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Urgences 643

ASTHME AIGU GRAVE


DIAGNOSTIC, PRISE EN CHARGE, PREVENTION

S. Salmeron, A. Bergeron, F-X. Blanc. Unit de Pneumologie, Service de Mdecine


Interne, Hpital de Bictre, Assistance Publique Hpitaux de Paris, 78 rue du Gnral
Leclerc, 94275 Le Kremlin Bictre.

POINTS A RETENIR
Lasthme aigu grave (AAG) est dfini par des signes cliniques de gravit et/ou la
documentation dune obstruction bronchique majeure avec un dbit expiratoire de
pointe (DEP) 30 % de la thorique.
LAAG peut tre prvenu dans la majorit des cas car il survient le plus souvent au
dcours dune exacerbation de lasthme insuffisamment traite.
Lasthme instable doit tre recherch lors de toute consultation danesthsie dun
asthmatique, car il ne saccompagne pas forcment dune gravit clinique. Son traite-
ment repose sur la corticothrapie orale de courte dure et lviction/traitement du
facteur dclenchant.
Les 2-agonistes constituent le traitement prioritaire de lAAG dans tous les cas (au
domicile, lors du transport ou lhpital) en raison de leur effet immdiat et de leur
puissance daction.
Malgr leur effet diffr, les corticodes sont systmatiquement utiliss de manire
prcoce, car ils acclrent la gurison et permettent dviter les r-aggravations se-
condaires.
Tout AAG impose lhospitalisation et doit faire lobjet de mesures prventives. Ces
mesures doivent tre vrifies au cours de lhospitalisation et imposent un suivi
spcialis rgulier en relation avec le mdecin traitant.

INTRODUCTION
Lasthme aigu grave (AAG) est d une obstruction majeure des voies ariennes
responsable dune insuffisance respiratoire aigu menaant le pronostic vital. Il reste
responsable de 1 500 2 000 dcs par an en France, malgr les progrs raliss dans
les domaines de la physiopathologie et la thrapeutique au cours des dernires annes [1].
Les dcs surviennent quasi exclusivement au domicile ou au cours du transport lh-
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pital, justifiant une prise en charge pr-hospitalire optimale et le dveloppement des


transports mdicaliss.
La grande majorit de ces dcs est vitable, soulignant limportance des mesures
de prvention [2-4]. Un traitement de fond anti-inflammatoire insuffisant/inadapt est
le plus souvent en cause, notamment par la sous-utilisation des corticodes inhals.
Cependant, lAAG peut survenir tous les stades de svrit de la maladie y compris
lorsque lasthme est contrl.
Dautre part, les corticodes oraux restent galement sous-utiliss dans le traitement
des exacerbations de lasthme, y compris dans les formes svres.

1. DEFINITION DE LASTHME AIGU GRAVE


Il nexiste pas de dfinition univoque de lAAG. Il sagit dans tous les cas dune
crise inhabituelle, menaant court terme le pronostic vital [2-4]. On peut cependant
distinguer plusieurs aspects :
Clinique crise intense avec signes de dtresse respiratoire, rsistante au traitement
bronchodilatateur inhal usuel.
Gazomtrique : crise svre saccompagnant dune hypoventilation alvolaire relati-
ve (normocapnie) ou absolue (hypercapnie).
Fonctionnel : une valeur de DEP 30 % de la thorique tmoigne dune obstruction
majeure des voies ariennes.
Dun point de vue pratique, lexistence de signes cliniques de gravit et/ou dune
valeur de DEP 30 % de la thorique signe lAAG. Ces critres sont admis de ma-
nire internationale et conditionnent la prise en charge immdiate, sans attendre la
documentation dune hypercapnie.

2. FACTEURS CONCOURANT A LA SURVENUE DE LASTHME AIGU GRAVE


Certains facteurs sont identifis comme favorisant la survenue de lAAG.
2.1. PROFIL DE LASTHMATIQUE A RISQUE DASTHME MORTEL
Certains facteurs, directement lis lhistoire de lasthme du patient et aux condi-
tions psycho-sociales, caractrisent lasthmatique risque [5, 6] (Tableau I).

Tableau I
Profil de l'asthmatique risque d'asthme mortel
Facteurs socio-dmographiques
Conditions socio-conomiques dfavorises, prcarit
Difficults d'accs aux soins
Histoire de l'asthme
Intubation prcdente pour AAG
Hospitalisations ou consultations rptes aux urgences
dans l'anne prcdente
Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois prcdent
Pneumothorax ou pneumomdiastin au cours d'un asthme aigu grave
Maladie cardiaque ou respiratoire svre associe
Corticothrapie orale au long cours
Intolrance laspirine et aux AINS
Facteurs socio-psychologiques
Non compliance au traitement ou aux rendez-vous
Deni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie
Maladie psychiatrique ou problmes psychologiques graves
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Ces critres doivent tre systmatiquement recherchs par linterrogatoire car ils
dterminent les mesures de prvention. La non-observance du traitement est un facteur
de risque majeur.
2.2. SOUS-EVALUATION DE LA GRAVITE DE LA CRISE
La plupart des patients sont capables destimer correctement la gravit de leur obs-
truction bronchique et ressentent une amlioration de leurs symptmes en relation troite
avec laugmentation de leur DEP. Cependant, certains patients ont une mauvaise appr-
ciation de la gravit de la crise. Il ne sagit pas de patients qui ngligent leurs symptmes
ou qui ne scoutent pas mais, au contraire, de patients qui prsentent un authentique
trouble de la perception de lobstruction bronchique [7, 8]. Il nexiste pas de lien troit
entre les signes cliniques de gravit et le degr dobstruction. En labsence dun exa-
men clinique minutieux et de la mesure du DEP, la gravit peut tre sous-estime par
les mdecins et conduire un traitement insuffisant.
2.3. TRAITEMENT INSUFFISANT
Le traitement de fond est trs souvent insuffisant en regard des recommandations en
vigueur qui prconisent ladaptation du traitement de fond la svrit de lasthme [9].
En particulier, les corticodes inhals restent sous utiliss. Les corticodes oraux restent
galement sous utiliss lors du traitement des exacerbations et de lasthme instable.

3. RAPIDITE DE SURVENUE DE LAAG ET FACTEURS DECLENCHANTS


LAAG peut survenir aprs une aggravation progressive ou de manire explosive.
Les facteurs dclenchants ne sont pas ncessairement les mmes.
3.1. INSTABILITE OU EXACERBATION DE LASTHME (Tableau II).
Il doit tre dtect en consultation danesthsie.
Lasthme instable doit tre connu des patients et des mdecins car il prcde le plus
souvent la survenue de lAAG. Il sagit essentiellement de la rptition des crises deve-
nant pluriquotidiennes et moins sensibles aux bronchodilatateurs. Cette entit tend
actuellement tre dfinie comme une exacerbation de lasthme [3, 4]. Une exacer-
bation svre est dfinie par une valeur de DEP < 50 % de la thorique. Linflammation
bronchique est constante dans ce contexte.
Tableau II
Critres dasthme instable ou exacerbation de lasthme
Augmentation de la frquence des crises, devenant pluriquotidiennes.
Gne respiratoire retentissant sur les activits quotidiennes.
Moindre sensibilit des crises aux 2-agonistes.
Augmentation de la consommation de 2-agonistes de courte action.
Aggravation progressive de l'obstruction bronchique value par le DEP.
Grandes variations diurnes du DEP > 30%, gne au petit matin (morning dip).

Dune manire pragmatique, lexacerbation de lasthme se traduit par laggravation


des symptmes et laugmentation de la consommation quotidienne de 2-agonistes
daction rapide.
Il est important davoir lesprit que la majorit des patients ayant un asthme insta-
ble ne sont pas graves cliniquement au moment de la consultation. Ceci explique
limportance de linterrogatoire et la mesure systmatique du DEP en consultation danes-
thsie pour tout asthmatique.
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Les exacerbations sont favorises par un traitement de fond insuffisant, et peuvent


tre dclenches par les infections des voies ariennes suprieures (sinusite), la grippe,
les bronchites aigus et lexposition persistante aux allergnes ou des vapeurs toxi-
ques (notamment lors dexposition professionnelle ou des produits dentretien
domestiques). Leur traitement, bas sur la corticothrapie orale et le traitement ou vic-
tion du facteur dclenchant, est toujours ncessaire avant une anesthsie gnrale.
3.2. CRISE DASTHME DAGGRAVATION RAPIDE : EN MOINS DE 24 H
LAAG peut survenir aprs laggravation rapide dune crise, en moins de 24 heures.
Les facteurs favorisants peuvent tre ceux de lasthme instable ou de lasthme suraigu.
3.3. ASTHME SURAIGU : EN MOINS DE 3 HEURES
Lasthme suraigu est une forme particulire dAAG marque par une asphyxie sur-
venant de manire explosive, pouvant conduire au dcs en moins dune heure, parfois
en quelques minutes [10-12]. Il est souvent peru demble comme une crise inhabi-
tuelle et surprend le plus souvent le patient alors incapable de ragir. Il est responsable
dun grand nombre de dcs au domicile ou au cours du transport lhpital, ncessi-
tant souvent lintubation. Il touche volontiers des sujets jeunes de moins de 30 ans avec
une fonction respiratoire de base sensiblement normale. Linflammation peut tre mini-
me ou absente, le bronchospasme est le mcanisme prdominant [12-14].
Le facteur dclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique ou une prise
mdicamenteuse contre-indique, une exposition allergnique massive. Les surinfec-
tions bronchiques sont rarement en cause.

4. TABLEAU CLINIQUE DE LASTHME AIGU GRAVE (Tableau III)


La recherche de signes de gravit doit tre systmatique devant toute crise dasthme
inhabituelle motivant une consultation en urgence. Elle repose sur un examen clinique
minutieux et la mesure du DEP [2-4]. La prsence dun des signes impose une prise en
charge immdiate optimale et le transfert en milieu spcialis.
4.1. SIGNES DALARME TEMOIGNENT DE LA MORT IMMINENTE
La constatation dun de ces signes impose une intervention thrapeutique optimale
en extrme urgence car ils prcdent larrt respiratoire. Les troubles de conscience
imposent lintubation sils ne sont pas immdiatement rversibles sous traitement bron-
chodilatateur.
4.2. SIGNES CLINIQUES DE LASTHME AIGU GRAVE
4.2.1. SIGNES RESPIRATOIRES
Certains signes tmoignent lvidence de la gravit ds linspection : sueurs pro-
fuses, position assise pench en avant, cyanose ou pleur. La plupart des signes
tmoignent de lincapacit des muscles respiratoires assurer une expiration prolonge
contre la charge qui leur est impose (le patient expire dune manire trs active grce
la contraction des muscles abdominaux pour lutter contre lobstruction bronchique
majeure).
La cyanose est dapparition trs tardive, souvent absente ( la diffrence des
dcompensations svres de BPCO).
4.2.2. SIGNES HEMODYNAMIQUES
Un pouls paradoxal suprieur 20 mmHg tmoigne dune obstruction bronchique
majeure. En pratique, il est rarement utilis car il ne modifie pas la conduite tenir et est
difficile mesurer [4, 15]. Comme au cours de toute insuffisance respiratoire aigu, une
tachycardie sinusale rapide tmoigne dun mauvais retentissement hmodynamique.
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Tableau III
Signes de gravit de lasthme aigu
Signes d'alarme faisant craindre la mort imminente
- Troubles de la conscience, somnolence, coma.
- Pauses ou arrt respiratoire.
- Respiration abdominale paradoxale.
- Hypercapnie > 50 mm Hg.
Signes de gravit dfinissant l'AAG
Signes respiratoires
- Difficult parler ou tousser.
- FR > 30.min -1, orthopne (ncessit de maintenir la position, assise).
- Sueurs, contraction des sterno-cledo-mastodiens.
- Cyanose, silence auscultatoire.
Signes hmodynamiques
- FC > 120.min -1.
- Pouls paradoxal >20 mmHg.
Signes neuro-psychiques
- Anxit, agitation.
Donnes paracliniques
- DEP < 30 % thorique.
- PaCO 2 40 mm Hg

4.2.3. SIGNES NEURO-PSYCHIQUES


Lanxit ou lagitation sont des manifestations caractristiques mais trompeuses.
Comme au cours de toute insuffisance respiratoire aigu, elles refltent la gravit du
retentissement neuro-psychique.
Les troubles de conscience, pouvant aller jusquau coma, imposent lintubation.
4.3. MESURE DU DEBIT EXPIRATOIRE DE POINTE
Aucun des signes cliniques pris isolment nest troitement corrl la svrit de
lobstruction. La mesure du DEP doit tre systmatique. Une valeur infrieure 30 %
de la valeur thorique tmoigne de la svrit de lobstruction. La valeur thorique du
DEP pour un patient donn (figurant sur des tables disponibles au format de poche)
dpend du sexe, de lge et de la taille.
En cas de gravit extrme, certains patients ne parviennent pas excuter la manu-
vre ; les autres signes de gravit sont alors indiscutables. La mesure du DEP doit toujours
tre contrle aprs traitement.

5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Certains examens complmentaires sont raliss lhpital car tout AAG impose
lhospitalisation, y compris aprs une bonne rponse au traitement initial lors dune
prise en en charge pr-hospitalire.
5.1. SATURATION TRANSCUTANEE EN OXYGENE
Lhypoxmie est rarement majeure au cours de lAAG. Une SaO2 < 90 % tmoigne
de la svrit de lobstruction.
5.2 GAZ DU SANG
Les gaz du sang doivent toujours tre raliss en prsence de signes cliniques de
gravit manifestes. Ils ne sont pas ncessaires en cas de DEP suprieur 200 L.min-1 ou
40 % de la thorique [16, 17]. En effet, au-del de ces valeurs seuil la ventilation est
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conserve grce la contraction des muscles abdominaux permettant une expiration


active et prolonge.
Une normocapnie tmoigne de la gravit car elle est lie une hypoventilation rela-
tive (le patient ne parvient plus raliser une expiration suffisamment active).
Lhypercapnie avec acidose respiratoire tmoigne de limpossibilit maintenir la
ventilation alvolaire. Elle signe une obstruction extrme des voies ariennes et an-
nonce un puisement des muscles respiratoires. A ce stade, la PaO2 lair est souvent
50 mmHg. Une PaCO2 50 mmHg fait craindre larrt respiratoire.
Une acidose mtabolique lactique est souvent associe lhypercapnie ; elle est ma-
jore par lemploi des 2-agonistes forte dose.
5.3. RADIOGRAPHIE DE THORAX
La radiographie de thorax est systmatique la recherche des complications (pneu-
mothorax, pneumomdiastin) ou dun facteur dclenchant comme un foyer
parenchymateux. Elle montre habituellement une distension thoracique avec hyper-
clart et horizontalisation des ctes, parfois des paississements des parois bronchiques
ou des atlectasies en bandes dues des bouchons muqueux. Elle est ralise aprs
institution du traitement et amlioration clinique, sous surveillance mdicale.
5.4. ECG
LECG montre habituellement une tachycardie sinusale. Des signes lectriques de
cur pulmonaire aigu peuvent tre rarement observs (rotation axiale droite, S1Q3,
troubles de la repolarisation en antrieur, onde P pulmonaire) associs une tachycar-
die sinusale, y compris chez les sujets jeunes, indemnes de maladie cardiovasculaire.
5.5. AUTRES EXAMENS
Dautres examens sont parfois ncessaires de manire plus diffre en fonction du
contexte, la recherche dun facteur dclenchant : NFS (une hyperosinophilie est sou-
vent observe), hmocultures, radiographie des sinus, srologie aspergillaire, scanner,
pHmtrie sophagienne...

6. TRAITEMENT DE LASTHME AIGU GRAVE


LAAG est une urgence mdicale imposant lhospitalisation en ranimation ou mi-
lieu spcialis. Cependant, le traitement doit tre dbut immdiatement, au domicile
du patient par le mdecin traitant, une quipe pr-hospitalire (SAMU, SMUR ou Pom-
piers) ou aux urgences de lhpital.
6.1. MEDICAMENTS DU TRAITEMENT DE LAAG
6.1.1. OXYGENE NASAL
Il est toujours indiqu, quel que soit le niveau de la capnie (car il ne sagit pas ici
dune hypercapnie chronique). Un dbit de 3 4 L.min-1 est habituellement suffisant.
La SaO2 doit tre maintenue > 90 % sous oxygne nasal au cours du traitement. Loxy-
gne est le gaz vecteur habituel des nbulisations de bronchodilatateurs.
6.1.2. 2-AGONISTES
Ce sont les plus puissants broncho-dilatateurs, leur effet est immdiat (net aprs
5 minutes, maximal aprs 15 20 minutes). Ils constituent la priorit du traitement dans
tous les cas.
Ils agissent directement sur le muscle lisse bronchique. La voie inhale est toujours
prioritaire en raison de son efficacit, de sa tolrance et de sa simplicit dadministra-
tion. La demi-vie plasmatique des 2-agonistes slectifs est de 3 4 heures, permettant
des doses cumulatives. La nbulisation est le traitement de rfrence, y compris chez
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les patients hypercapniques [18-21]. La voie intraveineuse peut cependant lui tre
associe dans les cas les plus graves (en ranimation). La voie sous-cutane (daction
aussi rapide) est utile au domicile. Des doses leves sont parfois ncessaires en cas de
mauvaise rponse au traitement initial.
Les produits utiliss sont le salbutamol (Ventoline) et la terbutaline (Bricanyl).
Ladrnaline est utilise par certains dans les formes les plus graves, mais sa supriorit
par rapport aux 2-agonistes slectifs nest pas dmontre. Il est important de rappeler
que la demi-vie de ladrnaline est de 3 4 minutes, expliquant leffet trs transitoire
des nbulisations et la variabilit rapide de lobstruction bronchique en cas de diminu-
tion des doses administres par voie intraveineuse.
La prise rpte de 2-agonistes daction rapide (bouffes darosol-doseur
travers une chambre dinhalation, poudres, ou arosol auto-dclench) doit faire partie
de lordonnance type dautogestion de la crise par le patient [22-25].
6.1.3. ANTICHOLINERGIQUES
Les anticholinergiques ont un effet plus diffr (net aprs 20 minutes, maximal aprs
40 minutes) et moins puissant que celui des 2-agonistes mais il peut tre additif.
Ils agissent sur le muscle lisse bronchique en diminuant le tonus vagal. Ils sont
recommands en nbulisation, toujours associs aux 2-agonistes, dans les formes r-
sistantes aux nbulisations initiales ou menaant demble le pronostic vital [26, 27].
Le produit utilis est le bromure dipratropium (Atrovent). Ils ont fait la preuve de
leur efficacit en association aux 2-agonistes au cours de lAAG et des exacerbations
svres.
6.1.4. CORTICOIDES
Leur effet est diffr (plus de 3 4 heures) aussi bien aprs administration IV quorale.
Leur emploi prcoce est nanmoins systmatique car ils potentialisent leffet des
2-agonistes et permettent dviter les r-aggravations secondaires [28, 29]. Ils agis-
sent sur linflammation bronchique, mais galement sur le muscle lisse bronchique en
induisant la synthse de rcepteurs aux 2-agonistes. La voie orale et la voie IV ont une
efficacit comparable, cependant la voie IV est plus souvent employe.
La mthylprednisolone (Solumedrol) est plus utilise par voie IV que
lhmisuccinate dhydrocortisone car elle ne contient pas de sulfites (pouvant tre res-
ponsables dune hypersensibilit). Les corticodes oraux, prednisone (Cortancyl) ou
la prednisolone (Solupred), peuvent tre utiliss au domicile par le patient.
6.1.5. THEOPHYLLINE
La thophylline intraveineuse a un faible pouvoir bronchodilatateur. Elle potentia-
lise surtout les effets secondaires et non leffet bronchodilatateur des 2-agonistes.
Il sagit dun traitement de deuxime ligne controvers, car sans effet additif aux
2-agonistes dans la majorit des cas [30, 31]. Elle est utilise par certains dans les
formes svres rsistantes au traitement initial. Elle a un faible index thrapeutique,
des interactions mdicamenteuses multiples et nest pas aise manier chez le sujet
g, linsuffisant cardiaque ou en cas dinsuffisance hpatocellulaire.
6.1.6. TRAITEMENTS NON CONVENTIONNELS
Certains traitements sont utiliss de manire non standardise. Ils ne font pas lobjet
de recommandations prcises car ils ncessitent des conditions dadministration parti-
culires ou leur efficacit fait lobjet de rapports contradictoires.
Sulfate de magnsium
Il est propos par certains la dose de 2 g en 20 min par voie IV. Son efficacit a t
dmontre par des tudes contrles chez les patients les plus graves avec un
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DEP < 25 % de la thorique et chez les patients ventils, sans effet sur les crises
modrment svres [32, 33]. Il est bien tolr, cependant il faut viter le surdosage
en cas dinsuffisance rnale.
Mlange hlium-oxygne (Heliox)
Il sagit dun mlange de 20 % O2 80 % hlium, moins dense que lair. Il modifie le
rgime dcoulement dans les voies ariennes obstrues, en le rendant laminaire.
Chez le patient non ventil, lHeliox soulage rapidement la dyspne et le travail
respiratoire [34]. Cependant, le bnfice concernant la leve de lobstruction bron-
chique et lvolution de lAAG nest pas clair [35]. Il peut tre utilis travers un
masque facial chez un patient conscient, ou lors de la ventilation mcanique. Il per-
met damliorer la distribution de particules de bronchodilatateurs au niveau des voies
ariennes distales, cependant, laugmentation de lefficacit clinique des 2-agonis-
tes nest pas dmontre.
Ketamine
La ketamine est un anesthsique dissociatif daction trs rapide. Elle na pas deffet
dpresseur respiratoire et possde un effet bronchodilatateur [36]. Celui-ci est d
leffet combin de la potentialisation des catcholamines et un effet propre sur le
muscle lisse bronchique. Cependant, leffet de la ketamine au cours de lAAG est
rapport essentiellement dans des cas cliniques pisodiques, notamment chez des
patients ventils [37, 38]. Elle est alors utilise la dose de 0,5 1,5 mg.kg-1 en bolus
initial. Elle nest pas recommande en tant que sdation prolonge chez le patient
ventil. Outre son effet daugmentation du dbit sanguin crbral, de la pression
intracrnienne et son effet dpresseur myocardique, elle augmente les scretions bron-
chiques. Son bnfice nest pas dmontr chez les patients qui reoivent des
bronchodilatateurs aux doses optimales.
Drivs halogns
Plusieurs anesthsiques halogns ont un effet bronchodilatateur. Parmi eux,
lhalothane et lisoflurane sont les substances le plus couramment utilises au cours
de lAAG [39, 40]. Lisoflurane constitue un meilleur choix en raison du moindre
effet arythmogne en cas dacidose respiratoire, mais il peut tre responsable dhy-
potension. Son utilisation par un personnel entran est sans risque. Malgr leur
efficacit, la place des drivs halogns nest pas facile tablir tant donn lhabi-
tuelle bonne tolrance de lhypercapnie et labsence de bnfice par rapport
lhypercapnie permissive.
Les corticodes inhals reprsentent la base du traitement de fond mais nont pas leur
place dans le traitement de lAAG lheure actuelle.
6.2. AUTRES MESURES THERAPEUTIQUES
6.2.1. TRAITEMENT OU EVICTION DU FACTEUR DECLENCHANT
Le facteur dclenchant doit tre systmatiquement recherch au prix dun interro-
gatoire minutieux. Il peut sagir dune exposition des allergnes ou des vapeurs
toxiques, de la prise dun mdicament contre-indiqu ou dune infection traiter.
6.2.2. APPORTS POTASSIQUES
Lhypokalimie constitue un risque important, elle est favorise par les corticodes
et les 2-agonistes. Elle doit tre prvenue par ladministration de 4 6 g de Kcl
pendant les 24 premires heures.
6.2.3. HYDRATATION
Une hypovolmie doit tre corrige permettant une fluidification des scrtions bron-
chiques. Lhyperhydratation na pas dintrt.
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6.2.4. ANTIBIOTIQUES
Leur emploi nest pas systmatique en raison de la diversit des facteurs dclen-
chants. Ils sont indiqus en cas dinfection bactrienne ORL (sinusite), de foyer
radiologique ou de surinfection bronchique vidente (expectoration muco-purulente).
Les -lactamines (amoxicilline) en labsence dallergie ou les macrolides sont gnra-
lement utiliss.
6.2.5. SEDATIFS
Ils sont contre-indiqus chez le patient vigile. Leur effet dpresseur respiratoire
peut prcipiter larrt respiratoire chez un patient puis.

6.3. MODALITES DU TRAITEMENT


6.3.1. PRISE EN CHARGE AU DOMICILE DU PATIENT
Lobjectif du traitement est de soulager le patient en attendant larrive dune quipe
pr-hospitalire mdicalise (SAMU, SMUR, pompiers).
2-agonistes inhals et/ou sous cutans
Les arosols doseurs (Ventoline ou Bricanyl) peuvent tre utiliss la dose de
2 4 bouffes toutes les 3 5 minutes (jusqu 20 bouffes si ncessaire) au moyen
dune chambre dinhalation. Ladministration rpte darosols-doseurs
autodclenchs (Maxair Autohaler) ou de poudres inhaler (Bricanyl Turbuha-
ler) a une efficacit comparable.
Linjection sous cutane dune ampoule de 0,5 mg de Ventoline ou Bricanyl peut
galement tre propose, seule ou en association.
Corticothrapie systmique
Ladministration de Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en une prise ou
une injection de Solumedrol 60 80 mg IVD est recommande.
Appel dune quipe mdicalise
Une quipe pr-hospitalire mdicalise doit tre appele ds que possible, par le 15
ou le 18, afin dassurer le transport du patient vers lhpital.
6.3.2. TRAITEMENT HOSPITALIER OU PRE-HOSPITALIER MEDICALISE
La prise en charge de lAAG au domicile par des quipes de ranimation pr-hospi-
talire a permis de rduire la mortalit avant larrive lhpital. Exceptes les conditions
de ventilation mcanique, elles disposent des mmes moyens que les units de rani-
mation hospitalire.
Oxygne nasal 3 4 L.min-1 : ce dbit suffit le plus souvent assurer une SaO2 > 90 %.
2-agonistes nbuliss : les produits utiliss sont le Bricanyl 1 ou 2 dosettes de
5 mg pour 2 mL ou une dosette de Ventoline 5 mg pour 2 mL, nbuliser travers
un masque avec 6 8 L.min-1 dO2 (dure environ 15 min). Les nbulisations sont
rpter 1 ou 2 fois au cours de la premire heure puis toutes les 4 heures pendant les
24 premires heures.
Anticholinergiques : lAtrovent une dosette de 0,5 mg pour 2 mL est associer
aux 2-agonistes nbuliss.
Corticodes systmiques : le Solumedrol 60 mg IVD est renouveler toutes les
8 heures pendant les 24 premires heures.
6.3.3. SURVEILLANCE ET REPONSE AU TRAITEMENT INITIAL
Lvaluation de lefficacit du traitement doit tre ralise au cours de la premire
heure, constituant le meilleur index prdictif dune volution favorable [21, 41, 42]
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Lamlioration clinique est objective par la diminution de la dyspne, une rduction


de la frquence respiratoire et de la frquence cardiaque et par une augmentation du
DEP 50 L.min-1 au cours de la premire heure. Un DEP 50 % de la thorique
dans les heures qui suivent, chez un patient plus calme, tmoigne dune bonne rpon-
se au traitement.
En cas de non rponse au traitement initial, le traitement fait appel aux modalits
suivantes ventuellement associes entre elles, les nbulisations de 2-agonistes tant
poursuivies [18-20] :
- 2-agonistes par voie IV : salbutamol 0,5 mg.h-1 en doublant les doses toutes les
15 min si ncessaire,
- ladrnaline par voie IV est utilise par certains, en utilisant une progression simi-
laire des doses,
- la thophylline est rarement utilise la dose de charge de 6 mg.kg-1 en 20 min (en
labsence de traitement pralable par la thophylline orale) suivi de 0,6 mg.kg-1.h-1.
La dtermination des taux plasmatiques est ncessaire dans les 24 heures,
- les traitements non conventionnels sont utiliss par certains, au cas par cas.
6.3.4. VENTILATION MECANIQUE
La question essentielle est celle de lindication de lintubation et de la ventilation
mc.anique. La ventilation non invasive est utilise par certains pour tenter dviter
lintubation. Celle-ci est ralise en dernier recours, aprs chec du traitement mdical
maximal, devant des troubles de conscience ou un arrt respiratoire ou un puisement
manifeste. Il sagit dune ventilation haut risque de complication barotraumatique
(pneumothorax, pneumomdiastin) conduite en hypercapnie permissive sous sdation
et curarisation aprs une intubation souvent difficile [43-45].

7. PREVENTION
La prvention de lAAG repose sur ladaptation du traitement de fond la svrit
de lasthme, lviction des facteurs aggravants/favorisants, le traitement des exacerba-
tions (ou asthme instable) ainsi que la reconnaissance des signes cliniques de gravit.
Ces lments doivent faire lobjet dun enseignement adapt ou ducation du patient
asthmatique en cours dhospitalisation puis au cours dun suivi spcialis.
7.1. NECESSITE DUN SUIVI ADAPTE/SPECIALISE
Tout AAG doit faire lobjet dun suivi spcialis en relation troite avec le mdecin
traitant, afin de vrifier le contrle de lasthme, lviction des facteurs aggravants/d-
clenchants et la mesure de la fonction pulmonaire distance de lpisode.
7.2. ADAPTATION DU TRAITEMENT DE FOND
Le traitement de fond doit tre adapt la svrit de lasthme (frquence des symp-
tmes et degr dobstruction de base, mesur par le DEP). Les anti-inflammatoires
inhals, notamment les corticodes inhals sont prioritaires. La distinction entre bron-
chodilatateurs et anti-inflammatoires (mcanismes et dlai daction) doit tre clairement
explique aux patients afin dobtenir une bonne observance du traitement. En effet, de
nombreux patients considrent les bronchodilatateurs comme les seuls mdicaments
efficaces (car ayant un effet bnfique rapide). La corticothrapie inhale au long cours
prvient les crises graves et le recours lhospitalisation [46, 47].
7.3. TRAITEMENT DES EXACERBATIONS (ASTHME INSTABLE)
Linflammation des voies ariennes est constante au cours des exacerbations, no-
tamment de lasthme instable. La corticothrapie orale de courte dure (Cortancyl ou
Urgences 653

Solupred : 40 mg par jour pendant 8 10 jours) constitue le traitement de base, syst-


matiquement associ au traitement ou lviction du facteur favorisant/dclenchant [48].
En cas de contrle de lasthme aprs 8 jours, et en prsence dun traitement de fond par
les corticodes inhals, il est inutile de dcrotre progressivement la corticothrapie
orale [49, 50].
7.4. RECONNAISSANCE DE LA CRISE POTENTIELLEMENT GRAVE
Toute crise inhabituelle doit tre immdiatement traite au domicile par le patient
selon un plan dautogestion dtaill sur une ordonnance (prises rptes de 2-agonis-
tes et corticothrapie orale) et doit motiver lappel tlphonique dune quipe
pr-hospitalire mdicalise [51].Tout patient risque, notamment rcemment hospita-
lis, doit possder un dbitmtre de pointe au domicile.

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