27

BABA I

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HEPATITIS

A. Pengertian

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus yang disertai nekrosis dan imflamasi pd sel-sel
hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta seluler yang khas
(Smeltzer dan Bone, 2002)

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik yang dominan yang hati. Hampir semua kasus
hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus, yaitu virus hepatitis A (HAV),
virus hepatitis B(HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis
E (HEV).(Ahmad Ardiansyah, 2012)

B. Etiologi

Hepar terletak dalam rongga abdomen di kuadran kanan atas dibawah diafragma. Lobus
kanan lebih besar ukurannya daripada lobus kiri dan dipisahkan oleh ligamentum falciformis.
Hepar merupakan kelenjer terbesar pada tubuh dengan berat berkisar 1200 1600 gram.
Organ ini berwarna merah kecoklatan, karena kaya dengan pembuluh darah yang melaluinya.
Susunan hepar ini terdiri dari dua lobus , dimana lobus kanan lebih besar dan memiliki
panjang 6 7 inchi. Lobus kanaan memiliki tiga bagian, yaitu lobus kanan atas, lobus
kuadratus. Lobus kiri memiliki panjang sekitar 3 inchi. Pada permukaan inferior lobus kanan
terdapat kandung empedu.

Normalnya, organ ini lunak dan tidak teraba saat dipalpasi, karena hepar dikelilingi oleh
cavum thoraks. Bila hepar teraba berarti ada pembesaran hepar. Permukaan lobus kanan atas
dapat mencapai sela iga 4 atau 5, tepat dibawah areola mammae. Hepar difiksasi pada
tempatnya oleh vena hepatica dan vena cava inferior, serta dihubungkan dengan didinding
abdomen dan diafragma oleh lima ligamentum, yaitu ligamentum falsiformis, ligamentum
koronari, ligamentum triangularis kanan dan kiri, dan ligamentum fibrosa. Sel hati dapat
beregenerasi sendiri.

Hepar mendapat pasokan darah dari dua pembuluh darah utama yang menyuplai hati, yaitu
arteri hepatica dan vena porta. Hati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatica (
menyuplai 1/3 darah yang menuju hepar), sementara darah yang tidak teroksigenasi tetapi
kaya akan nutrisi berasal dari vena portal hepatica ( menyuplai 2/3 darah ke hepar).

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 28

Secara histologis, hepar terbungkus simpai yang mempunyai serabut dan jaringan kolagen
yang disebut kapsul glisson. Simpai ini masuk kedalah parenkhim hati sejalan dengan kelenjer
limfe dan duktus biliaris. Sistem kapiler yang memasuki massa hepar disebut dengan sinusoid.
Sinusoid yang masuk tersebut bebrbeda dengan pembuluh darah kapiler lain, sebab pada
lapisan endotelnya terdiri dari sel fagosit yang disebut sel kupfer.

Jaringan parenkhim hepar tersusun atas lobuli-lobuli, dimana ditengah-tengah lobus

tersebut terdapat vena sentralis, yang merupakan cabang vena hepatica yang berfungsi
menyalurkan darah keluar dari hepar.Tetapi diantara lobuli-lobuli terdapat jaringan ikat yang
disebut dengan tratus portalis/triad yaitu portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta,
arteri hepatica dan duktus biliaris.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh. Sekitar 25 % sumber energy tubuh
berasal dari hati dan 20 25 % oksigen darah digunakan oleh hati. Aliran darah menuju hati
berkisar 1500 cc/1.75 m2. Tekanan pada vena portal berkisar 7 10 mmHg, sedangkan pada
pasien chirrosis bisa meningkat jadi 40 -50 mmHg.

C. Fungsi Hati

1. Berperan penting dalam metabolisme

Metabolisme karbohidrat. Hati mengatur keseimbangan glukosa darah dengan proses

glikolisis, glukogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis untuk menjamin ketersediaan
glukosa. Terjadi pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak serta protein yang
saling berkaitan satu sama lain sehingga disebut dengan metabolic pool. Hati mengubah pentosa
dan heksosa yang diserap dari usus menjadi glikogen. Mekanisme ini disebut glikogenesis.
Glikogen lalu ditimbun dalam hati, kemudian hati akan memecah glikogen menjadi glukosa
(glikogenolisis). Proses pembentukan glukosa dari protein dan lemak disebut glukoneogenesis.
Karena proses-proses ini terjadi dalam organ penting ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh.

a. Metabolisme protein. Hati mensintesis dan menghancurkan protein dari seluruh tubuh
atau sel darah merah yang telah rusak, dengan membentuk urea dari amoniak yang
berlebih serta sisa-sisa nitrogen dalam tubuh. Hati juga mensintesis berbagai macam
plasma dari asam amino dan beberapa factor pembekuan darah serta enzim.

b. Metabolisme lemak. Hati mampu mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein serta
berperan penting dalam lipolisis dan lipogenesis.

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 29

2. Hati mensintesis unsur pembentuk membran sel

3. Hati menyimpan vitamin dan mineral

4. Menetralkan atau mendetoksifikasi zat-zat kimia

5. Hati merupakan tempat perubahan provitamin A, sekaligus vitamin D menjadi 25-OHD

6. Hati sebagai tempat penghasil cairan empedu

7. Hati berperan dalam filtrasi darah serta mengeliminasi bakhteri dan benda asing yang masuk
ke peredaran darah dari saluran pencernaan

8. Berperan dalam fagositosis dan imunitas. Disini berperan adalah sel kupfer, dan juga
memproduksi aa globulin sebagai imun hepar.

9. Memproduksi panas tubuh

10. Hati sebagai organ penyimpanan darah.

D. Etiology

1. Virus

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode Fecal oral Parenteral, Parenteral, jarang Parenteral, Fecal-oral

Transmisi melalui orang seksual, seksual,orang ke perinatal,
lain, sex oral-anal perinatal orang, perinatal memerlukan
terutama anak- koinfeksi dg type
anak dengan gol B
ekonomi lemah

Keparahan Tak ikterik dan Parah Menyebar luas, Peningkatan Sama dgn
asimptomatik dapat insiden kronis dan D
berkembang gagal hepar akut
sampai luas

Sumber virus Darah, feses dan Darah, saliva, Terutama melalui Melalui darah Darah,
saliva semen, sekresi darah feses dan
vagina saliva

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 30

2. Alkohol. Akan menyebabkan alcohol hepatitis dan akhirnya menjadi alcohol cirrhosis

3. Obat-obatan. Menyebabkan toksik pada hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.

E. Tanda Dan Gejala

1. Masa Tunas dilalui tanpa gejala mulai dari masuknya virus sampai dengan timbulnya
gejala atau keluhan

a. Virus A, masa tunas adalah 15 45 hari. Rata-rata 25 hari

b. Virus B, masa tunas adalah 40 180 hari, Rata-rata 75 hari

c. Virus non A dan non B adalah 15 150 hari, Rata-rata 50 hari

2. Fase pre ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung 2
7 hari, nyeri ringan pada abdomen kuadran atas, nasfu makan menurun ( pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) terasa sakit. Seluruh badan pegal-
pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 39 oC berlangsung 2 5 hari, pusing, nyeri persendian, keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis B

3. Fase ikterik

Muncul setelah 5 10 hari, Urine berwarna seperti the pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai bradicardi. Ikterik pada kulit dan sclera yang terus
meningkat pada minggu I. Kemudian menetap dan berkurang setelah 10 -14 hari.
Kadang-kadang diserta gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai yang dirasa
selama 1 2 minggu

4. Fase Penyembuhan (konvalense)

Dimulai saat menghilangnya tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit diulu hati, disusul
dengan bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14 - 15 hari setelah timbulnya masa ikterik.
Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan
mudah capek.

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 31

F. Patofisiology

Imflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh reaksi virus dan
reaksi toksik terhadap obat-obatan ddan bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut
lobul dan unit ini unik karena dapat menyuplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya
imflamasi pada hepar, maka pola normal hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal terhadap sel hepar ni menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon system imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar yang baru dan sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang
mengalami hepatitis sembuh dan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsul hati yang memicu timbulnya perasaan tidak enak atau tidak nyaman pada
perut kuadran atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkhim hati. Walaupun jumlah bilirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk kedalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel
hati dan duktuli empeduintrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam konjugasi. Akibatnya bilirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena retensi (akibat kerusakan sel eksresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi ( bilirubin indirek), maupun
bilirubin yang sudah terkonjugasi ( bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan konjugasi dan eksresi bilirubin

Tinja sedikit mengandung sterkobilin, oleh karena itu tinja Nampak lebih pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi kedalam kemih,
sehingga menimbulkan bilirubin urine dan menjadikan bilirubin berwarna lebih gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai dengan peningkatan garam-garam empedu
dalam darah, sehingga menimbulkan gatal-gatal karena ikterus.

G. Klafikasi Hepatitis

1. Hepatitis Akut

Hepatitis akut badalah penyaklit infeksi akut dengan gejala utama yang berhubungan
erat dengan adanya nekrosis hati. Biasanay penaykit ini disebabkan oleh virus type hepatitis
A, B dan C.

Pada hepatitis akut ini stadium praikterik berlangsung 4 7 hari. Pasien mengeluh
sakit kepala, lemah, anoreksia, mula, muntah, demam, nyeri pada otot, nyeri pada abdomen
kanan atas serta urine menjadi lebih cokelat. Stadium ikterik berlangsung 3 6 minggu.

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 32

Ikterus mula-mula terlihat sclera kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan mulai
berkurang, tapi pasien masih lemah, mengalami anoreksia dan muntah. Tinja berwarna kuning
muda atau kelabu. Sementara hati membesar dan nyeri tekan.

Pasca ikterik ditandai dengan ikterus yang mulai mereda, urine dan tinja mulai normal lagi

2. Hepatitis fulminan

Hepatitis fulminan adalah suatu jenis hepatitis yang jarang terjadi, dimana erjalanan
penyakitnya berkembang dengan cepat. Pada penyakit ini terjadi ikterus yang semakin berat,
seluruh tubuh menjadi kuning, timbul gejala neurology atau encelophaty hepatic, kemudian
masuk kedalam keadaan gagal hati akut.

Ini berawal dari hepatitis akut yang lazim dijumpai dengan gejala prodormal. Gejala
yang membahayakan adalah muntah berulang, bingung,mengantukflapping tremor secara
sepintas, peningkatan suhu tubuh dan pengecilan hati. Pasien dapat meninggal dalam sepuluh
hari dengan tanda-tanda mungkin perdarahan yang meluas.

Hepatitis fulminan ini dapat mengarah pada komplikasi dengan gejala edema cerebral,
perdarahan saluran cerna, gagal gunjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan,
hipoglikemia, sepsis (peradangan pada seluruh tubuh), gelisah koagulasi
intravaskulerdisenminata, hipotensi dan kematian. Tanda-tanda udema cerebral adalah
kenaikan tekanan intra cranial dengan gejala dini transparansi, hiperventilasi, opistotonus,
kejang-kejang, kelainan pada pupil dan berakhir dengan rekleks negative pada cahaya.

3. Hepatitis Kronis

Hepatitis kronis adalah penyakit menetap yang tidak menyebar secara klinis, sesuai
dengan pengamatan laboratorium atau gambaran pathology anatomi selama enam bulan. Ada
dua jenis hepatitis kronis yaitu :

a. Hepatitis kronis persisten. Ini mempunyai prognosa baik dan akan sembuh dengan
sempurna. Diagnosis ini hanya dapat dipastikan dengan biopsy dan pemeriksaan PA.

b. Hepatitis kronnis aktif. Umumnya berakhir dengan sirrhosis hepatis.

H. Penatalaksanaan Medis

1. Pengobatan pada hepatitis virus lebih ditekankan pada tidakan pencegahan

2. Rawat jalan, kecuali pada pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan
dehidrasi

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 33

3. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang memadai

4. Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut untuk menurunkan resiko kejadian infeksi
kronis.

5. Obat-obatan yang tidak penting harus dihentikan

6. Pemantauan fungsi hati dan serology hati enam bualn kemudian, bila terdapat peningkatan
SGOT-SGPT lebih besar sepuluh kali dari normal, koagulopati, enselophati, kemungkinan
adanya hepatitis fulminan

7. Pemeriksaan HBeAg, Ig anti HBc, SGO T/PT dan USG hati

8. Terapy anti virus dengan tujuan adalah :

a. Menekan replikasi virus sehingga mengurangi transmisi

b. Normalisasi amino transferasi dan perbaikan histologist hati

c. Menghilangkan atau mengurangi gejala

d. Mencegah progresivitas

I. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Aktifitas yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
b. Pembatasan aktiftas sehari-hari dari derajat malaise dan kelemahan
c. Tirah baring

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata pasien diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
b. Keluhan utama. Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak ada nafsu
makan, malaise, demam (sering pd HvA), rasa pegal linu dan sakit kepala pada HvB,
serta hilangnya daya rasa local untk perokok
c. Riwayat penyakit sekarang. Riwayat ini mencakup tentang nyeri kuadran kanan atas,
demam, malaise, mual, muntah, feses warna tanah liat dan urine pekat
d. Riwayat Penyakit lalu. Peerlu dikaji apakah pernah mengalami masa medis lainnya yang
menyebabkan hepatitis ( yang meliputi penyakit gagal hati dan penyakit autoimun. Dan
kaji pula apakah pasien pernah menderita infeksi virus dan buat catatan tentan obat-
obatan yang pernah digunakan

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 34

e. Riwayat kesehatan kelurga. Kaji riwayat kelurga yang mengkomsumsi alcohol,

mengidap hepatitis dan penyakit biliaris.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi, Kelemahan

menyeluruh
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan :
Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, mual,
muntah, anoreksia
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan: Kehilangan volume cairan secara aktif
4. Gangguan body image berhubungan dengan : Biofisika (penyakit kronis), kognitif/persepsi
(nyeri kronis), penyakit

C. Intervensi Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi atau Kelemahan
menyeluruh

DS:

a. Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

b. Adanya ketidaknyamanan saat beraktivitas.

DO : Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

TUJUAN

a. Self Care : ADLs

b. Toleransi aktivitas
c. Konservasi energi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas

dengan Kriteria Hasil :

a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri atau dengan bantuan
minimal

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 35

c. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Intervensi

a. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

b. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
c. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
d. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
e. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
f. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
g. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
h. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi
dan sosial
i. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
j. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
k. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan :

Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis,
psikologis mual, muntah dan anoreksia

DS:

a. Nyeri abdomen
b. Muntah, mual
c. Kejang perut
d. Rasa penuh tiba-tiba setelah makan atau anoreksia

DO:

a. Rontok rambut yang berlebih

b. Kurang nafsu makan
c. Bising usus berlebih
d. Konjungtiva pucat
e. Denyut nadi lemah

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 36

TUJUAN

a. Nutritional status: Adequacy of nutrient

b. Nutritional Status : food and Fluid Intake
c. Weight Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.nutrisi kurang teratasi dengan indikator:

a. Albumin serum
b. Pre albumin serum
c. Hematokrit
d. Hemoglobin

INTERVENSI

a. Kaji adanya alergi makanan

b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien
c. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
d. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
e. Monitor adanya penurunan BB dan gula darah
f. Monitor turgor kulit
g. Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
h. Monitor mual dan muntah
i. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
j. Monitor intake nuntrisi
k. Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi
l. Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
m. Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan
n. Kelola pemberan anti emetik:.....
o. Anjurkan banyak minum
p. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 37

3. Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan: Kehilangan volume cairan secara aktif

DS : Haus
DO:

a. Penurunan turgor kulit/lidah

b. Membran mukosa/kulit kering
c. Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
d. Pengisian vena menurun
e. Perubahan status mental
f. Konsentrasi urine meningkat
g. Temperatur tubuh meningkat
h. Kehilangan berat badan secara tiba-tiba
i. Penurunan urine output
j. HMT meningkat
k. Kelemahan

TUJUAN

a. Fluid balance
b. Hydration
c. Nutritional Status : Food and Fluid Intake

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.. defisit volume cairan teratasi dengan
kriteria hasil:

a. Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal,
b. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
c. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
tidak ada rasa haus yang berlebihan
d. Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
e. Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
f. Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal
g. pH urin dalam batas normal
h. Intake oral dan intravena adekuat

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 38

INTERVENSI

a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

b. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik ), jika diperlukan
c. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin,
albumin, total protein )
d. Monitor vital sign setiap 15menit 1 jam
e. Kolaborasi pemberian cairan IV
f. Monitor status nutrisi
g. Berikan cairan oral
h. Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 100cc/jam)
i. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
j. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul Atur kemungkinan tranfusi
k. Persiapan untuk tranfusi
l. Monitor intake dan urine output setiap 8 jam

UPTD Pusk Sidomulyo RI

 39

DAFTAR PUSTAKA

Prof.dr.H.M, Syahifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi Ketiga. Gaya Baru. Jakarta

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI. 1997. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI. Jakarta

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI. 1968. Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian
Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Jakarta

Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit.

UPTD Pusk Sidomulyo RI