Epilepsias por tumores

La relacin entre la epilepsia y los tumores del cerebro generalmente se investigan del
aspecto de la epilepsia, con el tumor del cerebro estudiado como un factor etiolgico o
como un factor en el manejo de la epilepsia.Entre el 20 a 40% de los tumores cerebrales
pueden manifestarse primariamente con crisis epilpticas y un 20 a 45% pueden presentar
epilepsia durante el curso de la enfermedad. Las crisis pueden ser causadas por el
compromiso cortical tumoral, as como en reas distantes por deaferentacin.

Las crisis pueden responder a frmacos antiepilpticos o presentarse como epilepsia

refractaria a frmacos. Los tumores de ms lento crecimiento se asocian a epilepsia de largo
tiempo de evolucin, pero hay un grupo especial de neoplasias (gangliogliomas y tumores
disembrioplsticos neuroepiteliales), donde la epilepsia puede ser nica manifestacin
clnica. La Resonancia Magntica de cerebro es mandatoria en el estudio de todo paciente
con epilepsia, para detectar lesiones estructurales, especialmente en epilepsia focal.

En principio, cualquier tumor cerebral intra o extra-axial, benigno o maligno, comn o raro
puede causar epilepsia. No obstante lo anterior, los tumores gliales de bajo grado
supratentoriales y tumores glioneuronales son los que tienen mayor probabilidad de
desarrollar epilepsia. Clnicamente, las crisis son el rasgo principal de los tumores
primarios y secundarios y suelen ser intratables con los frmacos antiepilpticos. El trmino
de tumores asociados a epilepsia de larga evolucin (TAELE) fue introducido por Luyken y
colaboradores para reconocer a los tumores que con mayor frecuencia se presentan en
pacientes con epilepsia farmacorresistente sometidos a ciruga. Generalmente son tumores
de lento crecimiento, de bajo grado de malignidad y localizacin cortical. Principalmente
afectan a personas jvenes.

El ganglioglioma y el tumor neuroepitelial disembrioplsico son los tumores ms

frecuentes. La neocorteza peritumoral evidencia cambios citoarquitecturales que
corresponden a una displasia cortical focal (DCF), clasificada como DCF tipo IIIb por la
Liga Internacional contra la Epilepsia. La ciruga guiada por electrocorticografa con
reseccin completa de la zona epileptognica permite alcanzar una buena evolucin clnica
en los pacientes con TAELE. En una minora de pacientes las crisis pueden repetirse con
recurrencia del tumor, siendo rara la progresin anaplsica.

Incidencia de los tumores cerebrales

La incidencia total de los tumores cerebrales es de 18.71% de los casos x 100.000

habitantes / ao. Las lesiones benignas se presentan en el 11.52% de los casos x 100.000
habitantes / ao, en tanto a los tumores malignos les corresponde el 7.19% de los casos x
100.000 habitantes /ao.

De todos los tumores cerebrales primarios, los gliomas son los ms frecuentes y les
corresponde el 67.6%. Se derivan de los tres tipos de clulas gliales: astrocitos
(astrocitomas), oligodendrocitos (oligodendroglioma) y clulas ependimarias
(ependimomas). El glioblastoma multiforme es la neoplasia ms agresiva y ms frecuente
de todos los tumores cerebrales, su incidencia es de 7-8 casos x 100.000 habitantes. Le
corresponde el 45-50% de todos los gliomas.

Los tumores cerebrales son la segunda causa ms frecuente tanto en nios como en 5
adultos con EFR y representan el hallazgo histolgico primario en el 10-30% de los
pacientes sometidos a tratamiento quirrgico. La incidencia de tumores cerebrales en
pacientes con epilepsia es de aproximadamente el 4%, en tanto la frecuencia de epilepsia en
este grupo de pacientes es del 30% o ms en dependencia del tipo de tumor. Clnicamente,
la epilepsia focal es el sntoma ms comn y a veces nico de los TAELE. La asociacin de
TAELE y esclerosis hipocampal se presenta tan solo entre el 2 y el 25% de los casos, este
porciento se ve incrementado cuando coexiste con displasia cortical focal (DCF) (40-80%
de los pacientes).

Los siguientes rasgos o propiedades caracterizan a los TAELE:

1.- inicio de los sntomas a edades tempranas

2.- epilepsia como el sntoma neurolgico primario y a veces nico

3.- lento crecimiento y larga sobrevida

4.- tpica localizacin cortical

5.- predominio en el lbulo temporal

6.- muchos exhiben diferenciacin neuronal o incorporan neuronas corticales

7.- pronstico favorable posterior a la ciruga (mejoran las crisis y el tratamiento del tumor)

8.- una minora de casos de TAELE de bajo grado presentan un comportamiento

impredecible y agresivo con recurrencia y raramente una transformacin anaplsica o una
lesin de alto grado

9.- probablemente ocurren durante el desarrollo del cerebro y 10.- no comparten los rasgos
moleculares que caracterizan a los gliomas difusamente infiltrantes como mutaciones en el
IDH1 o deleciones en el cromosoma 1p/19q.

La asociacin de epilepsia y tumores cerebrales puede ser dividida en dos grupos: 1.-
tumores que solo presentan crisis, generalmente son lesiones de bajo grado y afectan a
nios y pacientes jvenes y 2.- tumores con crisis y dficit neurolgico, con mayor
frecuencia son tumores de alto grado y afectan a pacientes de mediana edad y mayores .

Las neoplasias cerebrales que con mayor frecuencia se asocian a EFR incluye a: 1.-
Tumores de origen glial: astrocitoma piloctico, xantoastrocitoma pleomrfico (XAP),
astrocitoma difuso, oligodendroglioma y glioma angiocntrico (GA)

2.- Tumores glioneuronales: ganglioglioma (GG) y gangliocitoma, tumor neuroepitelial

disembrioplsico (TND), tumor papilar glioneuronal, tumor glioneuronal formador de
rosetas y tumor glioneuronal con islas de neurpilo.

De estos dos grupos, los ms frecuentes en series quirrgicas de EFR son los tumores
glioneuronales y dentro de estos el GG y TND. El neurocitoma extraventricular es una
entidad rara y puede ser considerado en el espectro de tumores glioneuronales asociado a
epilepsia focal. (1)

Epilepsias por frmacos

El consumo de sustancias puede llegar a aumentar el riesgo de sufrir una crisis epilptica
(debido a que varan las condiciones de comunicacin entre las neuronas), no slo a causa
del efecto en el tejido nervioso de la sustancia

La mayora es provocada por neuroinfecciones, traumatismos, malformaciones del sistema

vascular, alteraciones neurovasculares en venas y arterias del cerebro, tumores y lesiones al
nacer. Un mnimo porcentaje de la epilepsia tiene origen gentico;

Sin embargo el aumento de la enfermedad se ha visto en jvenes a causa del consumo de

drogas y alcohol y traumatismos en accidentes automovilsticos por manejar a alta
velocidad.

El consumo de sustancias puede llegar a aumentar el riesgo de sufrir una crisis epilptica
(debido a que varan las condiciones de comunicacin entre las neuronas), no slo a causa
del efecto en el tejido nervioso de la sustancia consumida, sino tambin por la constelacin
de factores derivados de este comportamiento adictivo que tambin afectan al metabolismo
cerebral, el aumento de riesgo de enfermedades cerebro vasculares, la interrupcin del ciclo
sueo vigilia, la interaccin de distintas sustancias entre s, distinto del consumo de
sustancias, como una lesin cerebral secundaria a un traumatismo craneal.La incidencia de
epilepsia en personas que consumen alcohol y drogas a temprana edad ha aumentado,
adems de traumatismos por accidentes automovilsticos. (3)

El consumo de alcohol puede aumentar la frecuencia de crisis en pacientes epilpticos de

tres formas diferentes:

Aumentando la excitabilidad de las neuronas y, por tanto, haciendo ms fcil que se den las
condiciones necesarias para convulsionar. En otras palabras, el alcohol disminuye el
umbral de excitabilidad cortical.

Alterando el patrn de sueo fisiolgico (que es uno de los factores desencadenantes de las
crisis epilpticas ms reconocidos)

Interaccionando con la medicacin antiepilptica, a la que puede no dejar ejercer su

funcin.
Esta facilitacin de la ocurrencia de crisis por consumo de alcohol es mayor en algunos
tipos de epilepsias, como las Epilepsias Generalizadas Idiopticas. Pero tambin es cierto
que incluso en personas no epilpticas, que consumen alcohol en exceso, puede llegar a
producir una crisis epilptica, generalmente en el periodo de abstinencia.

Por otro lado el alcohol puede potenciar el efecto sedante de algunos frmacos
antiepilpticos como fenobarbital o benzodiacepinas.

Finalmente, debe tener en cuenta que la posibilidad de sufrir una nueva crisis aumenta con
el nmero de crisis anteriores. Tras una segunda crisis, el riesgo de sufrir nuevos episodios
comiciales se eleva a un 65%, de ah que, en general, se aconseje el tratamiento en estos
casos. Por ltimo, es importante considerar que una persona que padezca epilepsia, est una
situacin riesgo si consume sustancias adictivas. (2)

Bibliografa:

Tumores cerebrales asociados a epilepsia. (Base de datos de lnea). Santiago ramn

y Cajal. brbara o., estupin daz1 , Ivn, Garca maeso2 , Lilia m., morales
chacn3 , margarita m., Bez martn4 , Lourdes, lorigados pedre5 , Nelson, quintana
cordero6 , Jos a., prince lpez7 , mara e., Garca navarro8 , Isabel, Fernndez
jimnez9 , Karen, al grave de peralta10 . 2016 .fecha de acceso 5 de febrero. URL
disponible en: file:///C:/Users/pc/Downloads/270-976-1-PB.pdf
Epilepsias y sndromes epilpticos del pber y del adolescente. Hospital
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Fernndez-Mensaque, E. Nieto Jimnez. 2008. fecha de acceso 5 de febrero. URL
disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5-
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MEDICA HONDUR. VOL. 52. Dr. Edgardo Girn. 1984. fecha de acceso 5 de
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http://cidbimena.desastres.hn/RMH/pdf/1984/pdf/Vol52-2-1984-8.pdf