FARMACOS HIPOLIPIDEMICOS.

2.- Inhibidores de la HMG-CO-A-Reductasa:

* Lovastatina
* Simvastatina
* Pravastatina
* Fluvastatina
* Atorvastatina
Mecanismos de accin.- inhiben la enzima hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa(HMG-CoA-
reductasa), bloqueando la sntesis heptica de colesterol .reducen las concentraciones plasmticas
de LDL y disminuyen la cantidad de colesterol en LDL y VLDL, y reducen los triglicridos.
Mecanismo de accin de la lovastatina
El -hidroxicido de lovastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-
CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversin de laHMG-CoA a mevalonato, que es un
metabolito clave en la biosntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el nivel
de bloqueo de las estatinas as como de otras sustancias en la biosntesis del colesterol. La
inhibicin de la enzima se realiza de forma competitiva, parcial y reversible.
El bloqueo de la sntesis heptica del colesterol produce una activacin de las protenas
reguladorasSREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripcin de
protenas y, por tanto, producen una mayor expresin del gen del receptor de LDL y un aumento
en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.[2]
3.- derivados del acido fenoxiisibutirico :
* Clofibrato
* Bezafibrato
* Fenofibrato
* Gemfibrozilo
Mecanismo de accin: reducen lostriglicridos del plasma (entre el 10-40%),y en menor medida el
colesterol .esto se aprecia en un notable descenso de las VLDL ,una disminucin menor o nula de
las LDL y a veces un aumento de las HDL .
Estimulan el receptor activado por proliferador de peroxixomas (PPR) un receptor nuclear de tipo
II que pertenece a la familia de los receptores tiroides, del acido retinoico y de la vitamina D.
laestimulacin de este receptor consigue la regulacin de genes de varias enzimas implicadas en el
metabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos, incrementando la hidrlisis de triglicridos y el
catabolismo de las VLDL.
Mecanismo de accin del Gemfibrozil .-Estos compuestos (llamados fibratos) son derivados de
fibratos y el cido aunque sean utilizadas clnicamente desde la dcada de 1930 slo sedescubri
recientemente a ejercer algunas de sus hipolipemiantes efectos a travs de la activacin
peroxisoma de proliferacin. En concreto, el fibratos se encontraron activadores de la
proliferacin de peroxisoma activados por los receptores - (PPAR-) de la clase protenas que se
clasifican como co-activadores. Los ligandos naturales para PPAR- se leucotrieno B4 (LTB4, (ver la
sntesis delpidos pgina), cidos grasos insaturados y de los componentes oxidados y LDL lo
VLDLs. El PPARs interactuar con otro la familia del receptor de la llamada receptores X retinoides
(RXRs) que unen 9-cis-retinoico cido. La activacin de PPARs resultados en la modulacin de la
expresin de los genes que participan en el metabolismo lipdico. Adems, el PPARs modular de
hidratos de carbono elmetabolismo y la diferenciacin del tejido adiposo. Fibratos en el resultado
de la activacin del PPAR- en el hgado y el msculo. En el hgado, esto conduce a un aumento de
-oxidacin de cidos grasos, con lo que la disminucin de la secrecin del hgado de triacilglicerol
y ricos en colesterol VLDLs, as como el aumento de chylomicron liquidacin de restos, el aumento
de los niveles de HDLs y el aumentode lipoprotena lipasa actividad que, a su vez, promueve la
rpida VLDL volumen de negocios.
4.- resinas de intercambio inico:
* Colestiramina
* Colestipol
* Colesevelam
Caractersticas qumicas.- resinas cationicas formadas por polmeros, capaces de intercambiar el
cloruro con otros productos cidos, como los cidos y las sales biliares.
Son insolubles.
Mecanismo de...

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