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    Pancreatitis en el nino 16 José Ignacio Garcia Burriel', Pedro J. Vilar Escrigas? 'Complexo Hospitalario Universitario de Vigo. Pontevedra. “Hospital Sant Joan de Déu. Bareelona. INTRODUCCION ¥ CONCEPTO Definimos la pancreatitis como una enfermedad reas exocrino, causada por la activacién, liberaciGn interstcial y autodigestion de la ghindula por sus propias enzimas. Clinicamente, la pancreatitis aguda aparece como un inicio brusco de dolor abdominal asociado con la elevacién de enti- ‘mas digestivas en la sangre y orina, Esto se produce cuando se activa de forma prematura el tripsinégeno que produciria en primer lugar un edema intersticial ‘con necrosis dela grasa peripancretica,sitacign con- siderada como leve, ya continuacidn desarrallarse la forma grave con la presencia de una intensa necto- sis de la grasa intra y peripancredtica y necrosis del parénquima pancredtico con posterior aparicién de a. La forma edematosa suele tener un curso leve y autolimitado, con una tasade mortalidad baja, mien- tras que la forma necrotizante se caracteriza por un curso clinica fulminante y répidamente progresivo,. con dolor intenso,fallo rena, colapso circulatorio y posible evolucién fatal en horas o dias, con una mor- talidad elevada, Esta forma grave, requiere una estre- cha vigilancia y un tratamiento agresivo, ya que tie- nen una alta incidencia de sepsis y disfuncién ‘multiorginica con muerte. En general, se considera que ha proalenta de pancreatitis aguda en el nifio std aumentando, ETIOLOGIA En el nifio las causas son diversas, siendo las mis ‘comunes traumatismos, enfermedades multisistémi- cas, drogas, infecciones, idiopéticas y anomalias con- ‘pénitas del sistema pancreaticobiliat, siendo las ano ‘malias estructuraes y las idiopaticas las que presen- tar un mayor porcentaje de recurencia. La forma sistémica esté asociada con una enfer- rmedad sistémica severa en alrededor del 20% de los ‘casos, como-en el caso del Sindrome hemolitico-uré- rico. También se observa después de un transplante cde un 6rgano y en cualquier situacién que produzca una reduccin de la oxigenacién oalteracin del fiu- jo sanguineo puede precipitar una pancreatitis aguda, ‘como en el shock séptico, hemorrigien 0 en easos de cimugfa cardiaca con by-pass de larga duracién (tra de las causas frecuentes de pancreatitis es la presencia de una colelitiasis que en ocasiones se abser- ven nifios con malformaciones del rbolbiliar. Tam- bign las anomaliasestructurales del increas aurmen- tan el riesgo de presentar una pancreatitis aguda,sien- doa anomalia mis comin, el pancreas divisum Lasiinfecciones, tanto virales, hacterianas y para sitaras son causa de pancreatitis. La etiologia viral es ua causa frecuente de pancreatitis aguda (39°), em la ‘que se incluyen parctiditis, enterovirus, vies de Eps- tein-Bar, citomegalovimus, hepatitis A, sarampiéin,rubé- cola, Coxsackie y virus lnfluenzae, ineluso HIV. Las infecciones baterianas también pueden ocasionalmen- te producir pancreatitis aguda e igualmente la infec- cones por helmintos como el Ascaris ambricoides. ‘Son muchos los firmacos que pueden inducir la spariciéa de pancreatitis aguda. Los mecanismos pato- ‘sénicos son con frecuencia desconocidos o basados ‘enevidencias muy débiles. La mayor evidencia en adulios incluye la azalioprina y 6-mercaptopurina,tia- zidas, diuréticos, sulfonamidas, furosemida,estrge- nosy tetraciclinas. Tambign hay evidencia de pancre- atitis en tratamientos con la L-asparaginasa, clontha- lidona, corticoides, écido etacrinico, fenformina, y procainamida. También la terapia con valproato se ha asociado con la apariciGn de pancreatitis, siendo ésta 136 Ptr apices Hplgay Nici Pinca SECUP.AEP | @R | ‘Los traumatismos son responsahles de cerca del 20% de los casos de pancreatitis aguda en niios. Pueden ser traumatismos cerradas, penetrantes que en ocasiones puede llevar ala ruptura del conduc- to pancredtico que obliga a un tratamiento quinir- ‘En todas las series se recogen casos de panere- atitis post colangiopancreatografiaretrégraca (ERCP, ‘éonica que como berramina diagnéstica ha sido des- plarada por la colangioresonancia, no asi su aspecto terapéutico. “También existen metubolopatias que pueden con- dicionar la aparicign de pancreatitis aguda y craic, Como ese caso de: dict hereditaria de lipoprotein lipasa, dict de apolipoprotein C-M, hipertihicerie- mia y quiloricronemia familiar, slacogenosis, ceto- aciduria de cadenas ramificadas, homocistnaria, cit de 3 hydroxy-3-metilgtutarylLCoA liasa, porfiria intermitente aguda, déficit de piravato kinasa,cisti- nuria y otras aminoaciduris, ‘En las enfermedades del coligeno y vasculitis se observan en ocasiones pancreatitis por diferentes ‘mecanismos, entre los que se cita: mecanismos inm- ‘noligicos pers, vasculitis que afecten ls vasos pon creticos y pancreatitis inducida po os frmacos wili- zadhs ena enfermedad, Entre estas enfermedades, se pueden citar: lupus eritematoso sistémico, artitis reumatoide, poliartertis nodosa, sindrome de Bebyet, enfermedad de Kawasaki y sindrome hemoliticn-uré- “También se puede observar casos de pancreatitis en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, tanto por la propia enfermedad como por el tratamien- to con azatioprina. FISIOPATOLOGIA DE L PAN AGUDA ‘La pancreatitis es un proceso de autodigestin ccasionado por lx setivacin precoz de las proenzi- mas que activan ls enzimascgestivas dentro dt pain. creas Se ignora cul es el mecanismo preciso qu cia la secuencia de reacciones enzimaticas. Hay e ddencia que la pancreatitis aguda seiniciaen las el {as acinares, con un papel importante del Ca™>cuyo aradiente através de la membrana plasmitica desen- cadenara la liberacin de enzimas desde el polo api- REATITIS ae Glinicos = Complicaciones = Shock = Hemorragia = Insuficiencia renal = Rotura de seudoguiste Coma = _Absceso pancedticn = Edema pulmonar = Hemorragia Laboratorio ipocalvemia iperglucemia = Hipowemia = Hipoprotinemia = Aumento de wea = Leucocitess = PeRelevaia = Calida de hematcrito cal, Ademis, se tiene conocimiento de que existen Inhibidores de la tripsina y otras proteasas que tam- bin evitara el inicio de las reacciones enzimaticas y también se conoce que el bicarbonato segregado por Jas eélulas ductales juegan un papel como inhibido- res de proteasas. Las endotoxinas que provienen del intestine y los mediacores dela inflamacn pueden actu en la nfs. maciGn del pancreas. La produccin de cit proinflamatorias como el TNF-a, nterleukinas (LA, IL6 y 1L.8) modularia el dafio local y la respuesta inflamatoria sistémica, asi como el fallo de anos a distancia, DIAGNOSTICO La pancreatitis aguda se puede presentar com un ampli espectto de sintomas y complicaciones. El diagnéstico puede ser difeil de efecuae a menos que se tenga un allo indice de sospecha. Para efectuar un diagnstico de certeza es nece- sara una combinacign de: sintomas ¥ signoscliicos, test de laboratorio y genicas de imagen, Pancreatitis en iio 137 Parotis FQde pincreas ‘Traumatismo Insficencia renal ‘Obsiruccidn conducto salvar ——-Embarazo ‘Carcinoma de palmén Tumor cera “Tumor de ovario (Quemadras| ‘Quist de ovario ‘Macroamilasemia* “Tumor de prstata ‘CREP Diabetes (cetoacidoss) *Maceoamilasemia: complejo amas proteins sricas, no descr ex nis Clinica ‘La pancreatitis aguda en el nso tiene una presen- tacién variable y sintomas que pueden ir del dolor abdominal leve a la afectacién severacaracterizados por alteraciones metablicasy shock. El dolor abdominal es el sintoma mas frecuente. dolor puede ser bruscoenel inicio onto y gradual. Aungue la localizacién mis frecuente del dolor es el epigasto, el dolor puede esta localiza tanto en el ‘uadrante derecho com izquerdo. Enel adios tpi- ‘co que se adi la espalda, aunque en el nfo no se ‘observa més que en el 60¥% de los caso. La ingesta suele provocar aumento del dolar y vémitos. En los pacientes con afectacién severa se pueden constatar ‘tos sntomas como la taquicandia, febreehipoten sin, En a exploracién, el nif puede tener sensacn de enfermo, estar iitable ocallado, Presenta dolort- ‘miento con signo de rebotey disminucién de ruido intestinal. En fis, es excepcional que se aprecie osxu- ‘ecimiento de la piel en flancos y ombligo signos de Grey Turner y Cullen) que son signos de pancreatitis hhemorrdgica, asi como ascitis o derame pleural con sificltadrespiratoia, oliguria y anuria (Tabla Test de laboratorio Laamilasa sérica se eleva en 12 horas y en los ‘casos no complicados se mantiene elevada 25 dias. Puede estar eleva hasta 3 veces el valor normal (330 UML) loquees considerado suficiente para el dagns- tico, La sensibilidad y especificidad de la amilasa en la pancreatitis agudla de lainfancia es menor que ‘encel alto. La hiperamilasemiaesinespecificay pue- ‘de ser causada por otras alteracionesintraabdomina- Jes como (apendicitis, obstruccin intestinal y cole- ‘ists agud), enfermedades dela glindulas saliva- res como (parotits ysindrome de Sjogren) y en el ‘caso de insuficiencia renal, por pobre aclaramiento renal de la amilasa, En la macroamilasemia se obser- ‘vaunaelevacidn crnica de amilasa sérca yes debi- ‘daa que Ia amilasasérica que se une a una inmuno- proeinay forma un complejo que al tener gran tams- iio no es fitrado pore rin (Tabla It). El grado de amilasemia no guarda relacién con la gravedad de Ja pancreatitis ni con el curso clinico. Normalmente 21 60% de la amilasaséica es salivary el esto pan- ‘creitica. Enel caso de dudas, la isoamilasa pancred- tica puede ser medida. E/nivel dea lipasaséica esta habitualmente ele- vada en la pancreatitis aguda y se mantienen eleva- ‘dos durante mis tiempo que los niveles de amilasa sérica. De cualquier forma, la pasa tiene una sensi- bilidady especificidad mayor que la amilasa. La lipasa esti presenteen la mucosa intestinal, estimag, ido adiposo leucocits y leche materna Y puede estar elevadaen el suera dels pacientes con ‘otros problemas abdominals. La medida simultinea ‘de lipasay arilasa eleva la posibilidad de estar ante tuna pancreatitis al 94% en los ios. Técnicas de imagen Las técnicas de imagen mis usads tanto en nifios ‘como adultos con pancreatitis son la ecografia abdo- 138 Prins dase de anc bly Nain etc secur (BD) ‘minal ultrasonografiaendoscépica, tomografia com- puterizada, ERCP y colangiorresonancia. Las tgcni- cas de imagen confirmarsin el diaanéstico de pancre- atitis yen ocasiones identifican la causa y también algunas complicaciones coma ls pseudauistes. Los dos hallazgos patol6gicos mis frecuentes en la ec0- ‘afia son el aumento del tamaio dl pancreas y a ‘isminacidn de la evogenicidad, mientras una glin- ‘ula normal puede ser observada en casos leves. La ‘ecograflaendoseSpica consigue mejoresimigenes del ‘rbo biliar que la ecograffa convencional, La TAC ‘con contrat es el métedo de imagen mis usado para valorar la severidad y detectar las complicaciones, pero laradiacién es alta La colangiopancreatografia retrograda (ERCP), ‘en ausencia de confirmacién tisular, es considerada ‘como “gold standard” en laprictica adult. La imter- pretacin es subjetiva y puede tener una variacién sulstancal intr e intra observacional. También cam- bios similares morfoligios en el conducto pancred- tico principal puede ser producido en la pancreatitis agua y puede permanecer durante meses despuss de Ja esolucién del atague agudo. COMPLICACIONES En la evolucidn de la pancreatitis aguda pueden ‘observarse muchas complicaciones. Hay complicacio- nes sistémicas como hipocalcemia,hiperglucernia, hipertipidemia por necrosis grasa y acidosis con hipercaliemia por shock yfallo renal y tambin de di- ferentes sistemas y Grganos: circulatorio, respiratorio ‘con distr respiratorio del adulto,gastrointestinales ‘como hemoragia, eo paritica, toes de ess alte. raciones hepatobiliares oon obstrucisn bila, trombo- sisde la vena portal, y hematoligicas como hemélisis, psicosis, coma, et. Entre las complicaciones locales son frecuentes los seudoquistes. Aungue en algunas ‘ocasiones son palpables a mayor parte de las ocasio- nes requieren In eaizacn de una ecografia. Ocasio- nalmente prodacen dolor y sensacién de ocupacién, Los seudopistes generalmente se resuelven sin cu ‘2a, mediante el drerae drigido por ecografia. TRATAMIENTO. _ tratamiento se realizar ingresado en un cen- two hospitalario. Si aparece cualquier sintoma degra ABP ‘vedad en las primeras 24-72 horas, es aconsejable su traslado a UCL Elnileo del tratamiento dela pan- ‘reattisaguda en el nifio es a analgesia, fluidatera- Piaendovenosa, reposo pancretico y monitorizacin de las complicaciones. Se debe valorar con especial ‘cuidado al balance hidrico porque habitualmente pue- ‘den presentarun“terer espacio”. Un aspecto primor- ial del tratamiento es el dolor que se realizara con rmeperidina a dosis de 2 mg/kgdosis cada 46 horas IV. La nutricién parenteral noes siempre necesaria. Recientemente se han publicado en pacientes adultos el tratamiento nuitictonal con alimentacin nasoye- ‘yunal con menor incidencia de infecciones y menor ‘estancia hospitaaria. No suele ser necesario la uili- zacign de antibigtice, excepto en los casos mas seve- ros, especialmente si se sospecha necrosis panered ‘ica. En la mayor parte de los casos leves o modera- dos se debe realizar dietaabsoluta durante 3-5 Lacirugia en Ia pancreatitis aguda estélimitada a la retirada del tejdo necrético infectado del pancreas y la colecistectomia en los casos de pancreatitis recu- rrente por itis biliar. La esfinerotomia endoscépi- ‘ca esuna alternativa a la colecistectomia en casos seleccionads. PANCREATITIS CRONICA. La pancreatitis crénica es un proceso inflamato- rio crnico, consecwencia dela destruccién del tjido. pancreitico exocrino fibrosis y en algunos casos, pét- ‘ida dela fanciGn pancredtica endocrina. Adiferencia desu forma aguda, que se define por ‘criterios clinicos, la pancreatitis crdnica se define por ‘eriterios morfoldgicos. Por lo tanto, el diagnéstica ‘sti basada en una combinacién de hallagos clinicos (dolor abdominal, pérdida de peso y diabetes meli- tus), alteracin funcional (insuficiencia pancrestica ‘evocrina documentada) y estudios de imagen. Mien- tras que la pancreatitis aguda se puede considerar un ‘evento, la pancreatitis crénica se podria considerar ‘como un proceso, En ocasiones la pancreatitis eré- nica ese resultado de episoiosrepeidos ce pancre alitis agudas. En el momento actual, la clasificacién de la pancreatitis erénica se realiza mediante la claifi- ‘caciGn TIGAR-O que pretende sustituir la clasifi- ‘cacidn de Marsella. Este sistema propone unos eS modificadores del riesgo que pueden interactuar en un mismo paciemte y que produciria la enfermedad panereética. Patogenia Laffsiopatologia de la pancreatitis crniva se des- ‘conoce. Hay diferentes teoras que no som excluyentes ‘mutuamente. El dao de las céulasacinares (drogas, alleraciones metabélicas einfecciones) yl activacin rematura de tripsinfzeno a tipsina er el pincreasdebi- ‘doa laobstruccin del flujo ductal ofllo en el control de feedback. Otros factores que contibuyen s inclu yen el dafo por isquemio-tevascularizacién. Encl casode las pancreatitis hereditarias se con- sidera que las crisis repetidas de pancreatitis aguda inducen la pancreatitis crénica; esta teorfa ha sido

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