Vous êtes sur la page 1sur 33

Clinical Science Session

*Kepaniteraan Klinik/G1A216023
**Pembimbing/dr.H. Makruf Efendy Hrp, Sp.P

PATOFISIOLOGI DAN TATALAKSANA SESAK NAFAS PADA ASMA


BRONKIAL

Oleh
Olifia Stemia
G1A216023

Pembimbing : dr.H. Makruf Efendy Hrp, Sp.P

PROGRAM PROFESI DOKTER


BAGIAN ILMU SARAF RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2017
LEMBAR PENGESAHAN

Clinical Science session

PATOFISIOLOGI DAN TATALAKSANA SESAK NAFAS PADA ASMA


BRONKIAL

Oleh:

Olifia Stemia,S.Ked
G1A216016

Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu kesehatan Universitas Jambi

RSUD Raden Mattaher Jambi

2017

Jambi, November 2017

Pembimbing,

dr.H. Makruf Efendy, Sp.P


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas CSS pada Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian/SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatann Universitas Jambi
yang berjudul Patofisiologi dan Tatalaksana Sesak Nafas pada Asma Bronkial.

Tugas ini bertujuan agar penulis, dapat memahami lebih dalam teori-teori yang
diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian/SMF Penyakit Dalam di
RSUD Raden Mattaher Jambi, dan melihat penerapannya secara langsung di lapangan.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr.H.
Makruf Efendy, Sp.P selaku pembimbing, yang telah meluangkan waktunya untuk
membimbing penulis pada karya yang penulis susun.

Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih banyak terdapat kekurangan
baik mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh
keterbatasan pengetahuan dan pengalaman yang penulis miliki. Oleh karena itu, penulis
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang
membacanya. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang
membutuhkan.

Jambi, November 2017

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

Sesak adalah masalah umum yang mempengaruhi hingga setengah pasien yang
dirawat di rumah sakit. Penelitian berdasarkan populasi menunjukkan prevalensi 9-
13% dari gejala sesak ringan sampai sedang pada komunitas orang dewasa, 15-18%
pada komunitas orang dewasa berusia 40 tahun atau lebih dan 25-37% pada orang
dewasa berusia 70 tahun dan lebih tua. Dispnea berasal dari bahasa Yunani yang
terdiri dari dys yang berarti sulit dan pneuma yang berarti napas sehingga secara
harfiah diartikan sebagai kesulitan bernapas. Dispnea menurut definisi ATS
didefinisikan sebagai pengalaman subyektif ketidaknyamanan dalam bernapas yang
terdiri dari berbagai sensasi yang bervariasi dalam intensitas secara kualitatif.1
Dispnea dapat merupakan manifestasi klinis dari berbagai gangguan organ seperti
jantung, paru, metabolik maupun penyakit hematologi.

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan


dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala
pernapasan.1 Sehingga gambaran klinis yang terlihat jelas pada pasien serangan asma
adalah sesak nafas disertai ekspirasi yang memanjang. Asma bronkial adalah salah
satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan
imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang
meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan
manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang
menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat
penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Maka dalam makalah ini akan
dibahas mengenai patofisiologi dan tatalaksana sesak nafas pada pasien dengan asma
bronkial.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DISPNEA
1. Definisi
Dispnea berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari dys yang berarti sulit dan
pneuma yang berarti napas sehingga secara harfiah diartikan sebagai kesulitan
bernapas. Dispnea menurut definisi ATS didefinisikan sebagai pengalaman subyektif
ketidaknyamanan dalam bernapas yang terdiri dari berbagai sensasi yang bervariasi
dalam intensitas secara kualitatif. Pengalaman kompleks antara pikiran dan tubuh
yang berkaitan dengan interaksi antara faktor fisiologis, psikologis, sosial, dan
lingkungan.1

2. Etiologi
Dispnea sebagai akibat peningkatan upaya untuk bernapas (work of breathing)
dapat ditemui pada berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah :3
1. Meningkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas,
asma, dan pada penyakit obstruksi kronik.
2. Berkurangnya kemampuan meregang paru yang disebabkan oleh fibrosis
paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru dapat menyebabkan dispnea.
3. Kongesti dan edema biasanya disebabkan oleh abnormalitas kerja jantung.
4. Pengurangan ekspansi paru seperti pada efusi pleura, pneumotoraks,
kelemahan otot, dan deformitas rongga dada.
Secara garis besar penyebab dyspnea terbagi 2 golongan besar :
1. Dyspnea pulmonal
2. Dyspnea non-pulmonal
Dyspnea pulmonal adalah dyspnea yang disebabkan murni kelainannya pada
paru, sedangkan Dyspnea non-pulmonal adalah kelainan di luar paru yang melibatkan
paru sebagai konsekuensi perjalanan kelainan/penyakit tersebut.
Kelainan di luar paru yang menyebabkan dyspnea :
1. Kelainan jantung :
a. Gagal jantung kiri
b. Penyakit pada katup mitralis/tricuspidalis
c. Cardiomyopathy
d. Kelainan jantung bawaan (congenital heart disease)
e. Peningkatan abnormal pada cardiac output
2. Anemia
3. Berada ditempat ketinggian (High altitude)
4. Obesitas
5. Exercise yang berlebihan
6. Demam tinggi
7. Metabolik asidosis
Keluhan dispnea juga tidak selalu disebabkan karena adanya suatu penyakit
namun sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stres psikologis.

3. Klasifikasi sesak nafas4


1. Akut
a. Pulmonary edem
b. Asma
c. Trauma pada dinding dada dan struktur toraks
d. Pneumothoraks spontan
e. Pneumonia
f. Efusi pleura
g. Pulmonary hemorrhage
h. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
i. Emboli paru akut
2. Kronik, progresif
a. Asma
b. Anemia
c. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
d. Efusi pleura
e. Psikogenik
f. Gagal jantung kiri (gagal ventrikel kiri atau stenosis mitral)
g. Penyakit paru interstisial difus
Sarkoidosis
Neoplasma menyebar
Asbestosis
Fibrosis paru idiopatik
h. Pulmonary thromboembolic disease
i. Pulomonary vascular disease
j. Postintubation tracheal stenosis
k. hipersensitivitas

4. Pengukuran derajat sesak


Skala klinis. Ada beberapa skala klinis yang digunakan dalam usaha
menderajatkan dispnea yaitu:
1. Visual analogue scale (VAS= sklala analog visual)
2. Skala Borg yang dimodifikasi
3. Skala sesak Medical Research council (MRC)
4. Baseline dyspnea index (BDI)
5. Transitional dyspnea index (TDI)

1. Visual analogue scale (VAS= sklala analog visual)


Digunakan untuk menilai dispnea selama uji latih. Subjek diminta memberikan
penilaian tentang sesaknya dengan cara menandai garis vertical atau horizontal
yang panjangnya 10 cm sesuai dengan intensitas sesaknya. Derajat 0 untuk tidak
sesak sama sekali sampai derajat 10 untuk sesak berat. Skala ini paling sering
digunakan karena pemakaiannya lebih sederhana dan reproduksibel.

2. Skala Borg yang dimodifikasi


skala ini berupa garis vertical yang diberi nilai 0 sampai 10 dan tiap nilai
mempunyai deskripsi verbal untuk membantu penderita menderajatkan intensitas
sesak dari derajat ringan sampai berat. Nilai tiap deskripsi verbal tersebut dibuat
skor sehingga tingkat aktivitas dan derajat sesak dapat dibandingkan antar
individu. Skala ini memiliki reproduksibilitas yang baik pada individu sehat dan
dapat diterapkan untuk menentukan dispnea pada penderita penyakit
kardiopulmoner serta untuk parameter statistik.

3. Skala sesak ATS


Skala ini menggunakan deskripsi verbal untuk menderajatkan intensitas gejala
dan telah dikunakan secara luas.
Tabel 1. Skala sesak nafas American Thoracic Society1

DESKRIPSI DERAJAT

Tidak sesak kecuali aktivitas latihan berat 1

Sesak saat menaiki tangga secara tergesa-gesa atau 2


saat mendaki bukit kecil

Jalan lebih lambat dibanding kebanyakan orang 3

Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 yard 4

Terlalu sesak untuk keluar rumah atau sesak saat 5


menggunakan atau melepas pakaian

4. Baseline dyspnea index (BDI)


BDI adalah indeks klinis yang membedakan derajat berat dispnea pada satu
waktu tertentu

5. Transitional dyspnea index (TDI)


Indeks sesak ini dibuat untuk menilai perubahan setelah beberapa intervensi
dalam waktu tertentu.

5. Pemeriksaan penunjang5
1. Pemeriksaan fungsi paru dapat membantu menentukan apakah dispnea berasal
dari penyakit jantung, penyakit paru, abnormalitas dinding dada, atau kecemasan.
2. Ekokardiografi atau ventrikulografi dengan radionuklida juga dapat
membantu. Fraksi ejeksi ventrikel kiri berkurang pada kegagalan ventrikel kiri,
yang kanan dapat menurun pada saat istirahat atau meningkat selama aktivitas
pada penderita penyakit paru berat, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan kanan
normal pada saat istirahat dan selama aktivitas pada dispnea yang berhubungan
dengan kecemasan atau malingering.
3. Observasi yang cermat selama tes treadmill sering dapat mengidentifikasi
dispnea akibat malingering atau kecemasan.
4. Tes latihan kardiopulmoner (cardiopulmonary exercise testing) juga sangat
bermanfaat, di mana dilakukan penilaian kapasitas maksimal dalam melakukan
aktivitas fungsional, sekaligus pemeriksaan EKG, tekanan darah, konsumsi
oksigen, oksimetri, dan ventilasi.

Tabel 2 : Polapola Abnormal dalam Cardiopulmonary Exercise Testing 6


Keterbatasan pada fungsi kardiovaskular.
a. Denyut jantung > 85% dari prediksi maksimal
b. Ambang anaerobik yang rendah
c. Penurunan konsumsi oksigen maksimal
d. Tekanan darah drop dengan aktivitas fisik
e. Aritmia atau iskemia pada EKG
f. Tidak mampu mencapai prediksi ventilasi maksimal
g. Tidak memiliki desaturasi yang signifikan

Keterbatasan pada fungsi respirasi.


a. Mampu mencapai atau melampaui prediksi ventilasi maksimal
b. Desaturasi signifikan (<90%)
c. Dead space yang stabil atau meningkat terhadap rasio volume tidal
d. Adanya perkembangan ke arah atau telah terjadi bronkospasme dengan
nilai FEV1 yang jatuh
e. Tidak mampu mencapai 85% dari prediksi denyut jantung maksimal
f. Tidak terdapat tanda iskemia pada EKG

6. Patofisiologi
Secara garis besar mekanisme terjadinya dispnea dipicu oleh stimulus
terhadap reseptor yang terdapat dalam saluran napas atas, paru, otot-otot
pernapasan, dinding dada, atau kombinasi dari reseptor-reseptor tersebut. Dispnea
ditandai oleh aktivasi pusat pernapasan yang abnormal atau berlebihan dalam
batang otak. Aktivasi ini berasal dari stimulus yang ditransmisikan dari atau
melalui:6
1. Reseptor intratoraks melalui nervus vagus
2. Saraf somatic aferen, terutama dari otot pernapasan dan dinding dada, selain
itu juga dari otot rangka dan sendi lain
3. Kemoreseptor di dalam otak, aorta dan badan karotis, serta semua tempat
dalam sirkulasi
4. Pusat kortikal yang lebih tinggi
5. Serat aferen dalam nervus phrenikus

Tabel 3. Kondisi terjadinya Dispnea dan Mekanismenya6


Kondisi Mekanisme
Asma Meningkatnya sensasi upaya bernafas
Stimulasi reseptor terhadap iritan di saluran nafas
Penyakit neuromuskuler Meningkatnya sensasi upaya bernafas
PPOK Meningkatnya sensasi upaya bernafas
Hipoksia
Hiperkapnia
Ventilasi mekanis Aferen yang tidak sesuai
Berbagai faktor yang menyertai kondisi yang mendasari
Emboli paru Stimulasi reseptor terhadap tekanan di pembuluh paru
atau dapat saja di atrium kanan

Berdasarkan penyebabnya, mekanisme terjadinya dispnea yaitu :1


1. Kekurangan oksigen (O2)
a. Gangguan konduksi maupun difusi gas keparu
b. Obstruksi dari jalan nafas, misalnya pada bronchospasme dan adanya benda asing
c. Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru, emfisema.
d. Fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada. pneumotoraks, efusi
pleura dan barrel chest.
e. Penekanan pada pusat respirasi
2. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi
a. Gangguan neuro muscular
b. Gangguan pusat respirasi, misal karena pengaruh sedatif
c. Gangguan medulla spinalis misalnya sindrom guillain-barre
d. Gangguan saraf prenikus, misalnya pada poliomielitis
e. Gangguan diafragma, misalnya tetanus
f. Gangguan rongga dada, misalnya kifiskoliosis
g. Gangguan obstruksi jalan nafas: Obstruksi jalan nafas atas, misal laringitis/udem
laring; Obstruksi jalan nafas bawah, misal asma brochiale dalam hal ini status
asmatikus sebagai kasus emergency
h. Gangguan pada parenkim paru, misalnya emfisema dan pneumonia
i. Gangguan yang sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan ARDS dan
keadaan kurang darah.
3. Pertukaran gas di paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru berkurang. Hal ini
oleh karena 3 hal, yaitu :
a. Kadar Hb yang berkurang
b. Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi misalnya CO
( pada kasus keracunan ketika inhalasi gas)
c. Perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai inti
Fe 3+.
4. Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas :
a. Sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung.
b. Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock), contoh syok
hipovolemik akibat hemototaks.
c. Lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokontriksi lokal
d. Dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O2 , terdapat
contohnya pada intoksikasi sianida.
5. Kelebihan carbon dioksida ( CO2 )
Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran
dari kanan ke kiri.
6. Hiperaktivasi refleks pernafasan
Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi aktif. Hal ini
disebabkan olek karena refleks pulmonary stretch.
7. Emosi
8. Asidosis
Banyak hubungannya dengan kadar CO2 dalam darah dan juga karena kompensasi
metabolik.
9. Penambahan kecepatan metabolisme
Pada umumnya tidak menyebabkan dispneu kecuali bila terdapat penyakit penyerta
seperti COPD dan payah jantung (dekomensasi kordis).

7. Penanganan dispnea
Penanganan dispnea pada dasarnya mencakup tatalaksana yang tepat terhadap
penyakit yang mendasarinya. Bila kondisi pasien memburuk sehingga mungkin terjadi
gagal napas akut maka perhatian lebih baik ditujukan pada keadaan daruratnya dulu
sebelum dicari penyebab yang melatarbelakanginya.

Disebut gagal napas akut bila pada pemeriksaan analisis gas darah didapatkan
PaO2 <50 mmHg atau PaCO2 >50 mmHg dengan pH di bawah normal. Periksa
orofaring untuk memastikan saluran napas tidak tersumbat karena pembengkakan atau
suatu benda asing. Intubasi endotrakeal dilakukan apabila pasien mengalami henti
napas atau mengarah ke gagal napas progresif.

Oksigen harus diberikan kecuali ada bukti bahwa retensi CO2 akan memburuk
karena tingginya fraksi oksigen (FIO2) yang diberikan. Sisten ventury mask
delivery dengan FIO2 sebesar 24 atau 28% biasanya aman. Tujuan terapi oksigen
adalah mempertahankan PaO2 sebesar 60-70 mmHg dengan kenaikan CO2 minimal.

Tujuan penatalaksanaan dispnea6

1. Mengurangi sensasi usaha dan meningkatkan fungsi otot pernapasan


a. Penghematan energy
b. Strategi bernapas (purse lip breathing)
c. Posisi (misalnya bersandar)
d. Koreksi obesitas atau malnutrisi
e. Latihan otot pernapasan
f. Mengistirahatkan otot inspirasi (nasal ventilation, oksigen transtrakeal)
g. Obat (misalnya teofilin)
2. Menurunkan respiratory drive
a. Oksigen
b. Exercise conditioning
c. Vagal nerve section
d. Reseksi bodi carotid
3. Mengubah fungsi sistem saraf pusat

a. Edukasi
b. Intervensi psikologik
c. Istirahat dan sedative
4. Latihan sendiri atau dengan rehabilitasi paru

a. Meningkatkan kemampuan mengurus diri sendiri


b. Memperbaiki efisiensi gerakan
c. Desensitisasi dispnea

B. ASMA
1. Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan
dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala
pernapasan.7 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam
kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang
ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap
berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang
disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini
bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun
karena pemberian obat.8
Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala usia,
terutama pada usia dini. Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah
2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia
dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia
remaja dibandingkan dengan perempuan.9
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah
penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka
ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.10
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma
meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5%
dari seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di
Indonesia.11
Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di RSUD Arifin
Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma
adalah 25 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan lebih
banyak dari pada laki laki (52,86%). 12

2. Faktor Pencetus
Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah
sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma
mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya
dengan proses inflamasi. Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh
alergen tertentu.
Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi
inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus yang
sering menjadi pencetus serangan asma adalah :
1. Faktor Lingkungan
a. Alergen dalam rumah
b. Alergen luar rumah
2. Faktor Lain
a. Alergen makanan
b. Alergen obat obat tertentu
c. Bahan yang mengiritasi
d. Ekspresi emosi berlebih
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif
f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan
3. Klasifikasi
Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran
klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat
inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk
mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak
ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu
penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan
klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam
penatalaksanaannya.13
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan
(akut)13 :
1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1)
Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat
(Tabel.3)
Tabel 4. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang
dewasa13

2. Asma saat serangan


Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya
serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat
serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan
pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan
diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan
sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik)
dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma
persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan
pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,
bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.

Tabel 5. Klasifikasi asma menurut derajat serangan13


4. Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh
hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel
mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan
pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target
saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan
hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang
sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi,
interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik.14

Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas

pemicu

Hiperreaktivitas

Banyak Sel : Melepas MEDIATOR :


Sel Mast Histamin
Eosinofil Prostaglandin (PG)
Netrofil Leukotrien (L)
Limfosit Platelet Activating
Factor (PAF), dll

Bronkokonstriksi, hipersekresi mukus,


edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

BATUK, MENGI, SESAK

Gambar 1. Patogenesis Asma14


Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan
saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama
pada malam hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan
yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.14

Tabel 6. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma14


Mediator Pengaruh terhadap asma
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan A2
Kontruksi otot polos
Bradikinin
Platelet-activating factor (PAF)
Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan E2
Bradikinin Udema mukosa
Platelet-activating factor (PAF)
Chymase
Radikal oksigen
Histamin
LTC4, D4,E4
Sekresi mukus
Prostaglandin
Hidroxyeicosatetraenoic acid
Radikal oksigen
Enzim proteolitik Deskuamasi epitel bronkial
Faktor inflamasi dan sitokin

5. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk,
sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan
cuaca. Faktor faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya
riwayat alergi.15
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi
saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan
denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering,
mengi.15
Pemeriksaan Laboratorium
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman,
kristal Charcot Leyden).15
Pemeriksaan Penunjang
o Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal
ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang
merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume
ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa
(FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.
o Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.
Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya
dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus
merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas
saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus
terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise),
hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan
histamin.
o Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan
penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri,
obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada
serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan.
Tabel 7. Diagnosis Asma16

Penatalaksanaan 17
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.17
Tujuan penatalaksanaan asma17:
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai


asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu
bulan.17
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa
dan pengobatan medikamentosa :

Pengobatan non-medikamentosa
Penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pengendali emosi
Pemakaian oksigen
Pengobatan medikamentosa
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan
napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.17
Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol :
Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat
Nedokromil sodium
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Agonis beta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifiers
Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
Lain-lain
Glukokortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.
Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan
hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat
serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi
pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).

Tabel 8. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi17


Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi
Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug

Glukokortikosteroid sistemik
Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi
(efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral
jangka panjang.
Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)
Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma
persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan
apakah obat ini bermanfaat atau tidak.
Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner
seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai
obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif
mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.
Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan
formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis
beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier,
menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari
sel mast dan basofil.
Tabel 9. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-217
Onset Durasi (Lama kerja)
Singkat Lama
Cepat Fenoterol Formoterol
Prokaterol
Salbutamol/ Albuterol
Terbutalin
Pirbuterol
Lambat Salmeterol

Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.
Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan
bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat
bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah
preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang
beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut
seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas
atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah 17:
Agonis beta2 kerja singkat
Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
Antikolinergik
Aminofillin
Adrenalin
Agonis beta-2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol
yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat.
Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,
meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan
modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan
akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma
Metilsantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah
dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat.

Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek
penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan
bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga
menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam
golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian
secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan
gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi
harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).
Cara pemberian pengobatan
Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan
parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian pengobatan
langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 17:
lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
efek sistemik minimal atau dihindarkan
beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi
pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator
adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.

Tabel 10. Pengobatan sesuai berat asma 17


Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Medikasi Alternatif / Pilihan lain Alternatif
Asma pengontrol lain
harian
Asma Tidak perlu -------- -------
Intermiten
Asma Glukokortikoste Teofilin lepas lambat ------
Persisten roid inhalasi Kromolin
Ringan (200-400 ug Leukotriene modifiers
BD/hari atau
ekivalennya)
Asma Kombinasi Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 Ditambah
Persisten inhalasi ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis
Sedang glukokortikoster Teofilin lepas lambat ,atau beta-2
oid Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 kerja lama
ug BD atau ekivalennya) ditambah oral, atau
(400-800 ug
agonis beta-2 kerja lama oral, atau Ditambah
BD/hari atau
Glukokortikosteroid inhalasi dosis teofilin
ekivalennya)
tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) lepas
dan
atau lambat

agonis beta-2 Glukokortikosteroid inhalasi (400-800


kerja lama ug BD atau ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Asma Kombinasi Prednisolon/ metilprednisolon oral
Persisten inhalasi selang sehari 10 mg
Berat glukokortikoster
ditambah agonis beta-2 kerja lama oral,
oid (> 800 ug
ditambah teofilin lepas lambat
BD atau
ekivalennya)
dan agonis beta-
2 kerja lama,
ditambah 1 di
bawah ini:

teofilin lepas
lambat
leukotriene
modifiers
glukokortikost
eroid oral

Penanganan Asma Mandiri17


Hubungan penderita-dokter yang baik adalah dasar yang kuat untuk terjadi
kepatuhan dan efektif penatalaksanaan asma. Dengan kata lain dokter penting untuk
berkomunikasi dengan penderita/ keluarga, dengarkan mereka, ajukan pertanyaan
terbuka dan jangan melakukan penilaian sebelumnya, lakukan dialog sederhana dan
berikan nasehat atau komentar sesuai kemampuan/ pendidikan penderita.
Komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau
pernyataan penderita adalah kunci keberhasilan pengobatan. Rencanakan
pengobatan asma jangka panjang sesuai kondisi penderita, realistik/ memungkinkan
bagi penderita dengan maksud mengontrol asma. Bila memungkinkan, ajaklah
perawat, farmasi, tenaga fisioterapi pernapasan dan lain-lainnya untuk membantu
memberikan edukasi dan menunjang keberhasilan pengobatan penderita.
Tabel 11. Pelangi asma17

Sistem penanganan asma mandiri membantu penderita memahami kondisi


kronik dan bervariasinya keadaan penyakit asma. Mengajak penderita memantau
kondisinya sendiri, identifikasi perburukan asma sehari-hari, mengontrol gejala dan
mengetahui kapan penderita membutuhkan bantuan medis/ dokter. Penderita
diperkenalkan kepada 3 daerah (zona) yaitu merah, kuning dan hijau dianalogkan
sebagai kartu menuju sehat balita (KMS) atau lampu lalu lintas untuk memudahkan
pengertian dan diingat penderita. Zona`merah berarti berbahaya, kuning hati-hati
dan hijau adalah baik tidak masalah. Pembagian zona berdasarkan gejala dan
pemeriksaan faal paru (APE) .Agar penderita nyaman dan tidak takut dengan
pencatatan tersebut, maka diberikan nama pelangi asma. Setiap penderita mendapat
nasehat/ anjuran dokter yang bersifat individual bergantung kondisi asmanya, akan
tetapi aturan umum pelangi asma adalah seperti pada tabel 11.17

Penatalaksanaa Serangan Akut17


Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal
atau mengancam jiwa. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma
sehari-hari yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada
penanganan jangka panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau
perburukan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. Penilaian berat
serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut .Langkah
berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai respons
pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada
penderita (pulang, observasi, rawat inap, intubasi, membutuhkan ventilator, ICU,
dan lain-lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan, sayangnya seringkali
yang dicermati hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana
sebenarnya penanganan serangan asma. Penanganan serangan yang tidak tepat
antara lain penilaian berat serangan di darurat gawat yang tidak tepat dan berakibat
pada pengobatan yang tidak adekuat, memulangkan penderita terlalu dini dari
darurat gawat, pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat, penilaian
respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi
tidak tepat. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma
yang menetap, menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko
jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal.17
Gambar 2. Alogaritma penatalaksanaan asma dirumah17

Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya


adalah penting dalam keberhasilan penanganan serangan akut. Bila penderita
dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah, maka ia tidak hanya
mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk
mengontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat gejala, kebutuhan
bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi
asma), sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan:
mengenal perburukan asmanya
memodifikasi atau menambah pengobatan
menilai berat serangan
mendapatkan bantuan medis/ dokter
Gambar 3. Alogaritma Penatalaksanaan Asma di Rumah Sakit.17
Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada :
Serangan asma akut berat
Membutuhkan perawatan rumah sakit
Tidak respons dengan pengobatan / memburuk
Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks, dll

Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak
perlu dilakukan. Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan
yaitu :
Mengancam jiwa
Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk
Gagal napas
Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah

Tabel 12. Rencana Pengobatan Serangan Asma Berdasarkan Berat Serangan dan
Tempat Pengobatan.17
BAB III
KESIMPULAN
Sesak adalah masalah umum yang mempengaruhi hingga setengah pasien
yang dirawat di rumah sakit. Secara garis besar penyebab dyspnea terbagi 2 golongan
besar, yaitu : Dyspnea pulmonal dan Dyspnea non-pulmonal . Dyspnea pulmonal
adalah dyspnea yang disebabkan murni kelainannya pada paru, sedangkan Dyspnea
non-pulmonal adalah kelainan di luar paru yang melibatkan paru sebagai konsekuensi
perjalanan kelainan/penyakit tersebut.
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan
dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala
pernapasan. Dan merupakan salah satu penyebab dyspnea pulmonal yang dapat
bersifat akut maupun kronis progresif. Penanganan dispnea pada dasarnya mencakup
tatalaksana yang tepat terhadap penyakit yang mendasarinya. Bila kondisi pasien
memburuk sehingga mungkin terjadi gagal napas akut maka perhatian lebih baik
ditujukan pada keadaan daruratnya dulu sebelum dicari penyebab yang
melatarbelakanginya.
Maka penatalaksanaan sesak nafas pada asma bronkial yaitu dengan mengatasi
penyebab terjadinya dyspnea pada asma tersebut. Asma bronkial adalah salah satu
penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi
yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat
dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi
berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari
saluran napas. Sehingga pada pengobatan asma diberikan obat untuk mengatasi dan
mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.
Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :
Kortikosteroid inhalasi, Kortikosteroid sistemik, Sodium kromoglikat, Agonis beta-2
kerja lama, inhalasi, Agonis beta-2 kerja lama, oral, Leukotrien modifiers,
Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1). Sedangkan yang termasuk obat pelega
adalah :Agonis beta2 kerja singkat Kortikosteroid
sistemik,Antikolinergik,Aminofillin,Adrenalin. Sedangkan untuk tatacara
pemberiannya serta tempat penatalaksanaannya diberikan berdasarkan beratnya
derajat serangan asma.
DAFTAR PUSTAKA

1. Mark B. Parshall, Richard M. Schwartzstein. An Official American Thoracic Society


Statement: Update on the Mechanisms, Assessment, and Management of Dyspnea
American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine vol .185 2012; 435-
446.
2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2. Surabaya :
Airlangga University Press. 2002. h 263 300.
3. Braunwauld. Clinical aspect of heart failure: high output failure; pulmonary edema. In
: Braunwauld. 2001. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th
edition. WB Saunders
4. Fishman A, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA,et al. 2008. FishmanS Pulmonary
Diseases And Disorders. 4 th ed. New York. Mc Graw Hill
5. Rumende CM. 2009. Pemeriksaan Fisik Dada dan Paru. In : Sudoyo A, et al. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. p. 54-68
6. Ingram RH, Braunwauld JE. Dyspnea and pulmonary edema. In :Kasper,
Braunwauld, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. 2005. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th edition. Mc Graw Hill: USA
7. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 87.
8. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2. Surabaya :
Airlangga University Press. 2002. h 263 300.
9. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall
10. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur
Respir Rev 2007; 16: 104, 6772
11. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!. Jakarta. 2009
May 4th. Available from:
http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?option=com_content&task=view&id=1
3&Itemid=5
12. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD
Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Desember 2005. Pekanbaru : Fakultas
Kedokteran Universitas Riau. 2006.
13. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian
Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.
14. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Jurnal
Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 6.
15. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h 477 82.
16. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah Kedokteran
Indonesia. November 2008; 58(11), 444-51.
17. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di
Indonesia. 2003. h 73-5