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Captulo 10

Insuficiencia Cardaca

Dr. Javier Fernndez Portales y Dr. Ral Moreno Gmez


Servicio de Cardiologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran Madrid

1. INTRODUCCIN

La insuficiencia cardaca es un sndrome caracterizado por la incapacidad del


corazn para proveer las necesidades metablicas del organismo y/o la incapacidad
de realizarlo sin tener que mantener unas presiones de llenado anormalmente altas.
Por tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que,por
los distintos mecanismos de compensacin ,el organismo se puede adaptar a esta
nueva situacin. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo ir generando sn-
tomas derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas.

2. ETIOLOGA

Los estudios epidemiolgicos como el Framingham pusieron en evidencia cua-


les eran los predisponentes para generar insuficiencia cardaca. Los nuevos avances
quirrgicos con la caida en incidencia de la fiebre reumtica han hecho descender
la patologa valvular como causante de insuficiencia cardaca. Actualmente la hiper-
tensin arterial conjuntamente con la arteriosclerosis coronaria, son las dos causas
ms frecuentes de insuficiencia cardaca.
Estos factores predisponentes generan disfuncin ventricular; con los mecanis-
mos de adaptacin puede mantenerse asintomtica. En el estudio SOLVD se
demostr la puesta en marcha de mecanismos de adaptacin en casos de disfuncin
ventricular asintomtica.

3. FISIOPATOLOGA

En presencia de un gasto cardaco insuficiente, se produce una vasocontriccin


del lecho arterial practicamente generalizada para mantener una presin de perfu-
sin adecuada, de territorios vitales como el corazn y el cerebro.
Presin arterial (PA) = Gasto cardaco (GC) x Resistencias perifricas (RP)
Insuficiencia Cardaca

Disfuncin ventricular: PA = GC x RP
Se produce una caida del gasto cardaco con disminucin de la presin arterial
comprometiendo la perfusin de los tejidos.
Adaptacin: PA = GC x RP
La puesta en marcha de mecanismos de compensacin genera vasoconstricin,
aumento de las resistencias perifricas , logrando un aumento de perfusin de los
tejidos tales como cerebro y corazn.
El rin percibe el deficit de perfusin por bajo gasto cardaco como una
situacin de hipovolemia,con lo que se convierte en un rin vido de sal,la cual
retiene para aumentar el volumen de sangre circulante y as mejorar la presin
arterial.
El corazn inicialmente se adapta bien a esta nueva situacin de mayor volemia
y por tanto mayor presin de llenado del corazn. La ley de Frank Starling nos dice
que, dentro de unos lmites, a mayor precarga (presin de llenado del ventrculo)
mayor fuerza de contraccin de este. Se comporta por tanto como una goma elsti-
ca que cuanto ms se distiende mayor es la fuerza de su acortamiento. Este aumen-
to de la tensin de la pared ventricular, en conjuncin con mecanismos hormonales,
generan la dilatacin e hipertrofia miocrdica.
Vemos por tanto cmo los mecanismos de compensacin generan una adapta-
cin, muy beneficiosa en caso de insuficiencia cardaca aguda. Sin embargo, man-
tenido de forma crnica, conlleva a un deterioro ms rpido de la funcin ventri-
cular.

3.1. Activacin simptica

La activacin simptica propia de situaciones de alerta, genera vasoconstric-


cin, con aumento de la frecuencia cardaca intentando aumentar el rendimiento
cardaco. Esta adaptacin est preparada para ser rpida y corta en el tiempo. En
situacin de insuficiencia cardaca crnica la respuesta simptica mantenida tiene
consecuencias deletreas para el corazn como :
a) Efecto txico directo a nivel del miocardio:
Necrosis
Arritmias.
b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenrgicos a nivel del miocardio.
c) Vasoconstriccin perifrica:
Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazn para lograr
expulsar la sangre por la aorta) con disminucin del rendimiento cardaco.
Disminucin del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad fcil)

3.2. Activacin humoral

Cada vez se encuentran ms mecanismos de activacin y no nicamente por el


rin, que se encarga de regular la volemia.

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Estudio de la Incapacidad Laboral por Enfermedades Cardiocirculatorias

El eje renina angiotensina aldosterona se encarga de producir vasoconstriccin


perifrica, retener sal y agua y remodelar el corazn para intentar mejorar su rendi-
miento. El mecanismo activado a largo plazo presenta consecuencias dainas en el
corazn como:
Aumento de la presin de llenado: Se presenta al aumentar la presin retr-
gradamente con congestin pulmonar en el caso del ventrculo izquierdo y
congestin sistmica en el caso del ventrculo derecho. Este mecanismo que
en un principio consigue mejorar el gasto cardaco segun la ley de Frank
Starling pasa ,cuando las presiones son excesivas, a trasudar lquido fuera del
espacio vascular, generando edema pulmonar y/o sistmico.
Hipertrofia miocrdica: Esta se genera al adaptarse a las condiciones de
aumento de presin ms los mecanismos neuroendocrinos que favorecen el
aumento de miofibrillas, mitocondrias en el miocito y fibrosis.
Esta adaptacin a largo plazo trae como consecuencia un aumento en el consu-
mo de O2 (muchas veces limitado por arteriosclerosis coronaria) y genera fallo en la
distensibilidad miocrdica o disfuncin diastlica. El ventrculo hipertrfico deja de
llenarse adecuadamente, lo cual agrava aun ms la disfuncin sistlica.
Estos son a grandes rasgos los mecanismos de compensacin y sus consecuen-
cias. Hemos insisitido en este punto porque solo conociendo el desarrollo de la enfer-
medad, podremos comprender cmo tratarla y mejorar el pronstico, algo que ya se
est logrando con el desarrollo de nuevos frmacos que inciden en contrarrestar la
excesiva activacin neurohumoral, que se produce en la insuficiencia cardaca cr-
nica.
El concepto de insuficiencia cardaca ha pasado, por tanto, de un situacin con-
gestiva, tal como se la denominaba en los aos 50, tras una etapa de auge de los
parmetros hemodinmicos, a en la actualidad a una visin ms global, que ocupara
todo el sistema circulatorio ms el neuroendocrino que lo regula y adapta segn la
situacin hemodinmica.

4. CLASIFICACIN

Existen numerosas clasificaciones de la insuficiencia cardaca. Desde el punto


de vista fisiopatolgico es interesante dividirlas en fallo izquierdo y/o derecho. Den-
tro de esta subdividirla en disfuncin ventricular diastlica y/o sistlica.
Desde la perspectiva de este captulo conviene clasificarlas en: causas poten-
cialmente curables o con cierto grado de reversibilidad y causas progresivas e irre-
versibles. Dentro de la primeras destacariamos valvulopatas con tratamiento
quirrgico o intervencionista, miocardiopata alcohlica y miocardiopata isqu-
mica con evidencia de tejido viable y revascularizable. No es esperable alterar el
curso evolutivo de la enfermedad en por ejemplo: miocardiopata dilatada idiop-
tica, valvulopatas "pasadas" con dilatacin y disfuncin ventricular severa, enfer-
medad coronaria no revascularizable o infartos extensos sin evidencia de tejido via-
ble.

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Insuficiencia Cardaca

5. DIAGNSTICO

Para el clnico experimentado el diagnstico de IC sobre todo en grados avan-


zados es sencillo, los antecedentes de cardiopata previa y la clnica acompaante
resultan esclarecedores. Pruebas complementarias resultan tiles para la valoracin
etiolgica , pronstica y de seguimiento teraputico. Existen una serie de criterios
diagnsticos tiles sobre todo para valorar en orden de importancia diagnstica los
determinados sntomas o signos de IC (Tabla I y II).
El diagnstico se hace mucho ms complicado en situaciones de IC ligera, en la
cual, discretos grados de disnea podran ser los sntomas de una incipiente IC. En estos
casos las pruebas complementarias como la radiografa de trax, electrocardiografa y
ecocardiograma pueden revelar alteraciones funcionales que expliquen los sntomas
del paciente. En casos dudosos podra ser til la medida de presiones pulmonares o el
ensayo teraputico con diurticos para aliviar una supuesta congestin pulmonar.
Para hacer el diagnstico de insuficiencia cardaca se requieren dos criterios
mayores o uno mayor y dos menores.
Los criterios menores solo se aceptan como tales si no pueden ser atribuibles a
otra etiologa.

(Tabla I) Insuficiencia cardaca izquierda. Criterios diagnsticos. Se recoge en esta tabla un sistema
relativamente fiable para realizar el diagnstico de IC. A cada evento se le asigna una puntuacin. Se
requieren 6 o ms puntos para hacer el diagnstico. De cada categora solo puede contarse un evento.

EVENTOS PUNTOS
Radiografa de trax
v Edema alveolar 4
v Edema intersticial 3
v Redistribucin 2
Relacin causal
v Tercer ruido 3
v Presencia de causa potencial de IC 2
v Indice cardiotorcico >0,5 2
Disnea
v Disnea de reposo u ortopnea 2
v Disnea paroxstica nocturna 2
v Disnea de esfuerzo 1
Evidencia de IC bilateral (PVY elevada) 2
Otros
v Estertores pulmonares (tras la tos) 1
v Crecimiento de aurcula izquierda (ECG) 1
v Frecuencia cardaca en ritmo sinusal
>90 1
>100 2

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(Tabla II) Insuficiencia cardaca congestiva . Criterios diagnsticos

Criterios mayores:
Disnea paroxstica nocturna.
Distensin de venas del cuello.
Estertores.
Cardiomegalia en la radiografia.
Edema agudo de pulmn.
Galope por tercer ruido.
Reflujo hepatoyugular.
Prdida de peso superior a 4,5 Kg tras 5 das de tratamiento.
Criterios menores:
Edema maleolar bilateral.
Tos nocturna.
Disnea para esfuerzos ordinarios.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Taquicardia (>120 lpm)

6. TRATAMIENTO

El tratamiento clsico que consista en reposo, retirada absoluta de la sal en la


dieta y tratamiento basado en diurticos y digoxina ha quedado obsoleto. La ten-
dencia actual es utilizar frmacos que inhiban la excesiva activacin neurohumoral
y hayan demostrado mejoras pronsticas en cuanto a supervivencia clnica, dismi-
nucin de las recadas y hospitalizaciones. Los diurticos se reservan para el control
de los sntomas congestivos a la mnima dosis necesaria.

6.1. Tratamiento no farmacolgico

6.1.1. Actividad fsica

En este punto se ha producido un cambio importante desde las antiguas reco-


mendaciones de disminucin de la actividad fsica para disminuir el trabajo carda-
co. Esta recomendacin no pareci tener ningn resultado beneficioso y sin embar-
go s efectos desfavorables, como una menor adaptacin al ejercicio fsico y aumen-
to de trombosis venosas profundas.
Entre los beneficios de un adecuado programa de entrenamiento fsico se
encuentran:
Mejor tolerancia al ejercicio.
Mayor extraccin de O2 por parte de los tejidos.
Aumento del flujo sanguneo muscular.
Mejora del metabolismo muscular, con correcin del metabolismo oxidati-
vo o alteraciones enzimticas,que probablemente se relacionen con los sn-
tomas de fatiga muscular.

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Insuficiencia Cardaca

Por tanto es recomendable que (excluyendo a pacientes en clase funcional IV)


en situacin clnica estable se siga un programa de ejercicio fsico aerbico, guia-
do por una prueba de esfuerzo previa. Los programas habituales limitan el ejerci-
cio a 3-5 das a la semana, de 20 a 60 minutos al da de ejercicio de tipo aerbico.
La frecuencia cardaca puede ser gua para valorar la intensidad del ejercicio fsi-
co. No es recomendable sobrepasar el 80% de la frecuencia cardaca mxima para
su edad.
Los beneficios del ejercicio fsico estn en relacin con la insuficiencia cardaca
y no con la etiologa de esta. Hay patologas en las que el ejercicio fsico no es reco-
mendable como: la obstruccin valvular artica, miocardiopatia hipertrfica obs-
tructiva y la miocarditis activa.

6.1.2. Medidas dietticas

Vamos a resumir aqu las principales recomendaciones:


a) Restriccin de sal.
Actualmente se recomienda una ingesta limitada a 2-3 gramos de sal al da
que, en la mayora de los hogares, equivale a comer sin aadir sal en la mesa
y no utilizar mucha sal en el cocinado. No deben ser consumidos productos
manufacturados (alimentos en latas, sopas de sobre, embutidos) y por
supuesto salazones.
b) Reduccin en la ingesta de alcohol.
Hasta el 21 % de los pacientes con miocardiopata dilatada beben alcohol
en exceso. En el 25 % de los casos con miocardiopata alcohlica mejora la
funcin cardaca tras suprimir el alcohol.
c) Control de los factores de riesgo cardiovasculares.
Tales como hipertensin, tabaquismo e hipercolestermia, que en muchos
casos, es la causa que subyace en la disfuncin ventricular.
d) Control de los factores precipitantes.
Una adecuada educacin y seguimiento del tratamiento (principal causa de
recadas) y medidas para evitar infecciones respiratorias (vacuna antigripal)
pueden evitar muchas hospitalizaciones. El reconocer a tiempo situaciones
de empeoramiento clnico condiciona un ajuste de tratamiento precoz, con
menor necesidad de ingresos y ms cortos, lo cul es tremendamente til en
la evolucin de patologas crnicas.

6.2. Tratamiento farmacolgico

Como ya se ha sealado previamente el tratamiento actual se basa en inhibir la


respuesta neurohormonal Con esto se intenta evitar la progresin de los sntomas o
retrasar la aparicin de estos, con menor nmero de hospitalizaciones y mejora de
la supervivencia. Por lo tanto y para no extendernos en un tema ampliamente trata-
do en otros textos, el esquema de tratamiento sera el siguiente:

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La utilizacin de vasodilatadores debe ser prioritario una vez demostrada la pre-


sencia de insuficiencia cardaca. De estos y con preferencia usaremos los IECAS aumen-
tando la dosis hasta llegar a las recomendaciones de los estudios publicados (CON-
SENSUS, AIRE, etc). En caso de contraindicaciones para los IECAS o efectos secun-
darios podra sustituirse por la combinacin de hidralacina con dinitrato de isosorbide.
En cuanto a los diurticos, estos deben ser ajustados a la mnima dosis eficaz
para controlar los sntomas. Se utilizan tiazidas, diurticos de asa y distales en mono-
terapia o combinndolos. Es deseable que pacientes con buen nivel cultural puedan
modificar la dosis de diurticos (dentro de ciertos lmites), reconociendo los sntomas
de sobrecarga y depleccin de volumen, (peso, edemas, diuresis) para un ajuste ms
exacto de la dosis.
La digoxina es un frmaco muy debatido. A partir del estudio DIG se demostr
que si bien no disminuye la mortalidad comparado con placebo, tampoco aumenta-
ba sta. Se reconoce mejora de los sntomas con mayor capacidad de esfuerzo y
empeoramiento al retirar el frmaco. Actualmente se recomienda en pacientes con
disfuncin sistlica y fibrilacin auricular, tambien en aquellos pacientes que per-
manezcan sintomticos a pesar de tratamiento con vasodilatadores y diurticos.
Los betabloqueantes estan en fase de investigacin clnica con resultados prome-
tedores. Al inicio del tratamiento son esperables emperamientos en determinados
pacientes, los cuales hay que saber reconocer precozmente, y retirarles esta medicacin.

7. VALORACIN DE LA INCAPACIDAD LABORAL EN EL


PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDACA

La evaluacin de la discapacidad por motivos legales o compaas de seguros


es un proceso complejo, que habitualmente requiere la intervencin de ms de una
disciplina. El mdico acta como perito explicando desde el punto de vista ms
objetivo posible, la situacin clnica de un paciente. Otras instancias a partir de las
opiniones vertidas tendrn que decidir si la baja del trabajo es total, temporal, limi-
tada al trabajo habitual, definitiva, etc.
El trabajo mdico est limitado por las siguientes cuestiones:
La mayora de los casos las quejas son subjetivas.
Pacientes con los mismos datos de disfuncin ventricular, capacidad funcional
y estado general describen variacin en la gravedad de sus sntomas, depen-
diendo de su estado de nimo, motivacin, deseos de volver al trabajo...
La evidencia de que, no siempre, los datos objetivos se correlacionan bien
con las quejas subjetivas.
Las diferentes condiciones en las que se realizan las pruebas de esfuerzo,
comparada con las condiciones del trabajo, en las cuales factores como ansie-
dad, clima, horarios, etc, pueden influir.
Asumir que se trata de una enfermedad crnica, con posibles cuadros de rea-
gudizacin o a una posible disminucin progresiva de su clase funcional, por
lo cual hay que revalorarla peridicamente.

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Insuficiencia Cardaca

El papel del mdico en este complejo multidisciplinar consiste en aportar:


Diagnstico lo ms completo posible, incluyendo etiologa, hallazgos anat-
micos y funcionales conjuntamente con una evidencia clnica.
Manifestaciones clnicas de la enfermedad, incluyendo las quejas subjetivas
y los datos confirmatorios objetivos: Radiografa de trax, ecocardiograma,
electrocardiograma ... que apoyen la presencia de los sntomas descritos por
el paciente.
Descripcin de las limitaciones fsicas que el paciente presenta en las activi-
dades de la vida diaria (comer, andar, labores de jardinera). Evaluar de una
manera prctica, cul es el grado funcional del paciente.
Descripcin de aquellas tareas que puedan agravar la situacin del paciente y
de la propia enfermedad. Por ejemplo: trabajo con sbitas necesidades de ejer-
cicio fsico importante en un paciente que ha sufrido un infarto reciente, tra-
bajo con maquinaria pesada en un paciente con taquicardias ventriculares, etc.
En la mayora de los casos, una buena historia clnica. con descripcin de los
sntomas y las limitaciones del paciente es suficiente para evaluar de manera grose-
ra la capacidad funcional. Aunque estos no expresen limitaciones, puede ser que
ellos mismos hayan reducido su actividad de una manera gradual y no sufren dis-
nea. Por ejemplo: no suben escaleras nunca, no van por rampas hacia arriba, dejan
espontneamente algunas actividades como la jardinera u horticultura. Estos deta-
lles suelen ser muy esclarecedores a pesar de que el individuo no presente disnea.
La clasificacin en grados funcionales de la NYHA (New York Heart Associa-
tion) divide a los pacientes en cuatro grados funcionales (ver Captulo 1 - Tabla 1).
Esta escala a pesar de ser totalmente subjetiva goza de mucha aceptacin, tanto entre
los mdicos como en la literatura cientfica.
Previo a un programa de ejercicio fsico o para valorar la capacidad funcional
de un paciente de un manera ms objetiva, es necesario realizar una prueba de
esfuerzo. Estas son ampliamente utilizadas para valorar isquemia, con aparicin de
dolor torcico y/o cambios electrocardiogrficos a un determinado nivel de esfuerzo.
Para valorar la capacidad funcional con ergometra en un paciente con insufi-
ciencia cardaca, hay que tener en cuenta que los protocolos de esfuerzo para el
diagnstico de isquemia, pueden sobrevalorar la clase funcional. Esto se debe a que
se alcalzan altos niveles de carga en tiempo reducido (protocolo BRUCE). Se pre-
fieren protocolos con un ejercicio ms suave, para valorar con mayor fiabilidad el
trabajo realizado antes de la aparicin de los sntomas.
La prueba de esfuerzo ms completa es la que se realiza con anlisis del inter-
cambio de gases en aire respirado, que permite estudiar de manera simultnea
durante la realizacin de un test de esfuerzo:
El balance entre las necesidades y el aporte de oxgeno al miocardio, valo-
rado en base a la aparicin de cambios electrocardiogrficos o sntomas
sugestivos de isquemia en el electrocardiograma.
Capacidad de liberar oxgeno a los msculos locomotores (funcin cardio-
vascular)

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Capacidad de transferir oxgeno y eliminar CO2 de la sangre (funcin pul-


monar cardiovascular)
El metabolismo normal en el ejercicio es aerbico, que es el ms rentable y el
menos txico para el organismo. En caso de que la capacidad de transportar oxge-
no por cualquier razn est disminuida, el metabolismo se desva por la va anaero-
bia generando cido lctico, que se tampona con el bicarbonato, para producir CO2
y agua. Durante el ejercicio, analizando el aire espirado, podemos precisar en qu
momento se produce un desproporcionado aumento del CO2. En ese momento se
alcanza lo que denominamos umbral anaerbico.
Tambin se mide el consumo mximo de oxgeno o VO2 mx, que es la can-
tidad mxima de oxgeno que puede ser transportada por la sangre hacia los ms-
culos en actividad y consumidos por estos. Se expresa en ml/min. Describe la mxi-
ma cantidad de oxgeno que un sujeto puede consumir durante el ejercicio. Esto est
definido por la observacin de que un aumento en la tasa de trabajo no se sigue de
un aumento en la captacin de O2. El consumo mximo de oxgeno es determina-
do por el gasto cardaco y la extraccin mxima de oxgeno por los tejidos, no impo-
niendo habitualmente el sistema respiratorio ninguna limitacin.
En funcin del mximo consumo de oxgeno Weber realiz una clasificacin
que interrelaciona el VO2 mx obtenido con la valoracin clnica subjetiva del
grado funcional segn la NYHA (ver captulo 3, Pruebas de esfuerzo con determi-
nacin directa del VO2). EL VO2 mx es un parmetro que se puede reproducir con
relativa facilidad en cada sujeto y situacin. Esto permite su utilidad a la hora de
valorar el efecto de los diversos tratamientos sobre el grado de capacidad funcional
del paciente cardipata.

BIBLIOGRAFA

1. Insurance problems of patients with heart disease. M. Irene Ferrer, Schalant,


R. Hursts The Heart. 8th Edition. P 2453-2460.
2. Cardiac evaluation for legal purposes. Elliot L. Sagall. Hursts The Heart.
Eigth Edition. P 2461-2476.
3. Phatophisiology of Heart failure. W.S. Colucci E. Braunwald. E. Braunwald
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