Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran udara yang menyebabkan penyumbatan aliran

udara dan episode berulang mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk.

Asma adalah kelainan berupa inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas
bronkus terhadap berbagai rangsangan yang dapat menimbulkan gejala mengi, batuk, sesak napas
dan dada terasa berat terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversible
baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes RI, 2009).

PATOFISIOLOGI

Ada tingkat obstruksi aliran udara yang bervariasi (berhubungan dengan bronkospasme,
edema, dan hipersekresi), hiperresponsif bronkial (BHR), dan jalan nafas peradangan. Pada
peradangan akut, alergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan alergi fase awal. Reaksi
dengan aktivasi sel yang mengandung imunoglobulin E-spesifik alergen (IgE) antibodi.
Setelah aktivasi cepat, sel mastway dan makrofag melepaskan proinflammatory mediator
seperti histamin dan eikosanoid yang menyebabkan kontraksi otot polos jalan nafas, sekresi
lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma di saluran udara. Kebocoran protein plasma
menginduksi jalan napas edemat yang menebal dan membesar dinding dan penyempitan
lumen dengan clearance mukus yang berkurang.
Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan rekrutmen dan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil, dan makrofag.
Eosinofil bermigrasi ke saluran udara dan melepaskan mediator peradangan. Aktivasi T-
lymphocyte menyebabkan pelepasan sitokin dari sel T-helper (TH2) tipe 2 yang menengahi
peradangan alergi (interleukin [IL] -4, IL-5, dan IL-13). Sebaliknya, Sel T-helper (TH1) tipe
1 menghasilkan IL-2 dan interferon- yang penting untuk seluler mekanisme pertahanan.
Peradangan asma alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH2.
Degranulasi sel mast menghasilkan pelepasan mediator seperti histamin; eosinofil dan faktor
kemotaktik neutrofil; leukotrien C4, D4, dan E4; prostaglandin; dan faktor pengaktif platelet
(PAF). Histamin dapat menyebabkan penyempitan otot halus dan bronkospasme dan dapat
menyebabkan edema mukosa dan sekresi lendir.
Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF dan leukotrien B4,
C4, dan D4. Produksi faktor chemotactic neutrofil dan eosinofil. Faktor chemotactic furthers
proses inflamasi. Neutrofil juga dilepaskan mediator (PAFs, prostaglandin, tromboksan, dan
leukotrien) yang berkontribusi untuk BHR dan peradangan jalan nafas. Leukotrien C4, D4,
dan E4 dilepaskan selama proses peradangan di paru-paru dan menghasilkan bronkospasme,
sekresi lendir, permeabilitas mikrovaskular, dan edema jalan nafas. Sel epitel bronkial
berpartisipasi dalam peradangan dengan melepaskan eikosanoid, peptidase, matriks protein,
sitokinin, dan oksida nitrat. Penutupan epitel menghasilkan respon tanggap jalan napas yang
meningkat, permeabilitas mukosa saluran napas yang berubah, penipisan faktor relaksasi
yang berasal dari epitel, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk merendahkan
inflamasi neuropeptida Proses peradangan eksudatif dan pengelupasan. Sel epitel ke lumen
saluran nafas mengganggu transportasi mukosiliar. Kelenjar bronkial peningkatan ukuran,
dan sel goblet meningkat dalam ukuran dan jumlah.
Jalan napas diinervasi oleh parasimpatis, simpatik, dan nonadrenergik saraf
penghambat. Nuansa istirahat normal otot polos jalan nafas tetap terjaga aktivitas eferen
vagal, dan bronkokonstriksi dapat dimediasi oleh stimulasi vagal di bronki kecil. Otot polos
jalan nafas mengandung 2-adrenergik noninnervated reseptor yang menghasilkan
bronkodilatasi. Sistem di trakea dan bronkus bisa memperkuat peradangan dengan
melepaskan oksida nitrat.

PRESENTASI KLINIS
CHRONIC ASTHMA
Gejala meliputi episode dyspnea, sesak dada, batuk (terutama pada malam), mengi, atau suara
bersiul saat bernafas. Hal ini sering terjadi dengan olahraga tetapi mungkin terjadi secara
spontan atau berhubungan dengan alergen yang diketahui.
Tanda termasuk mengi ekspirasi pada auskultasi; kering, batuk hacking; dan atopi (misalnya
rinitis alergi atau eksim).
Asma dapat bervariasi dari gejala kronis setiap hari sampai hanya gejala intermiten.
Interval antara gejala mungkin berhari-hari, minggu, bulan, atau tahun.

Tingkat keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru, gejala, terbangun di malam hari, dan
gangguan

dengan aktivitas normal sebelum terapi. Pasien bisa hadir dengan ringan berselang

Gejala yang tidak memerlukan obat atau hanya sesekali short-acting terhirup

2-agonis terhadap gejala kronis berat walaupun beberapa obat.

ACUT SEVERE ASTHMA

Asma yang tidak terkontrol dapat berkembang menjadi keadaan akut dimana radang, jalan
napas edema, akumulasi lendir, dan bronkospasme berat menghasilkan jalan napas yang
dalam. Penyempitan yang kurang responsif terhadap terapi bronkodilator. Pasien mungkin
cemas dalam kesulitan akut dan mengeluhkan dyspnea berat, sesak napas, dada sesak, atau
terbakar. Mereka mungkin bisa mengatakan hanya beberapa kata saja setiap nafas. Gejalanya
tidak responsif terhadap tindakan biasa (short-acting inhalasi -agonis).
Tanda-tanda meliputi pernafasan ekspirasi dan inspirasi pada auskultasi; kering, hacking
batuk; takipnea; takikardia; pucat atau sianosis; dan dada hiperinflasi dengan retraksi
intercostal dan supraclavicular. Suara nafas bisa berkurang saat obstruksi parah.

EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan 25,7 juta orang di Amerika Serikat menderita asma (sekitar 8,4% dari jumlah
populasi) . Asma adalah penyakit kronis yang paling umum di antara anak-anak di Amerika
Serikat, dengan sekitar 7 juta anak terkena dampak. Tingkat prevalensi tertinggi pada anak 0
sampai 17 tahun usia di 9,5% . Di Amerika Serikat, seperti di negara-negara industri lainnya,
prevalensi asma adalah meningkat dari 7,3% pada tahun 2001. Prevalensi asma lebih tinggi
pada orang dengan pendapatan di bawah 100% ,tingkat kemiskinan 11,2% dan di kulit hitam
11,2% dan beberapa ras 14,1%. Asma menyumbang 1,6% dari semua kunjungan perawatan
ambulatory (10,6 juta kunjungan kantor dokter dan 1,2 juta pasien rawat jalan di kunjungan
rumah sakit) dan mengakibatkan 440.000 orang dirawat di rumah sakit dan 1,7 juta
kunjungan di gawat darurat (ED). Ini adalah penyebab utama ketiga yang dapat dicegah rawat
inap di Amerika Serikat. Namun, rawat inap menurun per 100 pasien asma sejak tahun 2001.
Asma menyumbang lebih dari 12,8 juta melewatkan hari sekolah per tahun. Pada anak kecil
(0 sampai 10 tahun), risiko asma lebih besar pada anak laki-laki daripada anak perempuan
selama pubertas, dan lebih besar pada wanita daripada pria.

Etnis minoritas terus berbagi beban asma secara tidak proporsional. Orang Amerika
keturunan Afrika dua kali lebih mungkin dirawat di rumah sakit dan kira-kira dua kali lebih
mungkin meninggal karena asma daripada orang kulit putih. Orang Hispanik pada umumnya,
kecuali orang Puerto Riko, dengan prevalensi 16,1% penyakit yang lebih rendah dan tingkat
rawat inap dibandingkan orang Amerika Afrika atau orang kulit putih. Perkiraan biaya
pengobatan langsung asma di Amerika Serikat pada tahun 2007 adalah $14,7 miliar. Beban
asma sosial (pengeluaran medis tidak langsung: hilangnya produktivitas dan kematian) di
Amerika Serikat adalah $5 miliar. Namun, gabungan biaya perawatan darurat untuk
eksaserbasi asma akut terjadi 36% biaya pengobatan langsung

Riwayat alami asma masih belum didefinisikan dengan baik. Meski asma bisa terjadi kapan
saja, memang begitu terutama penyakit anak-anak, dengan kebanyakan pasien didiagnosis
berusia 5 tahun dan sampai 50% dari anak-anak yang memiliki gejala pada usia 2 tahun.
Antara 30% dan 70% anak-anak penderita asma diperbaiki secara nyata atau menjadi bebas
gejala pada awal masa dewasa; penyakit kronis terus berlanjut 30% sampai 40% pasien, dan
umumnya 20% atau kurang mengalami penyakit kronis berat. PrediktorAsma dewasa yang
persisten meliputi atopi, onset pada usia sekolah, dan adanya bronkial hiperresponsif (BHR).
Pertumbuhan paru yang berkurang dapat terjadi pada beberapa anak (kira-kira 10%) dengan
asma. Pada orang dewasa, kebanyakan penelitian longitudinal menunjukkan tingkat
penurunan fungsi paru yang lebih cepat pada penderita asma daripada orang normal
nonasthmatik, terutama tercermin dalam volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) .
Namun, penurunan FEV1 tahunan kurang dari pada perokok atau pada pasien dengan
diagnosis dari emfisema Secara umum, individu dengan serangan asma yang kurang sering
dan fungsi paru normal. Penilaian awal memiliki tingkat remisi yang lebih tinggi, sedangkan
perokok memiliki remisi terendah dan tingkat kambuhan tertinggi.Tingkat BHR cenderung
memprediksi tingkat penurunan FEV1, dengan yang lebih besar penurunan dengan tingkat
BHR yang tinggi. Dengan demikian, penyumbatan jalan nafas pada asma bisa menjadi tidak
dapat diubah danjuga memburuk seiring berjalannya waktu karena remodeling saluran napas.

Seperti prevalensi dan morbiditas, mortalitas dari eksaserbasi akut asma telah terjadi menurun
selama 10 tahun terakhir, dengan tingkat kematian 0,14 per 1.000 orang dengan asma
dilaporkan terjadi di Indonesia tahun 2009. Meskipun jumlah kematian asma yang relatif
rendah, 80% sampai 90% dapat dicegah.2 Sebagian besar kematian akibat asma terjadi di luar
rumah sakit, dan kematian jarang terjadi setelah dirawat di rumah sakit. Penyebab umum
kematian akibat asma adalah penilaian yang tidak memadai mengenai tingkat keparahan
penyumbatan saluran napas oleh pasien atau dokter dan terapi yang tidak adekuat. Penyebab
paling umum kematian di rawat inap pasien ialah terapi yang tidak memadai atau tidak tepat.
Dengan demikian, kunci pencegahan kematian akibat asma, seperti yang dianjurkan oleh
NAEPP A.S., adalah pendidikan.

Faktor Risiko pada asma

1. Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik
Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi
asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik Alergen binatang Alergen kecoa Jamur
(fungi, molds, yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi, molds,
yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara
Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 18 Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit
Status sosioekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesiti
2. Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma
menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan,
aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan Ekspresi emosi yang
berlebihan Asap rokok Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)