Vous êtes sur la page 1sur 2

Les radicaux libres combattraient le vieillissement

plutt que de l'induire


Janlou Chaput
Futura-Sciences
mar., 13 mai 2014 01:44 UTC

Leur nom fait peur : radicaux libres. Ces molcules,


naturellement produites par nos cellules durant les
processus d'utilisation de l'oxygne, peuvent se rvler
toxiques. En cause, un ou plusieurs lectrons non lis qui
risquent de dstabiliser les composs alentour, comme
l'ADN ou les protines. De ce fait, certains pensent que
ces oxydants contribuent au vieillissement, et c'est
pourquoi des laboratoires proposent des antioxydants
pour esprer prolonger la vie.
Marmotte73, Flickr, cc by nc sa 2.0
Il existe une hypothse selon
Nanmoins, leur ecacit est conteste. Pourquoi ?
laquelle les radicaux libres seraient
Parce qu' en croire les travaux dirigs par Siegfried
des dommages collatraux de notre
Hekimi de l'universit McGill (Montral, Canada), les
respiration et favoriseraient le
radicaux libres pourraient bien tre bnques,
vieillissement. Mais une dcouverte
contrairement la thorie couramment cite ! C'est du
rcente la remet en cause, en
moins ce que leurs travaux, publis dans Cell, suggrent,
montrant que ce pourrait tre
montrant que ces molcules peuvent dclencher un
linverse.
mcanisme qui aboutit la protection des cellules.

Des radicaux libres contre le vieillissement


Avant d'aller plus loin, il est important d'voquer l'apoptose, processus naturel galement
appel suicide cellulaire. Dans certaines circonstances, les cellules s'autodtruisent pour
protger l'organisme, par exemple lorsqu'elles risquent de devenir cancreuses, d'engendrer
une maladie auto-immune ou pour liminer un virus qui les infeste. Ce phnomne est bien
conserv chez les animaux, et il a t pour la premire fois mis en vidence chez le ver le plus
clbre des laboratoires : Caenorhabditis elegans.

NIH, Wikipdia, DP
Le ver Caenorhabditis elegans est lun des principaux
modles animaux utiliss en biologie. Les recherches qui ont
port sur lapoptose ont mme men les dcouvreurs
recevoir le prix Nobel de physiologie et de mdecine en 2002.

1 sur 2
Ce nmatode a t une nouvelle fois le cobaye des biologistes canadiens. Les mcanismes
apoptotiques, lorsqu'ils sont stimuls de faon particulire par les radicaux libres par
l'intermdiaire d'une protine nomme CED-13, n'aboutissent pas au suicide cellulaire. Au
contraire, les chercheurs ont montr qu'ils activaient certains gnes associs la sensibilit au
stress et qui favorisent la survie cellulaire en prservant du dysfonctionnement des
mitochondries, ces fournisseurs d'nergie de la cellule.

Autrement dit, les cellules sont mieux armes pour lutter face au stress et survivent plus
longtemps. L'inverse du vieillissement donc, pour des animaux qui vivent plus longtemps. Des
lments susants pour disculper les radicaux libres dans les processus de vieillissement.

L'apoptose, nouvelle fontaine de jouvence ?


Au-del de la seule remise en question de la thorie du vieillissement par les radicaux libres,
cette recherche amne des lments suggrant que l'apoptose constituerait l'un des
mcanismes de lutte contre les ravages du temps. Faudrait-il axer les recherches
spciquement sur cet aspect an de pouvoir esprer augmenter l'esprance de vie ? La piste
mrite srement d'tre explore, mais ne mnera rien de concret avant bien des annes.

Les auteurs pensent galement qu'un tel mcanisme peut se rvler utile dans le cas des
maladies neurodgnratives telles qu'Alzheimer, contre laquelle les mdecins manquent de
moyens ecaces. Car en favorisant la survie des cellules dans les situations stressantes,
surtout pour les neurones qui ne sont pas remplacs aussi facilement que les cellules de la
peau, il est possible de ralentir la progression de la pathologie.

Articles Lis
La confrence TED 2017 sur les robots de Boston Dynamics
Des chercheurs redonnent la conscience une personne dans le coma depuis 15 ans
Le dclin des insectes en 5 chires

2 sur 2