Fisiopatologa del shock

El choque es una condicin que se ve comnmente en la prctica, pero no es

completamente entendido. Esta revisin se centra en las respuestas
compensatorias del cuerpo a los choques y los signos clnicos para ayudar a
proporcionar a los profesionales una mejor comprensin de lo que es el shock y
cmo se puede categorizar. El tratamiento se discute en el contexto de la
fisiopatologa pero no est cubierto en profundidad.
Definiciones
La primera dificultad viene en la definicin de choque. En su forma ms elemental,
la definicin puede expresarse como:
Suministro de oxgeno consumo de oxgeno (DO 2 VO 2 ). 1
La mayora de los casos de shock son el resultado de la disminucin de la entrega
de sangre a los tejidos. Cuando la sangre no se entrega a los tejidos, no se
suministra oxgeno. El oxgeno es crtico para la funcin celular normal; Cuando
los tejidos no reciben oxgeno, cesa el metabolismo aerbico celular normal y se
produce el metabolismo anaerbico. Como resultado, las clulas son incapaces de
producir cantidades adecuadas de ATP ( FIGURA 1 ) para sostener la funcin
metablica normal, conduciendo en ltima instancia a disfuncin celular y
muerte. Adems, el metabolismo anaerbico sostenido resulta en la produccin de
citoquinas y sustancias como el lactato y el xido ntrico, lo que complica an ms
el choque ( FIGURA 2 ) .
Mltiples factores determinan el suministro de oxgeno a las clulas ( FIGURA
3 ) ; Sin embargo, la manera ms simple de prever el suministro de oxgeno es
considerar el gasto cardaco del cuerpo como aproximadamente equivalente a la
sangre entregada en todo el cuerpo. A su vez, el gasto cardaco se define como la
frecuencia cardiaca veces el volumen sistlico. Apreciar la interrelacin entre la
entrega de oxgeno y el gasto cardaco es fundamental para comprender la
fisiopatologa del shock y el tratamiento gua.
Es menos comn que la demanda de oxgeno del cuerpo sea la fuerza impulsora
del desequilibrio (es decir, que el gasto cardaco es completamente normal en un
paciente en shock). Un ejemplo de esta situacin es una infeccin abrumadora, en
la que la infeccin causa un aumento del metabolismo celular (y por lo tanto
aumenta la demanda de oxgeno celular).Los aumentos en el metabolismo celular
por s solos pueden causar un estado de shock antes o adems del desarrollo de
disminucin del gasto cardaco secundario a la infeccin. 1,2
Un segundo ejemplo en el que el gasto cardaco puede ser normal en un paciente
con shock es cuando hay una perfusin anormal de los tejidos. Cuando un gran
nmero de clulas son puenteadas por la sangre oxigenada, un desequilibrio en la
demanda de oxgeno y la entrega se desarrolla que puede conducir a shock. 1,3-
8 En los casos de perfusin anormal, la microcirculacin en el nivel capilar y otros

pequeos ( 100 m) es tpicamente afectada. 2,4,7 La microcirculacin responde de

diversas maneras, culminando en una mayor permeabilidad de las paredes del
endotelio y regiones de vasodilatacin y alteracin del flujo sanguneo. 4 Esto
conduce a menos sangre de ser entregado a otras clulas y la hipoxia local de las
clulas anuladas. Ejemplos de tales alteraciones en la microcirculacin incluyen el
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) y la lesin por
reperfusin. 4 Adems, en la medicina humana, el uso de injerto de derivacin
coronaria puede fsicamente modificar el trazado de la sangre fuera de los tejidos,
causando aquellos tejidos que sufren de disminucin de la entrega de oxgeno. 4
En un intento de abarcar y categorizar los diversos tipos de choque, el choque se
divide tpicamente en categoras que ayudan a explicar por qu la entrega de
oxgeno no est satisfaciendo la demanda de oxgeno. Sin embargo, es importante
recordar que los casos clnicos de shock por lo general no caen claramente en una
categora y, a menudo, se encuentran en varias categoras. Las cuatro categoras
descritas en este artculo se enumeran en
Tabla 1. Categoras, Ejemplos, Definiciones Bsicas y Fisiopatologa del
Choque

Categora de
Choque Ejemplo Clsico Definicin bsica Fisiopatologa / Eventos que

Absoluto:
sangrado de la
herida
(laceracin)
Relativo:
sangrado en el
tercer espacio en Disminucin del volumen cir
Hipovolmico el cuerpo disminucin del retorno veno
Absoluto (hemoabdomen, Disminucin del volumen del volumen sistlico dism
Relativo hematoma de sanguneo circulante efectivo cardaco y suministro de san
 fractura)
Vlvula de
dilatacin
gstrica (el
estmago
dilatado ocluye la El impedimento fsico al flujo
vena cava sanguneo en vasos grandes
Obstructivo caudal) (predominantemente venas)
Corazn incapaz de bombear
sangre (normalmente
Miocardiopata causado por la falta de
Cardiognico dilatada contractilidad)
Multifactorial (uno o ms de
los siguientes):
1. Vasodilatacin,
especialmente vasos
perifricos (microcirculacin +
macrocirculacin)
2. Aumento de la
permeabilidad de los vasos
(hipovolemia relativa a
medida que el lquido sale de
los vasos)
3. Disminucin de la
contractilidad cardaca debido
Sepsis a los efectos de los
(Endotoxemia mediadores de citoquinas
Gram-negativa) (sepsis) o del factor activador
Distributivo Anafilaxia de las plaquetas (anafilaxia)
Obstruccin fsica al retorno
atrapada distal a la obstrucc
del volumen sistlico dism
cardaco y suministro de san
Disminucin de la contractili
del gasto cardaco y de la en
los tejidos
Vasodilatacin macrocircula
atrapada en la periferia d
retorno venoso disminuci
sistlico disminucin del g
suministro de sangre a los te
La vasodilatacin microcircu
llega a los tejidos pero no se
clulas metablicas debido a
vasodilatadora de la sangre
Aumento de la permeabilida
vascular disminucin del
la sangre circulante dism
venoso disminucin del g
suministro de sangre a los te
Disminucin de la contractili
disminucin del gasto carda
de sangre a los tejidos
 Formacin de mltiples cog
vasos ocluidos disminuci
4. Activacin del sistema de venoso disminucin del g
coagulacin entrega de sangre a los tejid
Junto con una explicacin de por qu cada categora cumple con la definicin
bsica de shock.
Compensacin por Choque
Independientemente de la causa, cuando los tejidos no se suministran
adecuadamente con oxgeno, el cuerpo intenta remediar la situacin iniciando una
serie de mecanismos compensatorios neuronales y hormonalmente mediados. El
objetivo final de estos mecanismos es aumentar el gasto cardaco y el tono de los
vasos sanguneos en un intento de suministrar mejor las clulas con
oxgeno. Estos mecanismos compensatorios pueden agruparse en tres categoras
distintas: (1) efectos ejercidos en minutos (agudos), (2) efectos ejercidos en 10
minutos a 1 hora (moderada), (3) y efectos ejercidos dentro de 1 a 48 horas ). 1 En
general, el cuerpo responde aumentando la frecuencia cardaca, aumento del tono
vascular perifrica, y tratar de aumentar el volumen sistlico, todo en un esfuerzo
para mejorar el gasto cardaco y mantener la perfusin a los tejidos intactos. El
volumen del derrame se mejora al aumentar la cantidad de sangre devuelta al
corazn (por ejemplo, retorno venoso). Una forma de aumentar el retorno venoso
es derivar sangre de vasos perifricos pequeos (menos importantes) al corazn
para suministrar miocardio, pulmones y cerebro. Los riones proporcionan una
segunda forma de mejorar el retorno venoso reteniendo el lquido para reforzar el
volumen sanguneo total. La FIGURA 4 resume estos diversos mecanismos
compensatorios; El siguiente texto analiza la compensacin con ms detalle.
Mecanismos Compensatorios Agudos
Catecolaminas
Los efectos compensatorios agudos se limitan a los que afectan la frecuencia
cardaca y la redistribucin de la sangre perifrica al corazn. Estn mediados por
el sistema nervioso simptico (SNS) y la liberacin de catecolaminas y surten
efecto en 30 segundos a unos pocos minutos. 1 A medida que disminuye el gasto
cardiaco, la generacin de impulsos por los barorreceptores en el seno carotdeo y
el arco artico en el corazn disminuye. Bajo condiciones normales, los impulsos
del baroreceptor trabajan para inhibir el centro vasoconstrictor de la mdula y para
aumentar la estimulacin del centro vagal en el cerebro, llevando a la
vasodilatacin. Cuando los impulsos baroreceptor son disminuidos, el centro
vasomotor en el cerebro funciona sin control y SNS seales del cerebro
aumentan. Estas seales incrementadas de SNS causan la liberacin de
norepinefrina de la glndula suprarrenal y las terminaciones nerviosas mismas. La
norepinefrina se une a los receptores -adrenrgicos en los vasos sanguneos
para causar vasoconstriccin y se une a los receptores 1-adrenrgicos en el
miocardio para causar un aumento de la frecuencia cardiaca y la
contractilidad 1,2 ( FIGURA 4 ) .
Un segundo estmulo importante de la secrecin de catecolaminas es la
hipoxemia. 2 Esto puede ser cierto hipoxemia, representado por una disminucin
global en el contenido de oxgeno arterial, o hipoxemia relativa, causada por
alteraciones de la microcirculacin que desvan la sangre fuera de los
tejidos. Quimiorreceptores que detectan el contenido de oxgeno de la sangre se
localizan en la arteria cartida y la aorta. Aquellos en el sentido de la arteria
cartida disminuyeron el suministro de oxgeno al cerebro y, por lo tanto,
estimularon el centro vasomotor para aumentar la estimulacin del SNS
independientemente de las presiones de la sangre perifrica. 2 En la aorta, la
disminucin de la presin arterial perifrica se seala por la disminucin de la
estimulacin barorreceptora y los quimiorreceptores se activan como resultado de
la disminucin del suministro de oxgeno. 2 Ambas seales barorreceptores y
quimiorreceptores conducen a un aumento de las seales de SNS del centro
vasomotor en el cerebro.
Cortisol
El cortisol tambin se moviliza rpidamente en las etapas agudas del shock (en
minutos). 1 El cortisol se libera de la glndula suprarrenal en respuesta a la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotlamo y tambin por
estimulacin a travs de la hormona adrenocorticotrpica. Los estmulos como el
dolor y el estrs mental o fsico pueden conducir a aumentos en la produccin de
CRH. Estos estmulos se generan o se transmiten a travs del cerebro al
hipotlamo. El cortisol tiene muchos efectos, y no se entiende por completo qu
efecto es el ms importante en shock; Sin embargo, la estimulacin de la
glicogenolisis y la movilizacin de las reservas de grasa y protena para la
gluconeognesis se consideran a menudo los ms importantes. 1 La liberacin de
glucosa en el torrente sanguneo proporciona una fuente de energa fcilmente
accesible. Creemos que los efectos ms importantes de esta oleada de glucosa
son suministrar clulas endoteliales en los vasos sanguneos con energa para
continuar la contraccin, alimentar a las clulas del miocardio para continuar la
contraccin y permitir que las clulas cerebrales funcionen a corto plazo.
Desplazamientos transcapilares
Un mecanismo final que ayuda a la mejora aguda en el volumen sanguneo es el
desplazamiento transcapilar del fluido desde el intersticio a la vasculatura. Esto
ocurre a nivel capilar, principalmente en casos de shock hipovolmico 11 (FIGURA
5 ) . Cuando la presin dentro de los capilares cae secundaria a la hipovolemia y
la derivacin vasoconstrictora de la sangre, las fuerzas de Starling determinan que
el fluido se mover de un rea de mayor presin (el intersticio) a un rea de
presin ms baja (el vaso). El lquido contina movindose hasta que la dilucin
de protenas en los vasos sanguneos (disminuyendo la presin onctica en el
vaso sanguneo) se equilibra con la concentracin de protenas en el intersticio
(aumentando la presin onctica). Adems, a medida que el fluido se mueve fuera
del intersticio hacia el espacio vascular, el volumen del fluido y, por lo tanto,
disminuye la presin en el intersticio (disminuyendo la presin hidrosttica).
Un paso adicional durante el desplazamiento de fluido transcapilar implica el
movimiento de protenas a la sangre desde sitios de almacenamiento en el
mesenterio y el hgado. 11 Estas protenas aumentan la presin onctica en los
vasos sanguneos para continuar para ayudar a extraer el fluido desde el
intersticio en los vasos sanguneos y mantener el exceso de lquido dentro de los
vasos sanguneos. 11
Mecanismos Compensatorios Moderados
El prximo nivel de compensacin comienza dentro de unos 10 minutos a 1 hora
despus de que el cuerpo entra en el estado de choque.
Angiotensina II
Los barorreceptores en el aparato yuxtaglomerular cerca del sentido del glomrulo
renal disminuyeron el flujo sanguneo de la disminucin del gasto cardaco. Esto
disminuye la generacin de impulsos en los barorreceptores, que a su vez
conduce a la secrecin de renina. La renina causa la conversin del
angiotensingeno a la angiotensina I en el torrente sanguneo. La angiotensina I
se convierte en angiotensina II en los pulmones bajo la influencia de la enzima
convertidora de la angiotensina. La angiotensina II se une a los receptores de
angiotensina en los vasos sanguneos y causa vasoconstriccin. La
vasoconstriccin no slo mejora el tono de los vasos sanguneos para mantener la
perfusin a los tejidos, sino que, lo que es ms importante, obliga a la sangre de
los tejidos perifricos menos importantes (incluida la circulacin esplcnica) al
cerebro y al corazn para mejorar el retorno venoso y el gasto cardaco. 2 La
angiotensina II tambin retiene agua y sodio en los riones para ayudar a
mantener el volumen sanguneo a travs de la vasoconstriccin de la arteria renal,
lo que reduce la filtracin de la sangre a travs de los efectos directos en los
tbulos que no estn completamente dilucidados. 1
Vasopresina
La vasopresina se libera de la glndula pituitaria posterior en respuesta al
aumento de la osmolaridad (es decir, menos agua y ms sodio en la sangre que
pasa por los osmoreceptores en el hipotlamo) o disminucin del volumen
sanguneo circulante eficaz detectado por los barorreceptores y los receptores de
estiramiento Derecha e izquierda). Los receptores de estiramiento auricular estn
activos cuando hay un gran volumen en la aurcula y trabajan para inhibir la
secrecin de vasopresina; Cuando las aurculas estn menos llenas, se libera ms
vasopresina debido a la falta de inhibicin. Incluso pequeas alteraciones -un
cambio del 1% en la osmolaridad o un descenso del 10% en el volumen
sanguneo- conducen a la liberacin de vasopresina. 7 Otros estmulos, incluyendo
nuseas y la hipoxia, tambin se desarrollan en pacientes con shock y causan la
liberacin adicional de la vasopresina. 7 La vasopresina se une a los receptores V1
en las arteriolas, causando vasoconstriccin. Al igual que con la angiotensina o
norepinefrina, esto mejora el tono vascular en un esfuerzo por mantener la entrega
de sangre a los tejidos. Adems, aumenta el retorno de la sangre de los tejidos
perifricos al corazn, de manera que se mantiene el retorno venoso y el gasto
cardaco.
Mecanismos Compensatorios Crnicos
Si el paciente sobrevive a la situacin de choque, las etapas finales de la
compensacin implican reemplazar el volumen de sangre en el cuerpo. Esto
ocurre de 1 a 48 horas despus del insulto.
Aldosterona
Al mismo tiempo que la angiotensina II est ejerciendo sus efectos sobre los vasos
sanguneos y el rin, tambin est estimulando las glndulas suprarrenales a
secretar aldosterona de la corteza de la glndula suprarrenal. 1 La aldosterona
aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo convoluto distal del rin. El agua
sigue al sodio y se reabsorbe en los vasos sanguneos, aumentando el volumen
sanguneo. Cada vez que aumenta el volumen sanguneo, se mejora el retorno
venoso (y por lo tanto el gasto cardaco).
Hormona antidiuretica
La vasopresina tiene otro efecto en el cuerpo como hormona antidiurtica
(ADH). La vasopresina y la ADH son la misma hormona; Los dos nombres reflejan
los dos efectos divergentes en el cuerpo. Cuando se produce, la ADH se une a los
receptores V2 en los conductos colectores del rin. 1 Esto induce la insercin de
canales de aquaporina en los conductos colectores para permitir la reabsorcin de
agua de los conductos. ADH tambin estimula la sed para aumentar la cantidad de
agua en el cuerpo y as mejorar el volumen sanguneo y el retorno venoso.
Signos clnicos asociados con el shock
Basndose en la fisiologa bsica de la respuesta de choque permite una mejor
comprensin de los signos clnicos asociados con un animal que se presenta en
shock. Los pacientes pasan por tres etapas de shock: compensatoria, aguda
descompensatoria y tarda descompensatoria. Otros trminos para estas etapas
son choque reversible compensatorio, choque reversible no
compensado, y choque irreversible no compensado . 3 En la etapa de
compensacin, en virtud de los diversos mecanismos fisiolgicos discutidos
anteriormente, el paciente es capaz de mantener el suministro de oxgeno a los
tejidos para preservar el metabolismo celular normal. En la fase aguda de
descompensacin, la demanda de oxgeno es mayor que el parto a pesar de la
accin de los mecanismos fisiolgicos; Por lo tanto, las clulas se ven obligadas a
cambiar a un metabolismo anaerbico, que produce menos energa. En las etapas
posteriores de la descompensacin, el suministro inapropiado de oxgeno contina
y la demanda celular de oxgeno no se cumple, causando un mayor metabolismo
anaerbico y ATP menos disponible para las clulas.
En medicina veterinaria, la determinacin de la fase del shock del paciente se
basa en gran parte en los resultados del examen fsico para ese paciente. Ver

Tabla 2. Resultados del examen fsico en cada etapa del shock a

Compensad Descompensad Descompensad

Examen fsico o o agudo o tardamente
Hallazgo Choque Choque Choque

Canino

(98 F-99 (96 F-98

Temperatura F) F) (<96 F)
 (> 180 Normal a
Ritmo cardiaco bpm) (> 150 bpm) (<140 lpm)

(> 50 a normal a
La frecuencia respiratoria bpm) (> 50 bpm) agonal

Obtunded to
Mentacin QAR Obtunded stupor

Color de la membrana
mucosa Plido Plido Plido a lodoso

Tiempo de llenado capilar <1 seg. <2 seg. 2 seg.

a la
normalidad
La sangre arterial media (70 - 80 mm (50 - 70 mm
presin Hg) Hg) (<60 mm Hg)

Felino

Temperatura (<97 F) (<95 F) (<90 F)

(> 240) (> 200 bpm)

o (160-180 o (120-140 (> 180 bpm) o
Ritmo cardiaco bpm) bpm) (<120 bpm)

(> 60
bpm,
respiracin
de boca tasa de
La frecuencia respiratoria abierta) (> 60 bpm) agonal

Obtunded to
Mentacin QAR Obtunded stupor

Variable (plido
a blanco a
Membranas mucosas Plido Plido a blanco fangoso)

Tiempo de llenado capilar <1 seg. <2 seg. 2 seg.

Sangre arterial sistlica a la (50-80 mm (<50 mm Hg)

presin normalidad Hg)
(80-90 mm
Hg)

A Los valores hipotticos se indican entre parntesis para dar al lector una idea de
la gama aproximada de valores encontrados en cada especie en cada etapa del
shock.
QAR = silencioso, alerta, sensible
Para un resumen de los hallazgos del examen fsico encontrados en cada etapa
del choque y
Tabla 3. Resultados del Examen Fsico Durante los Estados de Choque

Tarde
Agudo Descompen
Examen fsico Compensado Descompensado sado
Hallazgo Choque Choque Choque

blanco Canino

Durante la Mientras
vasoconstri Contina la que la
ccin, los derivacin derivacin
vasos vasoconstrictora de la vasoconstri
perifricos, sangre desde el ctora de la
tales como tracto sangre
los del gastrointestinal.Simult todava
tracto GI, neamente, la est en
estn disminucin del gasto progreso, el
restringidos cardaco con factor ms
preferentem empeoramiento del grande en
ente.La choque equivale a la
reduccin que se suministre disminucin
del flujo menos sangre al de la
sanguneo colon (y por lo tanto a temperatur
Rectal al colon una temperatura a es la
temperatura provoca rectal inferior). cantidad
 una mnima de
disminucin flujo
de la sanguneo
temperatura que se
rectal. entrega al
colon.

La
reduccin
continua de
la perfusin
miocrdica
y el
suministro
de oxgeno
conduce a
la
La disminucin
activacin de la
de los Como el miocardio capacidad
receptores recibe menos del corazn
1- oxgeno, la frecuencia para
adrenrgico cardaca comienza a contraerse
s por disminuir a pesar de y una
epinefrina y la continua reduccin
norepinefrin estimulacin por los de la
a conduce a receptores 1 - frecuencia
Ritmo cardiaco taquicardia. adrenrgicos. cardaca.

Multifactoria A medida que La

l. El dolor y disminuye el reduccin
el estrs suministro de oxgeno continua
conducen a al diafragma ya otros del
la msculos de la suministro
taquipnea. respiracin, la de oxgeno
La frecuencia respiratoria La frecuencia al
 frecuencia respiratoria diafragma y
respiratoria disminuye. otros
tambin msculos
aumenta de la
simultnea respiracin
mente con conduce a
la deuda un
percibida de empeorami
oxgeno en ento de la
el centro disminucin
respiratorio de la
en el frecuencia
cerebro. respiratoria.

Las clulas
cerebrales
reciben
suficiente
oxgeno La
para reduccin
funcionar, continua
pero el del
paciente es suministro
menos de oxgeno
sensible Como las clulas del al cerebro
que lo cerebro reciben conduce a
normal. El menos suministro de un
dolor oxgeno, la mentacin empeorami
tambin del paciente ento de la
altera la disminuye obtundaci
Mentacin mentalidad. (obtundation). n.

La palidez La palidez contina La palidez

ocurre debido a la ocurre en
Color de la membrana principalme vasoconstriccin y la gran parte
mucosa nte debido derivacin de la debido a la
 a la sangre junto con la reduccin
vasoconstri capacidad reducida de la
ccin y la de entregar sangre a perfusin
derivacin los tejidos perifricos. perifrica. E
de la l color
sangre lejos fangoso de
de la la
periferia. La membrana
hiperemia mucosa se
se desarrolla
desarrolla cuando los
debido a la productos
liberacin de desecho
masiva de del
mediadores metabolism
vasodilatad o celular se
ores como difunden en
el xido los
ntrico (visto capilares
en casos de pero no se
sepsis y eliminan de
SIRS) la regin
debido a la
reduccin
de la
perfusin.

Recarga Los vasos Los vasos

rpida sanguneos sanguneos
causada comienzan a pierden la
por el convertirse en capacidad
aumento refractarios a la de
del tono constriccin debido a contraerse
vascular la reduccin de debido a la
(unin por suministro de oxgeno disminucin
Tiempo de llenado capilar epinefrina, a las clulas de la
 norepinefrin endoteliales. Los entrega de
a, ANG II y efectores oxgeno a
vasopresina vasodilatadores como las clulas
a los el xido ntrico y la
receptores comienzan a abrumar abrumador
en el a los a influencia
endotelio vasoconstrictores. de las
vascular). seales
vasodilatad
oras, como
el xido
ntrico.

La
capacidad
vasoconstri
ctora se
pierde
debido a la
reduccin
del
suministro
El cuerpo de
es capaz de oxgeno;Re
mantener duccin del
cerca de la gasto
presin cardaco
normal, La prdida gradual conduce a
principalme del tono vascular se la
nte debido produce debido a la reduccin
a la reduccin del de los
La sangre arterial media vasoconstri suministro de oxgeno volmenes
presin ccin. al endotelio vascular. vasculares.

blanco Felino

Temperatura Lo mismo que canino.

 Los gatos raramente presentan taquicardia durante
el shock.Los gatos en estado de shock son a
menudo bradicrdicos y se vuelven ms con el
tiempo. Los gatos con shock compensado tienden a
tener frecuencias cardacas 160 bpm, y los gatos
en choque descompensatorio tienden a tener
frecuencias cardacas 100 bpm.
No se entiende completamente por qu los gatos
responden al shock con respecto a la bradicardia
absoluta sin tener un perodo discernible de
taquicardia, a pesar de tener incrementos en las
Ritmo cardiaco seales del SNS similares a los de los perros.

Los gatos muestran una taquipnea profunda que

puede parecerse a la angustia respiratoria. No se
entiende completamente por qu los gatos tienen
una respuesta tan dramtica en comparacin con
los perros. Sin embargo, los pulmones son
considerados el rgano de "choque" en los gatos y,
como tales, reciben una perfusin notablemente
disminuida durante las condiciones
vasoconstrictoras, lo que puede contribuir a la
La frecuencia respiratoria taquipnea extrema y el malestar respiratorio.

Mentacin Lo mismo que canino.

A menudo es difcil visualizar el color y realizar un

tiempo de recarga capilar incluso en gatos
Membrana mucosa / tiempo sanos. Sin embargo, es probable que sigan un
de relleno capilar patrn similar a los perros.

Presin arterial media Lo mismo que canino.

SIRS = sndrome de respuesta inflamatoria sistmica; SNS = sistema nervioso
simptico; ANG II = angiotensina II
Por las razones que cada conclusin existe en esa etapa.
El hallazgo del examen fsico que tiene la mayor variabilidad en los casos de
shock es el color de la membrana mucosa.Basndose puramente en las
respuestas fisiolgicas a las que se expone un paciente durante un choque
compensado, el color de la membrana mucosa esperado es plido debido a la
derivacin vasoconstrictora de la sangre lejos de las membranas mucosas. Sin
embargo, en algunos casos, las membranas mucosas pueden aparecer
hipermicas. 9,10 Las membranas mucosas hipermicas pueden verse en
enfermedades en las que la vasodilatacin sobrepasa la vasoconstriccin
esperada en el shock compensado. Los ejemplos notables son el choque sptico y
SIRS, en el que se producen mediadores vasodilatadores como el xido ntrico y
citoquinas que dilatan directamente los vasos sanguneos, lo que lleva a la
vasodilatacin. 9,10 Ms tarde, en el shock decompensatorio, la palidez observada
en los SIRS y los pacientes con sepsis es causada por la falta de suministro de
sangre a las membranas mucosas, no por mecanismos vasoconstrictores.
Los gatos no pueden mostrar el signo clsico de taquicardia visto en perros. Si
bien no hay una razn clara para esta diferencia de especies, los gatos en shock
que tienden a presentar bradicardia (frecuencia cardaca <140 bpm) o bradicardia
relativa (frecuencia cardaca <160 bpm) son a menudo spticos o tienen SIRS. 9,10
Tratamiento
En medicina veterinaria, el tratamiento de choque debe estar dirigido a abordar los
mecanismos fisiopatolgicos bsicos.Calcular una respuesta al tratamiento para
pacientes en shock se basa en la normalizacin de los parmetros vitales y, a
menudo, la presin arterial perifrica. Existen muy pocas opciones disponibles
para los clnicos para tratar casos de shock( FIGURA 6 ) .
El choque hipovolmico se trata principalmente mediante una reanimacin con
fluidos de gran volumen. Las dosis de fluidos cristalides para los pacientes en
estado de shock son 90 ml / kg / h en perros y 60 ml / kg / h en gatos. Se
recomienda dar de un cuarto a un tercio de la dosis de fluido calculada al animal
en un bolo lo ms rpidamente posible y luego reevaluar los parmetros vitales del
paciente. El bolo lquido puede repetirse tantas veces como sea necesario hasta
que los parmetros se hayan normalizado o se haya alcanzado la cantidad
horaria. Otros pasos adicionales o adicionales pueden incluir la administracin de
bolos de coloides (tpicamente de 5 a 10 ml / kg repetidos hasta que el paciente se
estabilice o hasta una dosis mxima de 20 ml / kg para coloides tales como
hetastarch).
El choque obstructivo se trata con fluidos administrados a dosis de choque en una
localizacin vascular donde los fluidos regresarn al corazn y no sern atrapados
distalmente a la obstruccin. Por ejemplo, un paciente con dilatacin-vlvulo
gstrico (GDV) debe recibir lquido en las venas ceflicas, no en las venas safenas
laterales. Cuando sea aplicable, el clnico tambin debe intentar aliviar la
obstruccin (por ejemplo, ciruga para aliviar la VGD).
El choque cardiognico no implica una disminucin del volumen sanguneo y en su
lugar es un fallo del corazn para bombear eficazmente la sangre a los tejidos. Se
trata con inotrpicos positivos (por ejemplo, dobutamina) sin terapia de fluidos. En
algunos casos, los frmacos que causan vasodilatacin y reducen la postcarga,
como el nitroprusiato, tambin se utilizan para mejorar el gasto cardaco. Es
importante limitar o renunciar a la terapia de fluidos en pacientes con shock
cardiognico porque el corazn ya puede estar sobrecargado de fluidos por
derivacin de sangre al corazn causada por la vasoconstriccin durante la
compensacin.
El choque distributivo es la forma ms difcil de shock a tratar, ya que implica el
trastorno de la microvasculatura, as como la macrovasculatura. Estos pacientes
son tratados con dosis de choque de fluidos para mejorar la hipovolemia resultante
del aumento de la permeabilidad vascular y la mala distribucin de los fluidos en
los vasos dilatados. Los pacientes tambin requieren tratamiento con frmacos
para promover la vasoconstriccin, como vasopresina, dopamina, epinefrina o
norepinefrina y, en algunos casos, inotrpicos positivos para mejorar la depresin
miocrdica (dobutamina).Finalmente, se debe abordar la causa subyacente del
choque distributivo. Las enfermedades que conducen al shock distributivo pueden
no slo causar hipercoagulabilidad (que puede obstruir los vasos sanguneos) y
liberar citoquinas que causan depresin del miocardio, sino tambin, si no son
tratadas, prevenir la resolucin del estado del paciente. Tambin complicar la
situacin es el hecho de que la mejora de los parmetros macrovasculares como
la frecuencia cardaca o la presin arterial perifrica no significa necesariamente
que la microcirculacin (perfusin capilar) se ha restaurado. 4,8 Sin embargo, en
este momento, los mdicos no cuentan con una prueba de diagnstico
clnicamente confiable ni una herramienta que permita evaluar la respuesta
microcirculatoria a la reanimacin.
En cualquier situacin de tratamiento, la revaluacin continua de los parmetros
vitales y el estado del paciente para determinar si los esfuerzos de reanimacin
han tenido xito es lo ms importante. Si el paciente no parece estar mejorando
segn lo esperado, contine administrando el tratamiento como lo sugiere la
condicin del paciente, pero reevale al paciente con un examen fsico completo
para buscar indicios de hemorragia oculta (por ejemplo, en una cavidad corporal o
un hematoma de fractura ) Que conducira a signos continuos de shock
hipovolmico. Es importante documentar que un paciente refractario no sufre de
hipoglucemia causada por almacenes de hgado agotados que ocurren despus
de exuberante liberacin de cortisol. Finalmente, especialmente en los pacientes
con trauma, si el paciente no mejora con la reanimacin, la imagen de las
cavidades del cuerpo est indicada para buscar ms prdidas de sangre u otras
anomalas, como el neumotrax, que podran disminuir el retorno venoso al
corazn y aumentar la condicin de choque.
El choque es una interaccin compleja entre el evento incitador y los mecanismos
compensatorios del cuerpo. En la comprensin de la fisiopatologa bsica, los
mdicos deben ser capaces de reconocer mejor a los pacientes en estado de
shock y determinar lgicamente los mejores pasos para la reanimacin de estos
pacientes.
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REFERENCIA:
1. SALA JE. CHOQUE CIRCULATORIO. EN: GUYTON Y HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY. 12
ED. PHILADELPHIA, PA: SAUNDERS ELSEVIER; 2011: 273-282.
2. BONANNO FG. FISIOPATOLOGA DEL SHOCK. J EMERG TRAUMA SHOCK 2011; 4 (2): 222 - 232.
3. MARRN SGA. LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK EN LA ANAFILAXIA. IMMUNOL ALLERGY CLIN NORTH
AM. 2007; 27: 165 - 175.
4. ELBERS PWG, INCE C. ANLISIS DEL BANCO A LA CABECERA: MECANISMOS DE ANOMALAS CRTICAS
DEL FLUJO MICROCIRCULATORIO CLASIFICANDO LA ENFERMEDAD EN EL SHOCK DISTRIBUTIVO. CRIT
CARE 2006; 10: 221.
5. BEN-SHOSHAN M, CLARKE AE. ANAFILAXIA: PASADO, PRESENTE Y FUTURO. ALLERGY 2010; 66: 1 - 14.
6. MP DE MORANVILLE, MIEURE KD, SANTAYANA EM. EVALUACIN Y MANEJO DE ESTADOS DE CHOQUE:
CHOQUE HIPOVOLMICO, DISTRIBUTIVO Y CARDIOGNICO. J PHARM PRACT 2011; 24 (1): 44 - 60.
7. WOOLF PD. ENDOCRINOLOGA DEL SHOCK. ANN EMERG MED 1986; 15: 1401 - 1405 .
8. SZOPINSKI J, KUSZA I, SEMIONOW M. RESPUESTAS MICROCIRCULATORIAS AL SHOCK
HIPOVOLMICO. J TRAUMA 2011; 71 (6): 1779 - 1787.
9. BOAG AK, HUGHES D. EVALUACIN Y TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES DE PERFUSIN EN EL
PACIENTE DE EMERGENCIA. VET CLIN NORTH AM SMALL ANIMAL PRACT 2005; 35 (2): 319-342.
10. DELAFORCADE AM, SILVERSTEIN DC. CHOQUE. EN: SILVERSTEIN DC, HOPPER K, EDS. MEDICINA DE
CUIDADO CRTICO DE PEQUEOS ANIMALES. ST. LOUIS, MO: SAUNDERS ELSEVIER; 2009: 41-45.
11. BOULPAEP EL. CONTROL INTEGRADO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR. EN: BORO