KEJANG DEMAM

Blok NBSS
Tutor: dr. H.E.M. Hidayat
Tutorial B3
Azka Nadhilah (1010211005)

Dessy Krissyena (1010211112)

Crisda Yan Esnawan (1010211030)

Mekko Pebin (1010211115)

Amelia Verawati (1010211032)

Hurdienda Faozilla Y (1010211172)

Andriani Kemala S (1010211015)

Farikha Nimatul M (1010211164)

Faraida Jilzani (1010211094)

Adhiatma Yudhono (1010211025)

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Tahun Ajaran 2012/2013
EMBRIOLOGI SISTEM SARAF PUSAT

Sistem saraf pusat tampak pada permulaan minggu ke tiga sebagai penebalan
ectoderm yang berbentuk seperti sandal , disebut lempeng saraf (neural plate), yang
kemudian pinggirannya meninggi membentuk lipatan-lipatan saraf (neural fold).
Lipatan saraf meninggi , saling mendekat di garis tengah dan akhirnya bersatu , dengan
demikian terbentuk tabung saraf (neural tube).
18 hari : penebalan lempeng saraf menjadi lipatan saraf. Terdapat nodus primitif dan
garis primitif

20 hari : tepi neural fold menyatu menjadi nural tube / tabung saraf, dari servikal ke arah
kaudal. Sudah terbentuk alur saraf dan somit

22 hari : ujung ujung bebas tabung saraf membentuk neuroporus kranialis dan
kaudalis yang berhubungan dengan rongga amnion
25 27 hari : Ujung cranial (neuroporis cranialis) menutup kurang lebih pada hari ke-
25, dan ujung kaudalnya (neuroporis caudalis) pada hari ke-27. SSP selanjutnya
membentuk sebuah struktur tubuler dengan bagian sefalik yang lebar (otak) dan bagian
kaudal yang panjang (medulla spinalis). Kegagalan tabung saraf untuk menutup
menyebabkan cacat seperti spina bifida dan anensefalus.

27 hari : ujung sefalik neural tube terdiri dari 3 vesikel otak primer :
Otak depan / fore brain / prosensefalon
Otak tengah / mid brain / mesensefalon
Otak belakang / hind brain / rombensefalon
Fleksura servikalis (kaudal, panjang, medula spinalis
Fleksura sefalika (sefalik, lebar, otak)
Medulla spinalis membentuk ujung kaudal SPP dan ditandai dengan lamina basalis
yang mengandung neuron motorik; lamina alaris untuk neuron sensorik; dan lempeng
lantai serta lempeng atap sebagai lempeng penghubung antara kedua sisi.

Ciri-ciri dasar ini dapat dikenali pada sebagian besar gelembung otak. Otak membentuk
bagian cranial SSP dan asalnya terdiri dari tiga gelembung otak.; rhombensefalon (otak
belakang), mesensefalon (otak tengah), dan prosensefalon (otak depan).

Rhombensefalon dibagi menjadi:

1. Myelensefalon yang membentuk medulla oblongata (daerah ini mempunyai lamina
basalis untuk neuron eferen somatic dan visceral, dan lamina alarisnya mempunyai
neuron aferen somatic dan visceral).

2. Metensefalon dengan lamina basalis (eferen) dan lamina alaris (aferen) yang khas.
Selain itu, gelembung otak ini ditandai dengan pembentukan serebelum, pusat
koordinasi sikap tubuh dan pergerakan, dan fons, jalur untuk serabut-serabut saraf
antara medulla spinalis dan korteks serebri serta koterks serebeli.
Mesensefalon (otak tengah) adalah gelembung otak yang paling primitive dan sangat
mirip medulla spinalis dengan lamina basalis eferennya serta lamina alaris aferennya.
Lamina alarisnya membentuk colliculus inferior dan posterior sebagai stasiun relai untuk
pusat reflex pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon, bagian posterior otak depan, terdiri atas sebuah lempeng atap tipis dan
lamina alaris yang tebal tempat berkembangnya thalamus dan hypothalamus.
Diensefalon ikut berperan dalam pembentukan kelenjar hipofisis, yang juga
berkembang dari kantong ratkhe membentuk adenohipofisis, lobus intermedius, dan
pars tuberalis, diensefalon membentuk lobus posterior yang mengadung neuroglia dan
menerima serabut-serabut saraf dari hypothalamus.
Telensefalon, gelembung otak yang paling rostral, terdiri dari dua kantong lateral,
hemisfer serebri, dan bagian tengah lamina terminalis.
Lamina terminalis ini digunakan oleh commissural sebagai suatu jalur penghubung
untuk berkas-berkas serabut antara hemisfer kanan dan kiri. Hemisfer serebri, yang
semula berupa dua kantong kecing, secara berangsur-angsur mengembang dan
menutupi permukaan lateral diensefalon, mesensefalon dan metensefalon. Akhirnya,
daerah-daerah inti telensefalon sangat berdekatan dengan daerah-daerah inti
diensefalon.

Sistem ventrikel yang berisi cairan cerebrospinal, membentang dari lumen medulla
spinalis hingga ke ventrikel ke-4 di dalam rhombensefalon, melalui saluran kecil di
mesensefalon, dan selanjutnya ke ventrikel ketiga dalam diensefalon. Melalui foramina
monro, system ventrikel meluas dari ventrikel ke-3 ke ventrikel lateral hemisfer. Cairan
serebrospinal dihasilkan diplexus choroideus ventrikel ke-4, ke-3 dan ventrikel lateral.
Sumbatan cairan otak baik di dalam system ventrikel maupun diruang subarachnoid,
dapat menimbulkan.

ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

Otak adalah organ tubuh manusia tang berada didalan cranium dan
berhubungan dengan medulla spinalis yang keduanya membentuk kesatuan yang
sering disebut dengan system saraf pusat. Otak terdiri dari 2 badian (hemisfer) yaitu kiri
dan kanan yang dihubungkan oleh korpus kolosum yang terisri dari 300 juta akson sarf
melintang diantara kedua hemisfer tersebut.

Secara garis besar ota dibagi menjadi 3:

 1. Batang otak yang terdiri dari medulla oblongata, pons, dan mid
brain/mecencepalon. Batang otak juga memiliki banyak fungsi karena dia juga
terbentuk dari beberapa saraf cranialis diantaranya :
a. Pusat pengaturan cardiovascular, respirasi dan pencernaan
b. Pengtur reflex otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur
c. Pusat tidur
d. Penerimaan dan dan integrasi semua masukan sinaps dari corda spinalis
2. Cerebellum merupakan bagian otak yang sering disebut dengan otak kecil yang
letaknya posterior terhadap batang otak dan dihubungkan oleh pedunculus yang
terdiri dari berkas serabut saraf sehingga menghuungkan dengan system saraf
lainnya.
a. Pedunculus serebellaris superior mid brain
b. Pedunculus serebellaris media pons
c. Pedunculus serebellaris inferior medulla oblongata
Cerebellum juga memiliki fungsi.
a. Memelihara keseimbangan
b. peningkatan tonus otot
c. koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang terlatih
3. Forebrain
a. Diencepalon
1. Hipotalamus control homeostatic melalui control hormonal
2. Thalamus kesadaran terhadap sensari dan dapat mengontrol motorik
b. Cerebrum
1. nukleus basalis (nucleus caudatus, putamen, globus palidus, klaustrum)
2. korterks cerebrum

Korteks Serebrum

yang berwarna abu-abu disebut dengan substansi grisea yang terdiri dari badan-
badan sel yang terkemas rapat dengan dendrite-dendrite mereka dan juga sel-
sel glia
 yang berwarna pink disebut dengan substansi alba yang terdiri dari serat-serat
yang menyalurkan sinyal dari bagian korteks ke saraf lain
substansi alba tersebut mengelilingi substansi grisea kembali yang disebut
dengan nucleus basalis.
Terdapat 3 lapisan meningeal yang melapisi otak, urutan dali luar kedalam
1. Dura mater
2. Arachnoidea mater
3. Pia mater
Dibagi menjadi 4 lobus
a. Lobus oksipital pengelolaan awal masukan penglihatan
b. Lobus temporal ingatan emosi dan motivasi
c. Lobus parietalis sensasi somestik dan propriosepsi
d. Lobus fontalis pengatur motoik, pemrogram deakan-gerakan kompleks dan
juga koodinasi derakan tersebut, selain itu juga sebagai pembuat keputusan,
sifat pribadi dan perencanaan gerakan volunteer.

Mengapa Otak Membutuhkan Pasokan Darah yang konstan?

1. Karena darah memasok O2 dan glukosa yang sangat berperan dalam

metabolism otak
2. Otak hanya menggunakan glukosa untuk sumber energinya bukan asam amino
dan asam lemak, dan sayangnya walaupun hidupnya sangat tergantung oleh
glukosa tapi dia tidak bisa menyimpan glukosa, sehingga bila aliran darah yang
tidak adekuat atau hipoglikemia akan bisa menyebabkan kerusakan otak atau
bahkan kematian (sekitar 10-15 iskemia kita bisa mati)
3. Pada otak metabolism yang dilakukan juga bukan glikolisis anaerob tetapi aerob,
sehingga bila kekurangan oksigen otak bisa rusak atau mati (sekitar 3-5 menit
hipoksia)
4. Sedangkan bila pada pasien DM yang mengalami hiperglikemia akan bisa
menyebabkan sumbatab pasokan darah.
HISTOLOGI OTAK

Terdiri dari Neuron dan neuroglia yang selebihnya akan di bahas dalam materi
selanjutnya.

FISIOLOGIS SARAF

SUSUNAN SARAF

Jaringan Saraf

Terdiri dari 2, yaitu:

1. Sel Saraf, yang memiliki cabang panjang dan berespon terhadap stimulus dengan
mengubah potensial listrik antara permukaan dalam dan luar membrane. Sel neuron
dapat dirangsang / excitable.

2. Sel Glia, yang memiliki cabang pendek dan berfungsi menyangga dan melindungi
neuron. Sel glia ikut serta dalam aktivitas saraf dan berperan pula dalam proses
pertahanan susunan saraf.
NEURON

- Fungsi: 1. Menerima, meneruskan, dan memroses stimulus

2. Memicu aktivitas sel tetentu
3. Pelepasan neurotransmitter dan molekul informasi lainnya
- Bagian-bagian neuron:

o Dendrit: khusus menerima stimulus dari lingkungan sel-sel epitel sensorik

atau dari neuron lain.
o Badan sel: Pusat trofik untuk keseluruhan sel saraf dan dapat menerima
stimulus.
o Akson: Merupakan cabang tunggal untuk menciptakan atau
menghantarkan impuls saraf ke sel-sel lain (sel saraf, sel otot, atau sel
kelenjar). Bagian distal akson bercabang dan membentuk ranting-ranting
terminal. Setiap cabang ranting berakhir pada sel berikutnya berupa
pelebaran (bulbus akgir/boutons). Pelebaran ini berinteraksi dengan sel
lainnya dan membentuk struktur sinaps (meneruskan informasi ke sel
berikutnya).

- Jenis-jenis neuron:
 - Neuron berdasarkan fungsinnya:
o Neuron motorik/ eferen: Mengendalikan organ efektor (serabut otot, kel
eksokrin endokrin)
o Neuron sensorik/aferen: Menerima stimulus sensoris dari lingkungan dan
dari dalam tubuh
o Interneuron: Mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk
jaringan fungsional yang kompleks atau sirkuit

Badan Sel

- Disebut juga perikarion

- Memiliki inti eukromatik (terpulas pucat) dan sitoplasma, merupakan pusat trofik
dan dapat pula menerima impuls.
 - Kromatin menyebar merata yang menunjukkan tingginya aktivitas sintesis dari
sel ini.
- Memiliki REK yang berkembang sangat baik, berupa kelompok-kelompok
sisterna parallel. REK dan ribosom bebas tampak sebagai daerah bergranul
basofilik, disebut badan Nissl.
- Memiliki kompleks golgi, mitokondria, neurofilamen, dan inkulis pigmen (seperti
lipofuksin yang merupakan residu materi yang tidak tercerna oleh lisosom).
- Badan sel menerima sejumlah besar ujung saraf yang membawa stimulus
eksitatorik/inhibitorik yang datang dari sel saraf lain.

Dendrit
- Pendek, bercabang-cabang.
- Menerima banyak sinaps dan merupakan tempat penerimaan sinyal dan
pemrosesan utama di neuron.
- Dendrit mengecil tiap kali bercabang.
- Sinaps yang berkontak dengan neuron lain terdapat di spina dendrite yang
merupakan tempat pemrosesan pertama. Peralatan pemrosesan terdapat dalam
suatu kumpulan protein pada permukaan sitosol dari membran pascasinaptik.

Akson

- Membran plasma pada akson disebut aksolemma.

- Isi dari akson disebut aksoplasma.
- Bagian akson antara muara akson dan titik awal mielinisasi disebut segmen
inisial. Segmen ini merupakan tempat berkumpulnya berbagai stimulus yang
merangsang dan menghambat pada neuron, dijumlahkan secara aljabar,
menghasilkan keputusan diteruskan atau tidaknya suatu potensial aksi / impuls
saraf.
- Semua cabang akson disebut cabang kolateral.
- Badan sel mensintesis makromolekul dan organel yang kemudia diangkut oleh
aliran anterograd ke bagian terminal akson. Aliran ini dibagi menjadi 3 jenis
aliran; aliran lambat, yang mengangkut protein dan filament; aliran dengan
 kecepatan sedang mengangkut mitokondria; dan aliran cepat, yang menengkut
zat-zat tampungan vesikel, yang diperlukan akson terminal selama transmisi
saraf berlangsung.
- Bersamaan dengan aliran anterograd, terdapat aliran retrograd yang berlawanan
arah, mengangkut molekul-molekul ke badan sel termasuk virus dan toksin.

Potensial Membran

- Potensial Membran Istirahat

Aksolemma memompa Na+ keluar aksoplasma

Pertahankan konsentrasi Na+ 1/10 dari Na+ dalam CES; K+ lebih besar daripada K+
dalam lingkungan ekstrasel

Beda potensial pada aksolemma sebesar -65mV (bagian dalam lebih negative dari
bagian luar) = disebut potensial membran istirahat

- Potensial Aksi / Impuls Saraf

Rangsangan Neuron

Kanal ion terbuka

Na+ ekstrasel masuk

Ubah potensial istirahat -65mV menjadi +30mV
Menutup kanal Na+ & aksolemma Bagian dalam lebih (+) dr ekstrasel
kembali permeable terhadap ion ini
Awal potensial aksi / impuls saraf

Terbukanya kanal kalium dalam Menyebar di

sepanjang
beberapa milidetik
Konsentrasi kalium intrasel
Ion K+ keluar dari akson
melalui difusi
Potensial membran kembali
-65mV
akson
Sampai di ujung saraf
Memicu pengeluaran
neurotransmitter
Merangsang/Menghambat
neuron lain/ sel selain
neuron
GANGGUAN PERKEMBANGAN OTAK
Definisi

Gangguan perkembangan otak adalah kegagalan untuk memiliki kemampuan

fungsi otak yang seharusnya dimiliki, yang disebabkan oleh adanya lesi (defek) dari
otak yang terjadi pada periode awal pertumbuhan otak.

Faktor-faktor Yang Berpengaruh

a. Faktor Pranatal
- Faktor genetik yaitu defek gen atau kromosom, misalnya trisomi 21 pada
Sindrom Down
- Penyakit menahun pada ibu hamil (hipertensi, diabetes mellitus)
- Infeksi virus pada ibu hamil (toksoplasmosis)
- Anoksia dalam kandungan
b. Faktor Perinatal
- Asfiksia selama proses persalinan yang dapat menyebabkan
kerusakan/kematian permanen pada otak
- Trauma lahir (resiko terjadinya kerusakan otak akibat perdarahan)
- Hipoglikemia, Hiperbilirubinemia
- BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah)
- Prematuritas
- Infeksi (hidrosefalus)
c. Faktor Pascanatal
- Infeksi intracranial
- Trauma kapitis
- Tumor otak
- Gangguan pembuluh darah otak
- Kelainan tulang tengkorak
- Kelainan endokrin & metabolik
- Keracunan otak, Malnutrisi

Kelainan/Penyakit yang Disebabkan oleh Gangguan Perkembangan Otak

A. Ensefalopati Neonatal
1. Definisi
 Suatu sindroma klinis berupa gangguan sungsi neurologis pada hari-hari
awal kehidupan bayi aterm, ditandai oleh kesulitan bernapas, depresi tonus &
reflex, tingkat kesadaran subnormal & sering berhubungan dengan kejang.

2. Etiologi
- Asfiksia janin selama persalinan
- Infeksi
- Kelainan neuromuscular seperti distrofia miotonik
- Trauma kelahiran
- Kelainan metabolik

3. Patofisiologi

Gangguan pertukaran gas fetal-plasenta

pH, PCO2, PO2 metabolisme anaerob habisnya energi

Penuruna cardiac output hipotensi

Penurunan aliran darah & hantaran oksigen ke otak

Cedera otak: hipoksia/iskemik

4. Gejala
a.) Stadium 1
Ditandai gelisah iritabel, tonus otot masih normal, hiperrefleksi,
takikardia, sekresi saluran napas berkurang, motilitas GIT menurun, pupil
dilatasi, belum terjadi kejang.
b.) Stadium 2
Ditandai lethargy, hipotonik, kelemahan otot proksimal, reflex
melemah, bradikardi, sekresi saluran napas berlebihan, motilitas GIT
meningkat, pupil miosis & kejang.
c.) Stadium 3
Ditandai stupor & flaksid, hiporefleksi, reflex moro menghilang,
pupil anisokor, reflex pupil menurun, suhu tidak stabil, kejang berulang.

B. Anensefalus
1. Definisi
Adalah suatu keadaan dimana sebagian besar tulang tengkorak & otak
tidak terbentuk. Anensefalus merupakan suatu kelainan tabung saraf yang
 terjadi pada awal perkembangan janin yang menyebabkan kerusakan pada
jaringan pembentuk otak & korda spinalis.

2. Etiologi
Anensefalus terjadi jika tabung saraf gagal menutup, tetapi penyebab
pastinya belum diketahui. Kemungkinan karena kekurangan kadar asam folat.

3. Faktor Resiko
- Riwayat anensefalus pada kehamilan sebelumnya
- Kadar asam folat yang rendah
- Hamil diatas usia 40 tahun

4. Gejala
- Pada ibu: polihidramnion
- Pada bayi: - tidak memiliki tulang tengkorak/cranium
- tidak memiliki otak (hemisfer serebri & serebelum)
- kelainan pada gambaran wajah (seperti kodok)
- kelainan jantung

5. Diagnosis
- Kadar asam lemak dalam serum ibu hamil
- Amniosentesis untuk mengetahui adanya peningkatan kadar fetoprotein
(menunjukkan adanya kelainan tabung saraf apabila jumlahnya
meningkat)
- Kadar estriol pada urin ibu hamil
- USG

6. Prognosis
Bayi yang menderita anensefalus tidak akan bertahan, ada yang lahir
dalam keadaan meninggal atau meninggal beberapi hari setelah lahir.

C. Mikrosefal
1. Definisi
Adalah cacat pertumbuhan otak secara menyeluruh akibat abnormalitas
perkembangan & proses destruksi otak selama masa janin & awal masa bayi.
Ukuran otak & tulang tengkoraknya kecil. Perbandingan berat otak terhadap
badan normal adalah 1:30, pada mikrosefalus adalah 1:100.

2. Etiologi
- Herediter/genetik
 - Infeksi intrauterine
- Perdarahan/anoksia saat persalinan
- Trauma kepala

3. Patofisiologi

Mutasi gen MCPH (gen pengatur proliferasi neuron)

Menyebabkan apoptosis neuron

Ukuran otak berkurang (reduksi ukuran cortex serebri)

Hipoksia serebri, Mikrogiria, Porensefali, Pachygiria, Atrofi serebri

Mikrosefal

4. Manifestasi Klinis
- Kepala lebih kecil dari normal
- Retardasi mental
- Gejala motorik berupa diplagia spastic (kelumpuhan anggota badan yang
sama pada kedua sisi tubuh) & hemipelgia (kelumpuhan sebelah badan)
- Terlambat bicara, kadang didapatkan kejang

5. Diagnosis
- Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik & penunjang
- Pemeriksaan lingkar kepala
- Pemeriksaan USG
- Pemeriksaan radiologis

6. Diagnosis Banding
- Kraniositosis (penutupan premature sutura kranialis)
7. Terapi
Untuk gejala simptomatik seperti kejang diberikan antikonvulsan.

8. Prognosis
Tidak dapat bertahan hidup lama, biasanya meninggal setelah lahir. Bayi
yang bertahan hidup kebanyakan mengalami retardasi mental & kelainan
motorik.
SPINA BIFIDA
Spina Bifida adalah suatu celah pada tulang belakang (vertebra), yang terjadi karena bagian
dari satu atau beberapa vertebra gagal menutup atau gagal terbentuk secara sempurna,pada
minggu ke3 dan ke4.

Penyebab
Resiko melahirkan anak dengan spina bifida berhubungan erat dengan kekurangan
asam folat, terutama terjadi pada awal kehamilan.

Penonjolan dari korda spinalis dan meningens menyebabkan kerusakan pada korda
spinalis sehingga terjadi gangguan fungsi pada bagian tubuh yang dipersarafi oleh saraf
tersebut.

Radiasi,obat-obatan,malnutrisi,bahan kimia,dan detrminan genetik.

Jenis-jenis spina bifida

1. Spina bifida okulta : merupakan spina bifida yang paling ringan. Satu atau beberapa
vertebra tidak terbentuk secara normal, tetapi korda spinalis dan selaputnya
(meningens) tidak menonjol.

Ditandai dengan;bercak-bercak rambut,lipoma,hilangnya warna kulit

pada linea punggung bawah.
 2. Meningokel : meningens menonjol melalui vertebra yang tidak utuh dan teraba sebagai
suatu benjolan berisi cairan di bawah kulit.

3. mielomeningokel: jenis spina bifida yang paling berat, dimana korda spinalis menonjol
dan kulit diatasnya tampak kasar dan merah. Gejala: konstipasi dan disfungsi kandung
kemih,pada wanita;anomali saluran genital.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Pada trimester pertama, wanita hamil menjalani pemeriksaan darah yang disebut triple
screen. Tes ini merupakan tes penyaringan untuk spina bifida, sindroma Down dan
kelainan bawaan lainnya.

85% wanita yang mengandung bayi dengan spina bifida, akan memiliki kadar serum alfa
fetoprotein yang tinggi.

Pemarikasaan lanjutan
USG yang biasanya dapat menemukan adanya spina bifida.
 Kadang dilakukan amniosentesis (analisa cairan ketuban).

Rontgen tulang belakang untuk menentukan luas dan lokasi kelainan.

USG tulang belakang bisa menunjukkan adanya kelainan pda korda spinalis maupun
vertebra

CT scan atau MRI tulang belakang kadang dilakukan untuk menentukan lokasi dan
luasnya kelainan.

Terapi
Tujuan dari pengobatan awal adalah:
1. mengurangi kerusakan saraf akibat spina bifida
2. meminimalkan komplikasi (misalnya infeksi)
3. membantu keluarga dalam menghadapi kelainan ini.

Pembedahan :

dilakukan untuk menutup lubang yang terbentuk dan untuk mengobati hidrosefalus

kelainan ginjal dan kandung kemih serta kelainan bentuk fisik yang sering menyertai
spina bifida.
TUMBUH KEMBANG ANAK
Pertumbuhan adalah bertambah besarnya ukuran sel, bertambah ukuran dan berat
badan.

Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan dalam struktur dan fungsi tubuh

yang lebih kompleks dari kemajuan yang sederhana ke ketrampilan yang lebih
kompleks melalui proses belajar.

Perkembangan meliputi :

1. Perkembangan motorik kasar : gerakan tubuh yang menggunakan otot-otot besar.,

seperti kemampuan duduk., menendang., berdiri dll.

2. Perkembangan motorik halus : gerakan yang menggunakan otot-otot halus

Faktor Pertumbuhan dan Perkembangan :

* Jenis kelamin

* Ras

* Kebudayaan

* Status ekonomi keluarga

* Nutrisi

* Intelegensi individu

* Hormon

* Emosi
Screening Test

Uji skrining perkembangan anak adalh suatu test atau prosedur pemeriksaan yang
dilakukan untuk mengetahui kemampuan dasar anak. Umumnya dilakukan pada usia 0-
6,5 tahun, untuk anak-anak yang perkembangannya tampak tidak normal atau tidak
sesuai dengan usianya.

Uji skrining perkembangan meliputi :

1. Perkembangan personal sosial

2. Perkembangan motorik halus

3. Perkembangan bahasa

4. Perkembangan motorik kasar

alat test : Denver Development Screening Test

Tahap Perkembangan Anak

Umur 0-3 bulan

* Mengangkat kepala setinggi 45 derajat

* Menggerakkan kepala dari kanan/kiri ke tengah

* Mengoceh spontan atau bereaksi dengan mengoceh

* Suka tertawa keras

* Bereaksi terkejut terhadap suara keras

* Membalas tersenyum ketika diajak bicara/tersenyum

* Mengenal ibu dengan penglihatan, penciuman, pendengaran dan kontak

Umur 3-6 bulan

* Berbalik dari telungkup ke telentang

* Mengangkat kepala setinggi 90 derajat

* Mempertahankan kepala tetap tegak dan stabil

* Menggenggam pencil

* Meraih benda yang ada dalam jangkauannya

* Memegang tangannya sendiri

* Berusaha memperluas pandangan

* Mengarahkan matanya pada benda-benda kecil

* Mengeluarkan suara gembira bernada tinggi atau memekik

* Tersenyum ketika melihat gambar/mainan yang menarik saat bermain sendiri

Umur 6-9 bulan

* Duduk (sikap tripoid-sendiri)

* Belajar berdiri, kedua kakinya menyangga sebagian berat badan

* Merangkak meraih mainan atau mendekati seseorang

* Memindahkan benda dari tangan satu ke tangan lainnya

* Memungut 2 benda, masing-masing tangan pegang 1 benda pada saat yang

bersamaan
* Memungut benda sebesar kacang dengan cara meraup

* Bersuara tanpa arti, misalnya mamama, bababa, papapa.

* Mencari benda/mainan yang dijatuhkan

* Bermain tepuk tangan/ciluk ba

* Bergembira dengan melempar benda

* Makan kue sendiri

Umur 9-12 bulan

* Mengangkat badannya ke posisi berdiri

* Belajar berdiri selama 30 detik atau berpegangan di kursi

* Dapat berjalan dengan dituntun

* Mengulurkan lengan/badan untuk meraih mainan/gambar yang diinginkan

* Menggenggam erat pensil

* Memasukkan benda ke mulut

* Mengulang menirukan bunyi yang didengar

* Menyebut 2-3 suku kata yang sama tanpa arti

* Mengeksprolasi sekitar, ingin tahu, ingin menyentuh apa saja

* Berekasi terhadap suara perlahan/bisikan

* Senang diajak bermain "ciluk ba"

* Mengenal anggota keluarga, takut pada orang yang belum dikenal

Umur 12-18 bulan

* Berdiri sendiri tanpa berpegangan

* Membungkuk memungut mainan kemudian berdiri kembali

* Berjalan mundur 5 langkah

* Memanggil ayah dengan kata "papa", memanggil ibu dengan kata "mama"

(tergantung mengajarinya)

* Menumpuk 2 kubus

* Memasukkan kubus di kotak

* Menuunjuk apa yang didinginkan tanpa merengek/menangis, anak bisa mengeluarkan

suara yang menyenangkan atau menarik tangan ibu.

* Memperlihatkan rasa cemburu/bersaing

Umur 18-24 bulan

* Berdiri sendiri tanpa berpegangan selama 30 detik

* Berjalan tanpa terhuyung-huyung

* Bertepuk tangan/melambai-lambai

* Menumpuk 4 buah kubus

* Memungut benda kecil dengan ibu jari dan jari telunjuk

* Menggelindingkan bola ke arah sasaran

* Menyebut 3-6 kata yang mempunyai arti

* Membantu/menirukan pekerjaan rumah tangga

* Memegang cangkir sendiri, belajar makan minum sendiri

KEJANG

Kejang merupakan suatu perubahan mendadak pada aktivitas elektrik korteks serebri
yang secara klinis bermanifestasi dalam bentuk perubahan kesadaran atau gejala
motorik, sensorik, perilaku.

Etiologi :

1. Akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron
yang sangat mudah terpicu (focus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal
otak.
2. Kejang dapat terjadi dari jaringan otak normal dibawah kondisi patologik tertentu,
seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit.

Epidemiologi : berdasarkan jenis kelamin, kejang lebih sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan perempuan, sedangkan insidensi menurut usia, kejang biasa terjadi < 10
tahun atau > 60 tahun.

Patofisiologi :
Klasifikasi :
 kompleks
parsial
sederhana

Kejang tonik-klonik (grand-mal)

absence (petit-mal)
generalisata
mioklonik

atonik

primer terkena satu daerah otak

Kejang
menyeluruh/menyebar
sekunder
seluruh otak

KEJANG PARSIAL

Kejang parsial adalah kejang dengan kesadaran utuh

1. Kejang parsial sederhana

Kejang dengan kesadaran utuh, biasanya dimulai didaerah otak yaitu korteks
serebrum.Tergantung dari korteks tersebut, korteks motorik gejala utamanya
itu kedutan otot, korteks sensorik gejala utamanya seperti baal, sensasi
seperti ada yang merayap, tertusuk, dan gejala autonom seperti kepucatan,
kemerahan, disfagia, dan berkurangnya daya ingat. Kejang biasanya
berlangsung kurang dari 1 menit.
 2. Kejang parsial kompleks

Lepas muatan pada kejang parsial sederhana. Paling sering berasal dari
lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan
fungsi serebrum.

Kejang dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, rangsangan lain

yang disertai aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi.

Contoh perilakunya seperti meraba baju, meraba benda, bertepuk tangan,

mengecap bibir, mengunyah berulang.

Pasien tetap sadar saat mengalami serangan, namun umumnya tidak dapat
mengingat apa yang terjadi. Biasanya kejangnya terjadi sekitar 1-3
menit.Kejang parsial kompleks dapat meluas dan menjadi kejang
generalisata.

KEJANG GENERALISATA

Kejang yang melibatkan seluruh korteks serebri dan diencephalon serta ditandai
dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik. Biasanya tidak ditandai
dengan peringatan terlebih dahulu, pasien tidak sadar, dan tidak ditandai dengan
adanya kejang fokal pada awal sebelum kejang terjadi.

1. Kejang Tonik-Klonik (grand-mal)

Tanda :
a. tidak ditandai dengan peringatan terlebih dahulu
b. hilangnya kesadaran secara mendadak
c. kontraksi otot tonik (posisi kaku pada anggota gerak tubuh, sering dengan
deviasi kepala dan mata kea rah satu sisi.
d. Hilangnya kendali postural posisi opistotonik
e. Pasien berusara menangis akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh
spasme toraks/abdomen
 f. Segera setelah tonik, kontraksi muskuler yang kuat serta berirama
(kontraksi dan relaksasi) sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak
dan mengenai seluruh tubuh.
g. Jumlah kontraksi berkurang dan kejang terhenti.
h. Pasien akan bernafas normal dan tertidur beberapa menit.
i. Setelah tertidur pasien merasa kebingungan dan bengong atau sering
disebut dengan fase pascaictus, diikuti dengan rasa nyeri.

2. Absence (petit-mal)
Epidemiologi : lebih sering pada anak-anak dibandingkan dewasa.
Frekuensi : berlangsung beberapa detik menit (cepat), dan terjadi ratusan
kali atau lebih per hari atau bulan.
Tanda :
a. Penghentian mendadak aktivitas kesadaran, tidak disertai kejang
otot/hilangnya kendali posisi
b. Sering disertai dengan manifestasi motorik minor ; getaran kelopak mata
c. Pasien sadar dengan cepat terhadap lingkungan, tidak ada fase
pascaiktus.
3. Mioklonik
Cenderung singkat, kontraksi otot berulang/tunggal.
4. Atonik
 Hilangnya kesadaran dan tonus posisi yang singkat yang tidak berhubungan
dengan kontraksi otot tonik. Individu dapat jatuh ke lantai (drop attacks).

KEJANG DEMAM

Kejang demam merupakan bangkitan kkkejang yang terjaaadi paaada kenaikan suhu
tubuh (> 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Kejang demam sering
terjadi pada anak usia 14-18 bulan.

Etiologi ; semua jenis infeksi yang bersumber diluar SSP yang menimbulkan
demam dapat menyebabkan kejang demam, contohnya ISPA, otitis, pencernaan akut,
faringitis.

Patofisiologi :
Klasifikasi : menurut ILAE 1993
 terjadi < 15 menit, usia kejang
sederhana demam pertama < 4 tahun,
frekuensi 1-4x/tahun

kejang demam
terjadi >15 menit, kejang
fokal/parsial satu sisi/kejang
kompleks
umum didahului kejang parsial,
frekuensi 2x atau lebih / 24jam

Prognosis : sebagian besar pasien sembuh, sebagian kecil menjadi epilepsy sekita
2-7 %.

EPILEPSI

Definisi
Menifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi namun dengan
gejala tunggal khas yakni serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan
listrik neuron neuron otak secara berlebihan dan paroksismal (harsono)
Suatu penyakit pada seseorang yang mengalami kejang rekuren non metabolic
yang disebabkan oleh suatu proses kronik yang mendasarinya

Gejala klinik
bergantung pada fungsi daerah otak yang mencetus lepas muatan abnormal serta jalur
yang dilaluinya.
Focus kejang motorik : kedutan otot, kontraksi otot,
Focus kejang sensorik : baal, tertusuk-tusuk, nyeri
Focus kejang autonom : pucat, berkeringat, muntah
Biasanya menimbulkan kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang mungkin
meluas dari satu bagian tubuh ke seluruh tubuh.

Etiologi
secara umum, penyebab epilepsy adalah akibat pelepasan aktivasi energy yang
berlebihan dan mendadak dalam otak sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak.
Otak secara cepat dapat mengoreksinya dan bekerja normal kembali.
Penyebab spesifik :
Kelainan selama perkembangan janin. Missal ibu menelan obat yang dapat
merusak otak janin, ibu mengalami infeksi, minum alcohol, radiasi, dll
Kelainan saat kelahiran. Missal hipoksia, penggunaan forsep
Cedera kepala
Tumor otak
Penyumbatan pembuluh darah otak / kelainan vascular
Gangguan metabolism dan gizi
Factor toksik
Gangguan keseimbangan elektrolit
Radang selaput otak / meningitis
Epilepsy diturunkan : ambang rangsang serangan lebih rendah dari normal

Klasifikasi
1. Epilepsy primer / idiopatik : tidak ada kelainan pada jaringan otak, tidak diketahui
penyebabnya
2. Epilepsy sekunder / simptomatik : dengan CT scan otak ditemukan ada kelainan
structural pada otak. Ada kelainan serebrum yang mendorong terjadinya respon
kejang

Factor pencetus
Kurang tidur
Stress emosional
Infeksi disertai demam
Obat-obatan seperti obat tidur yang dihentikan secara mendadak
 Alcohol
Perubahan hormonal
Terlalu lelah
Fotosensitive terhadap kilatan sinar / flashing lights

Patofisiologi

Etiologi

Mengganggu fungsi membrane neuron

Membrane mudah dilalui oleh ion Ca dan Na dari CES ke CIS

Influx Ca

Mencetus letupan dan lepas muatan listrik berlebihan dan tidak terkendali

Manifestasi klinis

Kelelahan neuron akibat habisnya zat yang penting untuk fungsi otak

Hilang kesadaran

Diagnosis
Anamnesis dengan didampingi orang yang dipercaya pasien / yang sering
menyaksikan serangan pada pasien
Elektroensefalografi (EEG) : epileptiform activity
Terapi
Fenobarbital
Fenitoin
Karbamazepin dan valproat (gangguan kognitif ringan)

Status Epileptikus
Status epileptikus adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana otak berada
dalam keadaan kejang yg peresisten, dan kejangnya 30 min atau kejang berulang
tanpa pemulihan kesadaran.

Etiologi
Tipe 1 (tidak ada lesi struktural)

Infeksi

Infeksi CNS

Gangguan metabolik

Turunnya level AED

Alkohol

Idiopatik

Tipe 2 (Ada lesi struktural)

Anoksia/hipoksia

Tumor CNS

CVA

Overdose obat

Hemoragi

Trauma
Protokol prenatalaksanaan kejang akut dan status epileptikus pada
anak
Pastikan Jalan Napas, pernapasan dan sirkulasi baik (ATLS)
1 5 menit Diazepam 0,3 mg/kg I.V, maks 10 mg
0,5 0,75 mg/kg P.R
Midazolam 0,2 mg/kg I.M
Kejang belum berhenti dalam 5 10 menit, ulang dengan dosis dan cara yang
sama
10 menit Diazepam 0,3 mg/kg I.V, maks 10 mg
0,5 0,75 mg/kg P.R
Midazolam 0,2 mg/kg I.M
15 menit Fenitoin 20 mg/kg I.V maks 1 gram
I.V drip 20 menit dalam 50 ml NaCl (infuse 1
35 menit Fenobarbita mg/kg/menit)
l 20 mg/kg I.V, n\bl\olus 5 10 menit infuse 1
mg/kg/menit (hati-hati depresi pernapasan)
Bila masih kejang setelah 10 menit pemberian fenobarbital, terapi sebagai
status epileptikus refakter
40 60 menit Midazolam Bolus 0,2 mg/kg dilanjtkan drip 0,02 0,4
I.V infus mg/kg/jam
Pertimbangan tambahan fenobarbital 10 15
mg/kg
Bila tidak kejang selama 24 jam, tukar midazolam
1 ug/menit setiap 15 menit
+ konsul dengan divisi neurologi

Terapi

Non Farmako
o Tanda-tanda vital dipantau
o Pelihara ventilasi
o Berikan oksigen
o Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory atau metabolik
o Kadang terjadi hipoglikemi berikan glukosa
Farmako
o Karbamazepin (carbamazepin)
Dimetabolisme di livercarbamazepin 10, 11 epoxide (metabolit aktif)

Antikonvulsan
Neurotoksisitas ES : mual, bingung, mengantuk, pandangan kabur,
ataksia
 Efek samping yang jarang : agranulositosis
Kons serum meningkat linier dg dosis (beda dg fenitoin)
o Fenitoin
Terhidroksilasi di liver mell sistem penjenuhan enzim, kecepatan
metabolisme bervariasi antar individu
Diperlukan sampai 20 hari u mencapai kadar level stabil sesudah perub
dosis shg perlu dicegah dosis secara gradual atau sampai tjd tanda
gangg serebral (nistagmus, ataksia, pergerakan involuntar)
Perlu monitoring kons serum scr ketat dosis kecil menghasilkan kadar
toksik obat dlm serum
ES lain : hipertrofi gusi, jerawat, kulit berlemak, gambaran muka kasar dan
hirsutism
o Fenobarbital
Kmk sama efektifnya dg karbamazepin & fenitoin pd pengobatan
kejang tonik-klonik dan parsial, ttp ES sedatif >
Toleransi tjd pd pemakaian jangka panjang dan withdrawl scr tiba2 yg dpt
memicu status epileptikus.
ES : simptom serebral (sedasi, ataksia, nistagmus), mengantuk (pd dws),
dan hiperkinesia pd anak2
Primidon dimetab mjd metabolit aktif antikonvulsan, salah satunya adl
fenobarbital.

PENATALAKSANAAN
Antipiretik

1. Asetaminofen (paracetamol)
Merupakan derivate para aminofenol, yang diberikan untuk penurun demam
dengan cara mempengaruhi pada efek sentral serta sebagai obat anti inflamasi

Farmakokinetik

Diabsorbsi di saluran cerna dengan cepat dan sempurna, dimetabolisme oleh enzim
mikrosom pada hati dan di ekskresi melalui ginjal

Sediaan

Tablet 500 mg dan sirup 120 mg/5 ml

Dosis

Dewasa : 300 mg 1 gram per kali dengan maksimal 4 gram

Anak 6-12 tahun : 150-300 mg per kali dengan maksimal 1,2 gram per hari

Anak 1-6 tahun : 60-120 mg per kali

Anak < 1 tahun : 60 mg per kali dengan maksimalnya 6 kali per hari

2. Ibuprofen
Merupakan derivat asam propionate yang dihunakan sebagai analgesic dengan
daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat

Farmakikinetik

Diabsorbsi di lambung, kemudian terikat dengan protein plasma dan diedarkan.

Diekskresikan memalui urin

Dosis

1200-2400 mg per hari

Antibiotic

1. sefadroksil
merupakan golongan sefalosprin generasi pertama yang bekerja menghambat
sintesa dinding sel mikroba pada reaksi transpeptidase dalam rangkaian
pembentukan dinding sel

farmakokinetik

pada pemberian per oral di absorbsi di saluran cerna dan di ekskresikan di ginja

Indikasi
Untuk bakteri Gram + dan , yang merupakan antibiotic spectrum luas

Contoh : S. aureus dan Streptococcus dll.

Efek samping

Paling sering menimbulkan reaksi alergi

Dosis

Dewasa : 1-2 gram per hari dengan dosis dibagi 2

Anak-anak : 25-50 mg/ KgBB

2. eritromisin
bekerja dengan cara menghambat sintesa protein kuman dengan berikatan dengan
subunit 50S dan bersifat bakteriostatik

farmakokinetik

diabsorbsi oleh usu halus (jejunum), aktivitasnya akan menghilang akibat asam
lambung dan akan dihambat oleh makanan

Indikasi

Streptococcus grup A, dll

Efek samping

Demam, eosinofil, tromboflebitis (inflamasi pada permukaan vascular)

Sediaan

Tablet 250 mg, IV

Dosis

Dewasa : awalnya 500 mg kemudian menjadi 250mg tiap 6 jam

 Anak : 30-50 mg/KgBB/ hari dibagi dalam beberapa dosis

IV diberikan sebanyaj 300,500 mg

Antikonvulsan

1. Hidantoin Fenitoin (difenilhidantoin)

Diberikan untuk semua jenis epilepsi kecuali bangkitan lena (absence). Dengan
cara menghambat perjalan rangsang lepas muatan listrik dari fokus epileptogen ke
bagian otak lain dan menstabilasi membran sel pada saraf perifer saar ion natrium
lewat melintasi membran

Farmakokinetik

Pada pemberian per oral diabsorbsi lambat dan tidak lengkap, sebagian langsung di
ekskresikan melewati feses sedangkan pada pemberian intramuskular
menyebabkan pengendapan pada tempat suntikan.

Setelah itu berikatan dengan protein albumin pada plasma dan dihidroksilasi pada
sel mikrosom pada hati. Diekskresikan pada empedu dan ada juga yang
direabsorbsi kembali

Efek samping

Sukar bicaran, tremor, ngantuk, halusinasi, dll.

Dosis

Kadar optimal 10-20 g/mL

Dewasa : 300 mg maksimal 600 mg

Anak : 4-8/KgBB maksimal 300 mg

2. Golongan barbiturat Fenobarbital

 Dengan cara membatasi aktivitas kejang dan meningkatkan ambang rangsang pada
korteks serebri

Indikasi

Epilepsi grand mal (tonik klonik, epilepsi parsial dan epilepsi fokal kortika

Dosis

Kadar optimal 10-40 g/mL

Dewasa : 200-300 mg per hari maksimal 600 mg per hari

Anal : 5-7 mg/KgBB dalam dosis terbagi

3. Golongan benzodiazepin Diazepam

Diberikan untuk konvulsi yang rekuren serta juga untuk epilepsi klonik fokal, epilepsi
lena dan hipersaritmia yang refrakter

Efek samping

Obstruksi saluran nafas

Dosis

Kadar optimal 500 g/mL

50-200 mg atau 0,5 1/KgBB diulang 15-20 menit kemudian

Pemberian IV, per rectal dan oral dosisnya sama

4. Asam valproat
Bekerja dengan cara meningkatkan kadar GABA pada otak sehingga terjadi
hiperpolarisasi pada neuron ( rest potensial ) akibat peningkatan daya konduksi
membran untuk ion kalium
Indikasi

Untuk penderita epilepsi yang berifat kejang pada umumnya seperti bangkitan lena,
bangkitan tonik klonik dan epilepsi parsial kompleks

Farmakokinetik

Diabsorsi cepat pada pemberian per oral, di metabolisme di hati dan di ekskresikan
melalui ginjal dalam 28 jam

Efek samping

Anoreksia, mual, muntah gemetar, mengantuk, halusinasi, nekrosis hati, dll.

Dosis

Dewasa : 3x200 mg per hari dan dinaikan jadi 3x400 mg per hari

Anak : 2x200 mg/KgBB per hari

Interpretasi Kasus

Mita, 2 tahun (Usia meandakan Faktor Resiko dari kejang demam 9 bulan sd 5 tahun)
Anamnesis:
KU : Kejang seluruh tubuh selama tiga menit
(Menandakan dugaan sementara dari pasien ialah kejang yang bisa terjadi di
intracranial ataupun ekstrakranial)
KT : - saat kejang matanya melihat ke atas
(menandakan ada gangguan dari nervus kranialis)
- Menangis setelah kejang
(menandakan keadaan pasien yang masih sadar setelah kejang)
RPS : - batuk dan pilek sejak empat hari terakhir
(menandakan adanya infeksi yang kemungkinan dapat memicu terjadinya demam)
- Suhu tubuh mulai naik
(menandakan jenis kejang yang dapat terjadi disaat demam)
RPD : usia satu tahun pernah mengalami kejang
RPK : Ayahnya saat kecil pernah mengalami kejang saat panas (demam)
(menandakan FR dari kejang)
R. kelahiran : - anak ke lima
- saat melahirkan umur ibu mita tiga puluh tujuh tahun
- lahir usia kandungan 8 bulan
- BBLR 2000 gram
(prematuritas menandakan adanya gangguan perkembangan otak anak)
R. perkembangan: - Mita baru bias duduk usia 1 tahun, sampai sekarang belum dapat
berjalan sendiri
(menandakan adanya ganguan perkembangan anak)
RPO : - obat paracetamol 120 gr/5ml
- Sirup batuk pilek
 - Kompres air hangat
Hipotesis
1. Kejang Demam
2. Meningitis
3. Epilepsi
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : menangis, CM
Vital Sign :
- HR: 110 x/menit (n: 80-150 x/menit)
- RR: 30 x/menit (n: 30-60 x/menit)
- Suhu: 390 C (Axilla)
(suhu meningkat menandakan terjadinya reaksi peradangan )
Berat Badan : 15 kg
(menandakan tidak adanya malnutrisi dan gangguan pertumbuhan merupakan FR
meningitis)
Kepala : Mesochepal, jejas (-)
(tidak adanya hidrosefalus akibat tekanan intrakranial)
Mata : Konjungtiva pucat : -/-
Sklera Ikterik :-/-
Refleks cahaya langsung :+/+
Refleks cahaya tidak langsung:+/+
(refleks cahaya normal dapat menyingkirkan hipotesis epilepsi)
Pupil isokor, diameter 3mm/3mm
(kesamaan ukuran pupil menandakan tidak adanya gangguan pada otak)
Papilledema
(terjadi benjolan pada papil mata)
Hidung : Nafas cuping Hidung
Terdapat secret cair, bening
(menandakan tarikan nafas yang dalam akibat keluhan batuk dan pilek yang diderita)
Telinga : Membran timpani intak, tidak hiperemis, tidak ada edema mukosa
Mulut : Faringitis hiperemis. Tonsil T1-T1 tenang
(adanya peradangan pada faring anak)
Cor/pulmo : DBN
Abdomen : Supel, bising usus (+) 6 x/menit, hepar dan lien tidak teraba membesar,
ascites (-)
Ekstermitas : DBN

Pemeriksaan Neurologis:
Meningeal Sign:
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Kernig : (-)
Reflex fisiologis : normal
Refleks patologis : tidak ada
(tidak ditemukannya tanda meningitis sehingga dapat menyingkirkan hipotesis
meningitis)
Pemeriksaan Laboratorium:
Hematologi:
Hb : 11,1 g/dl (n: 10,8-12,8 g/dl)
Ht : 35% (n: 35-43%)
Leukosit : 16.000 /ul (n: 5.000-10.000/ul)
(menandakan adanya infeksi)
Trombosit : 378.000/ul (n: 150.000-450.000/ul)
Eritrosit : 3,96 juta/ul (n: 3,90-5,30 juta/ul)
Hitung Jenis : Eosinofil : 0% (n:0-4)
 Basofil : 0% (n:0-1)
Neutrofil : 82% (n:29-72)
(neutrophil meningkat menandakan adanya infeksi akut akibat bakteri)
Limfosit : 36% (n:36-52)
Monosit : 2% (n:0-5)
GDS : 100 mg/dl (n: <110 mg/dl)
Elektrolit darah
Natrium :137 mmol/L (135-145 mmol/L )
Kalium : 3,8 mmol/L (3,5-5,0 mmol/L )
Kalsium : 1,1 mmol/L (1-1,4 mmol/L )
(elektrolit menandakan tidak adanya gangguan elektolit di darah)
Diagnosis
Kejang demam sederhana et causa rhinitis dan faringitis

Terapi
Antibiotik dan obat penurun panas (sebaiknya dilakukan pemeriksaan septum untuk
mengetahui jenis mikroorganisme penyeab demam anak, jika tidak dapat diberikan
antibiotic
spectrum luas. Profilaksis antikonvulsan tidak dianjurkan bagi kejang demam. Untuk
resiko
kejang demam berulang diberika n obat diazepam oral 0,3 mg/kg/8 ja, selama sakit 2-3
hari).
PATOFISIOLOGI KEJANG DEMAM
An. Mita (2 tahun)

Invasi mikroba ke dalam tubuh

Bakterimia

Toksin Sel Endotel

IL-1

PG

Hipotalamus

Demam

Peningkatan Metabolisme Basal Tubuh, Dehidrasi, Gangguan

Cerebral Bood Flow

Perubahan Keseimbangan membrane sel neuron

Terjadi difusi ion K+ dan Na+ di membrane sel neuron

Depolarisasi

Merangsang sel-sel neuron lain, melepaskan muatan listrik

Korteks Cerebri Otak & Diencephalon Nervus Kranial 3,4,6

Parsial Kejang Generalisata Pergerakan Mata

(Sederhana/Kompleks) keatas saat kejang

 DAFTAR PUSTAKA

Bherman RE, Kliegman RM, dkk, Nelson Textbook of Pediatric 17th Edition, Elsevier

Dorlan Newman WA. Kamus Kedokteran Dorland. Elsevier Science, 2010.

Junqueira LC, Carnaero J, Teks dan Atlas Histologi Dasar, edisi 12, Jakarta :EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Buku Ajar Neurologi Klinis, UGM press,
2011.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Volume 2, Elsevier Science, 2006.

Sadler T.W, Embriologi Kedokteran Langman, edisi 10, 2010, Jakarta : EGC.

Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Divission of International Thomson

Publishing, 2001.

Snell, Neuroanatomi, Jakarta : EGC

http://eprints.undip.ac.id/293398/3/Bab_2.pdf

http://m.medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=914