Urolitiasis

Introduccin:

Es la tercera afliccin ms comn de las vas urinaria despus de las infecciones y

alteraciones prostticas.
La nomenclatura de los clculos es variada por ejemplo: estruvita (clculos de fosfato de
amonio y magnesio hexahidratado) en honor a von struve, naturista ruso.
Weddillita (clculos de oxalato de calcio dihidratado) porque suele encontrarse en los
mares de weddell, antartica.

Clculos renales y uretrales.

Etiologia: son agregados policristalinos compuestos de cantidades variables de cristaloides

y matriz organica, las teoras estn incompletas.
La formacin de clculos requiere de:

-orina supersaturada: sta depende del pH urinario (varia en el dia donde es acida o despus
de comer, alcalina), la fuerza ionica (concentracin relativa de iones monovalentes), la
concentracin de solutos (cuando mayor sea la concentracin ms probable es su
precipitacin) y la complejidad.

Las concentraciones superiores al producto de solubilidad (punto especfico que se alcanza

al aumentar la concentracin inica en un solvente) son metaestables y pueden iniciar el
crecimiento de cristales y nucleacin heterogenea, a medida que las soluciones se
concetran mas alcanzan un punto denominado producto de formacin, mas alla de este
punto las soluciones son inestables y ocurre nucleacin homognea espontanea.
otro factor importante es la formacin de los complejos, por ejemplo el sodio forma
complejos con el oxalato y reduce su forma ionica libre mientras que los sulfaos pueden
fromar complejos con el calcio.
Los cmpues que sirven como inhibidores en la formaion de cristales son: citrato,
pirofosfato y diversos oligoelementos metlicos.

Teoras.

Teora de nucleacin.
Sugiere que los clculos urinarios surgen de cristales o cuerpos extraos sumergidos
en una orina supersaturada.
Aunque es desechada debido a que los clculos no siempre se forman en pacientes
hiperexcretores o en riesgo de deshidratacin
Teora del inhibidor de cristales.
Asegura que los cristales se forman a la ausencia o disminucin de inhibidores
naturales como magnesio, citrato y pirofosfato y oligoelementos metlicos. Carece de
validez debido a que hay pacientes que carecen de estos inhibidores y nunca forman
clculos y otras con abundantes inhibidores y los forman.
 Componentes de los clculos.
A) componente cristalino, la difraccin de rayos X es la preferida para evaluar la
geometra y arquitectura de los clculos. Pasos para la formacin de cristales:
nucleacin, crecimiento y agregacin.

Nucleacin: la inducen sustancias como: matriz proteinacea, cristales, cuerpos

externos, y otros tejidos. Sirve como nido o predecesores de otros cristales como por
ejemplo para la formacin de cristales de acido urico se necesita previamente la
formacin de oxalato de calcio.

Teora de precipitacin de masas o calculosis intranefrtica.

Sugiere que los conductos colectores o tubulos distales se taponan con cristales lo que
genera estasis urinaria y la consecuente formacin de cristales, esta teora es refutada
debido a que los tubulos son conicos y se alargan a medida que entran a las papilas
(conductos de bellini) por lo que la obstruccin es casi imposible y el tiempo de la orina en
el glomrulo y pelvis renal es de minutos por lo que el crecimiento de cristales es muy
difcil.

Teora de la particula fija.

Sostiene que los cristales formados se retienen de alguna manera dentro de las clulas o
debajo del epitelio tubular o vasos linfticos obstruidos y luego se rompen en los fondos
adyacentes al caliz.

B) componente de la matriz,la cantidad del componente de la matriz, no cristalino, 2-10%

de peso. Compuesto por: protenas, hexosa, hexosamina.

Existe un tipo inusual de calculocalculo de matriz asociados a intervenciones posqx renal

o infecciones crnicas de vas urinarias y tiene textura gelatinosa. Histolgicamente con
laminaciones. En radiografia son traslucidos que se llegan a confundir con coagulos
sanguneos, La TAC revela calcificaciones que pueden hacer el diagnostico. Puede servir
como pegamento cristaloide o meramente son inhertes.

IONES URINARIOS.

A) calcio. Aumenta el riesgo a medida que aumenta la absorcin de calcio fraccional de los
intestinos, slo 50% del calcio plasmtico esta ionizado y disponible para su filtracin
glomerular en el tbulo proximal y distal (95%) donde se reabsorbe, menos del 2% se
excreta en orina
B) oxalatos producto de desecho normal del metabolismo mas o menos insoluble, la
mayora entra en el intestino grueso a travs de la descomposicin bacteriana (oxilobacter
formigenes). No se metaboliza y su excrecin normal va de 20-45 mg por dia y no cambia
con la edad, los precursores de oxalatos son: glicina y acido ascrbico sin embargo el
impacto de la vitamina c menos de 2g por dia es insignificante.
 Es mas suceptible a presentar hiperoxaluria en aquellas personas con Enfermedad
inflamatoria intestinal, con reseccin de intestino delgado y desviacin intestinal 5-10%de
los pacientes.
Tambin puede ser por una ingesta accidental de etilenglicol.

c) fosfato. Es un amortiguador y forma complejos con el calcio en la orina adems de

amoniaco y magnesio, la excresion de fosfatos esta relacionada con la cantidad de fosfatos
en la dieta, carnes, lcteos y vegetales. La paratirina inhibe la reabsorcin de fosfato en el
tbulo proximal, el cristal predominante en el hiperparatiroidismo es el fosfato como:
-hidroxiapatita
-fosfato de calcio amorfo

Corbonato apatita
D) acido urico. Producto secundario del metabolismo de la purina, casi 10% del acido urico
filtrado llega a la orina.
Defectos en el matabolismo de la purina pueden llevar a la litiasis, tambin defectos en la
xantina deshidrogenasa produce concentraciones elevadas de xantina que pueden
precipitarse. O alteraciones en el metabolismo de la adenina crean 2,8-dihidroxiadeninuria
debido a la deficiencia de fosforibosiltransferasa.
Los clculos puros de acido urco son mas o menos radiolucido y no se les puede identificar
en rx simples sin embargo son visibles en CT sin contraste.
E) sodio. Se encuentra mas concentrado de lo esperado en el centro del lito y juega un
papel importante en el inicio y desarrollo de la cristalizacin, la ingesta alta de sodio
incrementa la excrecin de calcio y uratos de monosodio.
F) citrato. Factor que afecta si no hay una cantidad adecuada de stos por: diarrea crnica
o acidosis tubular renal tipo 1 y en pacientes con tx crnico con tiazidas.
Existen estados que disminuyen la cantidad de citrato como acidosis metabolica,
intracelular en el ayuno Hipopotasemia o hipomagnesemia, el estrgeno aumenta la
excrecin de citrato y puede ser un factor, la alcalosis tambin.
g) Magnesio: La deficiencia de magnesio en la dieta est relacionada con urolitiasis,
produce clculos de estruvita.
h) sulfato: Previene clculos urinarios, pero puede formar complejos con el calcio.
i) otros inhibidores como protenas urinarias y macromolculas como
glucosaminoglicanos, pirofosfatos y unopontina y floruro.

VARIEDADES DE CLCULOS
a) Clculos de calcio: ocurren en el sistema colector lo que produce nefrolitiasis, el 80 u
85% de los clculos son calcarios, las causas pueden ser calcio urinaro elevado, cido
rico elevado y oxalato urinario elevado o menos concentracin de citrato urinario.
Los sntomas de los clculos son secundarios a obstruccin como dolor, infeccin,
nuseas, vmito y en raras ocasiones, insuficiencia renal.
Hematuria sintomtica e infecciones repetidas deben hacer sospechar un posible
clculo.
 1) Nefrolitiasis hipercalcerica de absorcin: lo normal en ingesta es 900 a 1000 mg
por da, un tercio se absorbe en el intestino delgado y de manera forzosa se
excretan 200 mg en orina y otra mayor parte en heces.
La hipercalciuria de absorcin es secundario a un aumento de la absorcin de calcio
en el yeyuno y esto produce un aumento en la carga de calcio fistrado del glomrulo
y su presin de la paratidina lo que lleva a menor reabsorcin tubular de calcio
culminando en hipercalciuria, ms de 4 mg por kg. Se subdivide en tres tipos
I) Independiente de la dieta: representa el 15% de los calcuos calcreos, hay
una concentracin elevada de calcio urinario mas de 200mg en 24 hrs, tx
fosfato de celulosa que se fija con el calcio antes de ser absorbido en la luz
intestinal, debe tomarse durante las comidas, contraindicado en
posmenopusicas e infantes. El uso inadecuado puede llevar a un estado
hiperparatiroideo secundario y equilibrio negativo de calcio, adems fija el
magnesio e hiperoxaliuria secundaria, el tratamiento alterno son
hidroclorotiazidas con eficacia de 3 a 5 aos.
II) Dependiente de la dieta. No hay tratamiento medico especfico, los valores
regresan a la normalidad en una dieta de restriccin de calcio, 400-600
mg/24hrs
III) Secundaria a fuga renal de fosfato representa el 5% de os clculos urinarios,
la reduccin del fosfato srico lleva a un aumento en la sntesis de 1,25
dihidroxivitamina D, la cascada fisiolgica culmina con el aumento de la
absorcin de fosfato y calcio, tx ortofosfato que inhibe lasintesis de
vitamina D 250 mg 3 veces al dia

2. Nefrolitiais hipercalciurica de reabsorcin.

Se presenta en pacientes con hiperparatiroidismo, con caractersticas de presentar clculos de

fosfato de calcio, clculos de calcio recurrentes, nefrocalcinosis y nefrolitiasis.

Signos de hiperparatiroidismo: hipercalcemia y paratirina elevada.

Hay dao renal por hipercalcemia,

tx remocion qx del adenoma paratiroideo.

3. nefrolitiasis hipercalciurica inducida por el rion.

Debida a defecto tubular renal intrnseco en la excrecin de calcio.

La excrecin de calcio urinario lleva a una disminucin relativa del calcio serico, esto provoca un
aumento de la paratirina que moviliza el calcio del hueso y aumenta la reabsorcin a nivel intestinal,
esto completa el ciclo ya que regresan cantidades elevadas de calcio al rion y mientras que los
tubulos renales excretan grandes cantidades de calcio.

Tx efectivo con hidroclorotiazidas, disminuye el vol circulante y estimula la reabsorcin de calcio en

el tbulo proximal y distal.
Prueba de provocacin con hidroclorotiazida, 50 mg 2 veces al dia durante 7 a 10 dias, los pacientes
con hiperparatiroidismo secundario presentan un regreso a las concentraciones normales de
paratirina y quienes tienen hiperparatiroidismo primario siguen con valores sricos elevados.

4. Nefrolitiasis ccica hiperuricosurica

Ingesta excesiva de purinas en la dieta

Aumento en produccin de cido rico endgeno

Los uratos de monosodio absorben y adsorben inhibidores de clculos urinarios y facilitan

nucleacin heterognea .

Px con ms de 600 mg/24 h en mujeres y mas de 750 mg/24 h en hombres

pH mayor de 5.5

Tratamiento

En px con ingesta excesiva de purinas hacer cambios en dieta

Excesiva produccin endgena con alopurinol

Nefrolitiasis ccica hiperoxaliurica.

Secundaria a aumento en concentraciones de oxalato urinario(>40 mg/24h)

En estados que producen deshidratacin

Tratamiento

suplementos de calcio oral: el calcio se fija al oxalato intraluminal y limita su absorcin

Dieta limitada a cidos grasos de cadena media y triglicridos

Nefrolitiasis clcica hipocitralurica.

Citrato es inhibidor importante

Las exigencias metablicas sobre las mitocondrias de las clulas tubulares renales
proximales reducen la excrecin de citrato

Bacterias pueden consumir el citrato

Dieta de lcalis, estrgenos y vitamina D aumentan citrato

Forma complejos con el calcio y reduce el calcio inico

Reduce aglomeracin, nucleacin espontanea y crecimiento de cristales de oxalato de calcio

Se relaciona con acidosis tubular renal tipo 1, tx con tiazidas y diarrea crnica

Tratamiento: suplementos de citrato de potasio(20-30 mEq)

Clculos sin calcio.

Estruvita, acido urico, cistina, xatina, indinavir.

ESTRUVITA.

Compuestos de Magnesio, amoniaco y fosfato

Mayor en mujeres

Relacionados con microorganismos que desdoblan la urea: proteus, pseudomonas,

providencia, klebsiella, staphylococci y Micoplasma

Producen pH alcalino

Tx

Antibiticos especficos del cultivo

Remocin de clculos

Acido acetohidroxamico inhibe accin de ureasa bacteriana, reducindose el pH

ACIDO RICO.

Mayor en hombres

Px con gota, enfermedad mieloproliferativa o perdida rpida de peso

Frecuente en deshidratacin e ingesta excesiva de purina

Con pH<5.5

TX

mantener el volumen de orina >2L/da y pH de >6

Reduccin de purinas dietticas o alopurinol

Alcalinizacin(bicarbonato de sodio oral, de potasio, citrato de potasio o lactato de sodio)

CISTINA.

Secundaria a error innato del metabolismo que produce absorcin anormal de la mucosa
del ID y una absorcin tubular renal de aminocidos dibasicos

Litiasis es la nica manifestacin del padecimiento

A medida que el Ph urinario supera 7, la cistina soluble aumenta de manera exponencial

DX

Antecedentes familiares de clculos

Rx calculo poco opaco(vidrio esmerilado y orillas suaves)

Ego con cristales hexagonales

TX

Ingesta elevada de lquidos

Alcalinizacin urinaria

Dieta baja en metionina

Penicilamina

Piridoxina50 mg/dL

Mercaptopropionilglicina 300 a 1200 mg

Ciruga

XANTINA.

Secundarios a deficiencia congnita de xantina deshidrogenasa(cataliza la oxidacin de

hipoxantina a xantina

El alopurinol produce xanturia iatrognica

Clculos radiolucidos con color amarillo

TX

a sntomas y por evidencia de obstruccin renal

Elevada ingesta de lquidos y alcalinizacin

INDINAVIR

Inhibidor de la proteasa ms comn que produce clculos radiolcidos

Tratamiento

cede temporal de tratamiento

Hidratacin IV

Signos y sntomas.

Los factores que influyen para que se presente el dolor son:

Inflamacin

Edema

Hiperperistalsis

Irritacin de la mucosa

Casi todos los clculos urinarios se presentan con el inicio agudo del dolor debido a
obstruccin aguda y distensin de las vas urinarias superiores.
 La intensidad y la ubicacin del dolor varia de un paciente a otro, por variables como el
tamao del clculo, su ubicacin, el grado de la obstruccin, la agudeza de esta y la
anatoma de cada individuo.

Caliz renal.

Los clculos que no obstruyen causan dolor de forma intermitente.

Dolor sordo y profundo, en la fosa renal. Puede ser de leve a intenso.

Puede causar perforacin espontnea, fstula, formacin de abscesos.

Tratamiento efectivo es la eliminacin del clculo.

Pelvis renal. Clculos mayores a un centmetro por lo regular obstruyen la unin

ureteroplvica.

Dolor en anglo costovertebral, a un lado del msculo sacoespinal por debajo de la 12

costilla.

Clculos coraliformes no siempre son obstructivos, por lo que dan escasos sntomas.

Ureter superior y medio.

Dolor agudo e intenso en ngulo costovertebral o la fosa renal.

Clculos estacionarios con grado de obstruccin elevado pueden causar reflejos

autorregulatorios.

Irradiacin lumbar o fosa renal (superior).

Irradiacin anterior y caudal en el abdomen, con trayectoria curva en forma de banda

(inferior).

Imita a apendicitis o diverticulitis.

Ureter inferior.

Dolor que irradia a la ingle, testculos o labios mayores.

Diagnsticos diferenciales mltiples.

Sntomas intestinales.

Hematuria.

Anlisis de orina.

Frecuente que se presente hematuria intermitente macroscpica u orina color de t.

Mayora de pacientes con urolitiasis por lo menos orina microscpicamente sangre.

Infeccin.
 Clculos de fosfato de magnesio y estruvita. Fosfato de calcio*.

Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococo. E Coli*.

Fosfato de calcio pH <6.4 = brucita pH >6.4 = apatita.

Antibiticos dirigidos por cultivo se dan a antes de realizar la intervencin.

Pelonefrosis.

Incluye orina purulenta en sistemas colectores obstruidos.

Forma extrema de hidronefrosis infectada.

Desde bacteriuria asintomtica hasta urosepticemia florida.

Aspiracin de orina renal es el diagnstico definitivo.

Antibiticos intravenosos

Fstula renocutnea.

Pielonefritis xantogranulomatosa.

Relacionada con obstruccin e infeccin.

Diagnstico patolgico de macrfagos esponjosos caracterstico.

Anlisis de orina con cuantiosos leucocitos y eritrocitos.

Fiebre relacionada.

Fiebre relacionada con clculos se considera una urgencia mdica relativa.

Signos de septicemia: taquicardia, hipotensin, vasodilatacin cutnea.

Se requiere descompresin inmediata.

Sonda retrgrada / sonda de nefrostoma percutnea.

Nuseas y vmito

Se suelen relacionar con clculos.

Se requieren lquidos intravenosos para euvolemia.

La peristalsis ureteral efectiva requiere coaptacin de las paredes ureterales.

SITUACIONES ESPECIALES.

Trasplante renal.

Clculos en relacin a trasplante renal son raros.

Los nervios perirrenales se seccionan (no se encuentra el clico renal clsico).

 Se piensa en un rechazo del injerto.

Embarazo.

Causa no obsttrica de dolor abdominal agudo ms comn.

Incidencia de 1 : 1 500 embarazos.

Consideraciones especiales por el feto.

Casi 90% de los clculos se presentan en segundo y tercer trimestre.

Medidas temporales.

Obesidad.

Factor de riesgo importante.

Procedimientos de desviacin quirrgica pueden causar hiperoxaluria.

Ganancia o prdida de peso, puede precipitar formacin de clculos.

Se limita el diagnstico y el tratamiento.

Rion poliquistico.

Transtorno caracterizado por ectasia tubular relacionada con quistes parenquimatosos y

hendiduras que predisponen a nefrolitiasis en 50% de los pacientes afectados.

Diagnstico radiogrfico

Tumores relacionados.

El carcinoma epidermoide de vas urinarias superiores, es poco comn, pero ha estado

relacionado con clculos.

Irritacin crnica.

Clculos pueden predisponer a carcinoma de clulas de transicin.

Pacientes peditricos.

Poco comunes en nios.

Prematuros y a quienes se les administra furosemida al nacimiento.

Diverticulos caliceales.

Eventraciones qusticas que contienen orina de las vas superiores.

Ocurren en un 0.2% a 0.5% de la poblacin y es congnito.

40% est relacionado con clculos.

 Con frecuencia son muchos clculos pequeos.

Malformciones renales.

Variaciones anatmicas predisponen a clculos debido al ineficiente drenado de la orina.

Sntomas de dolor reportados igual que en riones normales.

EVALUACION

Diagnosticos diferenciales.

Pueden imitar otros padecimentos peritoneales y retroperitoneales.

Sndrome abdominal agudo, embarazo ectpico, trastornos ovricos, enfermedad

diverticular, obstruccin intestinal, clculos biliares, aneurisma artico, lcera pptica,
embolia aguda de la arteria renal.

Signos peritoneales.

Antecedentes.

Antecedentes mdicos completos.

Caractersticas del dolor.

Manifestaciones que lo acompaan.

Antecedentes de dolor similar previo.

Clculos previos.

Factores de riesgo

Cristaluria

Factores socioeconmicos

Dieta

Ocupacin

Clima

Antecedentes familiares

Medicamentos

Exploracin fsica.

Dolor agudo, con intentos de encontrar una posicin que alivie el dolor.

Taquicardia, sudoracin, nusea.

Dolor a la palpacin.
 Puede presentarse masa abdominal palpable.

Fiebre, hipotensin.

Se excluyen otras causas.

Investigaciones radiolgicas, rpida y menos costosa,

Tomografa computarizada

La ct en espiral y sin contraste

Pielografa intravenosa

Puededocumentar nefrolitiasis, la anatomia de las vas superiores.

Radiografa y ecografa dirigida

Pielografa retrgrada

Sirve para identificar clculos pequeos radiolucidos.

Resonancia magntica nuclear

Gammagrafa nuclear