Apunte de

neurofisiologa

Dr. Eleri Sworres.

1 Edicin.

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NDICE
4..Introduccin a la neurofisiologa
6.Barrera hematoenceflica
7.Barrera hemotoencefalorraqudea y LCR
8...........La membrana celular y sus propiedades elctricas y canales inicos
10..................................................................................................Potencial de equilibrio
12..........................................................Propiedades elctricas pasivas de la membrana
13.....................................Potencial electrotnico
15......................................................................................................Tcnica de clampeo
16.......................................................................................................Potencial de accin
19.Sinapsis y neurotransmisin
22...Generalidades de los sistemas sensoriales
24..Sistema somatosensorial
29....Dolor
32...Audicin
38...Visin
48.Motor I
58Motor II
67........................................................................................................Sistema vestibular
71..Sistema nervioso autnomo
78......Hipotlamo y sistema lmbico
80......Sueo y electroencefalograma
86.....Lenguaje y lateralizacin cerebral
89....Memoria
92.........................................................................................ANEXO, bibliografa, email

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Este es un apunte creado por alumnos que pasamos en algn momento de nuestra vida
por la materia de fisiologa de medicina en la UBA y pensamos en armar este apunte
para facilitar un poco el estudio de las partes ms difciles de esta materia; la
neurofisiologa. Este apunte contiene de manera resumida los temas de neurofisiologa,
y explicados de una manera concisa, entendible y corta. Justamente una de las
dificultades de esta parte de fisiologa es la enorme cantidad de hojas que hay que
estudiar de la bibliografa oficial, por eso decidimos armar este apunte. Ac vas a
encontrar lo que TENS que saber de la neurofisiologa, junto con cosas de
aplicaciones clnicas (que tambin te pueden tomar). Como ya saben, esto es la UBA, y
si en el examen te quieren tomar hasta el ltimo detalle de la cosita ms mnima, lo
pueden hacer y ac no lo vas a encontrar (para eso lee directamente de la bibliografa
oficial (personalmente recomiendo el Purves)), pero si lo que te interesa es entender la
materia y saltearte cualquier chamuyo que te pueda aparecer en algn libro entonces
ests en el lugar correcto. Bueno, empecemos!

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INTRODUCCIN A LA NEUROFISIOLOGIA

Las neuronas, clulas efectoras de todos los procesos que involucran al sistema
nervioso, generan seales elctricas que se encargan de transmitir la informacin en
forma de mltiples circuitos.
Constan de un soma, o cuerpo neuronal; el cual constituye el centro funcional y
metablico de la neurona; de dendritas, arborizaciones del cuerpo celular que se
encargan de la recepcin de estmulos elctricos; el cono axonal, el cual se contina
con el axn, estructura que se encarga de conducir el impulso elctrico, y que finaliza
con el terminal axnico, zona que se encarga de trasmitir la informacin recibida a
otra/s neuronas.
La zona de contacto entre el terminal axonal de una neurona y las dendritas de
otra, constituyen la SINAPSIS.
Las clulas neuronales se clasifican, al igual que las musculares, como
excitables; es decir que tiene la capacidad de cambiar rpidamente el potencial de su
membrana en respuesta a un estmulo de intensidad adecuada.
Existen neuronas unipolares (slo en invertebrados), bipolares (retina) y
seudomonopolares (ganglio anexo a la raz dorsal) Sin embargo, las ms abundantes en
el SNC de los mamferos, son las multipolares; que poseen varias dendritas (clulas de
Purkinje cerebelo-, clulas piramidales del cerebro).

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 Otras clulas relevantes son las clulas de la gla, que son el componente celular
ms abundante del SNC. Estas carecen de propiedad de generar seales elctricas,
porque sus funciones son otras:
- Soporte de las neuronas
- Remocin de productos de desecho del metabolismo neuronal
- La provisin de la vaina de mielina (a cargo de las clulas de Schwann en el
sistema nervioso perifrico, y de la oligodendroglia en el SNC)
- Nutren a la neurona, a travs de la provisin de glucosa y lactato.
- Guan la migracin neuronal durante el desarrollo.

BARRERA HEMATOENCEFLICA

Una de las principales funciones de las clulas de la gla es la conformacin de

la Barrera Hemato Enceflica (BHE). Esta estructura es la encargada de regular el
pasaje de sustancias desde la sangre al encfalo, protegiendo de esta manera a las
clulas neuronales de aquellas sustancias circulante que afecten su desarrollo,
funcionamiento o integridad. Posee tres componentes:
- capilares cerebrales
- membrana basal
- podocitos de los astrocitos.

Los capilares cerebrales se distinguen de otros capilares del organismo por

varias caractersticas:
- el endotelio de estos capilares posee uniones estrechas entre clulas
endoteliales vecinas o prolongaciones de la propia clula. No existen las
hendiduras propias de los endotelios fenestrados
- cada segmento vascular est compuesta de una nica clula endotelial, de
modo que se minimizan el nmero de uniones por las que pudieses filtrarse
sustancias. La clula forma como un tubo que abraza la luz del capilar.
- Los sistemas de transporte a travs de la clula son altamente especficos
para una sustancia determinada.
- ES EL COMPONENTE MS IMPORTANTE DE LA BHE.

Los podocitos de los astrocitos, pericitos y clulas de la microgla rodean a los

capilares por su cara externa y por fuera de la membrana basal, rodeando ms del 85%
de la superficie de la misma.
El trnsito a travs de la BHE se realiza a travs de cuatro mecanismos:
a) Difusin simple: como las sustancias liposolubles (nicotina, diazepam) que
atraviesan las membranas sin necesidad de transportadores especficos.
b) Difusin facilitada: requiere de transportadores especficos en la membrana
endotelial. Ej: glucosa (importantsimo sustrato del metabolismo neuronal, que
pasa la BHE a travs del GLUT-1), aminocidos.
c) Transporte activo: en especial, de iones, para mantener el entorno inico
finamente controlado. Ej: Bomba Na+- K+.
d) Trancitosis: Mucho menos importante que en otros capilares del organismo.
Muy importante en el transporte de protenas.

La BHE es, por lo tanto, el principal mecanismo protector de las sustancias

txicas que circulan en la sangre y se encarga de la estricta regulacin del
microambiente neuronal.

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 La BHE se desarrolla en los primeros aos de vida; siendo inmadura en los
neonatos. Por eso son tan susceptibles a la hiperbilirrubinemia, la cual puede
desencadenar un cuadro neurotxico conocido como Kernikterus, el cual deja graves
secuelas neurolgicas, como resultado del pasaje de la bilirrubina al SNC.

BARRERA HEMATOENCFALO RAQUDEA Y LCR

Los plexos coroideos son los responsables de la produccin de lquido cfalo

raqudeo (LCR); al estar irrigados por capilares fenestrados, debe haber una barrera que
bloquee el pasaje de sustancias de la sangre de los capilares al sistema ventricular.
Quien cumple esta funcin es la barrera hemato encfalo raqudea, la cual esta formada
por el epitelio coroideo.

El LCR es un lquido producido por los plexos coroideos que se encuentran

dentro de los cuatro ventrculos, que baa el sistema ventricular, y que posee libre
intercambio de sustancias con el medio neuronal.
En el adulto se producen alrededor de 500 ml/da; los cuales circulan desde los
ventrculos laterales ---- Agujero de Monro (interventricular) ----- 3 ventrculo -----
acueducto de Silvio ----- 4 ventrculo ---- Agujero de Luschka y Magendie-----
Espacio subaracnoideo. A partir de all circula en sentido caudal en la mdula espinal, y
en forma rostral en el tronco del encfalo y convexidad cerebral. Luego en el seno
sagital superior, el LCR se reabsorbe hacia la circulacin venosa por las vellosidades
aracnoideas.
Los plexos coroideos homologan en su funcin al epitelio tubular de os riones,
ya que mantienen la estabilidad qumica tanto de la sangre como del LCR. El LCR se
produce por filtracin capilar y secrecin epitelial en los plexos coroideos. El epitelio
coroideo presenta uniones estrechas que impiden el pasaje de sustancias; ni siquiera el
agua pasa libremente. Adems los plexos depuran al LCR de sustancias y desechos
producidos por el SNC.

Composicin del LCR: Composicin del plasma

99% AGUA 92% agua
Ph 7,3 Ph 7,4
Protenas: 35 (mg/dl) 7000 (mg/dl)
K+ 2,4 4
Glucosa: 64 100
Mg2+ 1,2 0,9
Colesterol 0,2 175

Las funciones de LCR son:

- disminuir la traccin de las estructuras nerviosas y vasculares (el cerebro
flota en el LCR). Por eso tiene efecto amortiguador frente a los golpes.
- Depurar en los plexos coroideos los desechos neuronales que se vierten hacia
el LCR.
- Es vehculo de seales a distancia.

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LA MEMBRANA CELULAR Y SUS PROPIEDADES ELCTRICAS

La membrana celular est compuesta por una bicapa fosfolipdica, la cual acta
como una barrera semipermeable. Estos fosfolpidos se ubican con sus cabezas polares
hacia el exterior, quedando sus colas hidrfobas enfrentadas y mirando hacia adentro.
De este modo, diversas sustancias polares, como los iones, ven dificultado su pasaje a
travs de la membrana celular y solo pueden translocarla si la misma posee protenas
transportadoras que faciliten la accin, denominadas canales.

Se denomina potencial de reposo a la diferencia de potencial medido a ambos

lados de la membrana cuando la clula neuronal no est excitada. Recomiendo ver la
animacin The Resting Membrane Potential cuyo link se encuentra en el anexo. El
valor de este potencial depende del tipo de neurona que se examine (variando entre -40
mV y -90 mV), pero siempre es negativo y en general, se toma el valor de -70 mV como
valor en los mamferos. El potencial de membrana es el resultado de 2 factores:
1) Distribucin asimtrica de los iones a ambos lados de la membrana. Esta distribucin
desigual de iones se mantiene gracias a la bomba de Na+/K+ ATPasa que saca Na+
hacia el exterior celular y mete K en su interior. Esta diferencia en la concentracin
inica a ambos lados de la membrana genera gradientes de concentracin (gradientes
qumicos) que constituyen la fuerza que impulsa los iones desde el lado de mayor
concentracin hacia el lado menos concentrado
2) Permeabilidad selectiva de la membrana a ciertos iones. La estructura lipdica de la
membrana impide el pasaje de iones a travs de ella, por eso el pasaje de los iones
dependen del estado de los canales por los que pasa. Los canales actan como
resistencias que dificultan el pasaje de corriente (iones). En general se habla de los
canales como conductancias (1/resistencia), segn la capacidad de de frenar o
conducir los iones a travs de la bicapa (estado abierto o cerrado). La baja conductancia
de la membrana neuronal tiene como ventaja el ahorro de energa metablica destinada
a mantener los gradientes, como por ejemplo los gradientes de Na y K, generados por la
bomba Na-K ATPasa. Entonces podemos decir que la membrana celular es un mal
conductor de corriente comparado con los fluidos extra e intracelulares, lo cual la
convierte en un capacitor. (Capacitor: elemento pasivo de un circuito elctrico formado
por dos placas metlicas separadas por un aislante). Si se aplica una diferencia de
potencial entre dos placas, se cargan sin que circule corriente entre ellas. Se denomina
Capacidad o capacitancia al cociente entre la carga q- y la diferencia de potencial entre
ambas placas mide en Faradios, y es inversamente proporcional a la distancia de sus
placas.)

CANALES IONICOS
1) Conducen iones (o sea corriente elctrica)
2) Reconocen y seleccionan iones especficos (son selectivos)
3) Se abren y cierran en respuesta a seales elctricas, mecnicas o qumicas especficas
(son regulables) (hay canales regulados por voltaje, canales regulados por ligando
(dependen de transmisores qumicos), canales regulados mecnicamente (se activan por
presin o estiramiento).
Cuanto menor es un ion, ms localizada est su carga y ms potente es su campo
elctrico; los iones pequeos como el Na+ tienen cmapos elctricos efectivos mayores
que los iones de K+; como resultado los iones pequeos tienen mayor atraccin por el
agua. As, cuando el Na+ se mueve por el agua, su potente atraccin electrosttica por

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ella hace que est revestido de una capa acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo
respecto al K+. Cuanto menor es el in, menor es su movilidad.

Los canales determinan en forma selectiva el pasaje de cargas a favor de sus gradientes.
Si bien todas las clulas del organismo tienen un potencial de membrana, la mayora de
ellas mantienen constante el valor de dicho voltaje, sin capacidad de variacin. La
excitabilidad es la propiedad que tienen algunas clulas (en especial las neuronas) de
generar cambios rpidos y transitorios de su potencial de membrana en respuesta a
interacciones con diversos estmulos. Una disminucin del potencial de membrana
(como por ejemplo de -65mV a -55mV) se denomina despolarizacin; al despolarizarse
la neurona aumenta su capacidad de generar un potencial de accin, por lo que la
despolarizacin es excitatoria. En cambio un aumento del potencial de membrana (por
ejemplo de -65mV a -75mV) es hiperpolarizacin; al hiperpolarizarse disminuyen las
probabilidades de que la neurona genere un potencial de accin por lo tanto es una seal
inhibitoria.

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 El potencial de membrana en reposo es generado y mantenido por la bomba Na/K
ATPasa; que saca 3 Na al extracelular e introduce 2 K, lo cual implica que es
electrognica, dejando el interior celular cargado negativamente. Adems mantiene
los gradientes de concentracin desiguales para uno y otro ion a ambos lados de la
membrana. La ouabana, inhibidor de esta bomba, elimina el potencial de membrana
y los gradientes (los iones comienzan a moverse a favor de stos hasta alcanzar el
equilibrio).

Membrana celular representada

como un capacitor; los canales estn dibujados como conductancias; el sentido de la pila indica la
direccin de la corriente segn la carga del ion involucrado.

POTENCIAL DE EQUILIBRIO
El potencial de equilibrio para un in est expresado por la frmula de Nernst,
definindose como la diferencia de potencial a la cual no hay flujo neto de un in entre
dos compartimientos por encontrarse este en equilibrio electroqumico. (Gradientes
elctricos y qumicos compensados). Expresa cual sera la diferencia de potencial
requerida para que con ciertas concentraciones desiguales X1 y X2 en dos
compartimientos separados por una membrana semipermeable no haya flujo neto del
ion.

Donde E de un ion es el potencial de reposo para un in; R la constante de los gases,

T la temperatura en Kelvin (grados centgrados + 273), z la valencia del in; y F la
constante de Faraday; X1 y X2 Expresan las concentraciones de X en cada
compartimiento separado por la membrana semipermeable.
Para simplificar su uso, se usa log decimal en vez de log natural del siguiente modo:

Si el in es positivo, se pone la concentracin extracelular arriba, y la intracelular abajo

(K); si el in es negativo, a la inversa (Cl).
La frmula de Nernst slo servira en un sistema hipottico en el cual el
potencial de membrana estuviera determinado por un nico in; sin embargo, en la
clula, el potencial est determinado por tres especies inicas relevantes; Cl, Na y K.
Adems, el movimiento de cargas no depende solamente de la magnitud del gradiente
electroqumico, si no del estado de los canales que permiten el paso inico a travs de la
membrana. Por ende la frmula adecuada para calcular el potencial de membrana (Em)
en reposo es una que no slo tome en cuenta los potenciales de equilibrio de cada
especie inica si no tambin las permeabilidades relativas para cada ion. Esa es la
ecuacin de Goldman Hodkin y Katz (GHK)

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Donde V es el voltaje a travs de la membrana, P son las permeabilidades de cada ion;
y las concentraciones de K, Na y Cl en ambos compartimientos. Recordar que GHK
sirve para calcular el potencial de membrana en reposo.

El nico ion que se encuentra en equilibrio con el potencial de membrana es el cloro; ya

que Em = ECl (en las fibras musculares de rana, cuyo potencial de reposo se estima en -
90 mV). El resto de los iones no estn en equilibrio ya que los potenciales de equilibrio
para el Na (+52) y para el K (-100) distan del potencial de membrana. Tomando como
ejemplo al Na, cuyo potencial de equilibrio dista mucho del potencial de membrana, no
dejar de moverse (siempre que la conductancia lo permita; o sea, los canales para el Na
estn abiertos) hasta que Em = ENa. ((aclaracin: Em es E de la membrana))
Cuanto mayor es la diferencia entre el Em y el E para un determinado ion;
mayor es la fuerza impulsora que determina un flujo inico en una direccin
determinada. Ese flujo, es a favor de gradiente electroqumico, o sea pasivo. La fuerza
referida se denomina fuerza electromotriz, y se expresa con la siguiente frmula para
el caso citado:

FE = Em Ena

En el caso del K, este se mover hacia fuera; y el Na se mover hacia el

intracelular. Esto es lo que ocurre cuando se abren los canales para estas especies.

Importante: Los pequeos flujos necesarios para establecer el potencial de membrana

no afectan el principio de electroneutralidad, ya que cada ion se acompaa de uno de
carga opuesta del mismo compartimiento; la separacin de cargas que genera la
diferencia de potencial se limita a la vecindad de la membrana.
Adems; al finalizar los flujos inicos luego de cada potencial, las concentraciones de
cada especie siguen siendo constantes; ya que el movimiento de cargas requerido es
mnimo.

Las propiedades de cable de la membrana son aquellas que determinan que ante la
inyeccin de corriente en una clula se produzca un cambio en el Em y como se
desplaza a lo largo de la membrana. Estas propiedades se expresan como constantes de
longitud; y constante de tiempo, .
Cuando se inyecta una corriente en un sitio determinado de la membrana y se
mide la diferencia de potencial a ambos lados de la misma en sitios cada vez ms
alejados del lugar donde se introdujo la corriente; se ve que la magnitud del potencial va
disminuyendo cuanto mayor la distancia. Esto se debe a que la membrana no es un
capacitor perfecto, y que si bien su resistencia es alta no es infinita; por ende a medida
que la corriente se aleja del sitio de inyeccin, hay cargas que se escapan al extracelular
a travs de la membrana. es entonces la distancia a la cual el valor de Em cae a un
37% del valor inicial. Cuanto mayor sea , mayor ser la resistencia de la membrana y
menor la corriente que se escapa a travs de la membrana; y conducir en forma ms
efectiva las corrientes a largas distancias. A su vez es igual la raz cuadrada de
(Rm/Ri), o sea, la raz de la resistencia de membrana dividida la resistencia
citoplasmtica. La resistencia de membrana es igual a la resistencia de una unidad de
rea de membrana por el radio axonal.

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La constante de tiempo o expresa el tiempo al cual el Vm alcanza un 63% del valor
final de una variacin de potencial. Est determinada por la capacitancia de la
membrana; cuanta mayor capacidad de almacenar cargas, ms iones irn a cargar la
membrana, y menos estarn disponibles para corriente. Como a un terminal sinptico
pueden llegar varios PA seguidos; los PEPS se generen podrn sumarse o no segn .
Constante de tiempo = Resistencia x Capacitancia

PROPIEDADES ELCTRICAS PASIVAS DE LA NEURONA

Son 3: resistencia de membrana en reposo, capacitancia de la membrana y resistencia
axial intracelular a lo largo de los axones y dendritas. Las propiedades elctricas pasivas
de la neurona son las que:
a) Proporcionan la va de retorno para completar el circuito elctrico cuando las
corrientes activas fluyen hacia dentro o fuera de la clula
b) Determinan el tiempo y amplitud de los potenciales electrotnicos
c) Determinan si un potencial electrotnico generado en una dendrita provocar una
despolarizacin subumbral o supraumbral en la zona gatillo de la neurona (luego se
explicar qu es potencial electrotnico)
d) Influyen en la velocidad con la que se conduce un potencial de accin

Resistencia de membrana: La relacin entre corriente y voltaje define una resistencia,

Rm, la resistencia de membrana de la neurona. La resistencia de membrana determina
el grado de despolarizacin de la neurona en respuesta a una corriente estable. La
magnitud de la despolarizacin, V, viene dada por la ley de Ohm (V= I x Rm). Por lo
tanto, si dos neuronas reciben una misma corriente sinptica de entrada, aquella que
tenga la mayor resistencia de membrana mostrar el mayor cambio de voltaje de
membrana. Cuanto mayor sea la neurona, tanto mayor ser el rea de superficie de
membrana y menor ser la resistencia de membrana ya que habr ms canales de reposo
para conducir iones.

Capacitancia: Es directamente proporcional al rea de las placas del condensador.

Cuanto mayor sea el rea de un condensador, ms carga almacenar aqul para una
diferencia de potencia dada. El valor de la capacitancia tambin depende del medio de
aislamiento y de la distancia entre las 2 placas del condensador. Como la capacitancia
aumenta con el tamao de la clula, se precisa ms carga y por lo tanto ms corriente
para producir el mismo cambio de potencial de membrana en una neurona ms grande
que en una ms pequea.

Resistencia axial (axoplasmtica): Es la resistencia que ofrece el citoplasma al flujo

longitudinal de cargas. Cuanto mayor sea la longitud del citoplasma de la dendrita,
mayor ser la resistencia axial, ya que los iones experimentan ms rozamiento cuanto
ms tiempo llevan viajando. Por el contrario, cuanto mayor sea el dimetro de ese
citoplasma menor ser la resistencia axial para una longitud determinada, ya que el
nmero de transportadores de carga en cualquier seccin transversal de la dendrita
aumenta con el dimetro de su citoplasma.

La mielinizacin produce una disminucin proporcionalmente mucho mayor de

Resistencia Axial (Ra) y de capacitancia por unidad de longitud del axn (Cm) que el
mismo aumento de dimetro axonal. En una neurona con axon mielnico, el potencial de
accin se desencadena en el primer segmento no mielinizado de la membrana situado

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por lo general en el cono axonal. Para evitar que el potencial de accin disminuya su
amplitud y se atene, la vaina de mielina se interrumpe cada 1 o 2 mm por zonas de
membrana sin mielina que son los nodos de Ranvier. La membrana de los nodos tiene
gran densidad de canales de Na sensible al voltaje que puede generar una gran corriente
despolarizante a lo largo del axn. Estos nodos distribuidos en forma regular mantienen
la amplitud del potencial de accin evitan que este se agote. El potencial de accin
viaja rpidamente en los internodos debido a la baja capacitancia de ese sector, pero
disminuye su velocidad al llegar al nodo por la gran capacitancia que tiene ese segmento
sin mielina. La consecuencia es que la velocidad de conduccin del potencial de accin
por un axn mielnico no es constante sino que se acelera en los internodos y se hace
ms lenta en los nodos. Esta forma de propagacin que tiene el potencial de accin por
el axn mielnico se llama saltatoria.

En conclusin: cuanto mayor es el radio de una fibra nerviosa;

mayor es su resistencia de membrana y mejor conductora de
corriente (mayor constante de espacio). Esto explica porqu la
presencia de vaina de mielina (aumenta su radio) hace ms rpida
y efectiva la conduccin del impulso nervioso.

POTENCIAL ELECTROTNICO

El componente de entrada es el segmento de la neurona a travs del cul se inicia la

generacin de seales elctricas en respuesta a la interaccin con estmulos provenientes
del exterior celular. Cuando un estmulo qumico o mecnico se une a protenas
receptoras ubicadas en la membrana celular se activan canales inicos que modifican la
permeabilidad y el flujo de iones a travs de la membrana (conductancia inica). Esta
modificacin transitoria de concentracin inica produce variaciones del Vm llamados
potenciales de entrada y es la primera representacin del estmulo en ser codificada por
la neurona. Son seales graduadas por su amplitud (tamao o intensidad) y duracin.
Esta forma que tiene la neurona para configurar las caractersticas del estmulo se
conoce como codificacin modulada por amplitud. Como utilizan un mecanismo de
propagacin en donde las cargas elctricas se desplazan desde un sector al vecino por
atraccin electrosttica (dado que existe una diferencia de potencial elctrico entre
ambos sectores) se dice que son de propagacin pasiva o electrotnica (se conocen a
estas seales como potenciales electrotnicos). Entonces, se denomina potencial
electrotnico (PE) al potencial que se ve en la post sinapsis, o sea, al cambio de Vm en
respuesta a una seal que proviene de otra neurona (La sinapsis es la comunicacin
entre dos neuronas, y la brecha sinptica es el espacio constituido por el terminal
sinptico de la neurona aferente y la/s dendritas de la neurona que recibe la seal).
Este tipo de propagacin no requiere energa pero resulta efectivo cuando la seal tiene
que recorrer una distancia corta, dado que no puede regenerarse a s misma. En
consecuencia, al desplazarse por el interior de las dendritas y del soma su tamao
(intensidad) va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milmetros ms all de su
lugar de origen, lo cul lo convierte en una seal local. Como estas seales locales se
atenan a medida que se propagan por el interior de la membrana se requiere de la
integracin o suma temporal y espacial de varios potenciales electrotnicos para poder
alcanzar un tamao (intensidad) suficiente que les permita desplazarse hasta el siguiente
componente.

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La zona desencadenante o zona gatillo es la regin de la neurona donde se suman los
efectos de los diferentes tipos de seales que llegan para luego decidir la respuesta
apropiada. En las neuronas centrales esto pasa en el cono axonal, mientras que en las
neuronas sensoriales perifricas pseudounipolares pasa en el primer nodo de Ranvier del
axn mielnico o en el segmento inicial de la rama perifrica del axn amielnico. Si la
integracin de todas las seales graduadas electrotnicas y locales originadas en las
dendritas y en el soma dan como resultado una despolarizacin lo suficientemente
intensa como para alcanzar un determinado umbral, se activan canales inicos de Na y
K sensibles al voltaje que se encuentran en esta regin y generan el potencial de accin
(este tema se ampliar ms adelante). La mayor densidad de canales de Na sensibles al
voltaje a lo largo de todo el axn se encuentra en la zona gatillo, por eso es el segmento
que tiene el menor umbral para activar un potencial de accin. A diferencia de los
potenciales de entrada que se propagan pasivamente y disminuyen su amplitud, el
potencial de accin se desplaza a lo largo del axn sin atenuarse porque es una seal que
se regenera a s misma a intervalos regulares, proceso conocido como propagacin
activa. Una de las caractersticas ms llamativas de los potenciales de accin es que son
muy estereotipados, o sea su forma prcticamente no vara de unas neuronas a otras.

La llegada de un potencial de accin al terminal presinptico provoca la liberacin de un

neurotransmisor hacia el exterior celular, lo que constituye la seal de salida de la
neurona (Lo nico que hace el neurotransmisor es abrir un canal inico, luego el in
se mueve a favor de su gradiente.). La neurona que manda la seal es la presinaptica, y
la que la recibe es la postsinaptica y entre ellas est el espacio que las separa que es la
brecha o hendidura sinptica (donde ocurre la sinapsis). Cuando el potencial de accin
llega al terminal presinptico activa canales de Ca++ sensibles al voltaje ocasionando la
entrada de Ca++ extracelular lo que provoca el desplazamiento de vesculas sinpticas
que contienen adentro a los neurotransmisores; se fusionan la membrana de la vescula
con la membrana plasmtica y por exocitosis se libera el neurotransmisor (este tema de
neurotransmisin se ver en detalle ms adelante). La mayora de las sinapsis son de
tipo axo-dendrtica (axn de presinaptica con dendrita de la postsinaptica).

Las caractersticas de los potenciales electrotnicos son:

- Su intensidad ser mayor cuanto mayor es el estmulo
- Se generan por la activacin de canales ligando dependientes (se abren
cuando un ligando (neurotransmisor) especfico se une a ellos).
- Decrecen en tiempo y espacio ( y ). Esta disminucin del PE depende a
medida que se propaga depende de dos propiedades de la membrana;
resistencia y capacitancia.
- Pueden ser excitatorios (despolarizacin ----- PEPS) por ej, apertura de
canales de Na que entra a favor de su gradiente, o inhibitorios
(hiperpolarizacin------ PIPS) por ej., por apertura de canales de K que sale
a favor de su gradiente.
- No se regeneran.
- Su magnitud no es fija (depende de la cantidad de canales abiertos, segn
la cantidad de neurotransmisor liberado)
- Pueden verse fenmenos de suma y resta. Esto se debe a los fenmenos de
suma temporal (cuando dos PE sucesivos llegan a superponerse antes de
que el primero desaparezca) y espacial (cuando dos PE provenientes de
dos aferentes distintos confluyen en el mismo sitio).
- No tienen umbral.

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 - Si son despolarizantes y de intensidad adecuada, pueden dar lugar al
potencial de accin.

Potenciales electrotnicos

TCNICA DE CLAMPEO (Recomiendo ver la animacin The Voltage Clamp

Method cuyo link se encuentra en el anexo)
Sirve para fijar el potencial de membrana de las neuronas a niveles predeterminados con
fines experimentales. La pinza de voltaje interviene retirando (al mismo tiempo que
ingresa el Na+) las cargas positivas del interior de la clula y las deposita en la solucin
externa. Al ingresar una corriente que es igual y opuesta a la inica el clampeo impide
automticamente que la corriente inica cambie el potencial de membrana del valor
predeterminado, como resultado la cantidad neta de carga separada por la membrana no
vara y por ello no se produce ningn cambio en el Vm. El clampeo es un sistema de
retroalimentacin negativa en el que el valor de salida del sistema (Vm en este caso) es
retroalimentado a la entrada del sistema, donde es comparado con una seal de mando
por la salida deseada. Cualquier diferencia entre el potencial de mando y la seal de
salida activa un mecanismo controlador que automticamente reduce la diferencia,
as, el potencial de membrana sigue automticamente y con exactitud al potencial de
mando.

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POTENCIAL DE ACCIN

Se denomina potencial de accin a aquel cambio brusco de Vm que se genera si los

potenciales post sinpticos tienen una magnitud adecuada por la apertura masiva de
canales VD (voltaje dependientes). Se denomina umbral al potencial mnimo requerido
para desencadenar el potencial de accin. Donde se define si habr o no potencial de
accin es en la zona de gatillo o cono axnico, y a partir de all se propagan a lo largo
del axn hasta llegar al terminal sinptico. (Recomiendo ver la animacin The Action
Potential cuyo link se encuentra en el anexo)
La despolarizacin de la membrana determina que los canales de Na se abran
rpidamente (sube la conductancia de Na (gNa)), lo que genera una corriente de Na
hacia dentro de la clula. Esta corriente al descargar la capacitancia de la membrana,
causa una mayor despolarizacin con lo que abre ms canales de Na (voltaje
dependientes), lo que induce un mayor aumento de la corriente hacia adentro. Este
proceso regenerativo lleva el potencial de accin hacia el potencial de equilibrio del Na
(E del Na), lo que crea la fase de aumento del potencial de accin (fase despolarizante).
La fase de despolarizacin del potencial de accin queda limitada debido a 2
mecanismos: uno consiste en la inactivacin gradual de los canales de Na que reduce la
gNa y el otro mecanismo consiste en la apertura, con cierto retraso, de los canales de K
sensibles al voltaje que aumenta la gK. En consecuencia la corriente de Na hacia
adentro va seguida de una corriente de K hacia afuera que tiende a repolarizar la
membrana (fase repolarizante). En la mayora de las neuronas, el potencial de accin va
seguido de una hiperpolarizacin transitoria. Esta hiperpolarizacin se produce porque
los canales de K que se abren con cierto retraso durante la fase posterior del potencial de
accin se cierran tardamente, o sea, algn tiempo despus de que el potencial de
membrana haya vuelto a su valor de reposo. Durante este tiempo la permeabilidad de la
membrana para el K sigue aumentada haciendo que el potencial de membrana tienda a
alcanzar el valor de equilibrio del K (E de K). Finalmente, los valores retornan a los de
reposo por cierre de los canales de K y por accin de la Na-K ATPasa.

16
 Las caractersticas del Potencial de Accin son:
- Se generan por la apertura de canales de Na Voltaje Dependientes;
que se activan si el o los potenciales electrotnicos sumados alcanzan
el umbral (que en general es 15 mV por encima del Vm de reposo).
- Su amplitud es constante.
- Siempre son excitatorios.
- Se regeneran en los nodos de Ranvier (zonas del axn con alta
densidad de canales voltaje dependientes que no estn recubiertas de
mielina).
- Tiene umbral.
- Son todo o nada (o se desencadena o no, no es gradual).
- No se suman ni se restan.

El potencial de accin va seguido tambin de un breve perodo de menor excitabilidad,

o perodo refractario que puede dividirse en 2 fases: absoluto (se produce
inmediatamente tras el potencial de accin, durante este perodo es imposible excitar a
la clula por ms grande que sea la estimulacin que se le aplique; esto se debe a que se
lleg al umbral y todos los canales de Na ya estn abiertos o inactivos, no hay nada
nuevo para abrir.), y relativo (viene despus del absoluto, y ac es posible
desencadenar un potencial de accin, pero solo si se aplica estmulos mayores que los
requeridos normalmente para alcanzar el umbral; esto se debe a que si bien hay canales
que an estn inactivos, hay algunos que ya estn cerrados, y por ende, pueden ser
estimulados).
Estos perodos refractarios, que en conjunto no duran ms que unos pocos
milisegundos estn causados por la inactivacin residual de los canales de Na y la
mayor apertura de los K. Otra caracterstica del potencial de accin es su
comportamiento segn las reglas del todo o nada. Una fraccin de un milivoltio puede
significar la diferencia entre un estimulo despolarizante subumbral y un estmulo que
genera un potencial de accin.

17
Los canales para sodio son los responsables de estas caractersticas del PA; esto se debe
al sistema de compuertas. Las compuertas son estructuras proteicas que se desplazan
segn el Vm y que segn su posicin pueden ocluir o abrir el canal. En estado de reposo
o cerrado, la compuerta externa o m se encuentra cerrada; pero la interna, h se encuentra
abierta. Cuando se alcanza el potencial umbral, se abre la compuerta m, y la h sigue
abierta: pasa el Na. En un tercer tiempo, la compuerta h empieza a cerrarse; si bien la m
an est abierta, el Na no pasa. Este es el estado inactivo, y durante este perodo no
puede ser reestimulado.
Dado el perodo refractario de los canales, la frecuencia mxima de PA es
limitada. Este dato es de relevancia, ya que como la amplitud del PA no sirve para
codificar intensidades (la amplitud es constante para todos los PA) muchas veces esta
variable de un estmulo es codificada como frecuencia.
La propagacin del potencial de accin se realiza en ambas direcciones a
partir del sitio de iniciacin del PA. En los axones sin mielina, la propagacin se
produce por la formacin de circuitos locales; el circuito de corriente se establece entre
la zona donde se est produciendo el PA, cuyo Vm es positivo (por la entrada de Na por
canales VD al interior celular) y la zona vecina, no despolarizada. La corriente fluye por
el axoplasma generando una despolarizacin en esta ltima, la cual produce la apertura
de los canales de Na VD de ese sitio de la membrana si es que dicha corriente alcanza el
umbral.

Recordar:
- la ouabana es una sustancia con capacidad de bloquear la Na K ATPasa; si
se aplica sobre una neurona, al cabo de un tiempo desaparece el potencial de
membrana (se genera la diferencia de concentracin por mecanismo activo) y
los iones se equilibraran ambos lados de la membrana.
- La tetrodotoxina (TTX) bloquea canales de Na VD; por lo tanto su accin
hara desaparecer el perodo de despolarizacin del PA.
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K VD; su aplicacin implica una
desaparicin de las corrientes repolarizantes del PA.

18
 SINAPSIS Y NEUROTRASMISIN

La sinapsis es la interaccin entre dos clulas especializadas entre dos clulas

capacitadas para conducir el impulso nervioso. Recomiendo ver la animacin
Synaptic Transmition cuyo link se encuentra en el anexo, ya que da una mejor
visin global del tema.
Hay dos tipos de sinapsis: elctricas y qumicas.
En las sinapsis elctricas la brecha sinptica es sumamente estrecha; las
membranas pre y post sinpticas estn prcticamente pegadas y la corriente fluye de uno
a otro citoplasma por canales que conectan ambas superficies denominados conexones.
La trasmisin es rpida, bidireccional y permite funcionar a un conjunto de clulas
conectadas como un sincicio elctrico. Los canales son de alta conductancia.
En las sinapsis qumicas, no hay continuidad entre las membranas pre y post
sinpticas. La brecha sinptica es ms amplia y desde el terminal presinptico se liberan
las molculas de neurotransmisor. Ese NT se une a receptores post sinpticos generando
PEPS o PIPS. La caracterstica de este tipo de sinapsis es que la respuesta es
amplificada; ya que la liberacin de una vescula que contiene NT activa miles de
canales.
En las neuronas el PA se propaga a lo largo del axn, hasta llegar al terminal
sinptico. Una vez all, la despolarizacin generada por el PA abre canales de Ca VD, lo
cual implica la entrada de una pequea corriente de este Ion. La entrada de Ca activa
una serie de protenas quinasas dependientes de Ca-calmodulina. La funcin de las
quinasas consiste en fosforilar a unas protenas llamadas sinapsinas, que recubren las
vesculas sinpticas y las anclan al citoesqueleto. En estado fosforilado estas liberan a
las vesculas sinpticas, que quedan libres para desplazarse al sitio activo y fusionarse
con la membrana presinptica. En el sitio de fusin de membranas, se forma un poro
inico transitorio, el cual se va dilatando durante la exocitosis para permitir la salida del
neurotransmisor a la brecha sinptica.
En la membrana postsinptica de una sinapsis qumica hay receptores para ese NT que pueden
ser ionotrpicos (acoplados a canal inico, actan directamente) o metabotrpicos (asociados a
protena G o a tirosina quinasa, abren canales en forma indirecta a travs de segundos
mensajeros o regulan la excitabilidad de las neuronas).

19
 Un neurotransmisor es una sustancia que es liberada por una neurona en una
sinapsis y que afecta a otra clula, rgano o efector en forma especfica. La regla
mnemotcnica que rene las caractersticas que distinguen a los NT es:
Sntesis en la neurona
Almacenamiento en el terminal sinptico
Liberacin ante la llegada del estmulo especfico.
Interaccin con la membrana postsinptica
TErminacin: se refiere a la existencia de un mecanismo de remocin
especfico.

Hay dos tipos principales de NT: los NT de bajo peso molecular y los
neuropptidos. Entre los primeros se encuentran la Acetilcolina (Ach); las aminas
bigenas: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), serotonina e
histamina; y los aminocidos transmisores: glicina, glutamato y GABA (siendo glicina
y GABA NTs inhibitorios; y glutamato y aspartato excitatorios). El APT tambin forma
parte de este grupo de neurotrasmisores.
Los neuropptidos se sintetizan en los ribosomas de los cuerpos neuronales y
llegan al terminal sinptico por transporte axoplasmtico lento. En general los
ribosomas los producen como precursores, que luego son procesados en el sistema de
endomembranas (clivaje). Ejemplos de neuropptidos son la encefalina, la TRH,
sustancia P, etc.
Que un neurotransmisor sea inhibitorio o excitatorios depende del tipo de
respuesta que genere en la pos sinapsis; los que generan DESPOLARIZACIN son
excitatorios (Ej.; apertura de canales de Na); y los que generan
HIPERPOLARIZACIN son inhibitorios. Si bien a algunos NT se los puede clasificar,
como al Glut, en excitatorios, porque siempre actan del mismo modo; otros NT
variarn el efecto (hper o despolarizacin) segn el tipo de receptor sobre el cual
acten. Tal es el caso de la dopamina que posee 5 clases de receptores, del los cuales los
ms relevantes son D1 y D2; de accin excitatoria e inhibitoria respectivamente.
Dentro de los mecanismos que terminan con el efecto del NT, se mencionan
los siguientes:
- Difusin: mecanismo genrico de todo NT.
- Degradacin enzimtica: en el sistema colinrgico (Ach). La
acetilcolinesterasa es la encima que se encarga de clivar la Ach, se encuentra
en la membrana postsinptica.
La MAO y la COMT son enzimas implicadas en la degradacin de las
catecolamina una vez que las mismas han sido recaptadas.
- La recaptacin es el mecanismo ms importante del sistema nervioso. Los
NT son reincorporados al terminal sinptico por un mecanismo de alta
afinidad.

La sinapsis neuromuscular es la comunicacin entre una neurona motora y

un efector, el msculo. La membrana celular del msculo recibe al botn sinptico en
una zona especializada con invaginaciones que se denomina placa motora. El botn
terminal contiene mitocondrias y vesculas con Ach, el NT involucrado; la liberacin
del NT depende de la entrada de Ca. La placa contiene dos tipos de canales de Na; uno
es nicotnico, cuya apertura depende de la unin del ligando correspondiente (Ach); el
otro es VD, y se abre cuando el potencial de membrana llega a un umbral determinado.
La entrada de Na por los nicotnicos sirve para activar los segundos, que son los

20
verdaderos responsables de la despolarizacin de la fibra muscular. El aumento del P de
membrana genera la apertura de canales Ca VD, el cual llega al sarcoplasma desde el
exterior celular como del Retculo endoplasmtico. El aumento de Ca dentro de la clula
muscular genera la contraccin muscular.

La actividad sinptica es regulada tanto en la pre como en la postsinapsis. A nivel de la

presinapsis:
- frecuencia de activacin de la presinapsis: la llegada de PA sucesivos
aumenta le liberacin de NT; lo cual se conoce como potenciacin tetnica.
Esto se debe a que el Ca, que entra por canales VD al terminal sinptico con
cada PA, no llega a salir y se suma al Ca del PA siguiente.
- Autorreceptores: son receptores presentes en la presinapsis que se activan con
el mismo neurotransmisor que libera el terminal, regulando la liberacin del
mismo, en ms o en menos, segn la naturaleza del receptor. Ej.; para la
noradrenalina, los 2 disminuyen la liberacin de catecolaminas y los la
aumentan.
- Inhibicin o facilitacin presinpticas: Una accin despolarizante sobre el
terminal axnico antes de que llegue un PA provocar una disminucin de la
cantidad le NT liberado, por menor entrada de Ca (inhibicin). Por el
contrario, una hiperpolarizacin en el terminal previo a la llegada de un PA
generar el efecto opuesto (mayor entrada de Ca, mayor liberacin de NT).

En la postsinapsis:
- Hipersensibilidad por desnervacin: Ante la disminucin de liberacin de un
NT por un lapso variable, se observa un incremento de la respuesta a ese NT.
Esto se debe a un mayor nmero de NT, variaciones metablicas, etc.

GABA Glutamato Na y A Dopamina Ach

Sntesis Glutmico Paso dem Colina acetil
(enzimas Descarboxilasa limitante: anterior, transferasa
involucradas) Tirosina excepto
Glu---GABA hidroxilasa. dopamina
Otras OH
enzimas:
DAA,
dopamina
OH
Receptores GABA A NMDA 1(+) y 2 D1: Nicotnicos
(M: GABA C (canal Ca, (-) AMPc (I)
metabotrp; I); AMPA 1, 2 y3 D2: M 1, 2, 3, 4 y
I: ionotrop) (I, canal (todos +) acoplado a 5
Na) , PGi.
mGLUT 1, Todos son Otros: D3,
5 M D4, D5.
Mecanismo recaptacin recaptacin recaptacin recaptacin Acetil
de colinesterasa.
terminacin

En el TP de neurotransmisin tambin entra el tema de potenciacin a largo plazo

(LTP). Ese tema se encuentra explicado en el captulo de Memoria.

21
Patologas relacionadas con la neurotransmisin
La miastenia gravis es una alteracin en la funcin de la sinapsis neuromuscular, es un
trastorno autoinmune caracterizado por ptosis palpebral (cada de prpados) y debilidad
muscular progresiva la correr el da. La presencia de autoanticuerpos contra el receptor
nicotnico los bloquea e impide la unin de estos con el NT; hay Ach (acetilcolina,
un neurotransmisor necesario para producir la contraccin muscular) en el espacio
sinptico, pero no quedan muchos receptores disponibles sobre los que pueda actuar. El
paciente empeora durante hacia la noche porque al agotarse las reservas de Ach, ya no
puede compensarse el dficit funcional de receptores. El tratamiento es con neostigmina
(inhibidor de la acetilcolinesterasa) que al aumentar la disponibilidad de NT en la
interfase mejora la clnica.
La toxina tetnica divide a la sinaptobrevina (sta es una protena SNARE, que
en conjunto con el calcio ayuda a la fusin de la vescula sinptica a la membrana pre-
sinptica). Al estar dividida la sinaptobrevina, las vesculas no se pueden fusionar con la
membrana y los neurotransmisores no pueden salir a la brecha sinptica. Las
motoneuronas Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tnicas sostenidas,
y contracciones clnicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares
(todo lo referente a motoneuronas se explicar ms adelante en la parte de motor).
La toxina botulnica afecta a nivel de la unin neuromuscular. En esta regin de
transicin entre el nervio perifrico y el msculo se produce la liberacin de Ach. La
toxina botulnica acta mediante el bloqueo de la liberacin de Ach, lo que se traduce en
parlisis muscular temporal. El efecto final es una denervacin qumica temporal en la
unin neuromuscular sin producir ninguna lesin fsica en las estructuras nerviosas.
Esta parlisis nerviosa puede provocar fcilmente la muerte por asfixia o graves
lesiones neurolgicas por anoxia (falta de O2 en tejido), al bloquear la funcin
respiratoria.

GENERALIDADES DE LOS SITEMAS SENSORIALES

Los sistemas sensoriales recogen la informacin del medio y del interior del
organismo a travs de clulas especializadas. Son los responsables de la percepcin
sensorial de los sentidos clsicos (vista, olfato, gusto, audicin y tacto), de los
movimientos corporales (propiocepcin) y del dolor. La informacin recogida es
trasmitida al SNC para su procesamiento.
Todos los sistemas sensoriales poseen receptores sensoriales; estructuras
especializadas encargadas de recoger la informacin. Estas estructuras tienen campos
receptivos; que corresponden al rea que al ser estimulada activa a un receptor.
Una de las caractersticas de estos sistemas es su organizacin en serie; lo
cual implica que la informacin es enviada en forma escalonada a neuronas de primer
orden, luego a las de segundo y as sucesivamente. A medida que se sube de escaln,
o sea, de jerarqua, el procesamiento de la informacin es ms complejo.
Tambin se describe una organizacin en paralelo; pues la informacin
sensorial es conducida por vas aferentes que convergen a nivel de neuronas de orden
superior para construir percepciones ms complejas.
Adems, las vas estn organizadas en forma topogrfica, de modo tal que se
preservan las referencias anatmicas del estmulo a lo largo de toda la va. Esto permite
reconocer el lugar del cual proviene la informacin en forma precisa. Estos mapas
sensitivos son denominados somatotopa para el sistema somatosensorial (SS),
retinotopa para el visual, y tonotopa para el auditivo.

22
 Otra caracterstica es el control de las aferencias perifricas; esto implica la
existencia de vas descendentes (van en sentido opuesto, desde SNC a periferia) que
actan sobre neuronas de relevo sobre el cordn posterior. Esto se conoce como
inhibicin distal y se realiza a travs de interneuronas inhibitorias. Sirve para priorizar
la percepcin de un estmulo sobre otro.

La funcin de los receptores es transformar la energa del estmulo (lumnica,

mecnica, qumica) en energa elctrica lo cual se denomina Transduccin. Los
receptores son proyecciones perifricas de la neurona de primer orden o neurona
primaria (las seudomonopolares del ganglio anexo a la raz dorsal para el sistema SS),
que pueden estar encapsuladas (estructuras no neurales cuya deformacin mecnica
repercute sobre el terminal) o ser terminaciones libres (dolor).
En el sistema visual, vestibular y auditivo, la proyeccin perifrica termina
sobre una clula especializada mediante sinapsis qumica o elctrica. A estos receptores
se los denomina de axn corto.
Los receptores slo responden a un tipo especfico de energa. La aplicacin
del estmulo adecuado sobre el receptor modifica la permeabilidad inica del mismo
(por Ej. Por deformacin mecnica); en consecuencia aparece una corriente
despolarizante que se llama potencial de receptor o potencial generador. Este potencial
se desplaza pasivamente hacia la zona de gatillo (generalmente 1 nodo de Ranvier)
donde si alcanza al umbral genera un PA.
A nivel de receptor, se codifican la intensidad del estmulo y su duracin. La
intensidad, a travs de la amplitud del potencial de receptor, y la duracin, tambin por
la duracin de este.

En el rectngulo de arriba, dos estmulos en forma de onda cuadrada de distinta duracin e intensidad. En
el de abajo, el potencial generador correspondiente.

A nivel de la zona de gatillo, se vuelven a codificar estas dos variables; la

intensidad, a travs de la frecuencia de descarga de PA (recordar que su amplitud es
fija!!). Cuanto ms PA por unidad de tiempo, mayor intensidad del estmulo. Cuando la
frecuencia mxima es alcanzada, se codifica la intensidad por el cdigo de poblacin:
cuantos ms unidades receptoras activadas, mayor intensidad del estmulo. La duracin
se codifica segn la cantidad total de PA.
La adaptacin de los receptores es la disminucin de la amplitud de un
potencial de receptor, y por lo tanto de generacin de PA, ante un estmulo constante.
Hay receptores de adaptacin rpida o fsicos (slo descargan cuando comienza el
estmulo y cuando se lo retira) y de adaptacin lenta o tnicos (responden durante todo
el estmulo).

23
La modalidad o cualidad de un estmulo (los cinco sentidos clsicos) son determinadas
por la neurona primaria o aferente primario.

Recordar:
- los campos receptivos son las reas que al ser estimuladas activan a un
receptor, y por lo tanto, a su aferente primario.
- A menor tamao de un campo receptivo, mayor resolucin espacial
(capacidad de localizar un estmulo)
- Los campos receptivos de los afrentes primarios son siempre excitatorios.
En cambio, las los de las neuronas de mayor jerarqua pueden ser
inhibitorios.
- Los mecanismos de inhibicin local (lateral) o distal tienen como propsito
aumentar el contraste entre neuronas activadas y no activadas, o poco
activadas para focalizar el estmulo.

SISTEMA SOMATOSENSORIAL

Se encarga de trasmitir la informacin desde la piel, las vsceras, las

articulaciones. Las submodalidades son el dolor, la propiocepcin, el tacto, la
temperatura y la distensin visceral.
Las neuronas aferentes primarias son seudomonopolares, y tiene su soma a
nivel del ganglio anexo a la raz dorsal (GARD). Sus axones (que recogen la
informacin de los receptores) se clasifican en:
- A y A: Ambos son gruesos, mielnicos y de conduccin rpida.
- A : mielnicos finos, de conduccin ms lenta.
- C : amielnicos.

Los aferentes primarios se agrupan, segn la zona que inervan, junto con
eferentes motores y autonmicos, en los nervios perifricos.

La precisin con la cual los estmulos tctiles pueden percibirse varan de una
regin del cuerpo a otra; la capacidad tctil se mide como discriminacin entre dos
puntos.

24
 Lo que se mide, por lo tanto, es la distancia mnima interestmulo para que
dos estmulos aplicados se perciban como diferentes. Las zonas de mayor
discriminacin tctil son los labios y los pulpejos de los dedos, donde esta distancia se
establece en 2mm. En cambio en el antebrazo, la distancia mnima es de 40mm. Los dos
factores ms importantes involucrados son dos: el tamao del campo receptivo (ya fue
referido) y la densidad de campos receptivos por unidad de superficie (cuanto ms
nmero de campos receptivos, mayor poder de discriminacin). Sin embargo no son los
dos nicos factores determinantes; sin duda el SNC desempea un papel activo en
nuestra percepcin de las fuerzas mecnicas.

Los nervios perifricos tienen campos receptivos que son la suma de todos los
aferentes primarios que los integran. Estos no se superponen. Su lesin (por ejemplo,
avulsin del nervio radial) implica una prdida de sensibilidad total de los campos
receptivos de los aferentes primarios que lo componen.
Los dermatomas son los capos receptivos correspondientes a de las races
dorsales de la mdula espinal (nervios espinales). Los dermatomas tambin son,
entonces, los campos receptivos de los aferentes primarios de los distintos nervios
perifricos, pero que se mezclaron a nivel de los plexos (braquial, crural, etc.) antes de
entrar en la mdula. Esto explica porque se superponen con las races vecinas, y porque
su lesin no implica una prdida de sensibilidad total. Ejemplos de lesiones pueden ser
el herpes zoster (culebrilla) o la lesin quirrgica.

25
En cada color de observa las fibras correspondientes a cada nervio espinal y como se mezclan en el plexo.
En la lesin 1, se lesiona el nervio perifrico; su campo receptivo (negro) no es inervado por otros nervios
(no se superponen), por lo tanto perder toda la sensibilidad. En la lesin 2, correspondiente a un
dermatoma, se ve que el campo afectado es inervado por otros dos dermatomas (azul y verde,
superposicin), es mucho ms grande y por esto, no perdi todas sus aferencias

Los receptores para el tacto son mecanorreceptores. Todos estos receptores

son inervados por fibras A , mielnicas gruesas. Los receptores se distribuyen segn
ciertos patrones en cada regin, lo cual explica la distinta sensibilidad tctil.
Los receptores de propiocepcin son activados por el movimiento. Son
mecanorreceptores y perciben la posicin del cuerpo y de los miembros (estatoestesia) y
la direccin y el sentido de los movimientos de los miembros (cinestesia). Los husos
neuromusculares, que se encuentran en los msculos, son los receptores ms
importantes para esta modalidad, y sern estudiados en el captulo de motor.
Los termorreceptores para el fro estn en la base de la epidermis; son
terminaciones libres de fibras A. Descargan en salvas en T entre 15 y 40; con su pico
en los 20. Responden a los descensos de temperatura.
Los termorreceptores para el calor son terminaciones libres de fibras tipo C
que responden a la elevacin de la temperatura con aumento de sus descargas y lo hacen
espontneamente a temperaturas de la piel entre 32 y 45, con su mximo en 40.

Mnemotcnica: MerRu lento (Merkel y Rufini son de adaptacin lenta), y PaMei

rpido (Pacini y Meisner son de adaptacin rpida)

26
Los sistemas principales que llevan la informacin perifrica son el cordn posterior y
el sistema del cordn anterolateral.
El cordn posterior- lemnisco medial se compone de fibras gruesas que
ingresan a la mdula espinal. Trae informacin sensorial y participa de los reflejos
medulares. Deja colaterales en el asta posterior de la ME (sustancia gris medular), pero
ascienden al lo largo de toda la mdula sin hacer sinapsis en ella. La informacin se
divide en dos cordones: fascculo Gracillis o de Goll, que trae informacin del miembro
inferior y es mas medial; y el fascculo cuneauts o de Burdach, que trae info del
miembro superior.
La segunda neurona de la va son los ncleos bulbares gracillis y cunneatus
donde hacen sinapsis, respectivamente, las fibras de cada cordn. Desde estos ncleos
de relevo, los axones se cruzan en la lnea media formando el lemnisco medial, que va
a terminar a los ncleos del tlamo ventro postero lateral (VPL) y al ventral posterior
(VP).
Las aferencias propioceptivas del miembro inferior abandonan el fascculo
gracilis para hacer sinapsis en niveles torcicos bajos con el asta posterior, en la
columna de Clarke (2 neurona para esta submodalidad). Los axones de esta neurona de
segundo orden ascienden hasta el cerebelo, formando el haz espinocerebeloso dorsal.
Las aferencias propioceptivas de miembro superior hacen sinapsis en el cuneatus
externo, desde donde parten fibras al cerebelo (haz cuneocerebeloso).
La informacin que lleva el cordn posterior es:
- Vibraciones de baja frecuencia
- Vibraciones de alta frecuencia (parestesia; se evala con diapasn)
- Tacto ligero o fino, comprende la discriminacin de texturas, la
discriminacin de dos puntos, la topognosia (determinar zona del cuerpo
estimulada), la esteroagnosia (determinar forma y tamao de un objeto sin
usar la vista) y la grafestesia (dibujar letras en la piel).
- Propiocepcin
- Presin
- Distensin visceral
- Dolor slo en forma accesoria, si se lesiona el cordn antero lateral.

Su lesin implica la prdida de todos estos parmetros debajo de la zona

lesionada, homolateral a la lesin si es por debajo d e la decusacin; o contralateral, si
fue por encima de ella.
El cordn anterolateral se compone de fibras finas (A y C) que ingresan a
la medula y forman el fascculo de Lissauer, por el que suben 1 o 2 metmeras para
terminar en el asta posterior. All, en las lminas superficiales del asta posterior se
encuentran las neuronas de segundo orden, con las cuales hacen sinapsis. A partir de ah
se originan tres haces:
- Espinotalmico: es el ms importante del SAL. Las fibras de la 2 neurona
decusan en la mdula por la comisura blanca anterior y ascienden en forma
contralateral hasta las neuronas de tercer orden ubicadas en el tlamo, en el
ncleo VP, el grupo posterior (PO) y los intralaminares.
- Espinorreticular: van de la 2 neurona a la formacin reticular del bulbo y
protuberancia en forma bilateral. Proyectan a los IL del tlamo.
- Espinomescenceflico: conecta con la SGPA, tuberculo cuadrigmino
superior, etc. Conecta con el sistema lmbico. (comportamiento aversivo ante
el dolor). Tambin termina en los IL del tlamo.

27
 La informacin que lleva el SAL es DOLOR y TEMPERATURA. Su lesin
implica la prdida contalateral de la percepcin al dolor (analgesia).

Recordar:
- El cordn posterior tiene su segunda neurona en bulbo (asciende homolateralmente)
- El SAL tiene su segunda neurona en mdula (asciende contralateralmente).
- La informacin propioceptiva termina en cerebelo.
- El tlamo es la 3 neurona de ambas vas, y el principal aferente de la corteza
somatosensorial es el VPL.
- El VPL tiene una representacin del hemicuerpo contralateral; y el VPM de la cara
contralateral.

Se denomina sndrome de Brown Sequard al conjunto de signos y sntomas producidos por

una hemiseccin medular. Se caracteriza por una prdida de la motilidad voluntaria debajo de
la lesin homolateral; prdida de la sensibilidad termoalgsica contralateral y por debajo de la
lesin (va ascendente, decusa en mdula, por lo tanto la informacin que vena por la ME es
del miembro opuesto) y del tacto fino (cordn posterior) homolateral a la lesin (recin decusa
en bulbo; por mdula viaja homolateral, sin decusar).
Se denomina siringomelia a la prdida disociada de sensibilidad, con afectacin de la
termoalgsica y conservacin del cordn posterior.

Las cortezas somatosensoriales I y II (SSI y II) corresponden a neocorteza.

El rea SSI ocupa la circunvolucin posrrolndica y se constituye por las
reas 3, 2 y 1 de Brodmann. Estas diferentes reas estn conectadas entre s, con el rea

28
motora y con el rea parietal posterior. En las reas 3a y 2 predominan las aferencias
propioceptivas, y en las 3b y 1, las provenientes de mecanorreceptores. En SSI hay una
representacin neural de la superficie corporal que se denomina homnculo sensorial.
La representacin del miembro inferior ocupa la cara interna del hemisferio, y el resto
del cuerpo se representa en la cara externa; la figura del cuerpo est distorsionada; ya
que las reas que ocupan mayor espacio cortical son aquellas de mayor discriminacin
tctil, no las de mayor tamao. Las zonas ms ricamente inervadas, y por ende de mayor
representacin cortical, con el pulpejo de los dedos y los labios.
Las funciones de esta corteza son;
- 3a : sentido de posicin. Provee de info propioceptiva al rea 2.
- 3b: aspectos discriminativos de la sensibilidad tctil.
- 1: determinacin de texturas y grafestesia
- 2: Bordes, tamao y forma.

El rea SSII esta en el labio anterior de la cisura de Silvio. Su lesin implica

la imposibilidad de reconocer objetos por su textura y tamao. Responden a estmulos
cutneos a los que el animal presta atencin. Es un rea de orden superior o asociativa.
Slo recibe aferencias de SSI en forma bilateral. Tiene que ver con la memorizacin
tctil, la transferencia interhemisfrica de informacin y con la integracin
sensitivomotriz.
El mapa neural de SSI no es fijo; si no que es plstico y se modifica con el
aprendizaje, permitiendo la reorganizacin cortical.
El miembro fantasma es la percepcin de una parte del cuerpo que ha sido
amputada. Esto se explica porque la zona cortical de la parte del cuerpo perdida se
queda sin aferencias, y es ocupada por las zonas vecinas del cuerpo. Entonces al
estimular esas zonas vecinas, por haberse formado nuevas sinapsis se percibe la
sensacin en el miembro inexistente.
rea parietal posterior (se estudiar en el captulo de funciones superior)

La sensibilidad de la cara es llevada por el nervio trigmino a travs de sus tres

ramas sensitivas: los nervios oftlmico, maxilar superior y maxilar inferior.
Las neuronas sensoriales primarias se encuentran en el ganglio de Gasser. Los
axones de segundo orden cruzan la lnea media: por lo tanto la informacin
proveniente de la cara tambin es procesada en forma contralateral. La tercera
neurona est en el tlamo, en el ncleo ventro postero medial y VP.

EL DOLOR

El dolor es una sensacin aversiva, displacentera, originada por estmulos

intensos que generan algn grado de dao en el organismo.
Los receptores para el dolor son las terminaciones libres de fibras mielnicas
finas A. Los estmulos son de tipo mecnico; muy intensos. No responden estmulos
trmicos; excepto que hayan sido sensibilizados previamente o las temperaturas sean
extremas. El neurotransmisor de los aferentes primarios es el glutamato.
En las articulaciones hay mecanociceptores; que se activan en hper flexin o
hper extensin.

29
 La mayora de estos receptores se activan slo cuando estn sensibilizados; o
sea que son receptores dormidos. Por eso solo duele una articulacin cuando se
inflama o se lesiona. Tambin hay receptores silenciosos en la piel.
La sensibilizacin de un receptor es un mecanismo por el cual la terminacin
libre aumenta el nivel de respuesta a un estmulo nociceptivo, disminuye su umbral para
la activacin y pueden descargar espontneamente. La sensibilizacin est a cargo de
diversas sustancias que aparecen en la circulacin como producto de la inflamacin o la
lesin celular:
- K+: que sale al extracelular desde las clulas rotas. Despolarizan al terminal.
- Bradicinina: por accin de proteasa sobre precursores.
- Serotonina: Liberada desde las plaquetas atradas por la inflamacin.
- Histamina: Liberada por los mastocitos.
- Leucotrienos y prostaglandinas (PGs) formados en el sitio lesionado por la
inflamacin.
Esta sensibilizacin es responsable de la hiperalgesia primaria; que es el
aumento de la percepcin y a sensibilidad al dolor en el sitio de la lesin. La percepcin
dolorosa de estmulos que habitualmente no lo son se denomina alodinia.
La hiperalgesia secundaria es el aumento de la percepcin dolorosa en la
zona que rodea la lesin. A nivel local, se debe a la activacin de terminaciones
nociceptivas que, producen descargas que viajan por las terminales vecinas de zonas no
lesionadas, donde liberan sustancia P que sensibiliza al terminal. A nivel central se
sensibilizan neuronas del asta posterior de la mdula espinal por activacin constante
del aferente primario. Esto implica la activacin, constante tambin de la neurona de
segundo orden de la mdula espinal (sobre la que tambin convergen otros estmulos
neuronas de rango expandido- ); cuando por cualquier estmulo (an no nociceptivo) se
activa se percibe como doloroso.

Mecanismo local de la hiperalgesia secundaria,

En rojo est la zona lesionada; la informacin nociceptiva viaja centrpetamente; pero tambin por las
ramificaciones que no fueron activadas. Los puntos verde corresponden a la sust P.

Se denomina dolor rpido al agudo y punzante, bien localizado, bien asociado

al estmulo lesivo. Termina al retirar el estmulo. Viaja por fibras A. Ej.: corte.
Dolor lento, en cambio, es sordo, mal localizado, de larga duracin, ms all
del estmulo que lo gener. Viaja por fibras C.
Recordar: El dolor viaja por el cordn anterolateral. Las vas dorsolateral y
cordn posterior slo son relevantes si se lesiona la va principal. Se considera que hay
dos sistemas que llevan dolor: el sistema neoespinotalmico; que se encarga de los
aspectos discriminativos y tctiles del dolor (haz espino talmico, termina en el ncleo
VPL) y el paleoespinotalmico; vinculado con el sistema lmbico y los aspectos
emocionales y afectivos del dolor (llega a los ncleos intralaminares del tlamo).
En la corteza SI se procesan los aspectos discriminativos del dolor; mientras
que en SII, los aspectos afectivos.

30
 Los sistemas analgsicos endgenos (SAE) son sistemas de inhibicin distal
que permiten percibir en forma selectiva un estmulo, ya que controlan la entrada de
la informacin sensorial. Se activan por la actividad fsica, sexual, pero el estmulo ms
importante es el propio dolor. Su componente ms caracterstico es la SGPA (sustancia
gris periacueductal en el mesencfalo).
Las aferencias dolorosas suben por el SAL; dejando algunas colaterales en
mesencfalo. Esas aferencias activan a una interneurona encefalinrgica (NT
inhibitorio, de naturaleza opioide) que hace sinapsis sobre una neurona GABArgia
(que es la que inhibe tnicamente al SAE, apagado en ausencia de dolor). La inhibicin
encefalinrgica de otra clula inhibitoria (GABA) genera la activacin del SAE. Se
libera de este modo una interneurona excitatoria que activa al locus coeruleus
(Noradrenalina, NA) y al ncleo dorsal del rafe (serotonina, 5-HT) que a su vez activan
a un interneurona encefalinrgica medular (inhibitoria). Esta acta inhibiendo en forma
pre y postsinptica las aferencias que llevan el dolor, generando de este modo, la
analgesia.
Otros opioides sintticos, como la morfina, actan sobre este sistema; de all
su accin analgsica. Otros opiodes endgenos son las dinorfinas y las endorfinas.
Qu es el dolor referido? Es el dolor que se percibe en una zona distinta al
lugar de origen. Por ejemplo el dolor del infarto de miocardio, generalmente se irradia al
brazo izquierdo., el clico renal, a la zona testicular. Esto se debe a la convergencia de
las aferencias tanto cutneas como viscerales sobre la misma neurona de 2 orden. Los
estmulos viscerales entonces, son interpretados como provenientes de la piel, debido a
que se ha aprendido, por medio de estimulaciones cutneas (mucho mas frecuentes que
las viscerales) que el estmulo viene de all.
Se llama dolor profundo al dolor articular, muscular, periostio, que se
caracteriza por ser sordo, mal localizado, y por activar conjuntamente el sistema
autnomo (salivacin, nuseas, vmitos). Las mismas caractersticas son para el dolor
visceral.

Sistema analgsico endgeno

31
AUDICIN
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animacin Sound transduction (el
link se encuentra en el anexo), ya que explica casi todo el tema de una forma muy
clara y entendible.

El sonido se compone de una serie de compresiones y descompresiones de

molculas de aire que generan ondas de compresin-descompresin que se trasladan en
el espacio. Las dos variables ms importantes del sonido son dos:
- la frecuencia: nmero de ciclos por unidad de tiempo seg.-. La unidad son
los Hertz. Segn esta variable, los sonidos se clasifican en agudos y graves.
- La intensidad: es el volumen del sonido. Cuanto ms amplia (ms alta) una
onda sonora, fuerte es el sonido. De mide en Decibeles (Db).

Espectro audible: El ser humano puede detectar sonidos en un intervalo de

frecuencia de 20 Hz a 15000 17000 Hz.
El umbral auditivo para el humano es de 0 Db, y el nivel doloroso se ubica en
los 120 Db.
El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en actividad elctrica neural.
Este fenmeno, al igual que para el sistema somatosensorial, se denomina transduccin.
El odo puede dividirse en tres compartimientos, cada uno con una funcin
diferente:
- Odo externo: desde le pabelln auricular hasta el tmpano. Su funcin es la
de actuar como resonador. Recoge la energa auditiva (presin sonora) y la
concentra en la membrana timpnica.
- Odo medio: desde la membrana timpnica hasta la ventana oval. Est
compuesto por la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Su
funcin es la de amplificar el sonido de modo que la energa sonora
compuesta de ondas de aire pueda transmitirse en forma satisfactoria al
medio lquido de la cclea. Esta comunicado con la rinofaringe por la
Trompa de Eustaquio con el fin de igualar las presiones del odo medio con
la atmosfrica. Refuerza la presin sonora unas 200 veces. Ese refuerzo se
logra, en parte, por concentrar la presin de la membrana timpnica en la
ventana oval, de dimetro mucho menor.
- Odo interno: Compuesto por la cclea. Contiene al rgano de Corti; cuya
funcin es la de actuar como transductor del sonido, funcin a cargo de las
clulas ciliadas internas. De este modo, transformada la energa sonora en
elctrica, viaja por las fibras del nervio auditivo hacia el SNC.

32
 La cclea es una estructura espiralada pequea que desenrollada forma
un tubo de unos 35 mm. Tanto la ventana oval como la ventana redonda se encuentran
en la base de este tubo. La cclea est dividida en tres cmaras por membranas: la
rampa vestibular, separada del conducto coclear por la membrana de Reissner; y la
rampa timpnica, separada del conducto coclear por la membrana basilar. Sobre la
membrana basilar se encuentra el rgano de Corti; de fundamental importancia en la
audicin ya que contiene las clulas receptoras. La rampa timpnica y la vestibular se
conectan en el extremo apical por un orificio llamado helicotrema, permitiendo que su
lquido, la perilinfa se mezcle. La perilinfa es un lquido similar al LCR, con bajas
concentraciones de K y altas de Na; en cambio, la endolinfa, que baa al conducto
coclear, tiene una concentracin inica diferente; similar al lquido intracelular, con
mucho K y bajo Na.

VA AUDITIVA

Explicacin de la va auditiva: Los axones que forman el nervio auditivo tienen su soma
en el ganglio espiral del rgano de Corti (1 neurona de la va). Las dendritas proyectan
hacia las clulas ciliadas internas; y los axones hacia el ncleo coclear, 2 neurona de la
va la cual tambin posee organizacin tonotpica. La 3 neurona es el complejo olivar
superior; cuya zona lateral se excita con la estimulacin sonora homolateral y se inhibe

33
con la estimulacin sonora contralateral. La 4 neurona de la va es el colculo inferior o
tubrculo cuadrigmino inferior. Se proyecta al ncleo geniculado medial del tlamo,
que es la 5 neurona de la va y en menor medida, a la oliva superior. Del ncleo
geniculado medial la informacin va a la corteza auditiva, en el lbulo termporal, en el
plano temporal superior. (rea 41 de Brodmann).

El proceso de fusin biauricular tiene lugar por primera vez en la oliva superior,
tercera neurona de la va. La diferencia de intensidad (oliva superior lateral) y
en el tiempo (oliva superior medial) de llegada del sonido en ambos odos
genera asimetras que permiten ubicar una fuente sonora en el espacio.

Tambin hay un sistema eferente o reflejo; que se conoce como sistema olivococlear.
Al ser estimulado se ve una reduccin en los potenciales de accin en el nervio auditivo;
o sea que su funcin es inhibitoria. Sus funciones son las de mejorar la deteccin de un
sonido enmascarado por una cortina de ruidos, pero principalmente, de proteger de un
posible dao coclear por daos intensos, ejerciendo un control de entrada auditiva. Sus
efectoras son las clulas ciliadas externas, que poseen actina y miosina; y que pueden
contraerse. Al hacerlo, regulan la distancia d e la membrana basilar con al membrana
tectoria, influyendo as en la mecnica coclear, y por lo tanto, en la transduccin
auditiva.

La transduccin
La representacin de la frecuencia del sonido a lo largo de la membrana
basilar se denomina tonotopa; codifica a los sonidos a los sonidos agudos en la base de
la cclea y a los graves en el pice. Esto se debe a la composicin de la membrana
basilar, particularmente flexible y ms ancha en el pice; y ms rgida en su zona basal.
El movimiento de la membrana basilar siempre empieza en el extremo rgido y se
propaga al extremo flexible. Entonces genera vibraciones mximas en zonas
determinadas de la membrana segn la frecuencia de los estmulos Los sonidos
complejos (compuestos por varias frecuencias) producen un patrn de vibracin
equivalente a la superposicin de cada componente individual. Si la frecuencia es alta,
la zona rgida de la membrana vibrar mucho y disipar casi toda la energa; en cambio
si el sonido es grave, generar ondas viajeras que lleguen hacia el pice.
Esta caracterstica organizacional (tonotopa) esta preservada en toda la va
auditiva central, incluida la corteza auditiva.
El rgano de Corti es como una alfombra de clulas ciliadas internas y
(receptoras) y clulas ciliadas externas (miocontrctiles). Las clulas receptoras
poseen dos polos: uno apical; en que la clula parece una clula epitelial. Tiene
estereocilios que contactan con la membrana tectoria y un cilio ms largo, el quinocilio.
En su polo basal, parece una clula nerviosa; con estructuras sinpticas y en contacto
con las fibras del nervio auditivo.
Cuando llega el sonido, la membrana de la ventana oval, empujada por el
estribo, segn la presin del estmulo sonoro, imprime la presin en la perilinfa de la
cavidad timpnica. Esa onda se propaga por el helicotrema hacia la rampa timpnica,
imprimiendo el movimiento a la membrana basilar (que es flexible) desde abajo.
Entonces las clulas ciliadas internas, apoyadas en esta membrana, se mueven contra la
membrana tectoria que las recubre, que est fija. Se produce entonces un deslizamiento
que tuerce los estereocilios y determina cambios de posicin de los mismos con
respecto a las clulas ciliadas.

34
35
 Cuando los cilios se mueven hacia le quinocilio, la clula se despolariza; esto
de debe a la apertura de canales de K en la zona apical, que permiten el pasaje de una
corriente de este ion al interior celular. Si los cilios se mueven en direccin opuesta, la
clula se hiperpolariza. Los cilios estn unidos entre s por filamentos; lo cual determina
que cuando un estereocilio se inclina sobre otro los canales se abren por efecto
mecnico. El potencial de reposo del receptor es de -45 Mv y el de la endolinfa es de
+80; generando una diferencia de 125 mV a travs de la membrana de los estereocilios,
el cual empuja al K al intracelular a pesar de sus elevadas concentraciones en este
compartimiento. La excitacin de las clulas ciliadas internas determina la activacin
de canales de Ca VD, que no solo permite la entrada de este ion, sino que tambin
sigue aumentando el potencial de membrana. La despolarizacin produce la liberacin
de neurotransmisor; que genera un potencial generador en las fibras del nervio auditivo.
Si este potencial alcanza el umbral, se desencadena el PA que hace viajar el estmulo
hacia SNC.

La lesin del sistema auditivo genera las prdidas auditivas; que pueden
clasificarse en dos tipos:

36
 - hipoacusia de conduccin: cuando la lesin se ubica en el odo medio o
externo, que se ve imposibilitado de conducir la onda sonora. Ejemplos de
esta son la osificacin artrtica de los huecesillos, la ruptura de la membrana
timpnica, la oclusin del conducto auditivo con cera, etc.
- hipoacusia sensorioneural; cuando la lesin se ubica en la cclea (rgano
transductor) o en la va acstica. Ejemplos de esta son la lesin del VIII par,
los ototxicos que daan las clulas ciliadas internas, trauma acstico por
sonidos intensos, etc.
- En general, las lesiones son perifricas y daan un solo odo.

El estudio de eleccin para estudiar el dficit auditivo es la audiometra. En este

estudio se mide la capacidad auditiva de un individuo evaluando el umbral auditivo
para cada frecuencia, en cada odo por separado, y comparndolo con valores estndar.
Se miden dos parmetros para cada odo por separado:
- la va area: en la cual se evala la capacidad auditiva haciendo escuchar al
paciente una serie de sonidos de distintas intensidades y frecuencias que
usan el camino clsico para llegar al SNC; odo externo, medio e interno.
Se pregunta al individuo si escucha o no.
- La va sea: en la cual se evala la capacidad auditiva haciendo vibrar
diapasones de distintas frecuencias sobre la apfisis mastoides. De este modo
se evala directamente el odo interno; o sea, el rgano transductor. Se
pregunta al individuo si escucha o no.

Si la hipoacusia es de conduccin; la va area se hallar alterada (porque hay un

bloqueo en odo externo o medio que no deja pasar el sonido) pero la va sea para el
mismo odo ser normal, ya que el sistema de transduccin y la va auditiva estn
indemnes (se saltea la obstruccin). En cambio, si la hipoacusia es sensorio neural,
ambas vas estarn alteradas (umbrales mayor a lo normal; necesita sonidos ms fuertes
para escuchar), ya que, llegue por donde llegue el sonido, al estar enfermo el sistema de
transduccin y/o la va auditiva, no va a escucharlos correctamente.

37
VISIN

La retina es el rgano que contiene los receptores para la visin. La funcin

primaria de los componentes pticos (lentes) del ojo es formar una imagen enfocada
sobre la retina. La crnea y el cristalino son las dos estructuras encargadas de inclinar
los haces de luz en forma adecuada para que impacten sobre la retina. La crnea es, de
las dos la lente que tiene mayor poder de refraccin, pero esta magnitud es fija. En
cambio el cristalino, si bien posee un poder de rarefaccin es bastante menor, puede
ajustarlo; fenmeno que se conoce como acomodacin.

Recordar: Las lentes de los ojos enfocan la imagen invertida sobre la retina

La acomodacin permite enfocar adecuadamente objetos ubicados a

distancias variables del observador. Cuando observamos objetos distantes; el cristalino
se torna ms delgado y plano, pero para enfocar objetos cercanos, se vuelva ms
redondeado, lo cual le da mayor poder de refraccin. La forma del cristalino depende
dos fuerzas opuestas: la elasticidad del cristalino, que tiende a dejarlo redondo, y la
tensin ejercida por las fibras de la znula que tiende a aplanarlo. Por lo tanto para
enfocar objetos cercanos es necesario relajar las fibras de la znula; lo cual se logra con
la contraccin del msculo ciliar. Este forma una especie de anillo alrededor del
cristalino, que al contraerse hace que los puntos de insercin de esas fibras se relajen.

38
39
En la retina, las clulas receptoras del haz luminoso son los fototransductores, que se
encargan como su nombre los indica, de transformar la energa lumnica en elctrica.
Hay dos tipos de ellos; los conos especializados en la visin diurna y en colores (poseen
tres pigmentos), y los bastones, especializados en luz nocturna (un solo pigmento).

Conos
Menos sensibles a la luz
Menor cantidad de fotopigmento
Muy concentrados en la fvea
Alta resolucin temporal; respuesta rpida
Luz diurna
Colores
Alta resolucin espacial
Visin fotpica
Relacin cono clula ganglionar 1/1
Baja convergencia
Bastones
Muy sensibles a la luz (necesitan poca
para activarse)
Mas cantidad de fotopigmento (por eso
son ms sensibles)
Mayormente en la periferia
Baja resolucin temporal.
Luz nocturna
Blanco y negro
Baja resolucin espacial
Visin escotpica (carente de detalles)
Relacin bastn clula ganglionar mayor
Alta convergencia

Los conos hacen sinapsis (segmentos externos) con las clulas bipolares, y
estas con las clulas ganglionares; en cambio los bastones hacen sinapsis con clulas
amcrinas, a partir de las cuales se conectan con las bipolares. Los axones de las clulas
ganglionares son las que luego forman el nervio ptico.

40
 Los fotorreceptores, en reposo (o sea, en ausencia de luz) tienen un potencial
de membrana, a diferencia de todas las clulas, despolarizado (-40 mV). Esto se debe a
que en ausencia de luz, hay un canal de Na GMPc dependiente que se encuentra abierto.
El GMPc est en concentraciones relativamente altas durante la oscuridad, producida
por la gualinato ciclasa.
Cuando llega la luz al fotorreceptor, esta incide sobre el pigmento que
contiene el fototransductor. El pigmento, la rodopsina para los bastones, tiene dos
porciones; una protena, la opsina, y una lipdica, 11-cis-retinal que se une a la opsina en
forma muy compacta. La luz lo que hace es cambiar la conformacin de la parte
lipdica, que pasa de 11- cis a todo trans retinal; luego la opsina tambin sufre un
cambio conformacional y pasa a llamarse metarrodopsina (pigmento activado). La
activacin de los pigmentos por la luz provoca una disminucin de los niveles de GMPc
por activacin de la fosfodiesterasa (acoplada a protena G, la transducina) que
convierte al GMPc en GMP lineal. Entonces, el canal de Na dependiente de GMPc se
cierra y el fototransductor se hiperpolariza (-70 mV). .

Los fotorreceptores estn despolarizados en reposo, y por lo tanto, liberan

NT y se hiperpolarizan durante la llegada de la luz.
Luz = hiperpolarizacin, No glutamato
Oscuridad = despolarizacin; liberacin de glutamato.

Durante la iluminacin se produce la adaptacin a la luz; que consiste en una

recuperacin lenta del potencial de membrana de reposo. Al retornar a -40 mV, tendran
la capacidad de hiperpolarizarse nuevamente en caso de un nuevo aumento de luz).
Luego, el cono se desensibiliza por disminucin del Ca intracelular (la disminucin Ca
intracelular aumenta la actividad de la gualinato ciclasa; y la afinidad del canal
dependiente de GMPc por este). Tambin otras molculas como la arrestina se
encargan de disminuir la respuesta de la PG al pigmento activado y facilita su
degradacin.
El todo trasn retinal se recicla en el epitelio pigmentario y luego vuelve a los
conos/bastones.

Aqu est, en modo de resumen, lo recin explicado:

41
Recordar que los conos tienen tres tipos de pigmentos B, G y R que responden a
longitudes de onda distintas; una correspondiente al azul (400 nm), otro al verde (531
nm) y otro al rojo (559 nm)

Antes de continuar, recomiendo ver la animacin de Receptive Fields in the Retina

(en el anexo se encuentra el link con animacin)

El neurotransmisor de las clulas fotorreceptoras es el glutamato que se libera por

exocitosis dependiente de Ca (corriente VD) y se libera en la oscuridad. Durante la luz,
se cierran los canales de Ca VD y deja de liberarse. El glutamato liberado por los conos
produce en la post sinapsis, en las clulas bipolares dos respuestas posibles,
- PEPS
- PIPS
El tipo de respuesta depende del tipo de receptor para Glut presente en la
membrana de la bipolar. El 50% de las bipolares responde con PIPS al glutamato
(recordar glut = oscuridad). Por lo tanto estn inhibidas durante la oscuridad y se
activan durante la luz (se deja de liberar glutamato). Estas clulas entonces; que
responden con PIPS al glutamato se denominan centro on.
El otro 50% responde con un PEPS (despolarizacin) al glutamato, o sea; se
activa durante la oscuridad y se inhiben en la luz. Estas clulas se denominan centro
off.

La centro on se activa con la luz; la centro off se apaga con la luz.

Cada tipo de bipolar conecta con una ganglionar que tambin se denomina
segn corresponda, centro on o centro off.
Por lo tanto existen dos vas posibles para llevar la informacin desde los
conos a las clulas ganglionares, la on y la off. Los bastones solo generan PIPS en las
post sinapsis.
Para que sirve el antagonismo centro periferia y las vas on- off? Para
facilitar la deteccin de elementos con dbiles contrastes; o sea que refuerza el contraste
generando una mejor definicin de la imagen. Por eso, ante la iluminacin difusa de de
un campo perifrico en centro y periferia las clulas ganglionares responden
pobremente; porque estn programadas para detectar contrastes. Adems; que una va
responda a la luz y otra a la oscuridad, permite detectar variaciones bruscas tanto de una
como de otra.
El antagonismo centro periferia se explica mediante un mecanismo de
inhibicin lateral. Esta inhibicin est mediada por clulas horizontales; neuronas
Gabargicas que comunican un fototransductor con otro. Las clulas horizontales son
activadas por el glutamato (fotorreceptor oscuro) y por accin del GABA
hiperoplariza (como si hubiese luz) a los fotorreceptores vecinos. El efecto final; es que
las c horizontales aumentan la hiperpolarizacin de la clula iluminada, generando un
efecto reforzador sobre la ganglionar correspondiente; apagando las ganglionares de
la periferia.

42
Explicacin: Ms luz en periferia, lo que hace que cono deje de liberar glutamato (el
glutamato iba a la horizontal, pero ahora ya no), la horizontal como deja de estar
estimulada va a dejar de liberar GABA, por lo que ahora el cono del centro no va a estar
inhibido. Como el cono del centro no va a estar inhibido; ste va a liberar glutamato que
va a inhibir a la bipolar ON center. La bipolar ON center, al estar inhibida no va a poder
liberar glutamato que iba a estar destinado a la ganglionar ON center. Entonces la
ganglionar ON center se hiperpolariza y deja de descargar potencial de accin.

43
Existen cuatro tipos diferentes de clulas ganglionares:
- Clulas P: son el 80% de las ganglionares y proyectan solo al cuerpo
geniculado lateral (CGL). Son responsables del anlisis visual detallado y
esttico y presentan actividad cromtica. Generan antagonismo al color
(similar al antagonismo centro periferia de luz oscuridad mencionado, pero
para el color). Forman la va parvo celular. Estn en la fvea. Las clulas P
descargan permanentemente siempre que el estmulo est presente.
- Clulas M (magno celular): Son clulas de somas grandes, el 10% de las
ganglionares; proyectan al CGL pero tambin al tubrculo cuadrigmino
superior. Realizan el anlisis de forma y movimiento. Son de respuesta
acromtica. Las clulas M descargan cuando el estmulo aparece o vara su
intensidad.
- Clulas ni P ni M; proyectan al rea tectal. Son de respuesta acromtica.
Participan en reflejos oculomotores y pupilares.
- Clulas ganglionares de la periferia de la retina; que contienen fotopigmento;
por lo tanto actan como receptoras. Proyectan al hipotlamo y est
vinculada con las respuestas neuroendcrinas al ciclo sueo vigilia va retino
hipotalmica).

El campo visual (Es recomendable ver la animacin Visual Pathways in

the Human Brain que ayuda a entender mejor el siguiente tema, el link de dicha
animacin est en el anexo) es la porcin de mundo exterior apreciada con la mirada

44
fija con ambos globos oculares, sin movimientos de la cabeza. Puede dividirse en cuatro
cuadrantes; dos nasales y dos temporales. La retina nasal recibe la informacin del
campo visual temporal; y la retina temporal, de la nasal contralateral de la visin.
Entonces:
La retina temporal derecha y la nasal izquierda recogen la informacin de todo el
campo visual izquierdo.
La retina temporal izquierda y la nasal derecha recogen la informacin de todo el
campo visual derecho.
Cada hemicampo visual termina en la corteza visual contra lateral; porque las
fibras de cada retina nasal decuzan a nivel del quiasma ptico, mientras que las
temporales siguen homolaterales hasta llegar al CGL.

Entonces el tracto ptico izquierdo lleva informacin de la hemirretina temporal

derecha, y de la hemirretina nasal izquierda.

45
Va visual y sus lesiones. La lesin en el nervio ptico (1) implica la prdida de toda visual de un ojo. La
lesin en el quiasma ptico (2) afecta los dos campos visuales temporales, que es la informacin que
llevan las fibras de las dos hemirretinas nasales que decuzan a esta altura Se denomina hemianopsia
heternima (afecta zonas del campo visual de cada ojo no superponibles). La lesin en el tracto ptico
(3) causa hemianopsia contralateral homnima (afecta partes equivalentes en cada campo visual de cada
ojo). La lesin parcial de las radiaciones pticas (4) causa cuadrantopsias contralaterales. En 5 y 6, las
lesiones corticales respetan la fvea, dada su amplia representacin en la corteza. Se denomina anopsia a
los defectos grandes del capo visual; y escotoma, a los defectos de menor tamao

La corteza visual se encuentra en el lbulo occipital, donde llega la

informacin desde el cuerpo geniculado lateral por las radiaciones pticas. La zona V1
(rea 17) corresponde a la corteza visual primaria y posee una completa
representacin del campo visual contralateral. Combina la informacin de ambos ojos e
inicia el anlisis cromtico. Est organizada segn la retinotopa y la dominancia ocular.
Posee la capacidad de determinar la orientacin de un estmulo. La V3A procesa el
movimiento, y la V4 el color (ambas rea 19).
La visin binocular se caracteriza por la reunin de aferencias de ambos
ojos para generar la sensacin espacial de profundidad o esteropsia. Los dos ojos
observan el mundo desde ngulos diferentes, de modo que proyectan en la retina en
puntos no correspondientes. Si bien el CGL reciba aferencias de ambos ojos, estas se
mantienen segregadas; yen algunos primates, tambin en la corteza, generando lo que se
denominan columnas de dominancia ocular. Sin embargo, la mayora de las neuronas
corticales tiene campos receptivos binoculares.
Es de especial importancia para el desarrollo de la visin binocular la llegada
de informacin de ambos ojos a la corteza; cualquier defecto que genere durante el
perodo pos natal una desigualdad en la informacin que provee cada ojo (como
cataratas en un ojo, o estrabismo, en el cual el ojo estrbico es suprimido para evitar la
visin doble), significa en el futuro, la imposibilidad de utilizar la informacin de ese
ojo para la visn binocular. Por lo tanto es fundamental una deteccin y correccin

46
temprana de los problemas visuales para garantizar una funcin visual normal en la
madurez.

Reflejo fotomotor.
El reflejo fotomotor es aquel por el cual se observa la contraccin pupilar al
iluminar un ojo. La disminucin del dimetro de la pupila est cargo del msculo
iridioconstrictor, inervado por fibras parasimpticas del III par (va eferente) que nacen
del ncleo de Edinger y Westpal. Ciertas fibras de la va visual (va aferente) envan
colaterales que hacen sinapsis en el colculo superior (o tubrculo cuadrigmino
superior), las cuales, ante la llegada de luz activan al ncleo de E y W, y contraen la
pupila.
Se denomina reflejo fotomotor directo a la contraccin pupilar del ojo
iluminado, y reflejo fotomotor consensuado, a la contraccin de la pupila no iluminada.
Esto ltimo se debe a que tanto los colculos superiores como E y W se conectan con el
homlogo de otro lado.
Lesiones:
- si al iluminar el ojo derecho no hay reflejo fotomotor directo pero si
consensuado es que la lesin est en la va eferente (3 par
- si al iluminar el ojo derecho no hay reflejo fotomotor directo ni consensuado
es que la lesin est en la va aferente (nervio ptico)

47
MOTOR I

El sistema motor est organizado en base al arco reflejo, los movimientos

rtmicos y los movimientos voluntarios.
- Los movimientos reflejos son respuestas motoras rpidas, estereotipadas
(iguales en todos los individuos), automticas (no mediadas por la voluntad)
e involuntarias ante un estmulo, cuya magnitud determina la amplitud del
movimiento.
- Los movimientos rtmicos son movimientos cuyo inicio y terminacin son
voluntarios; pero que una vez iniciados se realizan en forma refleja (caminar,
comer).
- Los movimientos voluntarios son los ms complejos. Son resultado de
procesos cognitivos (aprendidos) y tiene un fin. La repeticin y la prctica
les otorgan mayor precisin, hasta casi volverse automticos. Estos pueden
clasificarse a su vez en lentos (se ejecutan en un seg. o menos, son
servoasistidos; lo cual implica que durante su realizacin son ajustados y
corregidos segn la informacin perifrica), rpidos (se ejecutan en 500
mseg.; las aferencias perifricas tienen cierto control) y balsticos
(ejecutados en menos de 500 mseg. son independientes de las aferencias
perifricas y totalmente programado por el SNC. La prctica y el aprendizaje
son claves para su ejecucin)
El sistema motor consta de una organizacin jerrquica en la cual el encfalo
posee el papel ms relevante. El grado de encefalizacin del humano es mximo con
respectos otros mamferos; por eso la gravedad de las lesiones que lo comprometen. El
encfalo por lo tanto tiene el papel jerrquico ms alto en el procesamiento de la
informacin motora; la corteza motora (primaria, suplementaria, pre motora) proyectan
directamente a la mdula espinal (ME) por el haz piramidal, o indirectamente a travs
de estaciones de relevo en el tronco enceflico (TE). Controlan el desarrollo de los
movimientos voluntario, y planean los movimientos complejos.
En un nivel jerrquico ms bajo; el tallo cerebral integra informacin visual,
vestibular y somtica para el control de la postura y el equilibrio, coordina los
movimientos oculares con los ceflicos.
En el ltimo nivel la ME posee los circuitos necesarios para ejecutar los
movimientos reflejos y rtmicos, finamente regulados por estructuras superiores.

Recordar: que el sistema motor tambin posee organizacin somatotpica en

todas las estructuras involucradas en la ejecucin de movimientos.

Las aferencias perifricas sensitivas se usan para controlar la realizacin de

movimientos voluntarios, ejercer el control de la postura (ya que la propiocepcin
informa sobre la posicin cada parte del cuerpo) y ajustar un movimiento que est
siendo realizado segn el plan motor. La importancia de estas aferencias se pone de
manifiesto en el tabes dorsal; patologa tpica de la sfilis terciaria que se caracteriza por
una lesin de las races posteriores, lo cual impide la llegada de la informacin
propioceptiva. El enfermo camina con las piernas muy separadas y mirndoselas para
aumentar la base de sustentacin, porque no sabe donde las tiene; y golpendolas contra
el piso porque no puede frenarlas a tiempo (marcha tabtica).

En el sistema somatosensorial la informacin viajaba en forma ascendente (de

periferia a corteza); pero en el sistema motor lo hace en forma descendente (de
corteza a periferia)
48
Los reflejos

La ME posee una zona central donde se encuentran los cuerpos de las

neuronas, llamada sustancia gris; y una perifrica compuesta por los axones de las
neuronas (proyecciones) llamada sustancia blanca. En el asta anterior de la sustancia
gris se encuentran las motoneuronas espinales o inferior (las motoneuronas
superiores son las de la corteza cerebral, y le mandan informacin a las inferiores para
realizar el movimiento). Por lo tanto el asta anterior es efectora. Las motoneuronas estn
organizadas topogrficamente de manera tal que las motoneuronas correspondientes a
los msculos ms distales de los miembros estn por fuera de las que inervan los
msculos proximales; y a su vez estas estn por fuera de las que inervan los msculos
de la postura o axiales (msculos espinales, intercostales y abdominales). A su vez se
encuentran ms posteriores las motoneuronas d e los msculos dorsales, y ms rostrales
las de los msculos ventrales. La activacin de las motoneuronas espinales
determina la contraccin del msculo al cual inervan.

Plan motor
Cardinali hace la siguiente clasificacin del plan motor:
Aquitectos: corteza premotora, motora suplementaria, corteza parietal posterior,
ganglios basales, cerebrocerebelo
Capataces: corteza primaria y Ncleo rojo, ncleos motores del tronco enceflico (N.
Vestibular, tuberculo cuadrigemino superior, formacion reticular)
Albailes: Unidades motoras de la mdula espinal y unidades motoras de los pares
craneales.

Una unidad motora es el conjunto de fibras musculares inervadas por una

motoneurona. La relacin entre el nmero de fibras inervadas y la motoneurona se llama
relacin de inervacin; una relacin baja corresponde a msculos pequeos que realizan
movimientos precisos. Cuanto menor relacin de inervacin; ms precisin de
movimiento. Las unidades motoras de clasifican en:
- Unidades rpidas y fatigables: son motoneuronas grandes de alta velocidad
de conduccin; las fibras son grandes y plidas por la escasa mioglobina.
Desarrollan mucha fuerza y se fatigan rpidamente. (msculos extraoculares)
- Unidades resistentes a la fatiga y de contraccin lenta: sus motoneuronas
son pequeas y con escasa capacidad de descargar a alta frecuencia. Las
fibras musculares son d menor dimetro y rojas por la alta concentracin de
hemoglobina que poseen. Se contraen lentamente, desarrollan poca fuerza y
tiene menor relacin de inervacin que las RF. (sleo)
- Unidades resistentes a la fatiga y de contraccin rpida: poseen propiedades
intermedias entre unas y otras. (gemelos)

49
en A se ve el cambio de tensin muscular en respuesta al PA de una motoneurona nica; en B la tensin
desarrollada en repuesta a PA repetitivos; en C respuesta a una estimulacin repetitiva que desarrolla
tensin mxima. Obsrvese las diferencias en la fatigabilidad.

Cmo se desarrolla la tensin muscular? La magnitud de la fuerza muscular

desarrollada depende de la cantidad de unidades motoras activas. El reclutamiento de
unidades motoras est regida por la ley de tamao; esto implica que ante un estmulo
sinptico dbil de axones sobre las motoneuronas inferiores, las que se activa primero
son las unidades motoras pequeas. A medida que se incrementa el estmulo sinptico,
se van reclutando tambin las unidades mayores, desarrollando mayor fuerza muscular.
Por lo tanto, las primeras en reclutarse son las unidades resistentes a la fatiga de
contraccin lenta, y las ltimas, las fatigables de contraccin rpida.
Otro factor implicado en el desarrollo de tensin muscular es la frecuencia de
PA generados por las motoneuronas. Con baja frecuencia de descarga, cada PA
determina una contraccin muscular aislada.
Cuando la frecuencia aumenta; la contraccin generada por un PA llega a superponerse
con la del PA siguiente, lo cual se denomina ttanos incompleto. Cuando la frecuencia
es mxima, ya no se observan contracciones individuales, lo que se denomina ttanos
completo.

Huso neuromuscular

El huso neuromuscular est inervado por motoneuronas gama, estas sensan la velocidad
de estiramiento y cunto fue la longitud final del msculo por el estiramiento. Las fibras
extrafusales son el tejido muscular en s, encargado del movimiento y estn invervadas
por fibras alfa. Hay 2 tipos de motoneuronas gama: las 1A que son rpidas (stas

50
invervan a fibra en bolsa nucleada y en cadena nucleada), las tipo 2 son las ms rpidas
(solo inervan a las fibras en cadena). Las fibras intrafusales descargan ante estiramiento.
Cmo funciona esto? Veamoslo con un ejemplo. Supongamos que flexiono el biceps (

) Lo que pasa es lo siguiente: las fibras

intrafusales se van a plegar como si fuera un acorden, al plegarse dejan de descargar
porque ahora el biceps no est estirado, sino que est contraido; por otro lado en el
triceps se van a estirar las extrafusales y las intrafusales van a sensar ese estiramiento.
Los rganos tendinosos de Golgi son estructuras capsulares encontradas en
tendones que se conectan con fibras extrafusales. Tienen invervacin sensorial por
fibras 1B (lentas en comparacin a las 1A y 2). Descargan cuando el msculo se estira y
cuando se contrae.

Entonces:
-Msculo estirado: Descarga el huso neuromuscular y el rgano tendinoso de Golgi
-Msculo contrado: Descarga el rgano tendinoso de Golgi
-Msculo en reposo: Descarga el huso neuromuscular

Los reflejos son la forma ms elemental de organizacin neural. Como

introduccin al tema, recomiendo ver la animacin Reflex Arcs cuyo link est en el
anexo. Segn el estmulo sensorial que lo desencadena se dividen en somticos (si
inerva msculo estriado) o autonmicos (si inerva glndulas, msculo liso o corazn).
El arco reflejo en general, tiene cinco componentes bsicos:
- estmulo (dolor, estiramiento muscular, etc.)
- aferente (que trae la informacin que acta como estmulo, son neuronas
sensitivas receptoras. Ej.: fibras Ia, II, fibras C, etc.)
- centro integrador: la ME
- eferente: la neurona efectora es la que lleva la informacin de salida hacia el
rgano efector.
- efector: en el caso de los reflejos motores es el msculo estriado, que
responde con una contraccin.

La organizacin espacial de los reflejos comprende ciertos fenmenos, como la convergencia (cuando
varias neuronas convergen varias aferencias), divergencia (cuando un aferente termina sobre varias
neuronas diferentes), facilitacin espacial (los aferentes que activan las motoneuronas de un msculo
segn la ley de tamao, las pequeas se activan, las grandes slo se facilitan), la oclusin (la respuesta
de dos aferencias estimuladas al mismo tiempo no siempre son la sumatoria de las respuestas por
separado), signo local del reflejo (la zona que se contrae depende de la zona estimulada)

51
 Contraccin muscular segn la frecuencia de PA. En 1, las
contracciones, por la baja frecuencia, no lleguen a superponerse. En 2, hay cierta superoposicin entre las
sucesivas contracciones; a medida que aumenta la frecuencia, se transforma en un ttanos incompleto (3).
A frecuencia mxima de PA se observa ttanos completo

El reflejo miottico o de estiramiento es el ms simple de todos los reflejos. En

respuesta al estiramiento muscular (estmulo aferente), genera la contraccin del
msculo que se estir.
- el estmulo es el estiramiento muscular, el cual es censado por unos
receptores especiales que se denominan husos neuromusculares, y se hayan
dispuestas en paralelo a las fibras musculares (mezcladas entre las fibras).
Cada huso tiene dos tipos de fibras, en bolsa nuclear (dilatacin central que
contiene los ncleos) y en cadena nuclear. Los extremos de cada fibra son
contrctiles. La deformacin el huso por estiramiento genera la apertura de
canales Na mecano dependientes y se genera el potencial de receptor.
- Los aferentes son fibras del sistema somatosensorial, cuyos somas se
encuentras en el GARD y que llevan informacin de tipo propioceptiva.
Ingresan a la mdula por asta posterior. Hay dos tipos de aferentes: los Ia,
que inervan slo a las fibras en bolsa nuclear y que traen informacin
dinmica (longitud del msculo y velocidad del estiramiento) y las tipo II,
que slo traen informacin esttica (longitud del msculo), y que inervan
tanto a fibras en bolsa como en cadena nuclear.
- El centro integrador es la mdula espinal.
- El eferente, la motoneurona del msculo del cual proviene el estmulo.
- El efector; el msculo que responde con una contraccin.

El reflejo miottico es el nico reflejo monosinptico y es la base del tono muscular,

entendindose como tal a la resistencia que opone un msculo al estiramiento
pasivo.

52
reflejo miottico; obsrvese que no slo se activan a los msculos agonistas, si no que tambin se inhibe
el agonista.

El tono muscular es el producto del estiramiento del msculo en reposo por

sus inserciones en el hueso, lo cual determina que algunos husos descarguen, generando
la contraccin de esa zona y otros se relajen. Este equilibrio entre activacin
relajacin secuencial da el tono.

53
 Respuestas al estiramiento de los aferentes primarios. A) Estmulo en
forma de onda cuadrada. B) Respuesta de una fibra Ia, dinmica; el pico inicial codifica la velocidad del
estiramiento, y el resto del potencial, la longitud del msculo (amplitud del potencial). C) Respuesta de
una fibra II, esttica; la amplitud del potencial slo codifica la longitud del msculo. Al final de cada
potencial se evidencia una hiperpolarizacin pos esttica.

Que sucede durante el movimiento voluntaria con la informacin de los

husos? Al contraerse los msculos durante el movimiento voluntario, los husos se
aplastaran y dejaran de descargar, y el SNC se quedara sin informacin de esa zona
muscular. Sin embargo hay otro tipo de motoneuronas, las que inervan los extremos
contrctiles de los husos neuromusculares (fibras intrafusales). Entonces se da un
fenmeno llamado coactivacin , que activa al mismo tiempo ambas motoneuronas
cuando va a realizarse el movimiento voluntario. Las gamma, al contraerse, estiran al
huso neuromuscular (que si no estara aplastado por la contraccin voluntaria del
msculo) y permite que sigan descargando durante la contraccin.
Las motoneuronas o esqueletofusimotoras inervan tanto fibras extra como
intrafusales, o sea cumplen la funcin de + . Se activan en los movimientos balsticos.

Las motoneuronas inervan al msculo.

Las motoneuronas inervan las fibras intrafusales (extremos contrctiles del
huso).
Las motoneuronas inervan al msculo y las fibras intrafusales conjuntamente.

El reflejo miottico inverso, como su nombre lo indica, es lo opuesto al miottico; se

activa por la tensin muscular y responde relajando al msculo del cual proviene y
contrayendo a su antagonista.
- El estmulo es la tensin que desarrolla el tendn a causa de la contraccin
muscular, y es censada por el rgano tendinoso de Golgi. Como est en el
tendn, se alinea en serie con las fibras musculares. Se despolariza cuando el
msculo se contrae.
- El aferente es la fibra Ib, que se conecta va interneuronas inhibitorias con el
msculo del cual provienen, y mediante interneuronas excitatorias con el
msculo antagonista.
- El centro integrador, la ME.
- El eferente es la motoneurona del msculo antagonista.
- El efector, los antagonistas al msculo del cual proviene la informacin.

54
 Respuesta del rgano tendinoso de Golgi a la contraccin del
msculo.

El reflejo flexor es un reflejo protector que produce la flexin de un msculo

en respuesta al dao tisular. No slo flexiona al miembro en el cual se produce el
dao, para alejarlo de la noxa, sino que en miembro inferior, se evidencia la
existencia de un reflejo extensor cruzado, asegurando que la pierna contralateral
a la lesionada permanezca extendida y de este modo el individuo no pierda el
equilibrio.
- el estmulo es el dolor, que es captado por las terminaciones libres.
- El aferente primario son las fibras que transportan el dolor, las C.
- El centro integrador es la mdula
- Los eferentes son las motoneuronas de los msculos flexores del
miembro lesionado, los cuales se activan por medio de interneuronas
excitatorias (tambin por accin de interneuronas se inhiben los antagonistas
para que la flexin sea mxima). Adems recordar que si el dolor es en
miembro inferior, se activan las motoneuronas extensoras del miembro
opuesto (reflejo extensor cruzado)
- Los efectores son los msculos flexores del miembro daado y si es en
miembro inferior, los extensores del contralateral.

Reflejo flexor y extensor cruzado

55
 El tono muscular es un parmetro clnico de gran utilidad en el examen
fsico, tanto de rutina como en pacientes con presuntas lesiones neurolgicas. Se
denomina hipertona aun aumento de tono muscular e hipotona a una
disminucin de la misma. Atona es la falta total de tono. Se evala con la
movilizacin pasiva de las articulaciones.
Otros datos clnicos importantes se obtienen explorando el reflejo
osteotendinoso (ROT); con un martillo de metal se golpea el extremo tendinoso
del msculo que se desea evaluar. Al golpear el tendn (tejido conectivo) se
ejerce un estiramiento pasivo del msculo, que activa el huso neuromuscular;
desencadenando el reflejo miottico, que contrae el msculo estirado. Se
denomina hiperreflexia al aumento de la respuesta al golpe del martillo, e
hiporreflexia, a su disminucin. Siempre tono y reflejos van juntos; si hay
hiperreflexia, hay hipertona. El reflejo ms comnmente evaluado es el
rotuliano; se golpea el tendn del cudriceps con el martillo y se observa la
contraccin del mismo, que extiende la pierna sobre el muslo.

El control del tono muscular est estrictamente regulado por estructuras

supramedulares; encfalo, cerebelo y tronco.

Corteza motora suplementaria

Paleocerebelo (rea 6)

(-) (-)

Fastigio
(+) (-) (+)

Ncleo vestibular
de Deiters () Formacin reticular Formacin reticular Ncleo rojo
protuberancial () bulbar () ( y )

+ + + +

TONO EXTENSOR TONO FLEXOR TONO FLEXOR

DE MIEMBROS S.

En el tronco del encfalo una de las estructuras implicadas en la regulacin

del tono es el ncleo Vestibular de Deiters, que facilita el tono extensor. El
paleocerebelo inhibe al ncleo de Deiters; por lo tanto promueve el tono flexor. El
ncleo fastigio tambin regula al Deiters; pero en forma excitatoria, por ende promueve
el tono extensor.
La formacin reticular (tronco del encfalo) se divide anatmica y
funcionalmente en dos zonas; la protuberancial, que facilita el tono extensor y la bulbar;
que facilita el tono flexor. La corteza motora suplementaria a su vez acta estimulando a
la FRB e inhibiendo a la FRP; su funcin final es facilitar el tono flexor. Por eso, en las
lesiones que comprometen el haz piramidal, suprimen la eferencia pro- flexora de la
corteza.

56
El ncleo rojo es una estructura del tronco enceflico tambin que facilita el
tono flexor del miembro superior solamente.
El ncleo caudado facilita el tono extensor de los msculos flexores.
Hay dos tipos de lesiones que generan rigidez (aumento del tono muscular)
- la rigidez por decorticacin: Se ve en lesiones que comprometen el haz
corticoespinal, pero por encima del ncleo rojo. Por eso, al suprimir el haz
cortico espinal (que facilita el tono flexor), se ve una hipertona extensora;
pero en miembro superior al permanecer indemnes las conexiones entre
mdula y ncleo rojo, predomina el tono flexor
- la rigidez por descerebracin: se ve en lesiones que pasan por debajo del
ncleo rojo; por ende comprometen tanto el haz rubro espinal como el
corticoespinal. Habiendo suprimido ambas influencias flexoras (corteza y
ncleo rojo), predomina el tono extensor en miembros superiores e
inferiores.

Rigidez por descerebracin: Los cuatro miembros hiper extendidos

(espasticidad)
Rigidez por decorticacin: Miembro superior flexionado, inferior
extendido.

Recordar tambin que se denomina espasticidad al aumento del tono extensor; y

rigidez al aumento del tono flexor (Parkinson).

Hay un cuadro clnico de suma importancia: el shock medular. Se denomina

as a ala lesin que separa a la mdula espinal de estructuras supraespinales;
como el encfalo y el TE. Una causa muy frecuente son los traumatismos de
columna. Consta de dos etapas:
- Etapa aguda: se observa una prdida de movilidad permanente para los
movimientos voluntarios. Tambin se pierde la sensibilidad debajo de la
lesin. Al examen fsico se evidencia hipotona e hiporreflexia, por lo cual
se denomina parlisis flccida. La prdida de reflejos (tambin
autonmicos) es transitoria, no as la perdida de la motricidad y la
sensibilidad. La causa de la arreflexia es una depresin generalizada en las
moto neuronas espinales y en las interneuronas; por prdida de la facilitacin
que ejerce el haz corticoespinal sobre stas. (Facilitacin; consiste en elevar
parcialmente el potencial de membrana de una neurona, o sea, despolarizarla,
dejndola mas cerca del umbral para que le sea ms fcil alcanzarlo ante
cualquier estmulo.
- Etapa crnica: luego le sigue una etapa en que los reflejos medulares se
recuperan (hiperreflexia) y el tono muscular se haya aumentado. La prdida
de motilidad voluntaria y de la sensibilidad por debajo de la lesin siguen
estando. Ahora, estmulos inocuos desencadenan reflejos flexores que toman
varias articulaciones e inclusive se acompaan de respuestas autonmicas
como sudoracin y defecacin. Esto se denomina reflejo flexor en masa. La
hiperreflexia se debe al desarrollo de hipersensibilidad por desnervacin
(ante la falta de neurotransmisor, envan sus receptores a la membrana y
aumentan su sntesis up regulation-) y por desarrollo de nuevas sinapsis
que cubren los espacios que quedaron desnervados. El control voluntario de
la actividad autnoma tampoco se recupera mas (defecacin, miccin). Se
observa signo de Babinski (que habla de la lesin del haz piramidal; cuando

57
 se pasa una punta roma en la planta del pie, en vez de observarse la flexin
de los dedos y la planta respuesta normal- se observa hiperextensin y
apertura de los dedos. )

El sndrome de motoneurona superior se caracteriza por una prdida de las aferencias

corticales ( motoneuronas corticales). Tambin se denomina sndrome piramidal. Se
caracteriza por dficit parcial (no total) de la motricidad voluntaria, con prdida de los
movimientos distales y finos. Se presenta contralateral a la lesin (suponiendo, por
ejemplo, que fue un accidente cerebro vascular del hemisferio derecho, que en general
afectan la va piramidal a nivel de la cpsula interna, donde pasan los axones de estas
motoneuronas). Se observa un aumento del tono e hiperreflexia del lado afectado. Hay
signo de Babinski. No hay alteraciones autonmicas ni sensitivas.
En el sndrome de motoneurona inferior (neuropata) lo que hay es una degeneracin
axonal de la motoneurona espinal, por ejemplo por esclerosis mltiple. El territorio de
los nervios afectados se observa hiporreflexia e hipotona (est afectado el eferente del
reflejo miottico!!) y disminucin de la motilidad voluntaria.
Las miopatas son afecciones de la masa muscular, poco frecuentes, como la distrofia
muscular de Duchenne. En el EMG (electromiograma) se caracteriza por potenciales de
baja amplitud y nunca se llega a lograr el ttanos completo.

MOTOR II

Los ganglios basales son estructuras enceflicas, que forman parte de un

sistema de control paralelo de los movimientos. Desde el punto de vista filogentico se
divide en paleoestriado o globo plido (GP); y neoestriado o cuerpo estriado, que se
divide en ncleo caudado (dorsomedial) y putamen (ventrolateral) por la cpsula
interna. Las partes ms ventrales de estos ncleos, el ncleo Accumbens y el tubrculo
olfatorio conforman el estriado ventral. El ncleo subtalmico de Luys se encuentra
debajo del tlamo. Otra estructura involucrada de relevancia, mescencfalica es la
sustancia nigra; se considera que tiene dos zonas anatmica y funcionalmente
diferenciadas; la pars compacta (SNc) y la pars reticulada (SNr).
Las neuronas del putamen, el GP interno (GPi), el GP externo (GPe) y el
ncleo subtalmico (NST) se activan durante los movimientos pasivos de las
articulaciones y con la estimulacin de las zonas profundas (msculos). Las neuronas
tambin se activan durante los ajustes posturales, con la codificacin de la direccin de
los movimientos y con la realizacin de movimientos secuenciales (indicando a la
corteza motora cuando pasar de un movimiento a otro en una secuencia).

58
 La corteza cerebral es la aferencia ms importante (va crtico estriatal), por
lejos, del cuerpo estriado, el cual proyecta, principalmente al globo plido. El
neoestriado posee dos tipos de neuronas: espinosas (95%), y las lo espinosas. Las
primeras son neuronas de tamao pequeo, y que actan como centro integrador donde
convergen las aferencias. Hay dos grupos; unas que poseen GABA y encefalina como
NT, y otras, GABA, dinorfina y sustancia P. Las segundas son interneuronas de las
cuales, la mayora emplean acetilcolina como NT, y se las considera interneuronas
asociativas y otro grupo, emplea GABA.
Hay varios circuitos neurales en los cuales participan los ganglios basales.
Las relaciones se establecen segn los territorios determinados por las aferencias
corticales. El ms relevante, sin dudas es el circuito sensitivo motor. Esta relacionado
con el control motor que realizan los ganglios basales. Su punto de partida son las reas
cerebrales motoras (corteza frontal y parietal, reas 1, 2, 3, 4 y 6) a las que llegan las
aferencias talmicas cerrando el circuito.
Se describen dos eferencias desde el putamen a los ncleos de salida
(GPi/SN). Los ncleos de salida son las estructuras pertenecientes al grupo de los
ganglios de la base que se conectan en forma de aferencias con estructuras que no
pertenecen a este grupo (tlamo). El resto d e los ganglios de la base slo se conecta con
ganglios de la base Existe una va directa que conecta directamente el putamen con los
ncleos de salida. Esta va es inhibitoria (GABA/ dinorfina/ sust P) de estas estructuras,
las cuales a su vez actan inhibiendo al tlamo. Por lo tanto; si se inhibe la inhibicin
del tlamo (SNr/GPi), el tlamo se libera, activndose. El tlamo a su vez activa, va
glutamatrgica, a las cortezas motoras, por lo cual la va directa facilita el movimiento.

59
Explicacin paso a paso de va directa: Cuando NO realizo un movimiento es
porque el tlamo est inhibido por el Globo Plido Interno (GPI); el GPI a su vez NO
est inhibido por el caudado y putamen; la corteza cerebral no est estimulando a
caudado y putamen.
Si realizo un movimiento, la corteza cerebral activa a caudado y putamen: ellos van a
inhibir al GPI. Como el GPI est inhibido, ste no va a poder seguir inhibiendo al
tlamo, por lo que el tlamo se termina activando (al hacerlo estimula la corteza
frontal para hacer el movimiento). A su vez, otra cosa ms que ayuda a estimular al
caudado/putamen para inhibir al GPI es la dopamina (hecha en S. Negra compacta)
por medio de receptores D1 del caudado/putamen.

Existe una va indirecta que se conecta con los ncleos de salida a travs de el GPe, al
que inhibe (GABA, encefalina); el GPe a su vez est inhibiendo al NSTL. El NST
activa a los ncleos de salida. La inhibicin del GPe resulta entonces en la activacin
del NST, que activa a travs del glutamato a SNr/GPi. Estos ncleos, como se mencion
previamente inhiben al tlamo, suprimiendo la activacin de la corteza motora. Por lo
tanto, la va indirecta inhibe el movimiento.

La SNc aca sobre el putamen regulando el equilibrio entre ambas vas. La

SNc libera dopamina; esta acta sobre la va directa a travs de receptores D1
(metabotrpicos excitatorios) activndola; y sobre la va indirecta, a travs de receptores
D2, inhibindola. Por lo tanto, la accin dopaminrgica favorece el movimiento al
encender la va directa.

60
D1 = Estimula la inhibicin al GPI
D2 = Inhibe la inhibicin del GPE
La va directa favorece el movimiento.
La va indirecta inhibe el movimiento.
La dopamina de la SNc activa la va directa e inhibe la indirecta

Explicacin paso a paso de va indirecta: Cuando NO realizo movimiento el Globo

plido Externo (GPE) est estimulado por el caudado y putamen. Al estar
estimulado, va a inhibir al Ncleo Subtalmico. El Ncleo subtalmico al estar
inhidibo, no va a poder estimular al GPI por lo que no se va a poder inhibir al tlamo.
Si realizo un movimiento: el caudado/putamen inhiben al GPE. Entonces el N
subtalmico no va a estar ms inhibido, y va a poder estimular al GPI, por lo que se
va a poder inhibir al tlamo.

Otros dos circuitos de relevancia son los circuitos oculomotor (en los cuales la corteza participante es el
rea 8- campo ocular frontal-; tambin, a partir del caudado, se originan las dos vas directa e indirecta; la
diferencia es que la SNr se conecta en forma inhibitoria con el colculo superior y este con el rea
pontina, regulando los movimientos sacdicos), lmbico (las cortezas que participan son la orbitofrontal
lateral , la circunvolucin temporal superior; ambas proyectan al caudado; la lesin de este circuito genera
trastornos perceptivos, afectivos y emocionales severos) y asociativo (las cortezas involucradas son la
parietal posterior y la prefrontal; ambas proyectan al caudado el cual se relaciona con los ncleos de
salida a travs de las vas directa e indirecta. Su lesin trae trastornos cognitivos y conductuales)

Las funciones motoras de los ganglios basales son:

- ajustes posturales
- ejecucin del movimiento
- movimientos secuenciales
- ejecucin adecuada de planes motores
- planeamiento motor
- movimientos simultneos

61
Patologa de los circuitos motores de los ganglios de la base.
(A lo ltimo hay un cuadrito que resume estas patologas)

La enfermedad de Parkinson es un trastorno caracterizado por la

degeneracin neuronal de las clulas dopaminrgicas que componen la SNc. Se pierde
entonces la regulacin del caudado por dicha estructura. Presenta una trada clnica
caracterstica:
- bradiquinesia- hipoquinesia : el primer trmino se refiere a la lentitud para
iniciar los movimientos voluntarios; y el segundo, a la disminucin de la
actividad motora voluntaria. La hipoquinesia se manifiesta, entre otras
formas como prdida de movimientos asociados (no balanceo de brazos al
caminar) e hipomimia (la tpica cara de Pocker, sin gestos ni mmica del
parkinsoniano).
- Temblor: de reposo y de gran amplitud (aparece, por Ej. Con el brazo pndulo
o apoyado en una superficie, cuando el miembro superior no est realizando
ninguna tarea). Es un temblor profundo y ms bien lento (el contador de
monedas)
- Rigidez: hipertona a predominio flexor. Se evidencia clnicamente con el
fenmeno de la rueda dentada; cuando se intenta vencer el tono flexor
oponiendo una fuerza, se ve que el miembro cede lentamente y de a
pequeos tramos.
Si bien no se menciona en esta trada, otra alteracin tarda pero altamente incapacitante
es la prdida de reflejos posturales; lo cual es causa de frecuentes cadas.

El Parkinson se caracteriza por un cuadro de hipoquinesia

Desde el punto de vista neuroqumico se observa un dficit de dopamina, con un exceso

relativo de acetilcolina. Este dficit de dopamina se evidencia clnicamente cuando la
prdida de neuronas SNc es mayor al 80%. Ese dficit de neurotransmisor, (cuya accin
en el caudado es activar la va directa (D1) e inhibe la indirecta (D2)) genera un claro
predominio de la va indirecta (que deja de estar inhibida) sobre la directa que deja de
estar activada), lo cual explica la hipoquinesia.
El tratamiento del Parkinson es con L-DOPA, el precursor de la dopamina.
Antiguamente se daba dopamina, pero las altas concentraciones perifricas (fuera del
SNC) generaban muchsimos efectos adversos con escasa mejora clnica. Actualmente
se administra L-DOPA con inhibidores de la descarboxilasa perifrica (carbidopa,
benzaserida) que impiden la conversin del precursor en la periferia; como los
inhibidores no atraviesan BHE y la L-DOPA si, slo se convierte en DOPAMINA en
SNC. Otra estrategia de tratamiento, an experimental, es el implante de clulas madres
que al ser precursores multipotentes, y que todava proliferan las neuronas no se
regeneran!- pueden diferenciarse en neuronas dopaminrgicas.

La corea de Huntington es un trastorno autosmico dominante cuyo defecto se haya en

el cromosoma cuatro, que produce una protena llamada huntingtina. El trastorno
gentico se manifiesta como expansin de tripletes; cada hijo hereda los de su padre, y
sigue expandiendo, por lo cual en cada generacin la enfermedad aparece ms
tempranamente que en la anterior.

El Huntington se caracteriza por un cuadro de hiperkinesia

62
 Corea significa danza; haciendo referencia a los movimientos involuntarios
que se manifiestan en cara, tronco y extremidades, los cuales dificultan las tareas diarias
como hablar (disartria), caminar (ataxia), comer y beber. Tambin aparecen cambios de
personalidad, depresin y prdida de funciones cognitivas (demencia). Al progresar la
enfermedad empeora cada vez ms el estado cognitivo del individuo y tienen una
esperanza de vida reducida.
La causa de la CH es la degeneracin de neuronas medianas espinosas que
contienen GABA/ encefalina; o sea, de las neuronas del caudado que dan origen a la va
indirecta. Esto libera al GPe, que inhibe al subtlamico; entonces los ncleos de salida
quedan inhibidos por la va directa, que an sigue funcionando. Hay un aumento de la
actividad del tlamo y por ende, de la corteza motora, lo cual explica la hiperquinesia.
La degeneracin de las neuronas se produce por una sobre estimulacin de receptores
NMDA por parte de las aferencias corticales, lo cual genera un cuadro de exitotoxicidad
en las mismas.
Hay un claro predominio de la va directa sobre la indirecta. A nivel
neuroqumico, hay un exceso relativo de dopamina con respecto a la acetilcolina, lo cual
es de importancia teraputica. El tratamiento sintomtico de la CH es con bloqueadores
pos sinpticos de los receptores d e dopamina.
Otro trastorno de hiperquinesia, el balismo/hemibalismo; se caracteriza por
la degeneracin (frecuentemente de causa vascular o infecciosa) del NST, lo cual, al
afectar un componente de la va indirecta, refuerza la va directa. Los movimientos
balsticos son amplios, involuntarios de gran amplitud, producidos por contracciones de
los msculos proximales de los miembros.

Resumen de patologas relacionadas con las vas directa e indirecta

Corea de Huntington: Caudado y putamen no pueden inhibir bien al GPE (por
degeneracin de neuronas medianas espinosas que contienen GABA y son del
caudado). Entonces al no estar bien inhibido el GPE, ste va a inhibir mucho al N
subtalmico. El N subtalmico al estar tan inhibido no puede activar bien al GPI.
Al no estar bien activado el GPI, no se podr inhibir tanto al tlamo y entonces
hay ms excitacin de corteza premotora. Esta patologa es hipercintica.
Hemibalismo: Sucede porque se degenera el ncleo subtalmico, por lo que es
parecido a Huntington. Es hipercintica.
Parkinson: la persona con esta enfermedad va a tener pocos receptores D1 de
dopamina por lo que hay poca inhibicin al GPI y el GPE est muy inhibido.
Entonces si el GPE est muy inhibido, el N subtalmico est bajo muy poca
inhibicin (por parte del GPE). Entonces el N subtalmico va a estimular al GPI;
el tlamo estar muy inhibido por lo que no se estimular bien a la corteza
motora. Esta patologa es hipocintica

El cerebelo es un rgano que filogenticamente est compuesto por:

- arquicerebelo: que comprende el lbulo floculonodular
- paleocerebeo. (que comprende el vermis y paravermis
- neocerebelo: compuesto por los hemisferios cerebelosos.

63
 reas del cerebelo

Desde el punto de vista de las aferencias que recibe, se divide en

- Vesbulocerebelo: (arquicerebelo) que recibe aferencias desde los ncleos
vestibulares; y est relacionado con el control de ala postura y el equilibrio.
El floculo ndulo proyecta a los ncleos vestibulares.
- Espinocerebelo (paleocerebelo) que recibe aferencias de la mdula espinal. La
zona vermiana recibe aferencias principalmente auditivas visuales y
vestibulares, y proyecta al ncleo fastigio, que a su vez proyecta a los
ncleos vestibulares. La zona paravermiana recibe aferencias
somatosensoriales de la ME y proyecta al ncleo interpsito.
- Cerebrocerebelo (neocerebelo) que recibe aferencias desde cerebro,
principalmente de las cortezas motoras y asociativas, proyecta al dentado, y
desde este se comunica con tlamo y con corteza cerebral.
Los ncleos se ubican, de centro a periferia; fastigio, interpsito y dentado. Los
ncleos, al igual que las cortezas cerebelosas; cuanto ms laterales, mas
modernos filogenticamente, y por lo tanto, ms compleja es la informacin que
procesan.
La corteza cerebelosa est compuesta por mltiples clulas, de las cuales es
preciso conocer ciertas caractersticas:
- las nicas clulas excitatorias (glutamato) de la corteza cerebelosa son las
clulas grano (que son las que poseen prolongaciones que se distribuyen en
todas las capas o fibras paralelas). Sus somas se encuentran en la ltima
capa, o capa granulosa.
- todas las dems clulas, estrelladas, en cesta, Golgi tipo II y purkinje, son
inhibitorias (GABArgicas).
- Las nicas eferencias de la corteza cerebelosa son las Purkinje.
- Toda la corteza cerebelosa est organizada alrededor de las Purkinje; cuyos
axones van a los ncleos cerebelosos, a los cuales inhibe, y al ncleo
vestibular de Deiters.
Las aferencias cerebelosas son dos: las musgosas, que traen informacin perifrica y
central, y las trepadoras que provienen de la oliva inferior. Las musgosas hacen
sinapsis con las clulas grano y a travs de ellas, excitan a la Purkinje, generando un
potencial de accin simple. Las musgosas que arriban al vermis traen informacin de las
vas espinocerebelosas que informan sobre el tronco, va visual, y va vestibular. Las

64
musgosas que arriban al para vermis, traen informacin de los miembros y la corteza
motora. Las musgosas que van a flculos ndulo, de los ncleos vestibulares posicin
del cuello y cabeza-. El cerebrocerebelo recibe musgosas que slo traen informacin
cortical desde los ncleos pontinos. Las trepadoras provienen de la oliva inferior (la
cual recoge informacin de ME y corteza motora); cada trepadora se conecta con diez
purkinje y ejerce una potente accin excitatoria sobre ellas, lo cual genera un potencial
de accin complejo. Las trepadoras se activan durante el aprendizaje motor.

Funcionalmente:
- Flculos ndulo: se ocupa de cabeza y cuello.
-Vermis y fastigio: se ocupan del tronco y postura. Se activa cuando el
individuo realiza ajustes posturales durante el movimiento y la marcha. Su
lesin genera cada homolateral y dificultad para mantener la postura.
- Paravemis e interpsito: de los miembros y su coordinacin. Se activan
durante los movimientos alternantes que implican contraccin secuencial de
agonistas y antagonistas. Tambin se encarga del control de los movimientos
voluntarios servoasistidos (guiados por informacin perifrica).
- Hemisferios y dentado: de los movimientos distales, complejos y
secuenciales. Contribuye al inicio del movimiento. Se activa en los
movimientos que comprenden varias articulaciones. Su lesin dificulta el
clculo de distancias en el movimiento (dismetra). Controlan los movimientos
externamente guiados, los movimientos precisos y complejos.

Recordar que el cerebelo es el principal responsable del aprendizaje

motor. A medida que los movimientos que se aprenden se van haciendo ms precisos y
rpidos (se van automatizando) la informacin va pasando desde la corteza motora
frontal a la corteza cerebelosa. La lesin cerebelosa implica una prdida de las
habilidades motrices adquiridas y la imposibilidad de adquirir otras nuevas.

Representacin
somatotpica del cuerpo en el cerebelo. El espinocerebelo tiene tres representaciones al menos.

El sndrome cerebeloso es el conjunto sntomas que caracteriza la lesin cerebelosa.

- la ataxia es la incoordinacin de movimientos durante la marcha (marcha de
borracho). Se observa ataxia en la lesin de los ncleos vestibulares o
vestbulo cerebelo (postural) y del fastigio (marcha).

65
- La adiadococinesia es la imposibilidad de realizar movimientos coordinados
entre agonistas y antagonistas (pronacin supinacin). Se observa por la
lesin de l interpsito aislada o combinada con el dentado.
- La disimetra es la incapacidad de realizar movimientos con la distancia
adecuada. El paciente choca (se pasa de largo) al objeto que quiere tomar, o
no lo alcanza. En esta funcin actan el interpsito y el dentado.
- La asinerga es la descomposicin de los movimientos complejos,
compuestos por ms de una articulacin en cada uno de sus componentes
simples. Se produce por la lesin del ncleo dentado. Tambin se observa el
fenmeno de rebote; se toma un brazo y se pide al paciente que trate de
flexionarlo; si se suelta el brazo, este golpea contra el trax.
- Hipotona: los miembros cuelgan flccidos por disminucin del tono
muscular. Se debe a la lesin del dentado, en perodo agudo.
- Temblor de intencin: cuando el paciente pretende tomar un objeto o realizar
una accin, el temblor aparece; es de gran amplitud y baja frecuencia.
- Nistagmo: Es patolgico porque aparece espontneamente.

Las cortezas motoras son varias y cada una tiene una funcin determinada:
- La corteza motora primaria (rea 4), ubicada en la circunvolucin precentral,
en la corteza frontal tiene la representacin de los msculos contralaterales
del cuerpo, creando una figura distorsionada del cuerpo, homloga a la del
sistema somatosensorial llamada homnculo motor. Se activa con la
ejecucin de movimientos voluntarios. Se caracteriza por su plasticidad; ya
que el territorio que corresponde a un msculo puede aumentar de tamao
por la frecuencia de su uso. Recibe aferencias cutneas, provenientes de la
piel, que permiten modular la fuerza de prensin segn la textura de un
objeto. Tambin las aferencias propioceptivas permiten mantener constante
la fuerza muscular mientras se sostiene un objeto. Su lesin produce parlisis
transitoria; imposibilidad de realizar movimientos distales de los dedos;
retardo en la iniciacin del movimiento y Signo de Babinski (signo por
excelencia del la lesin del haz piramidal va corticoespinal-). Tambin hay
hipotona.
- La corteza motora suplementaria (rea 6): se conecta principalmente con el
rea promotora y suplementaria contralateral. Se activa unos milisegundos
antes de iniciar el movimiento voluntario; es una zona de planificacin
motriz. Su estimulacin genera movimientos sinergistas complejos, adopcin
de posturas y desviacin del tronco hacia el lado contralateral. Las neuronas
de esta corteza se activan durante la preparacin de movimientos
autoiniciados y en el espacio intrapersonal (yo quiero vestirme). Tambin se
activa durante los movimientos secuenciales complejos. Su lesin bilateral
impide la realizacin de movimientos autoiniciados. Su lesin unilateral,
produce una incoordinacin marcada en el miembro contralateral, lo que
genera que no pueda realizar movimientos simultneos ni secuenciales.
Tampoco puede coordinar los movimientos de ambas miembros (no puede
andar en bicicleta)
- El rea premotora : proyecta a la corteza motora primaria. Tambin es un
rea de planificacin motriz que se activa cuando se programan movimientos
guiados externamente (informacin sensitiva) y los desarrollados en el
espacio extrapersonal. Su lesin impide la realizacin de este tipo de
movimientos.

66
 corteza premotora y motora primaria

- El rea motora del cngulo: se activa en el planeamiento de los movimientos

orofaciales, de la cabeza y de la masticacin. Est relacionada con los
aspectos motores del comportamiento emocional y motivacional.

El haz corticoespinal est compuesto por los axones de las neuronas de las
cortezas motoras primarias, suplementaria, premotora, y motora del cngulo. Terminan
en las motoneuronas del asta anterior de la ME. Desciende por el brazo posterior de la
cpsula interna y en el bulbo forman las pirmides cerebrales. El 80% de las fibras
decusa y forma el haz corticoespinal lateral; el resto desciende sin cruzar por el haz
corticoespinal anterior. La primeras llevan informacin para los msculos de los
miembros; y las que no decusan, para los msculos axiales.

SISTEMA VESTIBULAR
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animacin The vestibular system
cuyo link se encuentra en el anexo.
El sistema vestibular forma parte del odo interno que est constituido por el
laberinto seo, y el laberinto membranoso. Este ltimo contiene endolinfa rica en K,
igual que la de la cclea. Consta de dos partes: los rganos otolticos; utrculo y sculo,
que censan la aceleracin vertical de la cabeza y los conductos semicirculares, que
censan la aceleracin lateral de la cabeza.

Los conductos semicirculares contienen el rgano receptor, llamado cresta

acstica cerca del extremo donde se unen con el utrculo.

67
El epitelio sensorial est constituido por clulas ciliadas de las cuales hay dos tipos; las
tipo uno, con forma de botella, y las tipo dos, con forma de cilindro. Tienen
estereocilios y quinocilios al igual que las clulas del rgano de Corti. Las clulas
ciliadas actan como sensores direccionales. Hay un solo quinocilio; si los
esteorocilios (unidos por filamentos entres si) se mueven hacia all la clula se
despolariza (por entrada de K). Si se mueven en direccin opuesta, se hiperpolarizan.
Estos potenciales de receptor son trasmitidos a los aferentes primarios. Sin embargo, el
NT (catecolaminas, glutamato) es liberado en forma constante para producir la
activacin tnica del aferente. Cuando la clula se despolariza aumenta la liberacin de
NT; lo cual origina mayor frecuencia de descargas de PA en el terminal sensitivo. Lo
opuesto ocurre cuando se hiperpolariza. Las aferencias sensoriales tiene su origen en las
clulas del ganglio de Scarpa; sus proyecciones viajan con el nervio auditivo en forma
de rama vestibular.

Sculo/utrculo: el epitelio se llama mcula y tiene membrana otoltica con peso

(cubre el epitelio)
Conductos semicirculares: El epitelio (contenido en la base de la ampolla) se llama
cresta, y tiene cpula (cubre el epitelio)

Las clulas ciliadas tipo I o dinmicas tambin reciben aferencias del ncleo de Deiters y del Abducens,
que son excitatorias y que regulan la descarga de NT segn ala informacin que recogen del sistema
vestibular y visual.

Los conductos semicirculares responden a la aceleracin angular (rotacin de la cabeza)

El utrculo (plano horizontal) y el sculo (plano vertical), a la desviacin de la cabeza y a
la aceleracin lineal y posicin esttica.

68
Si giro la cabeza hacia la izquierda pasa esto:

Si giro la cabeza a la izquierda entonces:

1) Viaja informacin por nervio vestibular y llega a ncleo vestibular medial izquierdo
2) De ac salen fibras que decusan y van al ncleo abducens contralateral (der). Pasa
entonces 2 cosas:
a) El N Abducens contralateral (der) hace contraer al msculo recto lateral der
b) Del N Abducens salen fibras que decusan de nuevo (por el fascculo longitudinal
medial) y van al ncleo oculomotor izquierdo, quien va a contraer al recto medial
izquierdo.

El SNC todo el tiempo compara la frecuencia de potenciales que proviene de cada lado
para censar si la cabeza est rotando. Si la cabeza no gira; ambas descargas tnicas son
iguales.
Cuando la cabeza gira, la endolinfa dentro de los conductos semicirculares,
tiene tres tiempos de movimientos:
- en un primer momento; los conductos giran por la rotacin de la cabeza y el
lquido contenido, por su inercia, no se desplaza. Los quinocilios que
recubren los conductos se desplazaran al revs de cmo se mueven los
conductos (arrastrados por la inercia de la endolinfa). Aumenta la descarga
del vestbulo hacia el que gira la cabeza.
- en un segundo momento, vencida la inercia, lquido y conducto giran juntos
(el quinocilio censa que no est girando nada, porque ambos, conducto y
endolinfa, se desplazan en la misma direccin y con la misma velocidad).
Ambos vestbulos descargan iguales.
- En un tercer momento, el conducto semicircular se frena y la endolinfa sigue
girando en sentido de la rotacin de la cabeza. Descarga el vestbulo opuesto
al sentido del giro.

69
 En caso del utrculo y sculo; cuando la cabeza se inclina hacia la derecha,
descarga menos el lado derecho y se despolariza el lado izquierdo.
El ncleo vestibular superior proyecta a los ncleos oculomotores (fascculo
longitudinal medial) dando lugar al reflejo vestibuloocular, cuya finalidad es mantener
el campo visual a pesar del movimiento ceflico. Cuando una persona empieza a rotar la
cabeza hacia la derecha, sus ojos, para mantener el campo visual, se mueven en sentido
opuesto (movimiento de persecucin lento). Cuando se llega al lmite de la rbita se
produce un movimiento brusco de los ojos, llamado sacdico, en direccin de giro
(derecha). El conjunto de ambos movimientos se llama nistagmo y es fisiolgico en
presencia de estmulo.
El ncleo vestibular medio proyecta la mdula espinal (haz vestbulo espinal
medial) a las neuronas de los msculos cervicales; conformando la va del reflejo
vestibulocervical, que realiza ajustes posturales de la cabeza mientras el cuerpo rota. El
ncleo vestibular inferior proyecta a la ME (haz vestibuloespinal lateral) para inervar
msculos del cuellos y de los miembros (reflejo vestibuloespinal).
La lesin de un vestbulo puede llevar a la hiperfuncin o a la hipofuncin del
mismo. En el segundo caso (lo ms frecuente) la hipofuncin del vestbulo lesionado es
interpretada a nivel central, como un aumento de la descarga del sano (que mantiene su
descarga tnica). O sea, como si la cabeza girara para el lado sano. Entonces se ponen
en marcha todos los mecanismos compensadores; presentndose nistagmo patolgico
(en ausencia de estmulo) con componente rpido hacia el lado de la lesin. Adems el
paciente se cae hacia el lado de la lesin; por los ajustes posturales destinados a
compensar el supuesto giro hacia el lado sano.

70
SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

La principal funcin del Sistema nervioso autnomo (SNA) es la preservacin

de la homeostasis, o sea, los factores fisiolgicos que mantienen en estado de equilibrio
el organismo frente a los cambios del medio ambiente. Es independiente del control
voluntario directo. Se compone de dos subsistemas: el sistema simptico y el sistema
parasimptico.
El sistema simptico es la divisin del SNA que coordina las respuestas del
organismo ante el estrs. Su distribucin es tracolumbar, dado que
neuroanatmicamentelas fibras preganglionares simpticas emergen del SNC a travs
de las races ventrales de la mdula espinal entre la 8 cervical y la 2 lumbar. Las fibras
preganglionares son los axones de neuronas cuyos cuerpo se hayan en el asta
intermediolateral toracolumbar. Se extienden hasta alcanzar el ganglio autonmico
simptico, donde se produce la sinopsis con la neurona pos ganglionar. Los ganglios
simpticos componen la cadena simptica paravertebral (ubicndose un ganglio por
cada metmera medular, excepto en la regin cervical donde se fusionan dando tres
ganglios cervicales; superior, medio e inferior). Los ganglios se hayan interconectados
en sentido rostrocaudal.

Los ganglios simpticos se encuentran ubicados a corta distancia del SNC, y a larga
distancia del rgano efectos; por lo tanto, las fibras posganglionares son largas.

Los ganglios prevertebrales, tambin correspondientes al sistema simptico,

(ganglio celaco, mesentrico; etc.) se encuentran a mediana distancia del SNC; tambin
se interconectan entre s mediante fibras nerviosas. Los ganglios simpticos destinados
a la inervacin del sistema urogenital se hallan lejos del SNC y cerca del rgano efector.
Las fibras preganglionares abandonan la mdula y se conectan con el ganglio
a travs de los ramos comunicantes blancos. Si terminan en el ganglio, haciendo
sinapsis con la fibra postganglionar, esta sale del ganglio para meterse en el nervio
espinal con el nombre de ramo comunicante gris. Otras fibras preganglionares pasan sin
hacer sinapsis en el ganglio, comunicando distintos ganglios entre s.
Algunas fibras posganglionares viajan en la periferia como fibras de nervios
somticos.

Las fibras preganglionares del sistema simptico son colinrgicas.

Las fibras posganglionares son noradrenrgicas (a excepcin del grupo que inerva las
glndulas crinas y el lecho vascular muscular)

Organizacin del SN simptico

1era neurona en mdula toracolumbar, luego axones (fibras tipo B) abandonan mdula
por los ramos comunicantes blancos y terminan en ganglios paravertebrales. Estos
ganglios estn conectados por fibras nerviosas y forman la cadena simptica. De estos
ganglios salen axones postganglionares que:
a) Van por los ramos grises en los nervios espinales y se distribuyen por los dermatomas
b) Van hacia rganos.

71
De manera sper esquemtica:

rganos que reciben inervacin simptica: msculo liso, corazn, glndulas excrinas y
endcrinas. Pulmn, hgado, bazo, rin, TODOS los vasos (arterias, venas).

Esquema de los neurotransmisores liberados en el SN simptico

La funcin del sistema simptico es preparar el organismo para la lucha o la huda; se

caracteriza por responder al estrs en forma sincronizada y difusa. Esto implica que se
activan simultneamente mltiples efectores perifricos haciendo de la respuesta
simptica, una respuesta generalizada. Algunos de los efectos son:
- dilatacin pupilar; que aumenta el campo visual (midriasis)
- taquicardia
- aumento del presin arterial
- disminucin de las secreciones
- relajacin del msculo liso bronquial (broncodilatacin)
- a nivel vesical, relaja el detrusor y contrae el trgono (retencin urinaria)
- a nivel digestivo, relaja las paredes, y contrae los esfnteres
- desencadena la eyaculacin
- a nivel heptico, aumenta la produccin y liberacin de glucosa
- contrae el msculo piloerector
- redistribuye la circulacin sangunea hacia el sistema msculo esqueltico
(para poder huir)
No olvidar! Que la mdula de las glndulas suprarrenales libera adrenalina
a la sangre en respuesta a la activacin simptica (acta como una neurona pos
ganglionar). Esto refuerza an ms el carcter generalizado de la respuesta simptica.

72
 La unin neuroefectora autonmica (tanto simptica como parasimptica) se
caracteriza porque los axones terminales de las neuronas posganglionares se ramifican y
se entrecruzan con otras ramificaciones formando el plexo terminal. Adems, los axones
terminales presentan varicosidades; ensanchamientos que contienen y liberan
neurotransmisor al efector.
En la neurotransmisin noradrenrgica:
- la biosntesis de neurotransmisor, comienza con la accin de la tirosina
hidroxilasa (TH), enzima limitante de la produccin del NT. Esta hidroliza
a un aminocido tirosina. Luego, la DDA (descarboxilasa de aminocidos
aromticos) la transforma la L-DOPA en dopamina. En tercer lugar, la D
OH (dopamina hidroxilasa) la convierte en noradrenalina (NA). Este
ltimo paso ocurre en la cara interna d las vesculas sinpticas.
- Se almacena en vesculas sinpticas de la neurona postganglionar. Esto
permite su liberacin regulada. El transporte vesicular de aminas es regulado
por la VMAT, protena de membrana que utiliza un gradiente de H generado
en el intracelular por una ATPasa.
- Se libera como cualquier NT, por la entrada al terminal sinptico de Ca a
travs d canales de Ca VD. Su liberacin es regulada entre otras cosas, por
autorreceptores, presentes en la membrana presinptica. Los autorreceptores
se activan con bajas concentraciones de NA, y estimula la liberacin de
ms NT. A medida que sus concentraciones aumentan, se activan los 2; los
cuales inhiben la liberacin de NT.
- Actan sobre recetores 7 dominios transmembrana, y que estn acoplados a
PG (metabotrpicos). Los 1, estn acoplados a PGq, activan la fosfolipasa
C con consecuente aumento de IP3 y DAG y luego de Ca. Median, entre
otras cosas, la constriccin arteriolar. Los 2, estn acoplados a PGi,
disminuyen la cantidad de AMPc; por ende son inhibitorios. Los 1, 2 y 3
estn todos acoplados a PGs, que activan la adelinatociclasa, por lo cual son
excitatorios. Los 1 median el aumento de todas las propiedades cardacas, y
los 2, la broncodilatacin.
- Se inactiva la NA por captacin del NT desde la hendidura sinptica al
terminal sinptico, donde se metaboliza a travs de la MAO y la COMT.

El sistema parasimptico tiene una distribucin crneo sacra; crneo, por la

ubicacin de sus fibras preganglionares en mescencfalo, en los ncleos de los pares
craneales III, VII, IX y X. Sacra, por las fibras preganglionares originadas en los
segmentos 1, 2 y 3 del segmento medular correspondiente (inervan porcin terminal
del colon y sistema urinario).
Su respuesta es mucho ms circunscripta y limitada; tiene que ver con la
restauracin energtica en el perodo postprandial.
Sus fibras preganglionares son largas y los ganglios se encuentran prximos o
en la pared del rgano efector.

Las fibras parasimpticas preganglionares son colinrgicas (al igual que las
simpticas) y las postganglionares tambin son colinrgicas.

73
Esquema de organizacin del SN parasimptico (tambin conocido como sistema
craneosacro)

rganos que reciben inervacin parasimptica: msculo liso, corazn, glndulas

exocrinas y endcrinas, pulmn.

rganos con inervacin exclusivamente parasimptica: sistema genital, rganos

excretorios (vejiga y recto), msculos intrnsecos del ojo (para achicar la pupila, o sea,
miosis, o agrandar (dilatar) la pupila o sea midriasis)

Las arterias genitales y algunas del cerebro tienen a parte de inervacin simptica,
inervacin parasimptica.

Esquema de los neurotransmisores liberados en el SN parasimptico

Algunos de los efectos de la activacin parasimptica son:

- miosis (contraccin pupilar) y acomodacin (para ver de cerca). Ambos
mediados por las fibras autonmicas del 3 par que parten de los ncleos de
Edinger y Westpal.
- Bradicardia
- Disminucin de la presin arterial.
- A nivel del aparato digestivo, aumento del peristaltismo y relajacin
esfinteriana (X par)
- A nivel del aparato urinario, contraccin del detrusor y relajacin del trgono
(miccin)
- Aumento de las secreciones salival (IX y VII), lagrimal y de la mucosa oral
(VII y IX pares)
- Aumento de las secreciones digestivas
- Broncoconstriccin y aumento de las secreciones bronquiales.
- Liberacin de NO en el endotelio vascular
- Estimula la sudoracin
- Contraccin de la vescula biliar
- Ereccin.

74
Receptores del SNA
Los Receptores de Ach (acetilcolina) son de 2 tipos: Muscarnicos (M) o Nicotnicos
(N)
Muscarnicos (son Metabotrpicos):
M1: Asociado a disminucin de conductancia de K+ (por lo tanto exitatorio). Est en
corteza cerebral y ganglios autonmicos
M2: Asociado a incremento de conductancia de K+ (por lo tanto inhibitorio). Est en
corazn y presinpticamente en varios territorios parasimpticos
M3 y M5: Son parecidos a M1. Estn en msculo liso y glndulas
M4: Parecidos a M2
Nicotnicos: En gnglios simpticos, SNC y placa muscular. Asociados a respuesta
ionotrpica que implica la apertura de canales de Na+, que consecuentemente
despolariza.

Los M1, M3 y M5 estan acoplados a protena GQ, por lo que son exitatorios. M2 y M4
acoplados a Gi, por loq que son inhibitorios.

Noradrenalina (NA) : Sntesis: Tirosina DOPA (por la tirosina hidroxilasa, que es la

enzima limitante) Dopamina Noradrenalina Adrenalina (se pasa de NA a
adrenalina por la enzima PNMT)
Receptores de NA
1: Elevan la conductancia al Calcio. Acoplados a protena GQ, que activa fosfolipasa
C, aumentando el IP3 y DAG, luego el Calcio.
2: Inhibe adenilatociclasa. Acoplados a protena Gi
Beta: Activan adenilatociclasa, por lo que son exitatorios. Acoplados a protena GS.

En la neurotransmisin colinrgica
-La sntesis de neurotransmisor est a cargo de la Colina acetil transferasa; que
transfiere un grupo acetilo del acetilCoA a una colina. La colina proviene del plasma,
del metabolismo de ciertos fosfolpidos que contienen colina y de la recaptacin
presinptica del NT cuando es inactivado (se recicla).
-La almacena en vesculas con interior cido.
-Se libera mediante un proceso excocittico, cuntico y dependiente de Ca.

Para finalizar la neurotransmicin

-Para Ach: est la enzima acetilcolinesterasa que la destruye
-Para NA: estn las enzimas MAO y COMPT que la destruye, pero ms que nada est la
recaptacin presinptica.

*Los corticoides estn a favor del simptico. Las hormonas contrarregulatorias (hacen
accin contraria a insulina) son: Adrenalina, NA, glucocorticoides y GH (hormona de
crecimiento); todos estos son hiperglucemiantes
*Los receptores muscarnicos se antagonizan por la atropina
*Efecto adrenrgico alfa: NA = Adrenalina > > isoprotenol (agonista adrenrgico)
*Efecto adrenrgico beta: isoprotenol > NA = Adrenalina

75
 Siempre est presente la actividad de ambos sistemas; el balance entre ambos
determinar si predomina el tono simptico o el parasimptico.
Si se lesiona uno de los sistemas; predomina, clnicamente, las manifestaciones
del otro.

La miccin y el sistema nervioso autnomo

*Recto del abdomen y esfnter externo son voluntarios
*Detrusor usa beta 2 (simptico para relajarse). Necesito contraerlo para orinar
(parasimptico M1)
*Trgono o esfnter interno usa alfa 1. Necesito relajarlo para orinar (parasimptico M3)

La defecacin y el sistema nervioso autnomo

*Cuando el msculo que rodea ampolla rectal se distiende, se relaja el esfnter interno
(por parasimptico M3), reflejamente aumentan las contracciones del esfnter externo.

76
Algunas patologas que involucran al SNA son:
-El sndrome de Claude Bernard Horner; caracterizado por miosis, ptosis palpebral
(cada del prpado) y el hundimiento aparente del ojo. Adems, disminuye la sudoracin
de la hemicara afectada y aumenta levemente su temperatura. Estos sntoma se explican
por la prdida de tono simptico, por dao en algn lugar de la va que conecta los
centros motores del hipotlamo y TE con las neuronas preganglionares del asta
intermediolateral de la mdula torcica (T1-T3); o bien de algunas de las fibras
eferentes de ese sector. Las neuronas de esos segmentos medulares controlan el msculo
dilatador de la pupila y el tono de los msculos lisos del prpado. Donde ms
frecuentemente se haya la lesin es en ganglio cervical superior, que solo lleva fibras
simpticas (por eso, acomodacin y miosis estn conservadas).Suele verse en tumores
del vrtice superior del pulmn que comprometen el ganglio mencionado.
-Intoxicacin con rganos fosforados: Son usados como pesticidas; estas sustancias son
txicas ya que inhiben la AChE; por lo cual los niveles de Ach aumentan en todo el
cuerpo producindose una impregnacin parasimptica. La sintomatologa entonces, es

77
un cuadro a predominancia del parasimptico. Puede ser mortal por acumulacin de
secreciones en el rbol bronquial o por la bradicardia. Se trata con atropina
(anticolinrgico).
-Feocromocitoma: es un tumor de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal. El
cuadro clnico est dominado por una exacerbacin del sistema simptico (por un
aumento de las catecolaminas en sangre producidas por el tumor). Se trata con
extirpacin quirrgica.
-El shock medular tambin afecta las funciones autonmicas por debajo de la lesin. Por
ejemplo la funcin vesical es regulada en condiciones normales voluntariamente. Luego
de la lesin, obviamente, se pierde el control voluntario (cuyo centro se encuentra en el
tallo enceflico; centro protuberancial de la miccin). En la etapa aguda del shock
medular todos los reflejos medulares; incluso los autonmicos estn deprimidos.
Entonces durante esta etapa habr retencin urinaria. Luego, en la etapa crnica el
reflejo se restituye; el cual provoca emisin involuntaria de orina cuando el volumen
vesical llega a los 250 cc. En la etapa crnica entonces aparece la incontinencia urinaria.

HIPOTLAMO Y SISTEMA LMBICO.

El hipotlamo es la parte ms antigua filogenticamente del SNC. Est en la

base del encfalo; limitado rostralmente por el quiasma ptico y posteriormente por el
tegmento mescenceflico. Es el principal regulador de las funciones homeostticas. La
homeoestasis reactiva estudia al conjunto de reacciones que se ponen en marcha ante las
modificaciones de variables fisiolgicas para la vida; la homeoestasis predictiva
comprende los mecanismos anticipatorios que preceden a un fenmeno ambiental
predicible temporalmente y que facilitan una mejor adaptacin fisiolgica ante ellos
Est organizado para cumplir funciones autonmicas, endcrinas y somticas. El
hipotlamo lateral se conecta con el TE y con estructuras lmbicos superiores en forma
reciproca. En cambio el hipotlamo medial se conecta casi exclusivamente con el
hipotlamo lateral, pero no recibe aferencias de otras regiones cerebrales; su funcin es
principalmente neuroendcrina. Las funciones del hipotlamo son cuatro:

1- La regulacin autonmica: en el hipotlamo estn contenidos los programas

motores complejos de las respuestas autonmicas que se hacen efectivas a travs
de los efectores simpticos y para simpticos.
2- Control de los ritmos biolgicos: Es el reloj circadiano; segn el cual se adecuan
mltipes variables fisiolgicas a distintas horas del da; an suprimiendo la luz.
Muchsimas hormonas (cortisol, somatrofina, etc.) hacen picos a horas
regulares, y el sistema digestivo se pone en marcha unas horas antes de la hora
habitual de las comidas. La base es la homeostasis predictiva: que comprende
cambios anticipatorios que preceden a un fenmeno ambiental temporalmente
predecible. Nuestro reloj biolgico es constante y fiable pero puede modificarse.
Los ritmos se sincronizan en 24 hs por la accin de Zeitgebers o
sincronizadores, de los cuales el ms importante es la luz (ciclo luz oscuridad).
Un agente sincronizador puede resetear el reloj corporal (que es lo que ocurre
con los vuelos transatlnticos, en los que cambiamos de hbito de sueo).
Dependiendo de cuando se aplica el estmulo sincronizador, depende si el ritmo
se adelanta, se atrasa o no se modifica. La luz es censada a travs de los ncleos
supraquiasmticos (NSQ); los cuales se convierten en los principales cicladores
(sobre ellos convergen fibras de la retina, que traen informacin lumnica). La

78
 melatonina es un cronobitico (sustancias que pueden modificar el ritmo
circadiano, pueden ser sintticas) producido por la glndula pineal, que recibe
informacin sobre el ciclo luz oscuridad a travs del NSQ. La melatonina induce
el sueo y es inhibido por la luz.
3- Control neuroendcrino: La liberacin de hormonas se ajusta al ciclo circadiano
(Ej. GH y prolactina se liberan durante el sueo lento) y ante modificaciones de
variables fisiolgicas importantes para la vida.
4- Regulacin de la conducta
La conducta de defensa estn comandadas por las neuronas CRH para
ventriculares del hipotlamo lateral; la estimulacin del hipotlamo medial
produce sedacin y placidez. Durante la reaccin de defensa se producen
cambios cardiovasculares, endcrinos y metablicos similares a los que ocurren
durante el estrs.
La conducta de ingesta es de tipo predominante parasimptico. La
estimulacin elctrica del hipotlamo lateral produce una conducta tpica de
bsqueda de alimentos (actividad motora somtica, aumento de salivacin,
aumento de la motilidad y de la irrigacin intestinal). La estimulacin del
hipotlamo ventromedial en cambio, produce la sensacin de saciedad; aumenta
la actividad simptica y produce gluconeognesis, glucogenolisis y liplisis (su
lesin produce hiperfagia, hiperinsulinemia y aumento de peso). Existen
circuitos orexignicos y anorexignicos de regulacin de la ingesta. Estos actan
principalmente en el ncleo arcuato.
Conducta termorregulatoria. El mantenimiento de la temperatura
corporal se da en primera instancia por mecanismos vasomotores; recin cuando
estos no son suficientes se activan los mecanismos de produccin y disipacin
del calor. Hay un mecanismo de termognesis; asociado a escalofro, regulado
por el hipotlamo que activa al sistema somtico para la produccin de calor. La
termognesis no asociada a escalofros est a cargo del sistema simptico sobre
el tejido adiposo pardo. Tambin aumentan la ACTH y la hormona tiroidea. Para
perder el calor se pone en marcha la vasodilatacin, se inhibe el sistema
simptico, las hormonas tiroideas y la ACTH (ambas, termognicas y
simpaticomimticas). La produccin de pirgenos durante una infeccin
bacteriana; (por Ej. Citoquinas) aumentan el set point de la temperatura (punto
de chequeo en hipot post. al cual se quiere llevar la temperatura) y por eso se
ponen en marcha todos los mecanismos para producir y guardar calor, lo que da
fiebre.
La conducta sexual tambin es regulada por el hipotlamo. A travs de
una conexin entre las neuronas LHRH del hipotlamo (que libera
gonadotrofinas) y el sistema lmbico.

El sistema lmbico es filogenticamente muy antiguo; tiene un vnculo

primordial con la emocionalidad y la motivacin, as como tambin con el aprendizaje y
la memoria. Slo recuerda aquello que nos interesa.
Las estructuras corticales que forman parte de este sistema son la
circunvolucin lmbica (parte de la corteza cerebral en la cara interna de los hemisferios
que separa la neocrtex del hipotlamo). Esta circunvolucin comprende al giro
parahipocmpico; cingulado y subcalloso (rinencfalo, por estar vinculado con la va
olfatoria) y la corteza orbitofrontal.

79
 Las estructuras subcorticales son amgdala, hipocampo, ncleo accumbens,
bulbo olfatorio, tlamo anterior, ncleos hipotalmicos.
El circuito de Papez es un modelo segn el cual, a travs de conexiones
hipotlamo corticales, la corteza modificaba los programas emocionales; y a su vez
estos se hacan concientes. El hipocampo, segn esta idea procesa la informacin
emocional y proyecta a los tubrculos mamilares a travs del fornix. A su vez tambin,
a travs del haz mamilotalmico lleva informacin hacia tlamo anterior.

La amgdala es el ncleo de salida del sistema lmbico.

La amgdala se conecta con el neocortex, el hipotlamo, tlamo. Su lesin

bilateral altera la conducta; ya que la amgdala funciona como un centro inhibidor de
conductas inapropiadas con respecto a la alimentacin, el sexo y la exploracin del
entorno. Aparece hipersexualidad, hiperfagia y temeridad excesiva. La estimulacin de
la amgdala produce una reaccin de alerta.
A travs de la amgdala se inducen las conductas afectivas que han
demostrado ser apropiadas, y participa en procesos de aprendizaje que asocian un
estmulo con una respuesta afectiva (memoria emocional).
El sistema lmbico controla la conducta emocional, y por lo tanto
motivacional. Acta como un inhibidor de deseos y necesidades relacionadas a la
supervivencia en funcin de las condiciones del medio interno y el mundo exterior (un
animal no se para a comer si detecta, Cerca, a su predador). Las emociones tienen un
componente externo, conductual, que permite reconocerlas entre individuos de la misma
especie. El lmbico tambin, media la adaptacin del individuo a los mltiples cambios
del medio ambiente; en las alteraciones lmbicos se pierde esta adaptabilidad.
La ablacin bilateral de la amgdala suprime en el animal su funcin social, ya
que no pueden reconocer el significado social de las seales exteroceptivas de la
conducta grupal.
Las expresiones emocionales comprenden reacciones neurovegetativas, que
son en parte innatas y tpicas de la especie; pero tambin un componente adquirido, que
depende de los enngramas particulares que cada nio fijar segn la estimulacin
emocional que haya tenido.

SUEO y EEG

El sueo es un fenmeno normal, peridico, activo y reversible. Su principal

caracterstica es que el individuo se desconecta perceptivamente del ambiente. El
cerebro hace algo para inducirlo: dormir no es simplemente, dejar de estar despierto.
Para sentirse descansado y saludable; el ser humano necesita entre 7 y 8 horas
de sueo diarias; aunque este numero es variable entre los individuos. Los lactantes
necesitas 17 horas por da, y los adolescentes, 9. No dormir adecuadamente genera una
deuda de sueo, que se puede recuperar en los das siguientes; mientras tanto se
afectan funciones como le juicio, el tiempo de reaccin y el humor. Uno de los objetivos
del sueo es recuperar los niveles normales de glucgeno en el encfalo, que se han
desgastado a lo largo del da. Tanto el metabolismo (medido como consumo de O2)
como la temperatura corporal disminuyen durante el sueo.
El sueo sigue un patrn circadiano (circa = alrededor; diano = da). El
principal factor regulador de este ritmo es el ciclo luz oscuridad (24 hs). De hecho, se
observ que al suprimir este estmulo (en oscuridad total) el ciclo se alarg

80
gradualmente hasta alcanzar las 26 horas. Cabe recordar que la informacin sensorial de
la retina (a travs de la cual se perciben los estmulos lumnicos y la ausencia de luz
convergen sobre el NSQ del hipotlamo, sitio de control homeosttico de las funciones
del ciclo sueo vigilia.

El EEG es el resultado de la activacin de grandes grupos de neuronas corticales; lo

que se reconoce en el trazado son corrientes asociadas a cambios subumbrales del
Em. No son por lo tanto, ni PA ni PEPS o PIPS. Se colocan 20 electrodos en
diferentes reas de la cabeza y se distinguen los distintos patrones de actividad.

El sueo comprende diferentes estadios que se desarrollan en una secuencia

caracterstica a lo largo de la noche. Durante la primera hora de sueo los seres
humanos descienden en los estadios de sueo, los cuales se definen por criterios
electroencefalogrficos principalmente. A medida que el sueo se hace ms profundo, el
patrn electroencefalogrfico se va haciendo ms lento con respecto al de la vigilia. En
la vigilia; el electroencefalograma

Ritmo de vigilia (lneas azules) y de sueo en perodos en presencia y en ausencia de seales que
marquen el ritmo luz oscuridad.

81
Muestra un patrn de ondas de bajo voltaje y alta frecuencia; adems durante la
vigilia el patrn de descargas en distintas cortezas es diferente (digamos que cada
corteza procesa la informacin que le corresponde; la visual lo que ve, la auditiva lo que
oye; la motora los movimientos que va a ejecutar) o desincronizado. En el estadio I,
que corresponde a la somnolencia, el espectro de frecuencias en el EEG se hace ms
bajo y la amplitud de las ondas va aumentando ligeramente. El estadio II o seo leve,
se caracteriza por un descenso an mayor de la frecuencia y una mayor amplitud de las
ondas; adems aparecen los husos del sueo (conjunto de descargas peridicas de alta
frecuencia de 1 2 seg. De duracin) y los complejos K (formas ondulatorias con una
fase negativa seguida inmediatamente de un componente positivo). El estadio III posee
menos husos del sueo; pera cada vez mayor amplitud de las ondas y menos frecuencia
de descarga. El estadio IV, o sueo de ondas lentas, es el sueo profundo; aqu aparecen
las ondas y poseen frecuencia muy baja. Estos cuatro estadios se clasifican como
sueo sin movimientos oculares rpidos (no REM) o sueo lento; ya que a mayor
profundidad, mayor lentitud de frecuencia de descargas. Durante estos estadios, la
corteza descarga en forma sincrnica; o sea que todas las cortezas descargan lo mismo.

Entonces bsicamente esto es lo que ms caracteriza (a modo de resumen) a cada

fase:
Fase 1: Ondas Theta (somnolencia)
Fase 2: Presencia de husos del sueo
Fase 3: No tiene nada caracterstico (solo un poco menos de husos de sueo)
Fase 4: Ondas Delta (sueo profundo)

Patrones
sincronizados e irregular de descarga. Cada registro corresponde a diferentes neuronas.

El sueo REM o paradojal, aparece luego de todo un ciclo de sueo lento y

se caracteriza por la presencia de movimientos oculares rpidos. Los registros son
notablemente similares a los registros de vigilia o sea que se compone de ondas de bajo
voltaje; amplia frecuencia y es desincronizado. El primer perodo de REM dura unos
diez minutos; y es seguido por otro ciclo de sueo lento, que no siempre alcanza los
cuatro estadios (no llega al IV). Durante la noche, se dan alrededor de cuatro REM, cada
vez ms largos al acercarnos a la hora de despertar. Si bien se suea durante toda la
noche, los sueos ms vvidos y ms reales se experimentan en esta fase. La fase
REM se origina en el tronco cerebral.

82
Estadios de sueo lento, con sus respectivos trazados y caractersticas y sueo REM, similar a la vigilia.

El la fase 4 solo se alcanza en un mximo de 2 veces por noche de sueo. El

orden de las fases del sueo sera entonces:
1, 2, 3, 4, 3, 2, 1, REM, 1, 2, 3, 4, 3, 2, 1, REM, y luego se repite as: 1, 2, 3, 2,
1, REM, 1, 2, 3, 2, 1, REM etc.

Hay cambios fisiolgicos que aparecen durante las fases del sueo y que las
caracterizan. En el sueo LENTO:
- Disminuye el tono muscular (hipotona) en ciertos grupos musculares.
Respeta el tono de los msculos axiales.
- Hay signo de Babinski, por disminucin de la accin del haz piramidal sobre
las motoneuronas espinales
- Aumenta el tono parasimptico y disminuye el simptico.
- Miosis pupilar
- Disminucin de la frecuencia cardaca y de la presin arterial.
- La respiracin es lenta y regular.
- La termorregulacin se conserva, pero a un nivel ms bajo

Durante el sueo REM en cambio:

- Hay atona generalizada, incluso en los msculos axiales. Es mediada por
accin cerebelosa.
- Pueden aparecer contracciones fsicas en distintos msculos del cuerpo, entre
otros; los movimientos oculares rpidos (MOR).Se vio que estos estn
relacionados con potenciales ponto genculo occipitales (PGO); son
ondas agudas que nacen en la formacin reticular pontica y se los interpreta
como un ingreso no retnico al sistema visual que desencadenara los PGO.
- Se caracteriza por operaciones no homeostticas o lazo abierto; donde el
SNA pareciera haberse olvidado de controlar ciertas variables.
- Se suspende la termorregulacin (poiquilotermia; toma la temperatura del
medio ambiente) y las reacciones termognicas.
- Cada importante de la presin arterial, suficiente para generar una isquemia
cerebral transitoria.
- Se deprimen los reflejos barorreceptores.
- Cae la frecuencia cardaca; aparecen arritmias.
- La respiracin se vuelve irregular.
- Ereccin

83
Las patologas del sueo pueden clasificarse como disomnias o parasomnias. Las
disomnias son alteraciones del curso de sueo; dentro de las cuales se encuentra el
insomnio (disminucin de la cantidad calidad del sueo) y la hipersomnia (aumento
patolgico de la cantidad de sueo). La cualidad de patolgico la da la afectacin de la
calidad de vida del paciente; que consulta por el displacer que le genera el trastorno (se
siente permanentemente cansado, hipolcido, disminucin desempeo en las tareas
laborales o acadmicas, etc.) Hay tres tipos de insomnio:
- de inicio: La dificultad en el dormir se encuentra en conciliar el sueo, lo cual
le lleva horas al paciente.
- De mantenimiento: se caracteriza por despertares intermitentes que aparecen
durante el transcurso de la noche y afectan la calidad del sueo. El paciente
descansa mal.
- De despertar temprano: El paciente se despierta antes de tiempo, an antes de
haber suplido la demanda metablica de sueo.

Las parasomnias son trastornos que ocurren durante el sueo; que afectan su calidad;
pero cuya estructura y duracin es normal.
REM NO REM
Parlisis del sueo (al despertar, el Sonambulismo
paciente no se puede mover)
Pesadillas Bruxismo (rechinar los dientes)
Asistolia sinusal relacionada con el REM Enuresis (hacerse pis en la cama)
Trastornos de la conducta del sueo REM Apnea del sueo (patrn de respiracin
interrumpida)
Cuadro comparativo de las parasomnias de REM y no REM.

La narcolepsia es un trastorno en el cual los pacientes pueden pasar

directamente de la vigilia al REM. Se caracteriza por ataques irresistibles de sueo de 5
a 30 minutos que aparecen en cualquier momento del da y ejecutando cualquier
actividad. Puede aparecer prdida brusca del tono muscular durante emociones bruscas
(risa, llanto, excitacin sexual) con conservacin de la conciencia. Tambin aparece
parlisis del sueo, junto con alucinaciones visuales y auditivas al inicio del sueo (son
normales; en el narcolptico son mucho ms intensas y vvidas). Disminuye la latencia
del sueo.

El hipnograma del sueo es la representacin grfica de los distintos estadios del

sueo a lo largo de la noche. Permite establecer si la estructura del sueo es normal o
patolgica. En los ancianos se observa un hipnograma con muy poco sueo profundo
(no llegan a estadio cuatro).

Hipnograma normal del adulto

84
 En la regulacin del ciclo sueo vigilia aparecen implicadas numerosas
estructuras, de cuya activacin depende el pasaje de un estado a otro; e inclusive entre
los dos tipos de sueo (REM y LENTO).
- El rea ventro lateral preptica (AVLP) del hipotlamo es el rea
inductora del sueo por excelencia. A travs de sus proyecciones
GABArgicas inhibe al ncleo coeruleus (noradrenalina, NA) y ncleo
dorsal del rafe (serotonina; 5-HT); que inducen el despertar. Tambin
inhibe a las neuronas histaminrgicas de los tubrculos mamilares.
- El hipotlamo posterior (tubrculos mamilares), productor de histamina, es
inductor tambin de la vigilia. Por eso los bloqueantes H1 son hipngenos.
- La adenosina es una sustancia que se acumula durante el da como indicador
metablico (al igual que en el corazn, cuando se gasta el ATP). Sus
concentraciones mximas en los vasos hipotalmicos hacia el atardecer
inhiben a las interneuronas GABArgicas que estn apagando, durante el
da a AVLP. La inhibicin de una inhibicin da como producto la activacin
de esta rea. Por lo tanto, la adenosina induce el sueo al activar el AVLP.
(proceso S).
- La orexina, producida por el hipotlamo lateral; estabiliza las estructuras
del despertar durante la vigilia (activacin tnica).
- El ncleo supraquiasmtico (NSQ), el cual recibe informacin retiniana,
proyecta sobre el hipotlamo lateral, reforzando la vigilia, al contrarrestar los
efectos del proceso S (adenosina).Su actividad es alta durante el da. Su
lesin aumenta las horas de sueo.
- La melatonina, producida por la glndula pineal, comienza a liberarse a las
19:00 hs y acta sobre mecanismos gabargicos que en los NSQ reducen la
actividad elctrica; por ende abre las puertas del sueo (hipngeno).
- Como en la vigilia, la activacin del cerebro en el sueo REM ocurre a travs
de sistemas excitatorios ascendentes del TE; formacin reticular pontina.
A diferencia de la vigilia, en el REM son escasas la aminas (NA, 5-HT, H) y
slo aumenta la actividad colinrgica. La FRP tambin inhiba a las
estructuras que inducen la vigilia (tubrculos mamilares)

La formacin reticular tiene una funcin activante y despertadora, activa el SARA

(sistema ascendente reticular activante). Su activacin induce un aumento de
aminas y de Ach y se encarga del despertar en el EEG.
El hipotlamo posterior en cambio se encarga del despertar comportamental; su
lesin deja al paciente en coma irreversible.

Produccin de melatonina
1era neurona: Ganglionar especializada de la retina que responde a luz por tener
melanopsina. Va por el haz retinohipotalmico hasta llegar a la
2da neurona: En ncleo supraquiasmtico
3era neurona: En ncleo paraventricular
4ta neurona: Asta intermediolateral de la mdula
5ta neurona: cadena paravertebral
6ta neurona: glndula pineal.
Si hay poca luz se libera ms melatonina. Si hay mucha luz se libera menos melatonina.

85
 estructuras hipotalmicas
involucradas en el control de los ciclos sueo vigilia.

Apnea del sueo. Consiste en un patrn de respiracin interrumpida durante el sueo. La persona que lo
padece puede despertarse cientos de veces, sin que experimente adecuadamente el sueo profundo.
Tambin se reduce la cantidad de sueo REM. Estos individuos se encuentran continuamente cansados.
En individuos de alto riesgo, la apnea puede producir la muerte por paro respiratorio. En el sueo normal,
disminuye el tono muscular, incluso el de la faringe (no as el diafragma). En personas susceptibles, esto
lleva a un colapso de la faringe, que impide el pasaje de aire a la va area. En consecuencia, bajan los
niveles de O2 y suben los de CO2, lo cual determina que el individuo pase del sueo a la vigilia.

LENGUAJE Y LATERALIZACIN CEREBRAL

Se denomina lenguaje al conjunto de signos visuales y fonticos que expresan

una idea y permiten la comunicacin entre las personas. Los componentes del lenguaje
son los fonemas y los grafemas, que son las unidades elementales del lenguaje oral y
escrito, respectivamente, que componen las palabras.
Se sabe que las cortezas temporal y frontal asociativas del hemisferio
izquierdo son de vital importancia para el lenguaje humano. Las capacidades del
lenguaje estn localizadas y lateralizadas, lo cual significa que estn desigualmente
representadas en ambos hemisferios. De hecho, se dice que un hemisferio es dominante
cuando la funcin lingstica est localizada en l. La dominancia cerebral puede
determinarse con dos test, que se utilizan por ejemplo, en neurociruga, antes de la
extraccin de un tumor, para determinar si tras la operacin quedarn secuelas en el
lenguaje o para definir conductas teraputicas. Las pruebas son:
- Test de Wada: se inyecta un barbitrico de accin corta (deprime al SNC) en
una de las cartidas (la izquierda, previendo que el 95% de las personas tiene
dominancia en este hemisferio) y se pide al paciente que cuente. Si el
paciente, al cabo de unos segundos, deja de contar, quiere decir que hemos
deprimido el hemisferio dominante. Si sigue contando, se repite la prueba en
la otra cartida para corroborar la dominancia derecha. Un pequeo grupo de

86
 personas no dejar de contar con ninguna de las dos inyecciones; tienen
bidominancia.
- Taquitoscopa: se proyecta una imagen sobre un hemicampo visual con
figuras o textos. La identificacin verbal es ms precisa y rpida cuando la
informacin cae sobre el hemisferio dominante que cuando lo hace sobre
el otro.
La lateralizacin cerebral no slo concierne al lenguaje. Otras funciones,
como la dominancia manual, son de suma importancia. En la mayora de los individuos,
una de las manos es ms hbil que la otra y es la elegida para explorar los objetos.
Nuevamente, la dominancia es ms frecuente para el hemisferio izquierdo. Sin embargo
no siempre dominancia manual y lenguaje convergen en el mismo hemisferio.
Otra funcin lateralizada es la atencin: Las personas normales no pueden
dividir la atencin dirigindola a distintos puntos en el espacio, por lo cual se asume que
existe un nico sistema atencional integrado, que es compartido por los dos hemisferios.
El neglect (o heminegligencia, hemiinatencin espacial) es un dficit observado
frecuentemente en pacientes con lesiones que afectan la corteza parietal posterior
derecha (rea asociativa). Se caracteriza por una ausencia de atencin sobre los objetos
ubicados en la mitad izquierda del espacio o del cuerpo. El paciente slo come la mitad
derecha del plato, se afeita y se cuida la mitad derecha del cuerpo, etc. La mayor parte
del tiempo no son concientes de lo que ocurre en la mitad izquierda. Esto se debe a
que la mitad del cuerpo y del espacio izquierda slo se encuentran localizados en el
hemisferio derecho (por eso su lesin suprime la atencin sobre este campo); en cambio
la mitad derecha tiene representacin en ambos hemisferios.

dibujos de un paciente con hemineglect

En el hemisferio dominante para el lenguaje se hallan las cortezas donde est

representado. Hay dos reas de fundamental importancia:
- El rea de Broca: (44 45 de Brodman) que se encarga de los aspectos
motores del lenguaje. Est en el lbulo frontal, al pie de la circunvolucin
prerrolndica (donde se encuentran representados los msculos de la
fonacin.).
- Al rea de Wernike: (22) se encarga de la comprensin de las palabras. Se
encuentra en el lbulo temporal.
- Ambas estn comunicadas por el fascculo arcuato

87
 Segn a cual de estas zonas afecte una lesin se evidencias distintos tipos de
afasia. Este trmino denomina a los sndromes que disminuyen o anulan la
capacidad de producir o comprender el lenguaje.

- Afasia de Broca: producida por la lesin en el rea correspondiente. Afecta la

expresin del lenguaje, ya que se han alterado los aspectos organizativos del
mismo. Se caracteriza por falta de fluidez en el leguaje oral; y por hablar
telegrfico ya que no usan conectores. Son incapaces de repetir frases
escuchadas, pero la comprensin del lenguaje est conservada.
- Afasia de Wernike: producida por la lesin de esta rea. Tambin se la
denomina afasia de comprensin, ya que est capacidad est profundamente
alterada en estos enfermos. El habla es fluida pero sin sentido. Tampoco
pueden comprender lo que se les dice (el cdigo auditivo est localizado
aqu). Utilizan parafasias (una palabra es reemplazada por otra de sonido
parecido) y neologismos (palabras inventadas, que carecen de significado
para el entorno).
- Afasia de conduccin: producida por la lesin del fascculo arcuato. Se
parece a una afasia de W, dado que la fluidez es normal, la diferencia es que
la comprensin est conservada; pero no pueden repetir frases escuchadas.

Otros cuadros neurolgicos : afasias transcorticales (se produce por afectacin de las
conexiones entre reas de B o de W y sus respectivas reas asociativas, la corteza
prefrontal y la del lbulo parietal); sordera pura para las palabras (no muestran
defectos auditivos en las audiometras, pero no comprenden absolutamente nada del
lenguaje oral; no tienen problemas ni para hablar, ni para leer ni escribir) alexia sin
agrafia (por un defecto en el campo visual derecho; que no permite comprender el
lenguaje escrito, pueden escribir espontneamente, pero no leer), afasia nominal
(dificultad para nombrar las cosas, las lesiones correspondientes se encuentran fuera de
las reas clsicas del lenguaje).
En el hemisferio no dominante se encarga de la prosodia Capacidad de emitir
y comprender variaciones en la entonacin de acuerdo al contenido emocional que se
intenta expresar).

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MEMORIA

La memoria es una funcin superior que permite el almacenamiento y la

evocacin de informaciones. La adquisicin de memorias se denomina aprendizaje. La
prdida de memorias se llama olvido; cuando el olvido abarca ms memorias de lo
normal se trata de un cuadro patolgico denominado amnesia.

Se denomina amnesia antergrada a la incapacidad de formar nuevas memorias a

partir del momento de la lesin; y memoria retrgrada a la incapacidad de
evocacin de memorias antiguas.

Las memorias pueden ser recientes o de corta duracin (minutos, horas, hasta
dos das) o de larga duracin (meses, aos). En los cuadros demenciales, como la
enfermedad de Alzheimer, inicialmente se afectan las memorias a corto plazo y luego,
las a largo plazo a medida que avanza la enfermedad. En la amnesia global transitoria,
que es la que sucede a grandes traumatismos de crneo, puede haber prdida completa o
semicompleta de grandes cantidades de memoria; a medida que resuelve el edema, se
van recuperando.
Se denomina memoria declarativa al almacenamiento y recuperacin de
informaciones que pueden verbalizarse; son ejemplos de ella recordar un nmero de
telfono, una letra de una cancin o un hecho del pasado. Involucra a la corteza
cerebral. Se denomina memoria de procedimientos aquella que comprende habilidades
motrices y que se almacenan en regiones subcorticales (ganglios de la base, cerebelo).
Ejemplos de sta son saber tocar el piano, conducir un auto, discar el telfono, armar un
finito, etc. Son procesadas sin participacin de la conciencia; de hecho, pensar en ellas
mientras se est realizando una accin puede inhibir la capacidad de hacerlo con
eficiencia.
Segn las categoras temporales de la memoria pueden clasificarse en:
- inmediata: es la capacidad habitual de retener informaciones correspondientes
a las distintas modalidades sensoriales por fracciones de segundo.
- De trabajo: Es la capacidad de mantener la informacin durante segundos o
minutos una vez pasado el momento presente. Sirve tan solo para formar
otras memorias de mayor relevancia; por ello si se halla afectada, no pueden
formarse nuevas memorias.
- A largo plazo: implica la retencin de memorias de un modo ms permanente,
a lo largo de das o aos. El engrama es el sustrato fsico de la memoria a
largo plazo en las neuronas corticales; otro nombre con el que se lo conoce
es como LTP. Esto depende de cambios en la eficacia sinptica de ciertas
conexiones o en cambios plsticos que determinan la formacin de nuevas
dendritas y por ende, de sinapsis.
La capacidad para retener informacin en el ser humano es limitada (7-9
nmeros de una lista). Sin embargo esta capacidad aumenta enormemente si se aplica
una estrategia: la asociacin.
El aprendizaje puede ser:
- No asociativo: que comprende los mecanismos de habituacin (acostumbrarse
a un estmulo o a su ausencia) y la extincin.
- Asociativo: comprende el reflejo condicionado clsico (cuando el animal
aprende a asociar dos elementos y modifica su conducta en funcin de ello;

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 si antes de darle de comer a un perro, se toca una campana, al cabo de un
tiempo, al sonar la campana ya estar salivando) y el reflejo condicionado
operante (cuando la ejecucin o la omisin de una conducta es reforzado por
un segundo estmulo, que puede ser placentero o displacentero; un nene deja
de meter los dedos en el enchufe cuando se da cuenta que lo patea).
El LTP (potenciacin a largo plazo) es el mecanismo por el cual las
informaciones se almacenan en la corteza. Recomiendo ver la animacin AMPA and
NMDA receptors cuya pgina web se encuentra en el anexo. Las sinapsis
involucradas son glutamatrgicas.
1) En la pos sinapsis se encuentran tres receptores para glutamato: El AMPA (canal
para Na), el NMDA (canal para Ca++, que se encuentra bloqueado por una
molcula de Mg++) y receptores metabotrpicos cuya respuesta, a travs de 2
mensajeros, es ms lenta pero amplificada. Los receptores que primero se
activan son los AMPA que dejan entrar el Na; la despolarizacin inducida por
esta corriente saca al Mg++ del NMDA y comienza a entrar el Ca. El exceso de
Ca, sumado a la accin de las PGs activadas, activa: a la fosfolipasa A que libera
AA (cido araquidnico) y PAF, a la ON sintetasa, que libera xido ntrico y a la
hemooxigenasa, que libera CO. Todos estos mediadores, liposolubles
retrodifunden a la presinapsis y all aumentan la liberacin de glutamato;
manteniendo en primera instancia, activa esa sinapsis.
2) Luego, en momentos siguientes el aumento del Ca genera activacin de protena
quinasas que fosforilan a otras protenas, (incluso canales glutamatrgicos)
modificando su actividad. La fosforilacin de los AMPA mejora su eficacia; por
lo cual este fenmeno tambin refuerza esta sinapsis. (2- 3 horas).
3) Si la sinapsis sigue activa, 3 a 4 horas despus el LTP se mantiene por accin de
la CREB (factor de transcripcin que modifica la sntesis proteica, inducindola
y promoviendo la plasticidad sinptica.

Las memorias declarativas se almacenan en sitios especializados de la corteza.

La recuperacin de esta memoria involucra a la zona temporal medial y a ciertas reas
de la corteza frontal. El primer lugar de formacin de LPTs es el hipocampo; y segn la
aversin o el placer que genere cada memoria, en la amgdala y el Septum. Luego, unos
30 min. Despus, se produce la activacin de la corteza entorrinal, que es activada por
las estructuras anteriores. De all la memoria pasa a cortezas asociativas; como la
corteza parietal posterior; o la corteza prefrontal (la gerenciadora general o capo
mafia, que almacena memorias asocindolas con otras precedentes. Adems conecta la
memoria que est siendo grabada con su significado emocional). De dos a tres meses
luego de la adquisicin de las memorias, ya se hallan en la corteza, y la evocacin se
hace ms sencilla.

reas involucradas en la formacin de

memorias declarativas.

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El caso de HM explica el procesamiento de esta memoria; era un paciente epilptico con
foco temporal al cual se le extirpa ese lbulo para curar enfermedad. El paciente,
fehacientemente se cura; sin embargo queda con un cuadro de amnesia antergrada, sin
poder almacenar ninguna informacin declarativa nueva a partir de la fecha de la ciruga
en adelante. Esto se debe a que, al extirpar el foco epilptico, se quit el hipocampo,
corteza entorrinal, etc., zonas esenciales para el procesamiento inicial de las memorias a
largo plazo. El paciente puede evocar sin dificultad las memorias previas a la operacin
(cortezas asociativas intactas) y tampoco tiene dificultades en evocar las de
procedimientos.
Las memorias de procedimientos involucran, para su formacin reas que no
estn totalmente determinadas, pero que se sabe, son distintas al las de la memoria
declarativa, ya que no se encuentran afectadas en forma concomitante.

Zonas involucradas en el almacenamiento de las

memorias declarativas.

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ANEXO
1) En la pgina web que se nombrar a continuacin se encuentran numerosas
animaciones sobre temas de neurofisiologa. Son realmente tiles. Es necesario tener un
conocimiento bsico de ingls, pero se encuentran narradas de una manera muy clara (y
con subttulos en ingls)
sta es la pgina web donde se encuentran las animaciones:
http://www.sumanasinc.com/webcontent/animations/neurobiology.html
(Se necesita tener el Adobe Flash Player instalado para poder reproducirlas)

2) Es muy recomendable conseguir el apunte del Dr. Pr de Neuroanatoma: Ejercicios

de vas de conduccin, nervios craneales. Si bien ese apunte pertenece a anatoma, una
materia que uno ya vio y que a parte es poco probable que las vas sean evaluadas
directamente en el examen de fisiologa, es mejor conocerlas para un mejor
entendimiento de la fisiologa. All se encuentran perfectamente explicadas las vas y de
una forma muy simple y corta.

BIBLIOGRAFA

Manual de neurofisiologa, 9 edicin. Daniel Cardinali, 2005

Fisiologa Humana de Houssay, 7 edicin, editorial El Ateneo.
Neurociencia, de Purves, 3 edicin, editorial Panamericana
Principios de neurociencia Kandel, 4 edicin.
Gua de trabajos prcticos de neurofisiologa UBA, Facultad de medicina, ao 2009

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crtica constructiva? Agradecernos? Insultarnos? ( ) Escribinos ac:
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