BAB I

PENDAHULUAN
A. Anatomi Jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum.
Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus
dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium. Pericardium melindungi
permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan
jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang
melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua
kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri
disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri.
Fungsi atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak
sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben
kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding
ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan
darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri
mempunyai beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya
sekitar 2lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri
menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel
kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru. Katup atrioventrikularis.
Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup
atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun dari 3
kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral
atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot
papilaris adalah bundle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea
adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup.
Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris
mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup menutup
selama sistolik, mencagah aliran balik darah. Katup semilunaris. Katup antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis, katup antara
ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Arteri koronaria adalah pembuluh
darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme
tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2 yang
dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat
hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang
lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi
dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang
(arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria
dekstra. Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis
mirip dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara
fungsional menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer.

B. Sistem Hantaran Jantung

Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis
membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus
sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan atrium kanan,
adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi sebagai pace maker
ke seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan 60-100 impuls/menit.
Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium kanan dekat katup
trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV Node
impuls dihantarkan melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam
septum yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir
sebagai serabut pukinje.

C. Fisiologi Jantung
Selintas elektrofisiologi. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel
bermuatan Natrium, Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel.
Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang
dinamakan potensial aksi jantung.
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Anatomi Jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan
mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung,
yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan
baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium
berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi
gesekan selama kontraksi otot jantung. Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri
jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel.
Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum.
Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi
atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak
sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke
ventrikel. Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan
dengan beben kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium
lebih tipis dari dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian
menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai beban
kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar
2lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri
menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara
ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru. Katup
atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut
sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian
karena tersusun dari 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan
ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak
diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot papilaris adalah bundle otot
yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa
yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup. Berfungsi
 menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris
mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup
menutup selama sistolik, mencagah aliran balik darah. Katup semilunaris.

Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup

pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Arteri
koronaria adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi.
Jantung menggunakan 70%-80% O2 yang dihantarkan melalui arteri
koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel
kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak
melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua
cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang
(arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri
koronaria dekstra.
Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis
mirip dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara
fungsional menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer.

B. Sistem Hantaran Jantung

Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis
membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium.
Nodus sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan
atrium kanan, adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi
sebagai pace maker ke seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan
60-100 impuls/menit. Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding
atrium kanan dekat katup trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60
impuls/menit. Setelah dari AV Node impuls dihantarkan melalui serabut
otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam septum yang memisahkan
ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut pukinje.
C. Fisiologi Jantung Selintas elektrofisiologi.
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan Natrium,
Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan
listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan
potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam
keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara
bagian dalam membrane yang bermuatan negative dan bagian luar yang
bermuatan positive. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls
listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah
dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel,
maka bagian dalam sel akan menjadi positive. Kontraksi otot terjadi
setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami
depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi.
Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus yng memadai akan
mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi sel miokardium. Repolarisasi
terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative) dan
sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Setelah influk natrium cepat ke
dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membrane sel terhadap
kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium, yang
terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium dan
berlangsung lebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membrane dan
kontraksi otot dinamakan kopling elektro mekanikal. Otot jantung tidak
seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori yang panjang
pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut
melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat
mengakibatkan henti jantung mendadak. Kopling elektomekanikal dan
kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan
interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya
tergantung pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium
dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan
konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi
voltase listrik normal sel.
BAB II
PEMBAHASAN MATERI
A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau
gejala gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. AMI merupakan
kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah
ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab
kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan
lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan
lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat
ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat
menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya.
Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan
gejala. AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi
mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian
besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di
tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana
Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia, 2004). Infark miokardium adalah kematian
sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya
sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas
lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan
pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).Infark
miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Smeltzer & Bare, 2002). Acute myocard infark merupakan
 kaeadaan berat yang menyerang jantung yang disebabkan oleh oklusi
mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami
sklerosis. Atau suatu penyempitan, pembuntuan, dan spasme yang
lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung menjadi
kekurangan oksigen dan sel-selnya. Infark miokardial (IM) diartikan
sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat terjadi pada
semua umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan
bertambahnya umur. Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor
predisposisi aterosklerosis (hiperlepidemi, diabetes mellitus,
hipertensi, merokok, pria, dan keluarga yang mempunyai riwayat
penyakit aterosklerotik arteria) (Bajzer, diakses tahun 2004).

B. ETIOLOGI
AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total
atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko
yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :1. Faktor resiko yang
dapat diubaha. MayorMerokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia,
hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi
kalori).b. MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan
ambivalen) dan inaktifitas fisik2. Faktor resiko yang tidak dapat
diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insiden
lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi
daripada wanita Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga
menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1.Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai
oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan
pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
 diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran
darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung.
Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan
volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac
out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus
apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia. 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada
orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung
untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
 meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Acute
myocard infark juga disebabkan oleh beberapa faktor
a) Faktor predisposisi
- Usia ( diatas 40 tahun)
- Seks ( Pria : wanita sebagai 3:1 )
- Hipertensi
- Diabetes mellitus
- Hiperkolestrolemia
- Rokok
b) faktor pencetus
1. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karena
- Aritmia
- Gagal jantung
- Anemia
- Hipoksia
- Udara dingin
2. Kerja jantung yang meningkat karena
- Kerja fisik yang berlebihan
- Ketegangan jiwa (stress)
3. Gejala - gejala :
a) Nyeri yang sangat hebat, terutama di tengah-tengah dada yang
mrnjalar kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri.
b) Gelisah
c) Pusing dan keringat dingin
d) Gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare)
e) Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil
f) Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel,takikardia ventrikular
paroksimal)
g) Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang
terdengar suara berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung
kiri Patoflowdiagram
Etiologi :
-aterosklerosis
- penyumbatan /oklusi total arteri
-Spasme pembuluh darah
- koroner karena emboli/trombus
Berkurangnya aliran darah koroner Keseimbangan antara kebutuhan
dan supply o2 kejaringan miokard Metabolisme anaerob gangguan
rasa nyaman nyeri dada gangguan perfusi jaringan miokard
intoleransi aktivitas Ischemika Injury Infark kehilangan facia notot
yang efektif gangguan konduksi gangguan kontraktilitas disritmia
resti penurunan O2 stroke volume menurun cardiac output
menurun perfusi jaringan organ menurun kulit ginjal otak cyanosis
RBF menurun,GFR menurun ischemik dingin Oliguri hipoksia
infark lembab WOC Infark Miokard Akut Faktor Resiko
Aterosklerosis arteri koronaria Penyumbatan Trombus
Metabolisme anaerob pada sel Iskemik dinding miokard Kenaikan
Asam Laktat Iskemik > 3 4 jam Transudasil cairan ke jaringan
intertisial paru Intoleransi Aktivitas Nyeri Penurunan kontraktil
jantung Gangguan pertukuran Gas Pola nafas tidak efektif Defisit
Perawatan Diri Merangsang syaraf nervus vagus Penurunan Curah
Jantung Mual, muntah Nutrisi 0,03 detik pada daerah nekrosis atau
amplitude responden menurun atau gelombang menghilang pada >
1 sadapan prekordial 2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya
infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada
arteri desenden anterior kiri infark inferior : elevasi ST pada
II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan infark
ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan infark lateral : elevasi ST pada
I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri
dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark infark posterior :
depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang
responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria
kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan
bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik
akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi
lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Anterior
Inferior Lateral Posterior Ventrikel kanan b. Test Darah elama
serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah. 1. Kreatinin
Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali
menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. 2. LDH (Laktat
Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih
spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB
 maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa
ditemukan pada otot skeletal. 3. Troponin T & I merupakan protein
merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead
V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 V6, I, aVL. Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5
V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2. Perubahan gambaran dinding inferior
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
c. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung,
yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang
terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada
arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. d.
Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis Killip kelas
I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian 8
Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < lapang paru, dengan
atau tanpa S3 AK 30% Killip kelas III : ronchi pada > lapang
 paru, biasanya dengan edema paru, AK 44% Killip kelas IV :
penderita dengan syok kardiogenik, AK 60% e. Enzim jantung
Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim
kreatinin kinase (CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah
AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya. Troponin T (cTnT) dan
troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT
meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH
meningkat mulai 24-48 jam setelah AMI mencapai puncak pada
hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio LDH 1
atau LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI TRIASE
AMI :
1. Nyeri dada
2. Gambaran EKG (ST elevasi)
3. Perubahan enzim jantung

G. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Vasodilator Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung
adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual.
Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban
kerja jantung dan afterload
b. Antikoagulan Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin
bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga
mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan ini mengencerkan
darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin
c. Trombolitik Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di
arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark,
trombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifalti
plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-obatan ini
ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
 koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard
lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan
darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
d. Analgetik Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif
dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah
morfin sulfat secara IV
e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil f. Angiotensin-
Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini menurunkan
tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini
juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil g. Beta Blocker Obat-obatan ini
menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective
(propanolol, pindolol, dan nadolol) 2. Pemberian sediaan O2 sesuai
dengan kebutuhan/kondisi 3. Bed rest bertahap sesuai dengan
kondisi 4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis) a. Percutaneus
Coronary Intervensi (PCI) Dilakukan biasanya bersama PTCA atau
sesuai dengan kondisin pasien. Dengan menggunakan katerisasi
jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada arteri
koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat
memperbaiki vaskulariaisi koroner b. Revaskularisasi koroner
Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri
koroner Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah
menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban
kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut. Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan Berikan oksigen meskipun kadar oksigen
darahpada pasien dengan AMI: normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung.
Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit pasang monitor kontinyu
EKG segera, karenamelalu binasal kanul. aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca Pasien
dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantungserangan
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada
sel-selnya untuk memulihkan diri Pemasangan IV line untuk
memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan Pasien yangtubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung. dicurigai atau dinyatakan
mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)
untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja
jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau
Angina, pada infark biasanya Morphin merupakannyeri tidak
hilang dengan pemberian nitrogliserin. antinyeri narkotik paling
poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga
tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin Pada
prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan
pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban
mungkin tidak terselamatkan lagi. Jika obat-obatan tidak mampu
menangani/menghentikan serangan jantung., maka dapat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain a. Angioplasti Tindakan non-
bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan
balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju
arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan
untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti,
dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang
pada arteri. b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
 Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk
jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel
otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan
tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya
perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas
fisik.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD
A. PENGKAJIAN FISIK
Data dasar pengkajian pasien
Aktivitas
Gejala : - kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur - pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas
Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner,
GJK, masalah TD, diabetes mellitus
Tanda : tekanan darah dapat normal atau naik-turun, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi dapat normal
penuh atau tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau
S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an
kontraktilitas ventrikel Integritas ego
 Gejala : - menyangkal gejala penting atau kondisi - takut mati,
perasaan ajal sudah dekat - marah pada penyakit atau perawatan -
kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan
tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri.
Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun Makan atau cairan
Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat,
muntah, penurunan BB Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan untuk melakukan perawatan diri
Neurosensorik Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun Tanda : perubahan mental, kelemahan Nyeri atau
ketidakmampuan Gejala : - nyeri dada yang timbulnya
mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak
hilang dengan istirahat atu nitrogliserin - lokasi tipikal pada dada
anterio substernal prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,
wajah Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, meregang, mengeliat, menarik diri,
kehilangan kontak mata, respon osmatik, perubahan frekuensi
atau irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
Pernafasan Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea
nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi spuitum, riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis Tanda : peningkatan
frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, pucat atau cyanosis, bunyi
nafas : bersih atau cracles atau mengi, sputum : bersih, merah
muda kental Interaksi social : Gejala : stress, kesulitan koping
dengan stressor yang ada Tanda : kesulitan istirahat dengan
tenang, respon terlalu emosi (marah, takut), menarik diri dari
keluarga Penyuluhan atau pembelajaran Gejala : riwayat
 keluarga penyakit jantung atau AMI, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau ( merokok). B.
PEMERIKSAAN FISIK a. Tampilan Umum Pasien tampak pucat,
berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb. Denyut Nadi dan Tekanan
Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya
sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. b. Pemeriksaan
jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga
atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari
sindrom Dressler. c. Pemeriksaan paru Ronkhi akhir pernafasan
bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema
paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Ketidakefektifan pola nafas bd. Kecemasan Hiperventilasi
2. Penurunan cardiac out put bd Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
3. Nyeri akut bd
4. Nyeri dada
nyeri dada tipikal ( angina ) merupakan gejala kardinal pasien
infark miokard akut dgn sifat nyeri dada sbg berikut :
 Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial Agen injuri
(fisik)
 Sifat nyeri : rasa sakit spt ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir
Penjalaran ; biasanya ke lengan kiri, dpt jg ke leher,rahang
bawah, gigi, punggung, perut dan dpt jg ke lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dgn istirahat atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan
sesudah makan
Gejala yg menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, cemas dan lemas Nyeri dada yang khas dan gambaran
ekg adanya elevasi st 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre
kordial yg berdampingan atau 1mm pada 2 sandapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin t yg
meningkat Pemeriksaan ck-mb ( creatine kinase myocardial
band ) Pasien yg datang dg nyeri dada perlu anamnesis cermat
apakah nyeri berasal dari dlm atau luar jantung Perlu
Dianamnesis Pula Apakah Ada Riwayat Ima Seblmnya Serta
Faktor Faktor Resiko Spt Hipertensi, Dm, Dislipidemia,
Merokok, Stress Serta Riwayat Jantung Koroner Pd Keluarga 5.
Nyeri akut b.d iskemia miokard 6. Penurunan COP b.d
perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal 7. Perubahan
perfusi jaringan b.d penurunan COP 8. Intoleransi aktifitas b.d
9. Ansietas b.d ancaman kematian, perubahan status kesehatan
ketidakseimbangan suplai O2
10. Resiko Tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d
penurunan perfusi organ (ginjal), peningktan natrium/retensi urin,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma D.
INTERVENSI 1. Nyeri dada b.d berkurangnya aliran darah
koroner Hasil yang diharapkan : Menyatakan nyeri dada hilang
atau terkontrol Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi
Menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak 2.
Cemas b.d takut akan kematian Hasil yang diharapkan :
Mengenal perasaannya Mengidentifikasi Penyebab, factor yang
mempengaruhi Menyatakan penurunan ansietas
Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah yang
positive Mengidentifikasi sumber secara tepat 3. Potensial
gangguan perfusi jaringan b.d turunnya CO Hasil yang diharapkan
: Klien mendemonstrasikan perkusi adekuat secara individual 4.
Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru Setelah
dilakukan intervensi diharapkan pola nafas dapat efektif. Kriteria
hasil : - Dispnea (-), takikardia (-), gelisah (-) - Sesak nafas hilang
- RR= 18-24x/mnt- N=80-100x/mnt 5. Nyeri akut b.d iskemia
miokard Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien dapat
mengontrol nyeri Kriteria hasil : - Tampak rileks, - skala nyeri
berkurang, - klien dapat istirahat - klien mampu menggunaan
metode distraksi - TD =110/80mmHg 130-90mmHg - Hasil
EKG = normal - N = 80-100/mnt 6. Penurunan COP b.d
perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal Setelah dilakukan
intervensi diharapkan curah jantung adekuat Kriteria hasil : -
Status hemodinamik - Tidak ada sianosis - Akral hangat -
Kap.refill < 3dtk- haluaran urine adekuat - Toleransi terhadap
aktifitas 7. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan COP Setelah
dilakukan intervensi selama , diharapkan perfusi jaringan
adekuat Kriteria hasil : - Capillary refill < 3 detik - HR = 80-
100x/mnt - SaO2 = 100% - EKG : sinus rhytm- Intake dan output
seimbang - TD 110/70-140/90 mmHg 8. Intoleransi aktifitas b.d
ketidakseimbangan suplai O2 Setelah dilakukan intervensi
diharapkan klien mampu melakukan aktifitas secara bertahap
Kriteria hasil : - Menunjukkan peningkatan aktifitas sesuai dengan
toleransi - Tidak ada respon nyeri pada saat aktifitas - Tidak ada
perubahan hemodinamik ekstrim pada saat aktifitas
- ADL mandiri 9. Ansietas b.d ancaman kematian, perubahan
status kesehatan Setelah dilakukan intervensi kecemasan dapat
terkontrol Kriteria hasil : - Mengekspresikan perasaan tenang -
tampak rileks- klien kooperatif - Menyatakan penurunan rasa
cemas - HR = 80-100x/mnt - TD = 110/80-130/90mmHg 10.
Resiko Tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d penurunan
perfusi organ (ginjal), peningktan natrium/retensi urin,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
Kriteria hasil yang diharapkan : - Mempertahankan keseimbangan
cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal - Tak ada
distensi vena perifer/vena dan edema dependen - Paru bersih dan
berat badan stabil.
E. RASIONALISASI
a. Nyeri dada
1.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal,
petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik Variasi penampilan
dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeir dan b.d
cemas
2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi
intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran Nyeri sebagai
pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien
3.Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai
angina atau AMI Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola
sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi
4.Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau
menurunkan peningkatan dosis 5.Berikan lingkungna yang
tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman
Menurunkan rangsangan eksternasl dimana ansietas dan regangan
jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan
terhadap situasi saat ini
6.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi Membantu dalam
penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan control situasi,
meningkatkan perilaku positive
7. Hipotensi atau depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat
pemberian narkotik periksaTTV sebelum dan sesudah obat
narkotik
b. Cemas 1. Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap
ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan
menolak perasaan marah, kehilangan, takut Koping terhadap nyari
dan trauma emosi AMI sulit. Pasien dapat takut mati atau cemas
tentang lingkungan 2.catat adanya kegelisahan, menolak dan
menyangka Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu
tipe A atau B dan tampak penolakann telah berarti 2. *-sprtesi
marah atau gelisah peningkatan resiko AMI 3.Mempertahankan
gaya percaya Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan
kecemasan 4.Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan
tinggal dengan pasien Pasien mungkin tidak menunjukan masalah
secara langsung, tapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukan
rasa agitasi, mara dan gelisah 5.Terima tapi jangan diberi
penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi
Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi
dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu
6.Orientasi pasie atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan Perkiraan dan informasi dapat
menurunka kecemasan pasien dan keluarga 7.Jawab semua
pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi
sesuai indikasi Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan
takut c. Potensial gangguan Perpusi jaringan 1.Selidiki perubahan
tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung,
letargi, pingsan Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung
dan dipengaruhi oleh elektrolit. Hypoxia 2.Lihat pucat, cyanosis,
kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau nadi 3.Kaji
tanda human (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema,
edema Indicator trombosis vena 4.Dorong latihan kaki aktif atau
pasif, hindari latihan isometrik Menurunkan statis vena,
meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko
tromboflebitis 5.Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan Pompa
jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan 6.Kaji fungsi
gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising
usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi Penurunan
aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi
gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic 7. Pemantauan
pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat BJ sesuai
indikasi Dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang
berdampak negative pada perfusi dan fungsi organ 5. Nyeri akut
b.d iskemia miokard 1.Berikan anti angina vasodilator
(nitrogliserin) penyebar adrenergik, antikoagulan, trombolitik,
analgetik 2. istirahatkan klien 3. Berikan O2 tambahan 4. pantau
hasil EKG ulang 5. Pantau dan observasi respon verbal dan non
verbal terhadap nyeri 6. Pantau respon hemdinamik TD, nadi 7.
Berikan posisi yang nyaman 8.Anjurkan untuk menggunakan
teknik manajemen nyeri (relaksasi, distraksi, nafas dalam) 6.
Penurunan COP b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektrikal 1. Ukur TD, evaluasi kualitas nadi, sesuai indikasi 2.
Berikan O2 tambahan 3. istirahatkan klien 4. Cek laboratorium
terhadap peningkatan CK-MB 5. Anjurkan untuk istirahat
(bedrest) 6. Catat respon terhadap aktifitas dan peningkatan
istirahat dengan tepat 7. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan
COP 1. Pantau perubahan perfusi (pucat, sianosis, akral dingin,
capillary refill) 2. Pantau karakteristik respirasi 3. pantau SaO2 4.
Pantau intake dan output, catat BJ sesuai indikasi 5. Pantau TD
dan nadi 6. Lakukan latihan kaki aktif dan pasif 8. Intoleransi
aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai O2 1. Kaji tingkat aktifitas
yang masih dapat ditoleransi 2. Pertahankan tirah baring pada
posisi yang nyaman 3. Awasi TTV< warna kulit selama periode
aktifitas/istirahat 4. Pantau EKG setiap 6 jam 5. Tingkatkan
aktifitas klien secara bertahap 6. Batasi pengunjung pasien 7.
Berikan bantuan pemenuhan kebutuhan dasar sehari-hari 9.
Ansietas b.d ancaman kematian, perubahan status kesehatan 1.
Identifikasi persepsi ancaman, jelaskan tujuan dan prosedur 2.
Beri kesempatan dan dorong klien untuk mengekspresikan
perasaan 3. Dorong keluarga atau teman dekat untuk menganggap
klien seperti sebelumnya 4. Kolaborasi pemberian sedatif,
transquilizer sesuai indikasi 5. Bantu klien menemukan koping
yang positif 6. Anjurkan keluarga/ teman dekat untuk selalu
berada di sisi klien 10. Resiko Tinggi terhadap kelebihan volume
cairan b.d penurunan perfusi organ (ginjal), peningktan
natrium/retensi urin, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma 1. Auskultasi bunyi napasmuntuk
adanya krekels 2. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan
pengeluaran, siat konsentrat. Hitung keseimbangan cairan dan
berat badan setiap hari 3. Pertahankan pemasukan total cairan
2000 ml/jam dalam toleransi kardiovaskuler 4. Kolaborasi dalam
pemberian diuretik, pantau kalium sesuai indikasi 5. Berikan diet
natrium rendah / minuman