quaprs un examen chographique mthodique, voire un examen scannographique
si le seul examen chographique nest pas concluant.

3 voquer ltiologie dun anvrisme

Lanalyse du contexte permet le plus souvent dvoquer une tiologie prcise. Lge,
la prsence de facteurs de risques vasculaires, lexistence dautres lsions athro-
mateuses et la notion de frquence plaident en faveur dun AAA dit athromateux
dans la grande majorit des cas.
Plus rarement lexistence dune fivre ou certains traits de lAAA (anvrisme
sacciforme) doivent faire voquer la nature infectieuse de lanvrisme, mais le plus
souvent la lsion anvrismale est dcouverte distance de lpisode infectieux
initial.
Dautres tiologies spcifiques peuvent tre lorigine de lsions anvrismales
(maladies de Takayasu, de Horton, de Marfan, de Behet...) ; les arguments
diagnostiques reposent essentiellement sur le contexte et limagerie de lAAA.
A part car mal catalogus, mais non-rares, sont les anvrismes inflammatoires de
laorte abdominale associs ou non une fibrose rtropritonale rtro-aortique.

4 valuer le risque de rupture

Les risques sont avant tout domins par la rupture qui met immdiatement en jeu la
vie du patient. Le risque de rupture spontane dpend de la taille de l'anvrisme. Le
diamtre moyen de l'aorte abdominale sous-rnale est, chez le sujet normal, de 18
22 mm chez l'homme et 16 18 mm chez la femme. La tendance naturelle dun
AAA est laugmentation de diamtre sur un mode plutt de type exponentiel es-
sentiellement fonction du diamtre au 1er examen. Pour les AAA de moins de
55 mm de diamtre, la croissance annuelle moyenne est de 4 mm, elle est nor-
malement toujours < 10 mm. Le risque annuel de rupture est < 0.5 % pour les AAA
de moins de 40 mm de diamtre, 0.5 5 % pour les AAA de 40-49 mm, 3 15 %
pour les AAA de 50-59 mm, 10 20 % pour les AAA de 60-69 mm et 20 50 %
pour les AAA de plus de 70 mm de diamtre. Outre le diamtre et la vitesse de
croissance de l'AAA, d'autres facteurs augmentent le risque de rupture : ce sont
principalement les antcdents familiaux dAAA, la forme de lAAA (AAA sacci-
formes, ectasies localises sur la paroi), la poursuite du tabagisme, lHTA surtout

74
valmi 2010-2011
diastolique et la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Le rythme de surveillance chographique, entre 40 et 50 mm peut tre annuel ou se-
mestriel selon le risque volutif. La survenue dun syndrome douloureux abdominal
chez un patient porteur dun anvrisme doit faire redouter la survenue dun
syndrome fissuraire et adresser le malade en milieu spcialis.

5 Rechercher la prsence dautres anvrismes

Les anvrismes athromateux sont volontiers multiples. En prsence d'un AAA sous-
rnal, il convient de rechercher un autre anvrisme sur les artres des membres inf-
rieurs : anvrisme de liliaque commune (distinct de lAAA), anvrisme de la fmorale
commune, anvrisme poplit (volontiers bilatral) et un anvrisme de laorte thora-
cique ou thoraco-abdominale. LAAA peut galement tre un lment dune maladie
polyanvrismale sur artriomgalie.

6 Traiter un anvrisme de laorte abdominale

sous-rnale
La morbi-mortalit pri-opratoire en chirurgie rgle des anvrismes non rompus
est infrieure 3 5 %. La survie dpasse 90 % 1 an et 70 % 5 ans. Le pronostic
de la chirurgie durgence reste sombre : 60 % des patients qui rompent un anvrisme
de laorte abdominale sous-rnale dcdent avant d'arriver l'hpital. La mortalit
globale des patients prsentant une rupture de l'aorte abdominale savre en
pratique suprieure 90 %. Compte tenu de ces lments, il existe aujourd'hui un
consensus pour proposer une intervention chirurgicale prophylactique ds que lAAA
atteint et dpasse 50-55 mm de diamtre.

B07 CAT DEVANT UN ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE SOUS-RNALE 75

valmi 2010-2011
 B08 DESANVRISMES ARTRIELS
MEMBRES INFRIEURS
Les anvrismes artriels des membres infrieurs sont de 3 types. Par ordre de fr-
quence ce sont : les faux anvrismes, les anvrismes dits athromateux, les an-
vrismes non-athromateux.
1- Les faux anvrismes
Ils rsultent dune brche vasculaire, ils nont pas de paroi propre, raison pour laquelle
ils sont qualifis de faux-anvrismes. Les faux-anvrismes post-ponction artrielle
diagnostique ou thrapeutique sont les plus frquents ; ils sont en rgle diagnostiqus
par cho-doppler et traits par compression cho-guide. Les faux-anvrismes anas-
tomotiques sont le fait dune dchirure de la paroi ou dune rupture de fil au niveau
dune suture prothse-artre, parfois dorigine infectieuse. En dehors de ces cas, tout
traumatisme artriel peut se compliquer terme dun faux-anvrisme.

2- Anvrismes dits athromateux

Ils sont domins par les anvrismes poplits (trois quarts des anvrismes des mem-
bres) et la plupart sont associs une artriomgalie ou une maladie poly-an-
vrismale plus ou moins diffuse ou svre. Lge moyen des patients au moment du
diagnostic est de 65-70 ans, la prpondrance masculine est crasante (95-98%).
2.1- Anvrismes poplits
Lanvrisme poplit tient sa gravit du fait quil dtruit volontiers bas bruit le lit
daval jambier par embolisations itratives conduisant un risque lev dampu-
tation majeure en cas de thrombose aigu. Il est bilatral au moins une fois sur
deux, associ un anvrisme de laorte abdominale une fois sur trois, associ un
anvrisme iliaque ou de la fmorale commune une fois sur cinq.
Les anvrismes poplits sont le plus souvent diagnostiqus devant une complica-
tion (le plus souvent ischmie daval, parfois compression veineuse ou nerveuse,
trs rarement rupture). Dans un tiers des cas, ils sont asymptomatiques et dcou-
verts lors dun bilan artriel, devant une masse battante du creux poplit ou un
pouls poplit anormalement ample. Un pouls poplit trop facilement peru doit
faire voquer un anvrisme poplit.
Les manifestations ischmiques sont dans 45% des cas une claudication inter-
mittente surale dapparition rcente, dans 45% des cas une ischmie permanente
chronique (douleurs de dcubitus, troubles trophiques du pied) ou une ischmie
aigu, et dans 10% des cas un syndrome de lorteil bleu.

76
valmi 2010-2011
Le diagnostic danvrisme poplit repose sur lchographie qui prcise le diamtre
maximal de lanvrisme, laspect de la dilatation (en rgle fusiforme, un anvrisme
sacciforme doit faire voquer une greffe bactrienne), le matriel intra anvrismal
et le calibre de la lumire rsiduelle, lextension de la zone anvrismale, le lit daval
jambier. Langiographie est rserve aux cas pour lesquels se discute une indication
opratoire.
Hors complication aigu, une indication opratoire se discute classiquement en
fonction du diamtre (en rgle > 20 mm) et de limportance du matriel endo-
anvrismal ou de la plicature de laxe poplit.

2.2- Autres localisations

Les anvrismes de lartre fmorale commune (diamtre normal de lordre de 10
mm) reprsentent environ 20% des anvrismes artriels des membres. Ils sont de
diagnostic facile et le plus souvent asymptomatiques au moment de leur dcou-
verte lors dun examen artriel ou devant une masse pulsatile au pli de laine. Le
seuil dindication opratoire est de 25-30 mm.
Les anvrismes iliaques isols (hors extension dun anvrisme aortique) sont peu
frquents. Ils sigent sur liliaque commune dans plus de 95% des cas. Ils sont ra-
rement symptomatiques et progressent peu jusqu un diamtre de 3 cm, le risque
de rupture est lev pour les anvrismes de plus de 5 cm, une indication opratoire
est porte pour les anvrismes de plus de 3,5 4 cm. Les cas symptomatiques
sont le fait de rupture, de compression (veineuse, urtrale, nerveuse) ou de dou-
leurs abdomino-pelviennes sourdes.
Les anvrismes isols de liliaque interne sont rares, ils sont caractriss par un
diagnostic tardif et un taux de rupture lev avec une lourde mortalit.

3- Anvrismes non-athromateux
Ce cadre est trs htrogne. Il comprend les anvrismes dans le cadre de la ma-
ladie de Behet (aphtes artriels, anvrismes ou faux anvrismes cf chapitre C08),
les anvrismes infectieux par greffe bactrienne ( haut risque de rupture ou de
thrombose aigue, le traitement est dlicat), les anvrismes sur dysplasies art-
rielles (Marfan, Ehlers-Danlos type IV, dysplasie fibro-musculaire), les anvrismes
sur dysembryoplasies artrielles (artre sciatique persistante). Enfin un anvrisme
peut se dvelopper en aval immdiat dune compression artrielle ou en amont de
fistule(s) artrio-veineuse(s).

B08 ANVRISMES ARTRIELS DES MEMBRES INFRIEURS 77

valmi 2010-2011
 B09 CAT DEVANT UNE
THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE DES MEMBRES
INFRIEURS
1 Introduction
La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres infrieurs est indissociable de sa
complication immdiate qu'est l'embolie pulmonaire (EP) ce qui justifie le concept de
maladie thromboembolique veineuse (MTE). 70 90 % des EP sont dues une TVP
des membres infrieurs. La MTE vient souvent compliquer l'volution d'une autre pa-
thologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit frquemment d'une pathologie
acquise en milieu hospitalier. La MTE prsente un risque vital immdiat, l'EP, alors
qu' distance de l'pisode aigu le risque est li au dveloppement d'une maladie post-
thrombotique et plus rarement l'volution vers une pathologie pulmonaire chro-
nique. L'incidence annuelle de la MTE est mal connue. En France elle est de plus de
100 000 cas, lorigine de 5 10 000 dcs.

2 Physiopathologie
Les facteurs l'origine d'une TVP sont rsums par la triade de Virchow : facteur pa-
rital, hypercoagulabilit et stase veineuse. Le thrombus nat en gnral dans un nid
valvulaire souvent au niveau des veines du mollet. Il est alors asymptomatique et
peut le rester plusieurs jours. Lorsque les capacits de lyse physiologique du patient
sont dpasses, il y a un risque d'extension qui se fait en amont et surtout en aval avec
un thrombus non adhrent la paroi comportant un risque important d'EP. Secon-
dairement, le thrombus va adhrer la paroi et obstruer compltement la lumire vas-
culaire entranant un syndrome obstructif responsable des phnomnes douloureux
et des dmes. Il y a alors supplance par le rseau veineux superficiel. L'volution
se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complte et le dveloppement
d'une circulation veineuse collatrale. La lyse du thrombus peut s'accompagner dun
remaniement des valvules l'origine de la maladie post-thrombotique par inconti-
nence valvulaire.
Un certain nombre de facteurs permanents ou transitoires augmente le risque de TVP
(cf tableaux T1 et T2).

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valmi 2010-2011
 3 Diagnostic positif
Le diagnostic de TVP est voqu dans trois situations : suspicion de TVP, suspicion
d'EP (voir chapitre B10) et dpistage systmatique.

1- Suspicion de TVP
CLINIQUE
Les signes cliniques de TVP ne sont pas fiables, entranant autant de diagnostics par
excs que par dfaut. Leur performance peut tre amliore par la prise en compte
simultane de lensemble des signes cliniques, du terrain et dun diagnostic diffren-
tiel au moins aussi probable. Ces donnes sont aujourdhui intgres dans le calcul de
scores de probabilit clinique (cf tableau T3).
La TVP sera dautant plus voque que les signes cliniques seront unilatraux. La dou-
leur spontane ou provoque par la palpation du mollet est prsente dans 60 % des
cas. L'dme est frquent et doit tre quantifi avec un mtre ruban. Il est significa-
tif au mollet si la diffrence est de plus de 3cm. Une lvation de la temprature cu-
tane peut complter le tableau. La survenue dune dilatation veineuse superficielle
non variqueuse, bien que rare, est trs vocatrice. Les TVP les plus frquentes sigent
au niveau jambier. Une cyanose peut complter le tableau dobstruction veineuse. En
cas de TVP iliaque, on observe un dme dbutant la racine de la cuisse et une
douleur inguinale. La premire expression clinique d'une TVP peut tre l'embolie pul-
monaire.
Lvaluation de la probabilit clinique permet dvoquer le diagnostic qui doit tre
confirm par une chographie-doppler. La probabilit clinique a priori dune TVP est
d'autant plus leve que coexistent certains facteurs de risque (transitoires ou per-
manents) et que les signes cliniques (dme et douleur) sont unilatraux (cf T3). Elle
diminue si un autre diagnostic peut tre voqu (rysiple notamment). Lvaluation
de la probabilit clinique a priori est utile pour dcider si la mise en route dun traite-
ment anticoagulant doit tre immdiate ou doit attendre le rsultat des examens
complmentaires dont elle module linterprtation.

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 79
valmi 2010-2011
 T1 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
Facteurs transitoires (situations risque)
Chirurgie : - Orthopdie
- Chirurgie carcinologique
- Abdominopelvienne lourde
- Neurochirurgie
- Arthroscopie du genou
Traumatologie : - Fractures, contusions, entorses
Obsttrique : - Grossesse
- Accouchement
- Csarienne
- Post-partum
- Avortement
Immobilisation : - Alitement
- Paralysie
- Immobilisation pltre
- Voyages

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valmi 2010-2011
 T2 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
Facteurs permanents (lis au sujet)
ge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles :
- Dficits en antithrombine, protine C et protine S
- Mutation Leiden du facteur V
- Mutation 20210 du gne de la prothrombine
- lvation facteur VIII coagulant
- Hyperhomocystinmie
- Antcdent familial de MTE
Thrombophilies acquises :
- Syndrome des antiphospholipides
- Syndrome nphrotique
- Antcdent personnel de MTE
Cancers et leucmies, syndromes myloprolifratifs, dysglobulinmies
Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entropathies inflammatoires
- Behet - Lupus Buerger
Mdicaments :
- stroprogestatifs
- Syndrome dhyperstimulation ovarienne
- Traitement hormonal substitutif de la mnopause
- Traitements hormonaux du cancer
- Chimiothrapies, anti-angiogniques
- Thalidomide
Maladies cardio-vasculaires :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque
- Cur pulmonaire chronique
- Artriopathie dcompense
- Moignon damputation
- Insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse :
- Syndrome de Cockett
- Syndrome du solaire
Obsit (IMC > 30)

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 81
valmi 2010-2011
 T3 - Score de Probabilit de TVP
a) Calcul du score Aquitain pour les TVP proximales et distales
chez les patients ambulatoires
Sexe masculin +1
Paralysie ou immobilisation pltre d'un membre infrieur +1
Alitement de plus de 3 jours +1
Augmentation de volume d'un membre infrieur +1
Douleur d'un membre infrieur +1
Autre diagnostic au moins aussi probable que celui de TVP -1
Scores de probabilit clinique de TVP = Somme des items
b) Calcul du score de l'Hpital Saint-Andr pour les TVP proximales et distales
chez les patients hospitaliss
Paralysie ou immobilisation pltre d'un membre infrieur +1
Cancer en traitement actif ou palliatif +1
Collatralit veineuse non variqueuse +1
Augmentation de la chaleur locale +1
dme unilatral prenant le godet +1
Autre diagnostic au moins aussi probable que celui de TVP -1
Scores de probabilit clinique de TVP = Somme des items
c) Calcul du score de Wells pour les TVP proximales
chez les patients hospitaliss ou ambulatoires
Cancer en traitement actif ou palliatif +1
Paralysie ou immobilisation pltre d'un membre infrieur +1
Alitement > 3 jours ou Chirurgie < 4 semaines +1
Sensibilit d'un trajet veineux +1
dme d'un membre infrieur entier ou d'un mollet > 3 cm +1
dme unilatral prenant le godet +1
Collatralit veineuse non variqueuse +1
Autre diagnostic au moins aussi probable que celui de TVP -1
Scores de probabilit clinique de TVP = Somme des items
Probabilit clinique de TVP tablie partir des diffrents scores
Score Probabilit de TVP
Forte probabilit clinique de TVP 3 ou plus 80 % de TVP
Probabilit clinique intermdiaire de TVP 1 ou 2 30 % de TVP
Faible probabilit clinique de TVP -1 ou 0 5 % de TVP

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valmi 2010-2011
 EXAMENS COMPLMENTAIRES
Dosage des D-dimres
Ralis par mthode ELISA, il permet, lorsqu'il est ngatif (< 500 ng/ml), d'liminer
pratiquement le diagnostic de MTE (valeur prdictive ngative 95 %). Positif, cet
examen n'a aucune valeur diagnostique. Lassociation de D-dimres ngatifs et dun
score de probabilit clinique faible (T3) permet dliminer une maladie thromboem-
bolique. Le dosage est inutile en raison dune positivit prvisible en cas de grossesse,
cancer volutif, pathologie inflammatoire, chirurgie rcente, ge > 80 ans. En cas de
forte probabilit clinique de TVP, il faut demander directement un cho-Doppler afin
de limiter le risque de faux ngatifs. Le dosage des D-dimres est particulirement utile
en cas de suspicion de rcidive de MTE. Sa valeur prdictive ngative est meilleure
pour le diagnostic de lembolie pulmonaire et des thromboses veineuses proximales
que pour les thromboses veineuses surales.
cho-Doppler veineux
Associ au Doppler puls ( codage couleur), cet examen est la rfrence pour le diagnostic
des TVP condition d'appliquer une mthodologie d'examen stricte par un examinateur
entran. Elle permet d'obtenir des informations topographiques et hmodynamiques. Sa
sensibilit et sa spcificit sont de 95 % pour les TVP symptomatiques.
Phlbographie bilatrale
Ralise au fil de l'eau avec temps cavographique, elle na plus que des indications
dexception.
Angio-IRM
Cest une technique en valuation.
2- En pratique
Le diagnostic de TVP est voqu :
devant des signes cliniques (la probabilit clinique de TVP tant d'autant plus le-
ve qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur dclenchant de TVP associ
des symptmes unilatraux),
en prsence d'une suspicion dEP,
de manire systmatique (plus rarement) dans un contexte trs haut risque. Dans
tous les cas, il est indispensable de confirmer le diagnostic par un cho-Doppler en
urgence.
Un cas particulier est celui des TVP distales du mollet, limites aux veines fibulaires,
tibiales postrieures, tibiales antrieures, ou musculaires. Le risque dembolie pulmo-
naire est moindre. Leur traitement ne fait pas lobjet dun consensus.
Lorsquelles sont symptomatiques, un traitement anticoagulant curatif de 6 semaines
3 mois est propos, associ une contention.

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 83
valmi 2010-2011
 4 Diagnostic diffrentiel
Devant une grosse jambe aigu (cf chap A01), on voque une cause gnrale (symp-
tmes bilatraux), un lymphdme (diagnostic clinique), la rupture d'un kyste poplit
ou un hmatome (diagnostic clinique et chographique). La douleur peut faire vo-
quer un syndrome des loges, une dchirure musculaire. Le plus souvent, si le diag-
nostic de TVP est voqu, seuls les examens complmentaires peuvent apporter un
diagnostic de certitude.

5 Diagnostic tiologique
Lvaluation tiologique est une tape obligatoire de la prise en charge de la throm-
bose veineuse profonde. Elle est dveloppe dans le chapitre B13.
En cas de prsentation atypique (cf chapitre B12), une tiologie est plus frquem-
ment trouve.

6 Traitement
Le traitement a pour but de prvenir lembolie pulmonaire et le syndrome post-
thrombotique. Il repose sur un traitement anticoagulant et une contention lastique
bien conduits.
Hparinothrapie
HPARINES DE BAS POIDS MOLCULAIRE (HBPM)
Elles ont une efficacit au moins aussi bonne que l'hparine standard. Elles ont l'avan-
tage d'une plus grande stabilit de leur effet et une meilleure absorption. On peut
donc les prescrire par voie sous-cutane la posologie de 70 100 UI/kg/12h selon
les spcialits. Un traitement par une seule injection par jour est possible avec cer-
taines HBPM. Il faut tre attentif au risque daccumulation en cas dinsuffisance r-
nale. On doit donc disposer dune clairance de la cratinine (mesure ou estime par
la formule de Cockcroft) notamment chez le sujet g. Dans certains cas particuliers
(grossesse, sujet obse), la surveillance biologique de lactivit anti-Xa peut tre
ncessaire. Elle est ralise 3 heures aprs l'injection, au pic dhparinmie. Son but est
de dtecter chez un sujet risque hmorragique (insuffisance rnale) un surdosage
(>1 UI/ml). En cas de clairance infrieure 30 ml/min, lHBPM est contre-indique.
FONDAPARINUX (ARIXTRA)
Le fondaparinux a lAMM pour le traitement des TVP en phase aigu. Avec cette mo-
lcule, la surveillance des plaquettes nest pas recommande mais le calcul de la clai-
rance de la cratinine est aussi indispensable (contre-indication <30ml/min).

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valmi 2010-2011
 HPARINE NON FRACTIONNE
Le traitement commence par un bolus intraveineux de 100 UI/kg suivi par un traite-
ment intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie initiale de
500 UI/kg/j adapte en fonction du Temps de Cphaline Active 2 4 heures aprs le
dbut du traitement, puis quotidien (cible pour le TCA : 2 fois le tmoin). Cette mo-
dalit thrapeutique est utile lorsque l'on envisage d'interrompre en urgence le trai-
tement anticoagulant (ponction, chirurgie) car la demi-vie de lhparine standard est
de deux heures.
Quelle que soit lhparine utilise, le risque de thrombopnie impose dans tous les cas
une surveillance de la numration plaquettaire deux fois par semaine.
Anticoagulants oraux
En l'absence de contre-indication, les anticoagulants oraux (antivitamine K) sont com-
mencs ds les premiers jours de traitement en relais de l'hparinothrapie. Aprs in-
troduction de l'AVK on doit poursuivre l'hparinothrapie jusqu' l'obtention d'un INR
entre 2 et 3, 2 contrles successifs au moins 24 heures dintervalle. Il est recom-
mand d'utiliser des AVK de demi-vie longue (T1 du chap E03d).
Contention lastique
Elle fait partie intgrante du traitement. Elle permet d'obtenir une amlioration rapide
des symptmes et limite le risque de maladie post-thrombotique. On utilise soit une
contention par bandes lastiques (plus facile adapter en cas ddme initial) soit
par bas de classe 3 (30 40 mm Hg) (cf chap E09). Elle est porte 24 h sur 24
pendant les premiers jours puis dans la journe.
Mobilisation prcoce
Lavnement des HBPM a permis de traiter de plus en plus de thromboses veineuses
en ambulatoire. Il faut inciter le patient dambuler ds que possible avec conten-
tion. Lalitement na plus de place dans le traitement de la thrombose veineuse pro-
fonde. La rducation vasculaire a pour objectif damliorer le fonctionnement de la
pompe musculo-veineuse du mollet (cf E12).
En cas dembolie pulmonaire
L'existence d'une EP clinique ne modifie pas ces principes thrapeutiques. Il convient
bien sr d'adapter le traitement symptomatique (O2, antalgique).

Traitement domicile
Quel que soit le choix thrapeutique, un diagnostic topographique prcis de la TVP est
indispensable avant traitement. Le traitement ambulatoire des TVP a fait la preuve de
son efficacit condition de disposer domicile d'un diagnostic positif et tiologique
et d'un suivi rigoureux. Pour traiter domicile un patient avec TVP, il faut avoir limin
cliniquement une possible embolie pulmonaire, avoir valu le risque hmorragique

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 85
valmi 2010-2011
 et tre certain que le contexte personnel ou familial est favorable. La premire injec-
tion dHBPM doit tre effectue sans attendre la confirmation du diagnostic si la pro-
babilit clinique est forte.
Dure du traitement
La dure du traitement dpend de lquilibre entre le risque de rcidive et le risque h-
morragique. Pour les thromboses proximales, elle varie de 3 6 mois ou plus en fonc-
tion du contexte. Le choix entre 3 et 6 mois de traitement anticoagulant dpend de
lexistence ou non dun facteur dclenchant transitoire. En ce qui concerne les TVP su-
rales, la dure varie entre 6 semaines et 3 mois. Lorsquil existe une tiologie au-
thentifie et permanente (certaines thrombophilies rares, cancer) et pour les TVP
idiopathiques rcidivantes, des traitements prolongs sur une ou plusieurs annes
sont discuter au cas par cas en fonction du risque hmorragique. Toute rcidive de
TVP doit faire lobjet dun avis spcialis pour discuter dun traitement anticoagulant
au long cours. Lutilisation des D-dimres et de lchographie-Doppler au terme prvu
du traitement anticoagulant est en cours dvaluation. La contention doit tre adap-
te dans sa dure et son type en fonction de lvolution clinique et hmodynamique.
Cas particulier : traitement de la MTEV chez le patient atteint de cancer
Chez le patient atteint de cancer, la MTEV doit tre traite par HBPM pendant au
moins 3 mois. Les options thrapeutiques ultrieures dpendent de lvolution du
cancer et de la prfrence du patient.
Traitements complmentaires ventuels
L'interruption partielle de la veine cave infrieure permet une prvention des mi-
grations emboliques par la mise en place d'un barrage mcanique sur la veine cave
(filtre endocave percutan). Les indications sont les contre-indications formelles aux
anticoagulants et les checs du traitement anticoagulant bien conduit (extension ou
rcidive certaine).
Une thrombectomie en urgence est imprative en cas de phlbite bleue authen-
tique (avec ischmie aigu).
La thrombose proximale de la veine grande saphne requiert le mme traitement
que les thromboses veineuses profondes. Certains proposent la crossectomie qui
permet de raccourcir la dure du traitement anticoagulant.
En pratique
Hparinothrapie par HBPM (dbute ds la suspicion clinique et poursuivie ou non
en fonction des examens complmentaires).
Relais AVK prcoce.
Mobilisation rapide.

86
valmi 2010-2011
B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE
PULMONAIRE
L'embolie pulmonaire (EP) se dfinit comme l'oblitration brusque du tronc ou
d'une branche de l'artre pulmonaire par un embole provenant le plus souvent
d'une thrombose veineuse profonde des membres infrieurs (TVP) ce qui justifie
le concept de maladie thromboembolique (MTE). C'est une pathologie
frquente (3 cas pour 1000 habitants par an) et grave (mortalit 10 %). Le
diagnostic est difficile car il n'existe pas d'examen simple, accessible tous,
suffisamment sensible et spcifique pour rgler lui seul la dmarche diagnostique.
Chaque clinicien doit savoir voquer ce diagnostic, utiliser une stratgie
fonde sur un raisonnement probabiliste, et initier le traitement.

1 tiologie
On distingue, comme pour la TVP, des facteurs de risque propres au patient (ge,
ATCD de MTE) et des facteurs dclenchants (chirurgie). Ces lments sont
dvelopps dans le chapitre B13.

2 Physiopathologie
Lhypoxmie induite par lembolie pulmonaire relve de trois mcanismes :
leffet espace mort en rapport avec les zones ventiles non perfuses, qui peut tre
valu en clinique par la mesure du gradient alvolo-artriel en CO2,
leffet shunt li des rapports ventilation/perfusion (V/Q) bas dans les zones non
embolises,
parfois louverture du foramen ovale dans les embolies pulmonaires graves.
Linfarctus pulmonaire rsulte de la svrit de lischmie tissulaire ; il est plus
frquent chez l'insuffisant cardiaque.
Sur le plan hmodynamique, laugmentation des rsistances vasculaires pulmonaires
entrane une lvation de la Pression Artrielle Pulmonaire moyenne, qui peut atteindreen
aigu 35-40 mmHg, seuil au-del duquel s'installent une insuffisance ventriculaire droite
et un choc avec intolrance hmodynamique dfinissant l'EP grave.

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 87

valmi 2010-2011
 3 Diagnostic
1- Aspects cliniques
La dyspne avec tachypne suprieure 20/min, la douleur thoracique de type pleu-
ral, la tachycardie, lhyperthermie modre et les crachats hmoptoques sont les
signes les plus frquents mais non spcifiques.
Les manifestations trompeuses de l'embolie pulmonaire sont trs nombreuses : aryth-
mie cardiaque, fivre, confusion mentale, dfaillance cardiaque rsistante, bronchos-
pasme grave
La clinique doit faire voquer le diagnostic, dont la probabilit dpend beaucoup du
contexte pidmiologique (prsence de facteurs de risque ou de facteurs dclen-
chants). Les donnes conjointes de la clinique (essentiellement la dyspne quantifie
par la frquence respiratoire) et des facteurs de risque permettent l'estimation de la
probabilit clinique a priori. Celle-ci est indispensable pour dfinir la stratgie des exa-
mens complmentaires (cf T1). Elle est galement utile pour dcider de la mise en
route immdiate dun traitement anticoagulant dautant plus imprative que la
probabilit clinique est forte (cf T2).
Une embolie pulmonaire peut aussi tre parfaitement silencieuse comme lont mon-
tr les tudes systmatiques ralises chez les patients porteurs de TVP (40 50 %
pour les TVP proximales et 20 30 % pour les TVP distales). Sa gravit peut tre
estime par le calcul du score PESI (cf T3).

2- Examens complmentaires de base

Radiographie pulmonaire
Elle cherche des signes en faveur dune embolie, tels quune atlectasie en bande, un
panchement pleural isol, une ascension dune coupole diaphragmatique ou une
image dinfarctus pulmonaire. Elle permet aussi dvoquer certains diagnostics diff-
rentiels. Mais une radiographie pulmonaire normale nlimine pas le diagnostic (20 %
des cas). Au contraire, une dyspne associe une radiographie pulmonaire normale
est trs vocatrice dEP.
ECG
Il est surtout utile pour le diagnostic diffrentiel. Les principaux signes de cur droit
ne sont pas spcifiques : tachycardie sinusale, dviation axiale droite (S 1 Q3), bloc de
branche droit, hypertrophie de loreillette droite, aspect dischmie antroseptale. Le
caractre rcent de ces signes est vocateur.

88
valmi 2010-2011
Gaz du sang
Ils permettent de quantifier le dficit de lhmatose. Lassociation dune hypocapnie
lhypoxie est vocatrice, mais non spcifique dEP.

3- Examens complmentaires dcisionnels

La bonne utilisation des explorations complmentaires suppose une bonne valuation
de la probabilit clinique et le respect dune stratgie prdfinie (cf T1). De plus, les
examens complmentaires sont dautant plus performants quils sont raliss prco-
cement.
D-dimres plasmatiques
Produits de dgradation de la fibrine, leur recherche doit tre ralise par une mthode
ELISA ou quivalente. Dans ces conditions, elle est pratiquement toujours positive en
cas de MTE (sensibilit excellente, proche de 100 %), mais ils ne sont pas spcifiques.
Ils n'ont de valeur que ngatifs pour liminer une MTE, mais il faut limiter les indica-
tions aux patients sans cancer volutif, ni pathologie inflammatoire ni chirurgie rcente
et aux patients gs de moins de 80 ans (qui entranent un taux lev de D-dimres
indpendamment de toute MTE). Au cours de la grossesse, les D-dimres sont le plus
souvent positifs mais ils peuvent tre ngatifs ce qui simplifie la stratgie diagnostique.
cho-Doppler veineux
Il trouve une TVP des membres infrieurs dans 70 % des cas dembolie pulmonaire.
Devant une suspicion clinique d'EP :
la dcouverte d'une TVP proximale (poplite ou plus haute) rend trs probable le
diagnostic d'EP et a dj en soi les mmes consquences thrapeutiques ; elle est
donc habituellement suffisante pour conclure la dmarche diagnostique ;
la dcouverte dune TVP surale renforce la probabilit du diagnostic dEP mais ne per-
met pas de laffirmer ;
labsence de TVP en cho-Doppler nlimine en aucun cas le diagnostic dEP.
Par ailleurs, en cas dembolie pulmonaire affirme par des examens pulmonaires, la re-
cherche exhaustive du foyer emboligne est indispensable pour une prise en charge
spcifique de la TVP.
Tomodensitomtrie hlicodale avec injection
Langioscanner est lexamen de premire intention. Il entrane une irradiation non n-
gligeable et une injection iode. Il est dpendant de loprateur et du matriel. Il est
particulirement indiqu :
en cas de pathologie cardio-pulmonaire associe rendant a priori peu dcisionnelle
la scintigraphie,
en cas de scintigraphie pulmonaire et dcho-Doppler non dcisionnels.

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 89

valmi 2010-2011
 Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion
Examen sensible, elle dlivre une faible irradiation (une scintigraphie de perfusion est
possible en fin de grossesse) sans risque d'allergie. Elle nest spcifique que dans cer-
tains cas. Elle demande la coopration du patient.
Une scintigraphie avec une perfusion normale limine une embolie pulmonaire r-
cente.
Lexistence de plusieurs zones segmentaires ventiles non perfuses permet au
contraire daffirmer le diagnostic.
Les tableaux intermdiaires ne sont pas dcisifs et ncessitent la poursuite de la d-
marche diagnostique. Ces rsultats intermdiaires sont malheureusement nombreux
(prs de deux tiers des cas), dautant plus quil existe des antcdents pulmonaires
ou cardiaques, ventualit qui incite choisir demble dautres examens.
Le rsultat de la scintigraphie doit tre exprim en 3 classes : probabilit leve, pro-
babilit intermdiaire ou faible, scintigraphie normale.
chographie cardiaque
Elle est indique en cas de suspicion dEP grave (avec choc) o elle permet de quan-
tifier lhypertension artrielle pulmonaire et dliminer les principaux diagnostics dif-
frentiels (choc cardiognique dautre origine, dissection aortique, choc septique).
Elle apporte de prcieux renseignements pronostiques dans lhypertension artrielle
pulmonaire dorigine embolique.
Angiographie pulmonaire
Artriographie pulmonaire numrise, elle est la mthode diagnostique de rfrence.
Elle pose des problmes d'accessibilit, de faisabilit et de cot. Cest un examen
invasif. Pour cette raison cet examen est exceptionnellement ralis aujourdhui.
4- Diagnostic diffrentiel
Les pathologies pouvant simuler une embolie pulmonaire sont trs nombreuses : bron-
chite aigu, crise d'asthme, pneumonie, cancer bronchopulmonaire, douleur paritale,
pricardite, spasme sophagien, crise dangoisse.
Dans les cas plus svres, on voque linfarctus du myocarde, une infection aigu chez
un BPCO, un choc septique ou une hmorragie svre occulte, une dissection de
l'aorte.
5- Stratgie diagnostique
La multiplicit des examens complmentaires proposs montre bien qu'aucun d'en-
tre eux nest parfait. Il n'existe pas de stratgie diagnostique univoque. Lexemple
donn au tableau 1 fait rfrence l'ensemble des possibilits du plateau technique
et prend en compte la notion de probabilit clinique. D'autres stratgies sont possi-

90
valmi 2010-2011
bles. Dans tous les cas, il faut connatre les limites de chacun des examens et savoir
les intgrer dans une dmarche clinique et adapte aux possibilits locales.
6- Situations particulires
L'embolie pulmonaire grave est dfinie par la baisse de la pression artrielle syst-
mique. Elle impose le transfert du malade en unit de soins intensifs compte tenu du
risque vital majeur court terme. Il nexiste pas de paralllisme strict entre la gravit
clinique et ltendue des lsions observes en imagerie. Le cur pulmonaire chro-
nique postembolique est une forme volutive peu frquente de mauvais pronostic. Les
embolies non cruoriques sont exceptionnelles (emboles noplasiques du cancer du
rein par exemple).
L'embolie pulmonaire grave est dfinie par la baisse de la pression artrielle systmique.
T1 - Exemple de stratgie diagnostique pour lembolie pulmonaire

Evaluation de la probabilit clinique Diagnostic

Facteurs de risque - Ex. clinique - ECG - RX pulm - Gaz du sang diffrentiel

Age < 80 - pas de cancer

D-Dimres Ngatifs
- pas de chirurgie < 30 j

Echo-Doppler veineux TVP proximale

Pas dantcdent Normale

cardio-pulm. Scinti. pulm. V/Q

TDM hlicodale Non diagnostique Embolie

pulmonaire

Diagnostic Embolie
diffrentiel pulmonaire

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 91

valmi 2010-2011
 T2a - Score de Wells de lEP
Antcdents de TVP ou EP 1.5
Tachycardie > 100/mn 1.5
Chirurgie rcente ou immobilisation 1.5
Signes de TVP associe 3
Hmoptysie 1
Cancer 1
Diagnostic autre moins probable que lEP 3

T2b - Score de Genve modifi de lEP

Facteurs de Risque
Age > 65 ans 1
Antcdents de TVP ou EP 3
Chirurgie ou fracture de membres infrieurs dans le mois prcdent 2
Cancer (ou hmopathie) active ou rmission < 1 an 2
Symptmes
Douleur de jambe unilatrale 3
Hmoptysie 2
Signes cliniques
Tachycardie 75 94/mn 3
Tachycardie 95/mn 5
Douleur la palpation dun membre infrieur (trajet veineux) et dme unilatral 4

T3 - Index de svrit des embolies pulmonaires

Index de Svrit dune Embolie Pulmonaire Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
(dune EP non-immdiatement grave, non-massive) Aujesky D., Perrier A., Roy P.M. et al, J Intern Med 2007 ; 261
ITEMS POINTS
Age (ans) Age
Sexe : Masculin +10
Comorbidits
Cancer (1) +30
Insuffisance Cardiaque +10
Insuffisance Respiratoire Chronique +10
Comorbidits
Frquence cardiaque 110/min +20
Pression Artrielle Systolique < 100 mmHg +30
Frquence respiratoire 30 / min (2) +20
Temprature < 36C +20
Altration de la conscience (3) +60
Saturation artrielle en oxygne < 90% (2) +20
Classe de Risque
I 65 Faible III 86-105
II 66-85 Risque IV 106-125
V > 125
1. Antcdent de cancer ou cancer volutif
2. Sans et sous inhalation doxygne
3. Dsorientation, Lthargie, Stupeur, Coma

92
valmi 2010-2011
 4 Evolution
Lembolie pulmonaire est une maladie grave ; 10 25 % des patients atteints dEP
symptomatique dcdent dans lanne, du fait :
des formes massives demble (mort subite, asphyxie aigu dvolution dfavorable
avant toute possibilit dembolectomie, checs de thrombolyse),
des rcidives surtout lies au retard diagnostique et donc thrapeutique, sachant
que sous traitement bien conduit, le risque de rcidive un an est de 5 10 %. Les
rcidives prcoces sous traitement anticoagulant sont particulirement pjoratives
(45 % de dcs),
de l'volution vers un cur pulmonaire chronique, ventualit grave mais rare
(environ 1 % des cas),
surtout de la pathologie associe, responsable de la majorit des dcs, lembolie
pulmonaire pouvant tre considre comme un marqueur pronostique de la
pathologie causale.

5 Traitement
Sauf cas particulier (formes mineures, prise en charge en rseau de soin), il se conoit
en gnral en milieu hospitalier.
Oxygnothrapie adapte en fonction des gaz du sang et prise en charge de la dou-
leur sont ncessaires.
Lalitement est inutile.
Les anticoagulants constituent le traitement de base, avec pour objectif principal la
prvention des rcidives. Les modalits sont analogues celles du traitement de la
thrombose veineuse profonde proximale (cf chap B09).
- En premire intention c'est l'hparinothrapie. Elle doit tre dbute immdiate-
ment en cas de forte suspicion clinique et poursuivie ou non en fonction des r-
sultats des examens complmentaires. L'hparine non fractionne doit tre
initialise par un bolus intraveineux d'hparine (100 UI/kg) suivi par un traitement
intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie adapte au poids du
patient (500 UI/kg/j) puis en fonction du Temps de Cphaline Active (TCA cible
2 fois le tmoin). Certaines HBPM, d'action anticoagulante rapide et stable, ont
fait la preuve de leur efficacit en une ou deux injections par jour. La tinzaparine
(Innohep) a reu l'AMM dans le traitement de premire intention de l'EP et
lnoxaparine (Lovenox) dans la TVP avec EP. Comme pour la TVP, leur simpli-
cit d'utilisation est leur principal avantage mais ne doit pas faire oublier les risques
lis linsuffisance rnale, notamment chez le sujet g (contre-indication en cas

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 93

valmi 2010-2011
 de clairance calcule infrieure 30 ml/min). Quelle que soit lhparine utilise, la
surveillance bi- hebdomadaire de la numration plaquettaire est rglementaire.
Le fondaparinux (arixtra) a galement reu lAMM dans le traitement de lEP.
Avec cette molcule, la surveillance des plaquettes nest pas recommande mais
le calcul de la clairance de la cratinine est aussi indispensable (contre-indication
<30ml/min).
- Le relais par les antivitamines K est ralis ds les premiers jours de traitement en
l'absence de geste invasif prvisible et de contre-indication. Aprs introduction de
l'AVK, l'hparinothrapie doit tre poursuivie jusqu' l'obtention d'un INR entre 2
et 3, deux jours de suite. En pratique 5 8 jours sont ncessaires pour la mise en
place de ce relais. Il est recommand d'utiliser des AVK de demi-vie
longue : fluindione (Prviscan), warfarine (Coumadine) plus stables long terme.
La warfarine a t la molcule la plus valide, elle prsente lavantage de formes
galniques plus maniables et dune moindre frquence des effets secondaires im-
muno-allergiques.
- La dure du traitement anticoagulant est la mme que celle des TVP. En cas d'EP
rcidivante, de cur pulmonaire chronique ou de facteur de risque de MTE per-
sistant, le traitement anticoagulant doit tre poursuivi.
L'interruption partielle de la veine cave infrieure est ralise par la mise en place per-
cutane dun filtre endocave, qui constitue un barrage mcanique sur la veine cave
pour prvenir les migrations emboliques. Les indications sont la contre-indication aux
anticoagulants et les checs du traitement anticoagulant bien conduit (rcidive, ex-
tension de la TVP).
Pour les EP graves (critres hmodynamiques), on discute une fibrinolyse (rTPA,
urokinase, streptokinase), une thrombo-aspiration voire une embolectomie
chirurgicale.

6 Conclusion
L'EP reste une pathologie frquente et grave. Le diagnostic de la MTE est devenu plus
ais et moins invasif. Il repose dabord sur une valuation prcise de la probabilit
clinique. Le traitement anticoagulant est mis en route ds la suspicion du diagnostic.
Il est toutefois dangereux (2 % daccidents graves par anne de traitement). Le diag-
nostic doit tre confirm par des examens complmentaires dans le cadre dune
stratgie adapte aux possibilits locales.

94
valmi 2010-2011
B11 CAT DEVANT UNE
THROMBOSE VEINEUSE
SUPERFICIELLE
La thrombose veineuse superficielle (TVS) est une affection commune, gnrale-
ment considre comme bnigne par comparaison la thrombose veineuse
profonde (TVP). Peu dtudes se sont en pratique intresses cette pathologie et
les donnes de la littrature sont relativement pauvres dans ce domaine.
Les termes de priphlbite ou de paraphlbite, largement utiliss pour dsigner les
TVS, doivent tre bannis du langage mdical. Ils contribuent en effet
renforcer lide dune pathologie mineure, prtexte ltablissement dune prise en
charge trop souvent htive.
linverse de la TVP o les signes cliniques se rvlent peu pertinents, le diagnos-
tic de TVS est en rgle clinique, pos devant un segment veineux indur sous-cu-
tan, rouge, chaud et inflammatoire, douloureux au moindre contact, sigeant sur
une veine jusque-l saine ou au contraire variqueuse. La clinique permet de poser
le diagnostic mais ne prjuge pas du degr dextension de la thrombose. Le risque
dembolie pulmonaire ou daffections graves sous -jacentes justifie une prise en
charge spcifique.

1 pidmiologie
Lincidence des TVS est estime 250 000 cas par an en France.
La TVS du membre suprieur est frquente aprs ponction ou cathtrisme veineux.
Au niveau des membres infrieurs la TVS intresse le plus souvent la veine grande
saphne.
Il existe une prdominance fminine. La tranche dge la plus expose se situe entre
40 et 60 ans. La maladie variqueuse est ltiologie la plus frquente pour le membre
infrieur. Dautres facteurs sont incrimins : antcdents thromboemboliques (TVP
ou TVS), hospitalisation, alitement, intervention chirurgicale rcente, obsit, nopla-
sie, traumatisme, pisode infectieux, grossesse ou post-partum, contraception orale,
troubles de la coagulation, ou certaines affections (maladie de Behet, maladie de
Buerger). La plupart de ces circonstances constituent galement un facteur de
survenue de TVP, ce qui tend rapprocher les deux affections.

B11 CAT DEVANT UNE THROMOBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE 95

valmi 2010-2011
 2 Place de la TVS
1- Relation entre TVS et TVP
Une TVP asymptomatique est dcouverte chez 20 % des patients porteurs dune TVS.
Dans quelques cas, il existe une continuit entre la TVS et la TVP au travers dune
crosse saphne ou dune veine perforante. Dans un tiers des cas, une TVP est retrou-
ve lchographie ralise systmatiquement chez un patient prsentant une TVS.
2- TVS et EP
Lembolie pulmonaire est rencontre chez 10 % des patients avec TVS ; elle est le plus
souvent asymptomatique.

3 Etiologie
Les TVS survenant sur veines saines seraient le plus souvent symptomatiques
dune affection sous-jacente, dautant plus quil sagit de thromboses rcidivantes ou
migratrices. Elles peuvent rvler un cancer ou une hmopathie, une maladie de Beh-
et ou de Buerger. Le bilan tiologique peut mettre en vidence une thrombophilie
constitutionnelle ou acquise. Ces troubles de lhmostase sont dautant plus voqus
quil existe des antcdents familiaux ou personnels de MTE ou de TVS.
Les TVS sur veines variqueuses reprsentent le plus souvent une complication
volutive dune varice, mais ce dogme est loin dtre toujours vrifi. Il nest pas ex-
ceptionnel quelles soient rvlatrices dun cancer sous-jacent (poumon, colon,
pancras, prostate). Il sagit alors volontiers de thromboses extensives ne se
limitant pas une ampoule variqueuse et survenant de manire inopine.

4 Prise en charge des TVS

La prise en charge thrapeutique des TVS demeure empirique. Un cho-Doppler
veineux doit tre ralis :
il confirme le diagnostic par la visualisation directe du thrombus,
il juge de lextension de la TVS souvent beaucoup plus importante que ne le laisse
supposer le simple examen clinique,
il dtecte une TVP associe, qui justifie linstitution dun traitement anticoagulant
doses curatives.
En dehors de lassociation une TVP, il nexiste pas dattitude valide. Les diffrents
moyens thrapeutiques utiliss en pratique sont :
la contention lastique par bande puis par bas,

96
valmi 2010-2011
 les anti-inflammatoires non strodiens (AINS), prescrits par voie gnrale ou per-
cutane permettent une diminution des signes locaux mais nont pas daction sur
le processus thrombotique,
les hparines de bas poids molculaire (HBPM) ou le fondaparinux sont utiliss
doses prventives sans AMM. Lorsque le thrombus est proximit des crosses
saphnes, le traitement est superposable celui dune TVP proximale,
La thrombectomie sur ampoules variqueuses est le traitement le plus efficace en cas
de signes locaux importants des membres infrieurs.

B11 CAT DEVANT UNE THROMOBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE 97

valmi 2010-2011
 B12 CAT DEVANT UNE
THROMBOSE VEINEUSE
DE SITE INHABITUEL
Les thromboses veineuses touchent le plus souvent le territoire des membres inf-
rieurs (78 %), cependant cette localisation nest pas la seule pouvoir tre concer-
ne par la maladie thromboembolique. Tous les territoires veineux peuvent en effet
tre lobjet dun processus thrombotique. Les thromboses veineuses des membres
suprieurs, longtemps dcrites comme une complication dun syndrome de la tra-
verse thoraco-brachiale (phlbite deffort) ne se rsument pas cette patholo-
gie. Elles relvent aujourdhui le plus souvent dun effet iatrogne des gestes
endovasculaires (cathter veineux, pacemaker). Pour le diagnostic des TVP des
membres suprieurs, un score de probabilit clinique a t valid (tableau II).
Elles reprsentent la seconde localisation de thromboses veineuses profondes
(8 %). Les autres topographies, bien que plus rares, ne doivent pas tre mcon-
nues, pour tre rapidement prises en charge.
Lexpression clinique est variable et dpend de la localisation de la thrombose
(cf tableau 1). Ces thromboses veineuses peuvent tre totalement asymptoma-
tiques (thrombose sur cathter) ou au contraire sexprimer au travers dun tableau
grave (thrombose veineuse msentrique, crbrale).
Du point de vue tiologique, les thrombophilies sont souvent retrouves
(cf chap B13). Il sy ajoute volontiers un facteur infectieux, inflammatoire,
noplasique, toxique (chimiothrapie, toxicomanie) ou mcanique (compression
extrinsque, obstruction partielle par un filtre endoveineux) (cf tableau 1).
La prise en charge thrapeutique repose sur le traitement anticoagulant. Les
squelles fonctionnelles dpendent de limportance de la thrombose initiale et de
la rapidit de prise en charge.

98
valmi 2010-2011
 T1 - Expressions cliniques et tiologies des thromboses veineuses de site inhabituel
Clinique
Thromboses veineuses Syndrome
des membres suprieurs - dme, douleurs, impotence
fonctionnelle du membre
suprieur,
- effacement du creux axillaire et
de la coracode,
- dveloppement du rseau
veineux superficiel.
Thrombose veineuse Syndrome cave infrieur :
cave infrieure - dme bilatral des membres - interruption partielle de la veine cave,
infrieurs,
- douleurs abdomino-lombaires,
- circulation collatrale lombaire.
Thrombose veineuse Syndrome cave suprieur :
cave suprieure - comblement du creux sus
claviculaire,
- dme de la face et
du cou en plerine,
- cphales.
Thromboses veineuses - Palpation dun cordon indur,
jugulaires - Douleurs et dme.
B12 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE DE SITE INHABITUEL
tiologie
Le plus souvent :
- cathter veineux, pacemaker
- syndrome de la traverse thoraco-brachiale,
- traumatisme des membres suprieurs.
Plus rarement :
- stimulation ovarienne,
- thrombophilie constitutionnelle
ou acquise,
- Ac antiphospholipide,
- toxicomanie (cocane),
- maladie de Behet,
- lymphomes malins.
Le plus souvent :
- noplasie.
Plus rarement :
- anvrisme de laorte sous- rnale,
- fibrose rtropritonale,
- thrombophilies constitutionnelles
ou acquises,
- extension dune thrombose veineuse des
membres infrieurs ou des veines rnales
ou utro-ovariennes.
Le plus souvent :
- compression noplasique,
- goitre plus rarement,
- chambre implantable,
- pacemaker,
- cathter central.
Plus rarement :
- thrombophilie constitutionnelle
ou acquise,
- stimulation ovarienne, maladie de Behet.
Le plus souvent :
- cathter veineux,
- noplasie,
- infection oro-pharynge (syndrome de
Lemierre),
- interruption cave temporaire.
Plus rarement :
- stimulation ovarienne,
- radiothrapie.
99
valmi 2010-2011
 Clinique
Thromboses veineuses Chez lenfant :
rnales - dbut brutal,
- sd lombaire hyperalgique,
- mtorisme abdominal,
- signes de choc,
- hmaturie reflet dun
infarctus rnal.
tiologies
Le plus souvent :
- traumatisme,
- syndrome nphrotique,
- noplasie rnale,
- glomrulonphrite extra membranaire,
- extension dune thrombose cave
infrieure.

Chez ladulte et ladolescent : Plus rarement :

Thromboses veineuses
ovariennes
Thromboses veineuses
du systme
Msentrico-Porte - fivre,
Thromboses veineuses
crbrales
- fivre leve,
- mtorisme,
- dfense paritale,
- diarrhes, vomissements,
- lombalgies bilatrales.
Chez la personne ge :
oligo-anurie.
Douleurs abdomino pelviennes
associes un syndrome
infectieux.
Thrombose Porte :
- douleurs,
- frissons.
Infarctus veineux msentrique : - rectocolite hmorragique, Crohn,
- douleurs abdominales intenses, - appendicite,
- prodromes dans les semaines
prcdentes.
Dficit neurologique associ
un tableau infectieux.
- rejet du greffon rnal,
- compression extrinsque,
- drpanocytose,
- amylose,
- dpltion volmique (surtout
chez lenfant),
- grossesses,
- contraception orale.
Le plus souvent :
- post-partum, csarienne, souvent
dans un contexte infectieux.
Le plus souvent :
- noplasie hpatique, pancratique,
- pancratite.
Plus rarement :
- connectivite, syndrome
myloprolifratif,
- thrombophilie.
Le plus souvent :
- thrombophilies, notamment Ac
antiphospholipides
- Lupus, Maladie de Behet.

Plus rarement :
- post-partum,
- cancers,
- causes infectieuses locales.

T2 - Score de probabilit clinique de TVP des membres suprieurs

Prsence de matriel intraveineux +1
Douleur localise du membre suprieur +1
dme unilatral prenant le godet +1
Diagnostic diffrentiel au moins aussi plausible -1

100
valmi 2010-2011
B13 TIOLOGIE
CAT POUR LVALUATION
DUNE MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUSE
La maladie thromboembolique veineuse est une maladie multifactorielle. Parmi
les facteurs tiologiques, il est commode de distinguer les facteurs transitoires,
correspondant aux vnements dclenchants ou aux situations risque, et les fac-
teurs permanents, propres au patient (T1, T2).
Globalement, le risque relatif de maladie thromboembolique li aux circonstances
dclenchantes est beaucoup plus lev que celui en rapport avec le terrain du sujet
(quelques exemples sont donns au tableau 3). Ceci justifie la gnralisation des me-
sures prventives ponctuelles dans ces situations risque transitoire, alors que les
indications de prvention permanente lies au risque chronique sont beaucoup
plus rares.
Un autre point important est la synergie des facteurs de risque dont linteraction
est positive ; ainsi, le risque relatif li au facteur V Leiden est de 7 ; celui des
oestro-progestatifs de 4, et celui de lassociation des deux facteurs de 35.
Parmi les facteurs permanents, lge est un lment majeur. Lvaluation tiologique
doit tre dautant plus complte quil sagit dun sujet jeune et que les
circonstances dclenchantes sont moins videntes. Cette valuation doit tre
systmatique sur le plan clinique. Par contre, en labsence dlment clinique
dorientation, la rentabilit des examens complmentaires est mdiocre, et
lenqute doit tre limite en fonction dun raisonnement pidmiologique
probabiliste. Ainsi, la probabilit de rvlation dune affection maligne dans lanne qui
suit une thrombose est de 10 %.

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE 101
VEINEUSE
valmi 2010-2011
 T1 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
a - Facteurs transitoires (situations risque)
Chirurgie : - Orthopdie
- Chirurgie carcinologique
- Abdominopelvienne lourde
- Neurochirurgie
- Arthroscopie du genou
Traumatologie : - Fractures, contusions, entorses
Obsttrique : - Grossesse
- Accouchement
- Csarienne
- Post-partum
- Avortement
Immobilisation : - Alitement
- Paralysie
- Immobilisation pltre
- Voyages

102
valmi 2010-2011
 T2 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
b - Facteurs permanents (lis au sujet)
ge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles :
- Dficits en antithrombine, protine C et protine S
- Mutation Leiden du facteur V
- Mutation 20210 du gne de la prothrombine
- lvation facteur VIII coagulant
- Hyperhomocystinmie
- Antcdent familial de MTE
Thrombophilies acquises :
- Syndrome des antiphospholipides
- Syndrome nphrotique
- Antcdent personnel de MTE
Cancers et leucmies, syndromes myloprolifratifs, dysglobulinmies
Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entropathies inflammatoires
- Behet - Lupus Buerger
Mdicaments :
- stroprogestatifs
- Syndrome dhyperstimulation ovarienne
- Traitement hormonal substitutif de la mnopause
- Traitements hormonaux du cancer
- Chimiothrapies, anti-angiogniques
- Thalidomide
Maladies cardio-vasculaires :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque
- Cur pulmonaire chronique
- Artriopathie dcompense
- Moignon damputation
- Insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse :
- Syndrome de Cockett
- Syndrome du solaire
Obsit (IMC > 30)

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE 103
VEINEUSE
valmi 2010-2011
 T3 - Risque relatif li aux facteurs transitoires et permanents les plus frquents

Facteurs permanents Odds Ratio Facteurs transitoires Odds Ratio

Antcdents TVP/EP 7,9 Pltre des membres infrieurs 36,5
Insuffisance veineuse chronique 3,5 Chirurgie orthopdique 16,2
Insuffisance cardiaque 2,7 Chirurgie gnrale 9,5
Cancer (ou ATCD Cancer) 2,3 Immobilisation 7,2
Obsit (IMC > 30) 2,1 Effort violent ou traumatisme 5,3
Groupe sanguin A 1,9 Voyage avec long trajet 1,6

Enfin, lenqute na dutilit relle que si la dcouverte de laffection associe modifiele

pronostic de celle-ci ou lattitude thrapeutique vis--vis de la maladie thromboem-
bolique (dure du traitement anticoagulant). En pratique, deux problmes sont dif-
ficiles rsoudre dans lenqute tiologique.
1. Quelle est la place de la recherche des thrombophilies constitutionnelles ou acquises ?
2. Quand et comment rechercher une affection maligne associe ?

1 Quand et comment rechercher une

thrombophilie constitutionnelle ou acquise ?
La recherche dune thrombophilie constitutionnelle ne doit pas tre systmatique.
Elle est en effet complexe et coteuse. Elle ncessite le recours des services
spcialiss.
On distingue les thrombophilies constitutionnelles rares, conscutives une diminu-
tion dactivit du systme anticoagulant naturel (AT, PC et PS), et les thrombophilies
constitutionnelles moins thrombognes, frquentes (mutation Leiden du facteur V, al-
lle 20210A du gne du facteur II), conscutives un excs dactivit coagulante.
Les analyses gntiques peuvent tre ralises tout moment, et ncessitent un
consentement crit du patient.
Les analyses biologiques peuvent tre faites au moment de lvnement thrombotique.
Les dosages de protines C et S ne doivent pas tre raliss sous AVK. Dans tous les
cas une attention particulire devra tre porte linterprtation des rsultats.
Chez un patient avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde proxi-
male, une enqute doit tre propose dans les situations suivantes :
antcdents thrombotiques familiaux documents, surtout si svres, prcoces
et rcidivants,

104
valmi 2010-2011
 ge de survenue prcoce, avant 45 ans, surtout sil nexiste pas de facteur
dclenchant,
thromboses rcidivantes,
pousse volutive de la maladie et a fortiori ncrose cutane lintroduction
des AVK,
sige inhabituel de la thrombose (veine crbrale, digestive, membre suprieur),
thrombose survenant au cours de la grossesse ou sous stroprogestatifs.

Quels examens demander ?

Il faut demander un dosage fonctionnel :
1. de lantithrombine,
2. de la protine C,
3. de la protine S,
4. une recherche de rsistance la protine C active, complte par une recherche
de mutation Leiden du facteur V en cas danomalie,
5. une recherche de mutation 20210 du gne de la prothrombine.
Tout test phnotypique doit tre recontrl, en cas danomalie, par un second
prlvement.

T4 - Prvalence et risque relatif lis

aux principales thrombophilies constitutionnelles
Dficits Frquence dans Prvalence dans Risque relatif
constitutionnels la population la MTEV de MTEV
Risque important
Dficit antithrombine 0,02 % 1% 55
Risque lev
Dficit protine C 0,2-0,4 % 3-5 % 5-12
Dficit protine S 0,1 % 2-4 % 4-11
Risque modr
Leiden htrozygote 5% 20 % 5-7
Mutation facteur II 2% 4% 2-5
Risque faible
Homocystinmie 5% 10-15 % 1-2,5
lvation facteur VIII 1,2 % 2-3 % 1-2

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE 105
VEINEUSE
valmi 2010-2011
 2 Quand et comment rechercher une
thrombophilie acquise ?
Lassociation dune thrombose artrielle ou veineuse ou encore de fausses couches
spontanes itratives ou par ischmie placentaire, un anticorps antiphospholipide
dfinit le syndrome des antiphospholipides. Il peut tre primaire ou secondaire cer-
taines collagnoses (lupus rythmateux dissmin), hmopathies, infections (par le
VIH notamment) ou certains mdicaments. Dans ces dernires situations, le risque
thrombotique semble moindre.
Lors dune thrombose veineuse sa recherche doit tre envisage dans les situations
suivantes :
survenue au cours du lupus rythmateux,
thrombose veineuse rcidivante,
antcdents de fausses couches spontanes multiples ou uniques, mais secondaires
une ischmie placentaire documente sans tiologie,
antcdent(s) de thrombose artrielle,
thrombopnie associe,
association des manifestations cliniques inhabituelles (livedo rticulaire, valvulo-
pathie non infectieuse).
La recherche danticorps antiphospholipides doit toujours comporter des tests de
coagulation utilisant les phospholipides (temps de thromboplastine dilu par exemple)
et des techniques ELISA (anticardiolipine, anti-bta2gp1). Un deuxime contrle
3 mois est ncessaire.

3 Quand, comment et chez quel patient

rechercher une affection maligne occulte ?
Quand : au moment de lpisode thrombotique, et pendant les six mois suivants.
Comment : par un examen clinique complet (touchers pelviens compris), une biologie
simple (hmogramme, transaminases, phosphatases alcalines), une radiographie pul-
monaire et ventuellement un taux de PSA chez lhomme ; les autres examens com-
plmentaires ne doivent pas tre systmatiques en labsence dlments cliniques
dorientation (altration de ltat gnral, hpatomgalie, nodule mammaire, anomalies
des touchers pelviens, microcytose ou cholestase anictrique par exemple).
Chez quels patients : dans tous les cas, a fortiori si le patient est g de plus de
45 ans, sil existe un antcdent carcinologique mme ancien ou sil sagit dune
thrombose veineuse demble bilatrale, idiopathique, rcidivante sous anticoagulantou
encore de localisation atypique.

106
valmi 2010-2011
 4 Conclusion
Lenqute tiologique est essentielle car elle conditionne le pronostic et surtout les
modalits thrapeutiques, notamment la dure du traitement antithrombotique. Enfin
elle participe au type et limportance de la prvention secondaire distance de
lpisode thrombotique.

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE
VEINEUSE
107
valmi 2010-2011
 B14 CAT DEVANT UNE
INSUFFISANCE VEINEUSE
CHRONIQUE DES MEMBRES
INFRIEURS
L'insuffisance veineuse chronique des membres infrieurs (IVC) est dfinie comme
l'ensemble des consquences hmodynamiques et cliniques de diffrentesmaladies
veineuses au premier rang desquelles les squelles de thrombose veineuse
profonde (TVP) et la maladie variqueuse essentielle.

1 Mcanismes et causes de l'IVC

1- Mcanismes
Contrastant avec la richesse anatomique du rseau veineux, l'hmodynamique
veineuse est prcaire. Le flux veineux dpend du jeu des valvules et de la contraction
des muscles (pompe veineuse surale) au sein d'aponvroses inextensibles.
La dysfonction de ce systme est lie au dfaut valvulaire primaire des varices saphnes,
l'incontinence valvulaire profonde post-thrombotique, l'incontinence des veines
perforantes distales, aux dysgnsies valvulaires profondes, ainsi qu' toute dysfonc-
tion de la pompe musculaire surale. Elle gnre stase et augmentation de la pression
veineuse distale ambulatoire, l'origine d'un cercle vicieux. La dilatation veineuse est
induite par la stase qui affecte elle-mme le jeu valvulaire. Cette hyperpression
veineuse dtermine bas bruit une micro-angiopathie qui fait le lit des troubles
trophiques. Le processus est d'autant plus volutif et complexe qu'il s'agit de squelles
de TVP. La peau des rgions mallolaires est d'autant plus vulnrable qu'elle est norma-
lement hypo vascularise et expose aux traumatismes, d'autant plus qu'il existe une
micro-angiopathie cutane diabtique ou une artriopathie associes.

2- Causes
Varices
Les varices des membres infrieurs sont dfinies comme des veines sous-cutanes,
devenues dilates et tortueuses avec incontinence de leurs valvules, , dun calibre
> 3 mm en position debout.
Elles doivent tre distingues des varices rticulaires (immdiatement sous-dermiques
et de petit calibre, 1 3 mm en position debout) et des varicosits ou tlangiectasies

108
valmi 2010-2011
(intra dermiques et de trs petit calibre, 1 mm) qui ne sont pas cause de trouble tro-
phique veineux.
Les varices sont distingues par leur processus tiologique et leur configuration ana-
tomique.
En fonction du processus tiologique les varices sont dites :
essentielles ou primaires lorsque les seuls facteurs favorisants ventuels sont un ter-
rain familial dinsuffisance veineuse, la faiblesse de la paroi veineuse ou des facteurs
environnementaux propices la stase,
secondaires lorsquelles sont clairement le fruit de squelles de TVP ou parfois d'une
angiodysplasie veineuse ou artrio-veineuse, dune fistule artrio-veineuse trauma-
tique, d'une dysgnsie valvulaire profonde, voire d'une compression veineuse.
En fonction de la configuration anatomique, les varices sont dites systmatises
lorsquelles sont le fait dun rseau anatomique prcis, et non systmatises dans le
cas contraire.
Les varices systmatises sont dans la majorit des cas dveloppes aux dpens des
veines saphnes ou de leurs affluents de 1er ordre (veines grande saphne, petite sa-
phne). Parfois elles dpendent dautres reflux (veines gnitales isoles ou dans le
cadre dun syndrome de congestion pelvienne, perforantes atypiques comme les
perforantes postrieures de cuisse ou de fesse, perforante de la fosse poplite).
Les varices non-systmatises sont des varices diffuses, parses, sans lien direct avec
une incontinence tronculaire. Elles tmoignent d'une hyperdistensibilit veineuse.
Elles peuvent tre aussi secondaires un syndrome de reflux veineux profond. Ces
derniers cas sont volontiers associs une insuffisance veineuse chronique svre.
Les troubles trophiques veineux sont essentiellement le fait de squelles de TVP, les
varices primaires engendrent peu d'ulcres. Toutefois, comme les varices primaires
sont beaucoup plus frquentes que les squelles de TVP, les tiologies des ulcres vei-
neux se partagent galit entre les deux pathologies.
Squelles de thrombose veineuse profonde (syndrome ou maladie post-throm-
botique)
Elles rsultent des modalits et du degr d'involution de la thrombose et de leurs
consquences locales et d'amont sur l'appareil valvulaire et les perforantes. Le reflux
plus que l'obstruction est le principal dterminant de la maladie post-thrombotique.
La compression lastique est le principal moyen de prvention et de traitement.
Causes rares
Dysgnsies valvulaires profondes (hypoplasie) suspecter en cas de troubles tro-
phiques veineux de survenue anormalement prcoce.
Angiodysplasies.
Fistules artrio-veineuses : congnitales ou acquises.

B14 CAT DEVANT UNE INSUFFISANCE VEINEUSE 109

CHRONIQUE DES MEMBRES INFRIEURS
valmi 2010-2011
 Obstruction segmentaire chronique : hypoplasie, agnsie, oblitration iatrogne,
compression extrinsque.

2 Symptomatologie
La symptomatologie de l'IVC peut tre rduite des plaintes subjectives. Elle peut
aussi se manifester par des signes cutans avec troubles trophiques.
1- Signes fonctionnels
Ce sont des sensations de jambes lourdes, de fatigue musculaire, de tension doulou-
reuse, d'impatience. Elles augmentent avec la station prolonge debout ou assise, la
fatigue vesprale et la chaleur. Elles sont calmes par le contact avec le froid, la
surlvation des jambes, la marche.
Beaucoup plus rarement, il s'agit d'une claudication veineuse en rapport avec
l'obstruction chronique d'un confluent veineux majeur.

2- Signes physiques et complications trophiques

Les signes physiques s'inscrivent sur une chelle de gravit croissante avec la svrit
de la dysfonction veineuse et son anciennet (T1).
L'dme vespral de la cheville et la dilatation des petites veines cutanes et sous-
cutanes de l'arche plantaire interne et des rgions mallolaires en sont les premires
manifestations (Corona phlebectatica). Les autres signes appartiennent dj aux com-
plications trophiques de la stase veineuse. La dermite ocre, d'abord limite un pi-
quet dans les rgions mallolaires, puis tendue sous forme de plaques bruntres,
correspond un tatouage indlbile par les pigments hmosidriniques des hmaties
extravases sous l'effet de lhyperpression veineuse.
bas bruit ou la faveur d'pisodes inflammatoires ou infectieux, la fibrose progres-
sive du tissu sous-cutan mne l'hypodermite sclreuse ou lipodermatosclrose qui
fait le lit des ulcres veineux. Elle s'tend peu peu en circonfrence et en hauteur
pour intresser toute la moiti infrieure de la jambe et prendre un aspect de gutre.
Un enraidissement de la cheville s'installe progressivement, crant un vritable cer-
cle vicieux par perte de la pompe veineuse du mollet. L'atrophie blanche est une
plaque sclro-atrophique, porcelaine, lisse, entoure d'une fine couronne de tlan-
giectasies. Elle est frquemment associe l'insuffisance veineuse chronique svre
sans en tre spcifique et correspond une zone d'ischmie localise par occlusion
d'artrioles du derme superficiel.
Les ulcres font la gravit et le cot considrable de l'insuffisance veineuse chronique
alors que leur survenue peut tre prvenue. Ils sont bords fibreux, fond
fibrineux, suintants ou rouges et bourgeonnants sans ncrose, le plus souvent peu

110
valmi 2010-2011
douloureux sauf infection. Leur sige prfrentiel est la rgion primallolaire interne.
La peau priulcreuse peut prsenter tous les aspects dj dcrits. L'eczma est sou-
vent d aux topiques utiliss.
T1 - Classes cliniques de la classification CEAP (2004)
Classe 0 Pas de signe visible ni palpable de maladie veineuse
Classe 1 Tlangiectasies (< 1 mm) ou veines rticulaires (3 mm)
Classe 2 Veines variqueuses (diamtre > 3 mm)
Classe 3 dme
Classe 4a Pigmentation, eczma veineux
Classe 4b Hypodermite, atrophie blanche
Classe 5 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcre cicatris
Classe 6 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcre actif

On distingue en clinique les patients avec signes fonctionnels (s) ou asymptomatiques (a)

3 valuation du patient insuffisant veineux

L'interrogatoire recherche les facteurs de risque de varices primitives et les antcdents
vocateurs de thrombose veineuse profonde. L'valuation des varices se
pratique chez le patient en position debout, au mieux sur une estrade avec appui uni-
podal altern, de manire examiner non seulement les membres, de l'avant-pied
l'aine, mais aussi la rgion sus-pubienne et la paroi abdominale. L'examen
clinique apprcie l'tat des veines saphnes par la palpation et recherche les varices
sus-pubiennes, sous-cutanes abdominales ou jambires unilatrales, qui orientent
vers une forme post-thrombotique. L'examen clinique fait le diagnostic positif mais
est souvent pris en dfaut pour en tablir le mcanisme. Aussi l'inventaire prthra-
peutique commence par l'examen Doppler continu. Une cartographie par cho-Dop-
pler nest ncessaire que pour guider la chirurgie ou la sclrose.

4 Traitement mdical
Le principe thrapeutique essentiel est la lutte contre la stase veineuse. Elle est ida-
lement ralise par la contention lastique dose (cf chap E09) et l'hygine de vie. Son
action est renforce par la marche qui met en jeu la pompe musculaire du mollet.
La sclrothrapie, la chirurgie des varices et des perforantes et les procds assimils
sont utiles dans le traitement de la maladie variqueuse. La crnothrapie et les
veinotoniques (cf chap E08 et E12) sont des traitements symptomatiques.

B14 CAT DEVANT UNE INSUFFISANCE VEINEUSE 111

CHRONIQUE DES MEMBRES INFRIEURS
valmi 2010-2011
 B15 CAT DEVANT
UN LYMPHDME
Le lymphdme est la consquence d'une stase lymphatique dans le tissu intersti-
tiel. Celle-ci peut tre conscutive une malformation constitutionnelle du systme
lymphatique ou une destruction des voies lymphatiques normales. Dans le premier
cas, on parle de lymphdme primaire, dans le second, de lymphdme
secondaire. Dans la plupart des cas, il atteint les membres suprieurs ou infrieurs.

1 Lymphdme du membre suprieur

Il est habituellement secondaire un traitement radio-chirurgical d'un cancer du sein
et survient dans 10 15 % des cancers du sein oprs.
Dans un dlai variable de quelques mois plusieurs annes et frquemment aprs un
effort physique ou un traumatisme, apparat une augmentation de volume, d'abord
du bras, puis de l'avant-bras. Cet dme est initialement mou, prenant le godet, et r-
gressif la nuit. Par la suite, l'dme devient ferme, lastique ne prenant plus le godet.
Le dos de la main prsente un aspect caractristique bomb, en verre de montre. En
l'absence de traitement, l'dme augmente de volume, atteint galement les doigts
qui prennent un aspect en saucisse.
L'volution est maille de complications essentiellement infectieuses. Parmi celles-
ci la lymphangite est certainement la plus grave. Elle est marque par une tempra-
ture 39 - 40 , des frissons. Le membre suprieur devient rouge, chaud et douloureux.
La trane lymphangitique s'tend jusqu' la racine du membre. L'adnopathie axil-
laire peut tre absente du fait du curage chirurgical. La distinction de la lymphangite
avec l'rysiple est souvent difficile (cf chap A01). D'autres complications infectieuses
peuvent survenir (mycose, cellulite). Elles sont plus rares. Encore plus rare, est la trans-
formation noplasique du lymphdme, dcrit sous le nom de syndrome de Ste-
wart-Treves, expression d'un lymphangiosarcome de pronostic redoutable.
Le lymphdme du membre suprieur est en gnral secondaire au traitement du
cancer du sein. Cependant, un curage axillaire et une radiothrapie pour d'autres
raisons (mlanome) peuvent parfois tre en cause. Le lymphdme du membre su-
prieur est exceptionnellement primaire, c'est--dire conditionn par une malforma-
tion du systme lymphatique isol ou associ d'autres malformations. Il est
frquemment bilatral.

112
valmi 2010-2011
 2 Lymphdme du membre infrieur
Il est le plus souvent primaire. Plus rarement, il est secondaire une chirurgie
ganglionnaire inguinale (videment ou simple biopsie ou encore reprise chirurgicale
d'une incontinence de la crosse saphne) ou une radiothrapie pelvienne. Le lym-
phdme primaire est plutt bilatral et le lymphdme secondaire est plutt unilatral.
Les premires manifestations sont distales, atteignant d'abord le pied, la cheville, puis
remontant la jambe pour atteindre enfin la cuisse.
L'aspect du pied lymphdmateux est caractristique : dme du dos du pied en verre
de montre, accentuation des plis cutans, orteil cubique, signe de Stemmer. Le signe de
Stemmer est dcrit comme l'impossibilit de pincer la peau de la face dorsale du 2e or-
teil. Il est le signe de la fibrose lymphatique dmateuse, donc d'apparition retarde.
L'volution se fait, en l'absence de traitement, vers l'aggravation progressive avec ins-
tallation d'un lphantiasis avec pachydermie et papillomatose cutane, qui sont en fait
des lymphangiectasies. Les complications infectieuses, notamment les mycoses, sont
beaucoup plus frquentes du fait de la macration interdigitale habituelle. Elles indui-
sent souvent des pisodes de surinfection bactrienne (lymphangite, rysiple) qui sont
un facteur d'aggravation constant du lymphdme.

3 Formes associes
C'est au cours de lymphdmes primaires que peuvent se rencontrer des manifes-
tations vasculaires associes : angiome plan, lymphangiome, angiome veineux, plus ra-
rement malformation complexe avec varices atypiques de type Klippel Trenaunay.
La stase lymphatique peut galement se manifester dans d'autres territoires :
lymphdme des organes gnitaux externes chez l'homme et chez la femme (post-
radiothrapie), lymphdme de la face, post-thrapeutique (cancer ORL), lymph-
dme du sein ou de la paroi thoracique, association avec un panchement chyleux
dans la plvre ou dans l'abdomen, associ parfois des lymphangiectasies intestinales.
Le lymphocle est une collection intratissulaire de lymphe, le plus souvent
secondaire un geste chirurgical.
Dans la plupart des cas, le diagnostic positif est cliniquement vident. Il est possible
de mesurer prcisment le volume du membre atteint par une mthode volumtrique
ou primtrique afin de surveiller lvolution.
Le diagnostic tiologique ne se pose qu'au dbut de la maladie. C'est alors que
certains examens complmentaires sont utiles.

B15 CAT DEVANT UN LYMPHDME 113

valmi 2010-2011
 Pour le diagnostic de lymphdme, la lymphographie radiologique ne doit plus tre
pratique car elle est traumatique et source de complications infectieuses et
d'aggravation de la maladie.
Lymphographie isotopique
Examen de choix, il se pratique par injection, sur le dos du pied ou de la main, d'un col-
lode marqu au Techntium 99, dont on suit le transit le long du membre. Cet exa-
men a d'une part un intrt morphologique, mais galement un intrt fonctionnel. La
tomodensitomtrie a galement un intrt dans la recherche des causes abdominales
ou pelviennes. En outre, lorsqu'elle est effectue au niveau des membres, elle permet
de sparer les dmes lymphatiques vrais des lipdmes ou des dmes purement
veineux.
cho-Doppler veineux
Il permet de dterminer une pathologie veineuse associe (reflux, compression).
IPS
En cas de lymphoedme du membre infrieur, il faut rechercher une insuffisance
artrielle par une mesure de lIPS. Cette mesure peut ici tre limite en cas de
pachydermie et il faut dans ce cas mesurer la pression systolique lorteil.

Tomodensitomtrie, IRM
Ces examens permettent de rechercher une cause de lymphoedme secondaire
(envahissement ganglionnaire, compression). Ces examens permettent de quantifier
la part de surcharge adipeuse.

4 Diagnostics diffrentiels
L'tiologie de laugmentation de volume d'un membre ne se rsume pas la patho-
logie lymphatique.
Au membre suprieur : peu d'autres pathologies sont voquer. La thrombose
veineuse du membre suprieur a un caractre aigu et s'associe une dilatation
veineuse superficielle qui doit attirer l'attention. Cependant, l'association d'une
thrombose veineuse profonde et d'un lymphdme reste possible.
Aux membres infrieurs, elle pose plus de problmes.
- Unilatral : le diagnostic est faire entre pathologie veineuse et lymphatique, mais
celles-ci peuvent tre intriques.
- Il peut galement s'agir d'un dme bilatral o les causes gnrales doivent tre
limines : cardiaque, rnale, hypoprotidmique (cf chap A01 et A02).
- Lipdme (lipodystrophie).

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valmi 2010-2011
 5 Traitement
Le lymphdme est une maladie chronique. Le traitement vise diminuer le volume
et amliorer la stase lymphatique ainsi qu viter des complications.

Moyens thrapeutiques
ducation du malade
Surveillance de la peau. viter les corchures, brlures, griffures, viter l'exposition au
soleil, surveillance et prvention des mycoses interdigitales. Pas de travaux de force.
Pas de prise de sang ou de tension artrielle du ct malade.

Compression par bande ou manchon ou bas

Ce traitement est lessentiel de la thrapeutique de ldme lymphatique. La conten-
tion est adapte la svrit clinique, la rponse au traitement et lvolutivit g-
nrale de la maladie. Il sagit gnralement dune contention de classe 2, 3 ou 4.
Drainage lymphatique manuel
Il doit tre pratiqu par des kinsithrapeutes forms.
Mthode :
Dans tous les cas il est ncessaire d'expliquer au patient l'importance de la surveil-
lance de la peau et de son hygine.
Il existe ensuite une phase de rduction par drainage lymphatique manuel, conten-
tion lastique multicouche et drainage dclive.
Une phase de maintien par drainage lymphatique manuel, contention par bas ou
manchon et activit physique programme.

B15 CAT DEVANT UN LYMPHDME 115

valmi 2010-2011
 B16 ACROSYNDROME
CAT DEVANT UN
VASCULAIRE
Les acrosyndromes vasculaires sont le phnomne de Raynaud, l'ischmie digitale
permanente svre, l'acrocyanose, les engelures, l'hmatome spontan des doigts,
l'rythermalgie et le syndrome de l'orteil bleu. On distingue plus commodment
d'une part les acrosyndromes vasomoteurs, soit paroxystiques comme le phno-
mne de Raynaud et l'rythermalgie, soit permanents comme l'acrocyanose et
l'acrorhigose ; d'autre part les acrosyndromes trophiques comprenant l'hmatome
digital spontan, les engelures, le syndrome de l'orteil bleu, l'ischmie digitale per-
manente, les ncroses digitales.

1 Acrosyndromes vasomoteurs
1- Phnomne de Raynaud
Symptomatologie
Cest un acrosyndrome vasculaire paroxystique caractris par une suite de symptmes:
une phase syncopale avec blanchiment distal des doigts qui deviennent
insensibles, habituellement suivie d'une phase asphyxique o les doigts se cyanosent
et d'une phase hyperhmique avec apparition d'une rougeur douloureuse.
C'est le plus frquent des acrosyndromes vasculaires, il est volontiers dclench par
le froid plutt humide ou l'motion. Le diagnostic positif est toujours clinique, le plus
souvent sur les donnes de l'interrogatoire. Il faut rechercher des prises mdicamen-
teuses (bta-bloquants et sympathomimtiques y compris en prises locales, drivs
de lergot de seigle). Il faut aussi rechercher des causes professionnelles (syndrome du
marteau hypothnar, maladie des vibrations).
La conduite tenir est centre sur la diffrenciation entre une maladie de Raynaud (ph-
nomne de Raynaud primaire) et un phnomne de Raynaud secondaire. La haute pr-
valence de laffection (environ 10 %) impose un bilan simple d'autant quil sagit le plus
souvent dune maladie de Raynaud (80 % des cas) qui est un spasme excessif au froid.
Le bilan est avant tout clinique, la recherche d'arguments permettant de douter de l'ori-
gine primitive du phnomne de Raynaud. Lorsquil existe des arguments
cliniques permettant de suspecter un phnomne de Raynaud secondaire, les deux exa-
mens de premire intention sont la capillaroscopie et le dosage des anticorps antinoyau.
Si le phnomne de Raynaud est bilatral, symtrique, dbut juvnile, fminin, avec
un bilan normal, on retient le diagnostic de maladie de Raynaud. Dans les autres cas,
on demande un avis spcialis pour d'ventuels examens complmentaires.

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valmi 2010-2011
 T1 - tiologies des phnomnes de Raynaud secondaires
Connectivites Sclrodermie, Toxiques Btabloquants
Lupus, Sjgren, Ergot
Dermatomyosite Sympathomimtique
Artriopathies Buerger Vinyle
Artriopathie tabagique Blomycine
Athrosclrose Hyperviscosit Hmopathies
Professionnelle ou Cancer
sportive Dysglobulinmies
Embolies Cardiopathie Divers Infectieux
Endocardite
Athrome
Syndrome des scalnes

Quelques piges viter

T2 - Piges
Interroger spcifiquement Prise de btabloquants oculaires
Prise de sympathomimtiques nasaux
Prise de drivs de lergot de seigle
Unilatral = rechercher une cause locale Artriopathie, cte cervicale, anvrisme
Examiner les doigts attentivement Une ncrose mme petite ou une ischmie digitale
permanente liminent le diagnostic de phnomne de
Raynaud idiopathique
Une tlangiectasie mme isole est extrmement vocatrice de sclrodermie
Examiner les pieds On peut dcouvrir une artriopathie
Peser le patient Anorexie mentale
Homme = rechercher une artriopathie Faire une plthysmographie digitale
digitale tabagique P Humrale P Digitale > 40 mmHg = artrite

Traitement
En cas de maladie de Raynaud, il ne faut traiter par mdicaments que les patients
suffisamment invalids. Les inhibiteurs calciques sont le traitement le plus efficace.
Certains vasoactifs ont lAMM dans cette indication. La posologie doit tre progres-
sivement croissante pour amliorer la tolrance. Une contraception doit tre pres-
crite pendant la dure du traitement. Le traitement est limit aux priodes froides de
l'anne. Pour les autres patients, la protection vis--vis du froid peut suffire.

B16 CAT DEVANT UN ACROSYNDROME VASCULAIRE 117

valmi 2010-2011
 En cas de phnomne de Raynaud secondaire, le traitement doit tre tiologique (T2).
En cas de ncrose digitale, il faut adjoindre aux inhibiteurs calciques, des soins locaux,
des antibiotiques en cas de surinfection et amliorer la perfusion distale par les dri-
vs de la prostacycline. Certains utilisent lhmodilution.
L'association migraine et phnomne de Raynaud est frquente et pose un
problme thrapeutique difficile rgler, qui justifie un avis spcialis.
2- rythermalgie
L'rythermalgie est un acrosyndrome vasculaire paroxystique. Elle se caractrise par
des accs brutaux dextrmits rouges, chaudes et algiques. Seule l'immersion dans
l'eau froide calme le patient qui utilise ce moyen avec une grande frquence, si bien
que cette donne a une valeur diagnostique. L'affection peut tre idiopathique, mais
peut rvler une affection sous-jacente : avant tout syndrome myloprolifratif (dans
ce cas l'aspirine est souvent efficace), hyperthyrodie, lupus, intoxications aux mtaux
lourds, effets iatrognes de certains mdicaments (inhibiteurs calciques,
bromocriptine). Le diagnostic diffrentiel est l'acrocholose (simple sensation
dsagrable dextrmits chaudes) qui volue dans un contexte de neurotonie, de
neuropathie priphrique ou d'insuffisance veineuse chronique. Le traitement repose
sur l'aspirine, les btabloquants, la carbamazpine (Tgrtol) et la clomipramine
(Anafranil). La maladie est invalidante et peut exceptionnellement conduire au
suicide.
3- Acrocyanose
L'acrocyanose essentielle est une maladie bnigne qui est caractrise par un acro-
syndrome vasculaire permanent bilatral et juvnile. Les mains et parfois les pieds
sont violets, froids, dmateux et moites. Cette symptomatologie est indolore mais
elle peut tre ressentie comme socialement invalidante. Aucun examen complmen-
taire n'est utile. Le principal diagnostic diffrentiel est la cyanose secondaire une
ischmie digitale permanente svre. Dans l'acrocyanose essentielle, les mdicaments
ont peu d'efficacit, l'ionisation est utile en cas d'hyperhidrose.

2 Acrosyndromes trophiques
1- Ischmie digitale permanente
L'ischmie digitale permanente svre, se caractrise par un doigt froid, algique et
cyanique pendant une priode prolonge, habituellement de plusieurs jours. La ma-
nuvre d'Allen (T3) confirme le diagnostic d'artriopathie digitale sur un ou plusieurs
doigts. Lischmie digitale peut aboutir la ncrose pulpaire ou globale (sclrodermie,
maladie de Buerger).

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 T3 - La manuvre dAllen
Le test d'Allen consiste observer la recoloration des doigts aprs une occlusion manuelle des ar-
tres du poignet. Le patient fait quelques mouvements d'ouverture et de fermeture de la main qui
devient blanche aprs la compression des artres radiale et cubitale. La leve successive de la
compression artrielle permet d'estimer la perfusion d'aval sur la vitesse de recoloration des doigts
qui laisse blanches les zones hypoperfuses.

Le bilan est le mme que celui d'un phnomne de Raynaud secondaire, mais avec un
degr supplmentaire d'urgence car il y a un risque volutif vers la ncrose et l'am-
putation.
Une plthysmographie digitale confirme le diagnostic d'artriopathie digitale lorsque
la diffrence entre la pression systolique brachiale et la pression systolique digitale est
suprieure 40 mmHg. Cet examen a galement une valeur pronostique : une pres-
sion systolique digitale infrieure 30 mmHg met en jeu la survie du doigt.
2- Engelure
Elle se caractrise par une plaque ou papule dmateuse, prurigineuse, algique,
rythrocyanotique, sigeant aux orteils ou parfois aux doigts. Les lsions sont volon-
tiers bilatrales et surviennent au froid humide. L'volution se fait par pousses de
deux ou trois semaines vers la gurison spontane au printemps, avec rechute possi-
ble les annes suivantes. Elle peut se compliquer de bulles hmorragiques et d'ulc-
ration. Les premires manifestations surviennent le plus souvent l'adolescence avec
une prdominance fminine. Cette affection ne comporte pas de manifestation vis-
crale ou biologique particulire. Elle est souvent associe l'acrocyanose essentielle.
Le diagnostic est clinique et aucun examen complmentaire n'est utile, en l'absence
de signes associs vocateurs de connectivite (arthralgies, photosensibilit, syndrome
sec). Le diagnostic diffrentiel limine les gelures, les pseudo-engelures du lupus (en
cas de doute faire une recherche de facteurs antinuclaires), l'urticaire au froid, les
vascularites et les embolies de cristaux de cholestrol.
3- Hmatome spontan du doigt
L'hmatome spontan du doigt appel aussi apoplexie digitale idiopathique est un
hmatome li une rupture d'une veine du doigt. Le dbut est brutal et inquite le
malade avec une augmentation de volume et une douleur. L'hmatome est visible
sous la peau et va voluer sur une dizaine de jours en passant par les teintes de la
bilignie. Il n'y a ni bilan ni traitement spcifique. Il s'agit le plus souvent d'une femme
dge moyen.
4- Le syndrome de l'orteil bleu
Le syndrome de l'orteil bleu est typiquement une ischmie microcirculatoire svre
pouls conservs. Il s'agit le plus souvent d'embolies de cristaux de cholestrol

B16 CAT DEVANT UN ACROSYNDROME VASCULAIRE 119

valmi 2010-2011
 parties d'un anvrisme ou d'une plaque athromateuse ulcre, favorises par un
geste endovasculaire ou un traitement antithrombotique. L'orteil est violet ou rouge
accompagn d'un livedo et d'un purpura. Les douleurs sont importantes, souvent
type de brlure. Les embolies de cholestrol peuvent concerner de multiples terri-
toires : rein avant tout mais aussi muscles, il, cerveau, pancras. Les enzymes mus-
culaires sont souvent leves, la cratininmie galement. La biopsie peut confirmer
le diagnostic mais il nest pas conseill de la raliser en zone ischmique. Par contre,
le fond dil, sil nest pas sensible, est spcifique en montrant les cristaux de choles-
trol. Les embolies de cristaux de cholestrol compliquent une athrosclrose de mau-
vais pronostic : mdiane de survie 1 an. D'autres tiologies sont possibles comme les
vascularites et le syndrome d'hyperviscosit qui accompagnent un cancer, une h-
mopathie ou une dysglobulinmie.

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valmi 2010-2011
B17 CAT DEVANT UNE
DISSECTION SPONTANE
DES ARTRES
CERVICO-ENCPHALIQUES
Mconnues il y a une trentaine d'annes, les dissections dites spontanes des
artres cervico-encphaliques ont pris la place des valvulopathies rhumatismales
comme premire cause d'AVC ischmique chez l'adulte jeune dans les pays
occidentaux (2 % du total des AVC - 10 25 % des AVC des moins de 45 ans).
Lincidence annuelle des cas avrs est estime 2,5 3 pour 100 000 habitants pour
les dissections carotidiennes, 1 1,5 pour les dissections vertbrales, sans distinction
significative entre homme et femme. L'incidence relle est sans doute bien suprieure.

1 Donnes anatomo-pathologiques
La dissection rsulte dun clivage de la paroi artrielle par un hmatome spontan ou
secondaire une brche intimale. Elle survient prfrentiellement en des points his-
tologiquement vulnrables comme la carotide interne post-bulbaire ou la boucle ver-
tbrale. Son extension en hauteur et en circonfrence est trs variable. On distingueles
dissections sous-adventicielles ou externes voluant vers la rsorption de l'hmatome
ou une lsion anvrismale, et les dissections sous-intimales stnosantes volontiers
responsables d'accident ischmique par bas dbit, thrombose ou embolie. Dans l'un
et l'autre cas peut tre ralis un double chenal artriel.
Les dissections des carotides internes et vertbrales extra-crniennes reprsentent prs
de 90 % des dissections cervico-encphaliques (dans 15 30 % des cas plusieurs axes
sont atteints simultanment mme si un seul d'entre eux est symptomatique). La
carotide commune est rarement en cause l'exception des dissections iatrognes ou
traumatiques ou de l'extension d'une dissection de la crosse aortique. Les dissections
intracrniennes (essentiellement crbrales moyennes) sont plus rares ; elles ont la
rputation de survenir chez des sujets plus jeunes et d'tre plus graves d'emble.
Leur pathognie est mal connue. Le rle de traumatismes mineurs, defforts violents
en apne, de crises migraineuses, des contraceptifs oraux est retenu mais non prouv.
L'hypothse la plus probable reste une altration pralable de la paroi artrielle. Une
dysplasie fibromusculaire est ainsi trouve dans 20 % des cas. Le taux de rcidive est
toutefois trs faible malgr une affection artrielle sous-jacente.

B17 CAT DEVANT UNE DISSECTION SPONTANE 121

DES ARTRES CERVICO-ENCPHALIQUES
valmi 2010-2011
 2 Clinique, diagnostic, volution
1- Clinique
Si les formes asymptomatiques, paucisymptomatiques ou trompeuses sont frquentes,
les dissections cervico-encphaliques se manifestent classiquement par la survenue de
signes locaux ou d'emprunt, par des signes d'ischmie crbrale ou rtinienne.
Dissection de la carotide interne
La forme typique (30 % des cas) comprend une triade associant douleur unilatrale
(tte, face ou cou), signe de Claude-Bernard-Horner (paralysie du sympathique ocu-
laire), et quelques heures ou jours plus tard ischmie hmisphrique ou rtinienne
homolatrale.
La douleur cervicale en regard de la dissection, dcrite comme inhabituelle par le pa-
tient, est prsente dans 50 70 % des formes symptomatiques. Elle reste isole dans
10 % des cas.
Le signe de Claude-Bernard-Horner (ptosis partiel, myosis, rtrcissement de la fente
palpbrale) est prsent dans 50 % des formes symptomatiques. On peut noter aussi
une atteinte des nerfs crniens (10 % des cas) ou des acouphnes pulsatiles (25 %
des cas). Les signes d'ischmie surviennent dans 50 90 % des formes symptoma-
tiques, qu'il s'agisse d'accident ischmique transitoire, de ccit monoculaire ou d'AVC
constitu plus ou moins grave. Dans 20 % des cas, le dficit neurologique est inau-
gural sans signe prmonitoire ou daccompagnement.
Dissection de la vertbrale
La forme typique comprend une douleur unilatrale (nuque ou tte) suivie dun