SINDROME DE REALIMENTACIN Puede manifestarse como Beri-Beri al consecuencia de los dficits funcionales de estos electrolitos y en pacientes ancianos y anorexia
onales de estos electrolitos y en pacientes ancianos y anorexia nerviosa, la ltima se ha
El sndrome de realimentacin es un sndrome que
engloba una serie de alteraciones metablicas que
ocurren como resultado de iniciar la alimentacin en
forma abrupta, sin haber corregido alteraciones
hidroelectrolticas. Los pacientes pueden desarrollar
desrdenes hidroelectrolticos, especialmente
hipofosfatemia, junto con complicaciones neurolgicas,
pulmonares, cardacas, neuromusculares y enfermos graves y se asocia a incremento en la
hematolgicas. Por ello, el inicio del tratamiento de este
tipo de pacientes debe de ser gradual y escalonado.
Un paciente sometido a ayuno o un
paciente desnutrido crnico usa durante las primeras 24-
72 horas las reservas de glucgeno y del msculo
esqueltico para la produccin de glucosa y energa.
Luego de 72 horas de ayuno, el metabolismo producir
energa a partir de cuerpos cetnicos y de la oxidacin de
cidos grasos libres.
La reintroduccin de carbohidratos a la dieta de un
paciente desnutrido ocasiona un cambio sbito y se
desarrolla una preferencia para utilizar glucosa como
combustible, por tanto se crea una gran demanda de
intermediarios fosforilados del proceso de la gliclisis (ATP
y difosfoglicerato). Esto da como resultado un estado de
hipofosfatemia en el paciente, uno de los signos clnicos
ms importantes del sndrome.
Los niveles de potasio y magnesio tambin cambian
intracelularmente en respuesta al anabolismo y el
incremento en la liberacin de insulina. El magnesio es
cofactor de la bomba Na-K ATPasa, por lo tanto una
hipomagnesemia no corregida puede complicar la
reposicin de potasio. Otras alteraciones metablicas
incluyen desbalance de fluidos y deficiencia de tiamina.
Las manifestaciones clnicas que se darn durante este
sndrome estn asociadas a deficiencias de electrlitos y
vitaminas que se desarrollan conforme se da inicio al
tratamiento nutricional. A continuacin un resumen de
dichas manifestaciones.
Problema o
Manifestacin Clnica
Complicacin
Hipoxia, alteraciones a nivel cardaco,
parestesias, debilidad, somnolencia,
Hipofosfatemia confusin, desorientacin,
encefalopata, convulsiones, coma y
muerte.
Nuseas, vmitos, estreimiento,
debilidad, parlisis, rabdomilisis,
Hipokalemia
necrosis muscular y arritmias
cardacas. Muerte sbit
Debilidad, tremor, contracciones
musculares, estado mental alterado,
Hipomagnesemia anorexia, nusea, vmitos, diarrea,
arritmias cardacas, tetania,
convulsiones, coma y muerte.
ser exacerbada con la administracin
Deficiencia de
de carbohidratos a pacientes
Tiamina
desnutridos. Acidosis lctica y
muerte.
Sobrecarga de fluidos, edema
Retencin de
pulmonar y descompensacin
sodio y fluidos
cardaca.
El sndrome de realimentacin (SR) consiste en trastornos
metablicos que pueden ocurrir en la replecin nutricional, ya
sea enteral o parenteral, de pacientes con bajo peso,
desnutricin severa o en ayuno. Estos trastornos son el
resultado de cambios hormonales y metablicas que pueden
causar complicaciones neurolgicas, cardiolgicas,
hematolgicas, neuromusculares y pulmonares, lo que
conlleva a un aumento de la morbilidad y mortalidad del
paciente. La principal caracterstica bioqumica del cuadro
clnico es la hipofosfatemia, que se acompaa por alteraciones
del balance de fluidos y electrolitos, cambios en el metabolismo
de hidratos de carbono, protenas y grasas, deficiencia
de tiamina, hipocalemia e hipomagnesemia.
FISIOPATLOGIA: El factor causal del SR son los cambios
metablicos y hormonales causados por la rpida
realimentacin, ya sea enteral o parenteral. Durante la
inanicin temprana los cambios metablicos y hormonales que
ocurren traen como resultado que el organismo pase de utilizar
hidratos de carbono a utilizar grasa y protena como principal
fuente de energa, acompaado de una disminucin de tasa
metablica basal. Durante el ayuno prolongado los cambios
hormonales y metablicos estn dirigidos a conservar el
msculo y prevenir la degradacin de protenas. Las vas
metablicas derivan para obtener energa de la produccin
de cuerpos cetnicos como resultado de la oxidacin de los
cidos grasos libres, sin afectar la movilizacin de protenas
del msculo. Durante este periodo los valores sricos de
electrolitos se mantienen dentro de parmetros normales, a
pesar de que su contenido corporal total est disminuido. Es
importante destacar que en este estado de ayuno la secrecin
de insulina se suprime y la secrecin de glucagnaumenta.
Durante la realimentacin, se produce un aumento en la
secrecin de insulina en respuesta al aumento de la glucemia,
lo que favorece el anabolismo. Este proceso requiere
minerales como el fsforo y el magnesio, y cofactores como
la tiamina. Lainsulina estimula la entrada de potasio a las
clulas a travs del cotransportador de sodio-potasio ATPasa,
que tambin transporta glucosa a las clulas.
El magnesio y fsforo tambin ingresan en las clulas, y el
agua entra por smosis. Estos procesos dan lugar a una
disminucin en los niveles sricos de fsforo, potasio,
y magnesio, los cuales ya estn agotados. Las caractersticas
clnicas del sndrome de realimentacin se producen como
el rpido cambio en la tasa metablica basal. constituido como una de las causas ms comunes de
presentacin clnica de SR en la actualidad, debido a que
SINDROME DE RECUPERACION en estos pacientes el incremento en una ingesta calrica
suele ser rpida.
NUTRICIONAL Fisiopatologa
El sndrome de realimentacin (SR) se caracteriza por
1) Desnutricin
desequilibrio hidroelectroltico y disfuncin de varios
Durante la desnutricin se presenta un cambio del
rganos y sistemas al iniciar el apoyo nutricional en los
metabolismo de carbohidratos hacia el catabolismo de
lpidos y protenas para la produccin de energa, como
morbimortalidad. El proceso fisiopatolgico se caracteriza
respuesta compensatoria del organismo. Existe una
por alteracin en el balance de lquidos, glucosa, y
reduccin plasmtica de electrlitos, que se compensa con
trastornos electrolticos de los principales iones: fosfato,
el movimiento de iones de la clula al plasma, con prdida
magnesio y potasio. Los pacientes con riesgo de SR son
intracelular de electrlitos (magnesio, potasio y el ms
aqullos con desnutricin en el contexto de una
importante, fsforo) y lquido hacia el espacio extracelular
enfermedad aguda. La nutricin es uno de los pilares en el
para mantener los niveles sricos. Debido a esto, los
manejo del enfermo grave; sin embargo, de no
pacientes desnutridos tienen deplecin de electrlitos, en
administrarse de forma adecuada e individualizada a cada
especial de fsforo corporal total, a pesar de mantener
escenario clnico, induce severas complicaciones que
niveles plasmticos normales o por el lmite inferior normal.
pueden llevar a la muerte. El propsito de esta revisin es
La secrecin de insulina disminuye en respuesta al bajo
dar a conocer las bases fisiopatolgicas para la
aporte de carbohidratos y el subsiguiente aumento de
identificacin y prevencin del SR, complicacin frecuente
glucagn en las fases iniciales. Esto resulta en una rpida
pero poco conocida del apoyo nutricional en el paciente
conversin energtica que utiliza a la gluconeognesis,
crticamente enfermo.
con sntesis de glucosa a partir de aminocidos (alanina y
Definicin
glutamina). Esta modificacin metablica induce prdida
El sndrome de realimentacin es la respuesta compleja y
gradual de la masa muscular, as como alteraciones
adversa del organismo que se presenta al inicio de
estructurales y funcionales celulares, con mayor involucro
nutricin (oral, enteral o parenteral) en pacientes
a corazn, pulmn, hgado e intestino; as como prdida de
desnutridos.
agua corporal y minerales.13,14 2) Sndrome de
Se caracteriza por disminucin en los niveles plasmticos
realimentacin En pacientes con factores de riesgo, el
de electrlitos, principalmente del fsforo, potasio y
inicio de la nutricin induce un cambio en el metabolismo
magnesio, deficiencia de vitaminas, retencin de sodio y
de lpidos y protenas a carbohidratos. La glucosa se
agua y alteraciones de la homeostasis de la glucosa. La
convierte en el principal sustrato energtico, lo que
hipofosfatemia es la manifestacin clave del sndrome de
promueve un aumento de la secrecin de insulina. Este
realimentacin y la principal causa de morbimortalidad. El
incremento promueve la captacin celular de glucosa,
involucro orgnico del SR compromete los sistemas
magnesio, potasio y principalmente de fosfato. El efecto de
cardiovascular, pulmonar, neuromuscular, hematolgico y
la insulina en los tbulos renales promueve la retencin de
heptico. Esta respuesta metablica adversa puede poner
sodio y agua, que induce un aumento en el volumen.
en peligro la vida. El SR fue descrito por primera vez en
3) Hipofosfatemia
prisioneros de guerra, despus de la Segunda Guerra
Las reservas de fsforo en el adulto son aproximadamente
Mundial.8-10 Su incidencia no es bien conocida, sin
700 g (en hueso 75% y en msculo 25%) manteniendo
embargo estudios en pacientes que reciben nutricin
niveles sricos de 2.5 a 4.5 mg/dL. El fsforo proveniente
parenteral total (NPT) es de 30 a 38% cuando se
de la dieta se absorbe en yeyuno y posteriormente es
suplementa con fsforo; y en los pacientes con NPT sin
filtrado en el glomrulo, de ste, 75% se reabsorbe
adicin de fsforo, llega a ser del 100%.
principalmente en el tbulo proximal. El fsforo es de vital
Factores de riesgo
importancia para mantener la integridad de la membrana
Los enfermos que se encuentran en riesgo para desarrollar
celular (fosfolpidos), la formacin de fuentes de energa
el SR comprenden pacientes con prdida de peso aguda
(adenosina trifosfato, 2-3 difosfoglicerato y creatina
por ayuno en un periodo de 7 a 10 das asociado a un
fosfoquinasa) las cuales estn involucradas en diversos
evento de estrs fisiolgico (vmito, ciruga
sistemas enzimticos. Participa tambin en la integridad de
mayor),quimioterapia, radioterapia, alcoholismo y
cidos nucleicos, y es cofactor de vas metablicas que
enfermedades asociadas con malabsorcin, as como
incluyen la gluclisis y la fosforilacin oxidativa. El ATP se
prdida de 10% o ms del peso corporal en2a 3 meses.1,3
encarga de mantener en adecuado funcionamiento de las
La presencia de este sndrome tambin se ha descrito
bombas celulares y la deficiencia de ste puede llevar a
despus de ayuno prolongado, prdida de peso masiva en
disfuncin y muerte celular. La deplecin de 2-3
pacientes obesos que son sometidos a ciruga baritrica,
difosfoglicerato resulta en desviacin de la izquierda de la
curva de la oxihemoglobina con disminucin de la
liberacin de oxgeno a los tejidos. El fsforo es un
importante buffer intracelular y es esencial para el
intercambio de iones de hidrgeno en el rin. En el
sistema nervioso central favorece la conduccin. Por otro
lado, optimiza la funcin leucocitaria al permitir la
quimiotaxis y la fagocitosis; y participa en la funcin
plaquetaria. En el SR, la hipofosfatemia se presenta
habitualmente en las primeras 48 a 72 horas de inicio del
apoyo nutricional o administracin de glucosa. Los
sntomas se acentan con niveles sricos de fsforo menor difosfoglicerato.
de 1 a 1.5 mg/ dL.
Manifestaciones clnicas del SR
a) Cardiovascular
Una de las manifestaciones ms significativas en el SR es
la insuficiencia cardiaca que puede resultar letal, y se
presenta en la primera semana despus de haber iniciado
en apoyo nutricional. En la desnutricin se observa
deplecin de ATP en la clula cardiaca y atrofia que se
refleja en hipocinesia ventricular y que puede evolucionar
a insuficiencia cardiaca. La retencin de agua y sodio
asociado al aporte de carbohidratos junto con mayor
demanda de ATP en otros rganos favorece la
descompensacin de la funcin cardiaca. Se ha reportado
muerte sbita asociada a arritmias letales e incluso infarto
al miocardio en pacientes con anorexia nerviosa,
particularmente aqullas con peso menor al 70% del
esperado que son realimentada de manera agresiva. La
hipokalemia e hipomagnesemia se relacionan con
arritmias ventriculares y prolongacin del intervalo QT. La
hipomagnesemia puede causar hiperaldosteronismo que
incrementa la excrecin renal de potasio y puede afectar
su distribucin celular, por lo que la restitucin de potasio
y magnesio se debe realizar simultneamente.
b) Msculo esqueltico
La deplecin de ATP en el miocito resulta en debilidad
muscular y alteracin del sarcolema con rabdomilisis as
como disminucin en la contractilidad diafragmtica
caracterizada por disminucin de la capacidad vital forzada
e insuficiencia respiratoria especialmente en pacientes con
enfermedades pulmonares y con lo que se explica la
dificultad en la mecnica pulmonar en los pacientes con
ventilacin mecnica. La rabdomilisis y la hipofosfatemia
pueden precipitar adems dao renal por necrosis tubular
aguda, mioglobinuria y hemoglobinuria.
c) Sistema nervioso central
Las manifestaciones de hipofosfatemia en el sistema
nervioso son secundarias a hipoxia celular por disminucin
de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP; y consisten en
alteracin en el estado de alerta, confusin, delirio,
convulsiones, alucinaciones; parestesias, debilidad,
tetania y ocasionalmente un sndrome semejante al
Guillain- Barr.
d) Hematolgico e inmunolgico
Existe disfuncin de la mdula sea debido a 100 mg/da de tiamina, y 1 mg/da de cido flico adems ReSoMal
hipofosfatemia. de lo indicado en la NPT.
Se ha descrito anemia hemoltica atribuible a disminucin El tratamiento ms efectivo para restituir fsforo es por va
de ATP eritrocitaria y rigidez de membrana, lo que intravenosa. En caso de hipofosfatemia moderada (0.32-
disminuye la vida media y promueve la hemlisis. Puede 0.35 mmol/L) a severa (< 0.32 mmol/L), se administra 0.02-
presentarse trombocitopenia y disminucin de la actividad 0.03 mmol/k/h hasta alcanzar una concentracin srica de
de granulocitos, lo que aumenta el riesgo de sepsis. 0.65 mmol/L, otras opciones son: 1) 0.08 mmol/k durante
e) Respiratorio 8 horas y 2) 15 mmol de fosfato de sodio en 2 horas. En
La hipofosfatemia es causa de insuficiencia respiratoria pacientes sin dficit renal se puede utilizar infusin
aguda por disfuncin diafragmtica y de msculos intravenosa de 50 mmol en 24 horas. Respecto a la
intercostales debido a la deplecin de ATP y 2-3 administracin de glucosa es importante considerar que
durante la fase inicial de la realimentacin, la infusin de
f) Metablico una alta concentracin abate el estmulo de
La administracin de glucosa suprime la gluconeognesis gluconeognesis, disminuyendo el uso de aminocidos y
y disminuye la utilizacin de aminocidos minimizando la capacidad de metabolismo de la glucosa.
predominantemente alanina; lo que lleva a mejorar el Adems se presenta liberacin de glucocorticoides en
balance nitrogenado. La hiperglucemia incrementa el respuesta al estrs y al ayuno prolongado, lo que conduce
riesgo de coma hiperosmolar no cetsico, cetoacidosis, igualmente a hiperglucemia.
acidosis metablica, diuresis osmtica y deshidratacin. La Es posible que durante la reposicin de fosfato se
glucosa puede ser convertida a cidos grasos a travs de presenten efectos adversos como hiperfosfatemia,
lipognesis provocando hipertrigliceridemia, hgado graso, hipocalcemia, tetania, hipotensin, hiperkalemia,
y alteracin de pruebas de funcionamiento heptico. hipernatremia y calcicosis. Ornstein y colaboradores
g) Gastrointestinal demostraron que el nadir de la hipofosfatemia es hasta el
La presencia de hipokalemia puede provocar leo y da 7 de haber iniciado la realimentacin, as que se
constipacin. justifica la vigilancia diaria de electrlitos. Posteriormente
Algunos reportes concluyen que la hipofosfatemia dos veces a la semana y luego semanalmente. Todo
significativa se asocia a dao heptico agudo en pacientes paciente con RFS debe ser vigilado con monitoreo
con anorexia nerviosa. Se ha propuesto como cardiaco en telemetra, adems de contar con
fisiopatologa el rpido recambio de electrlitos en las determinaciones de glucosa, balances hdricos de
clulas hepticas. ingresos-egresos y peso diario.
h) Deficiencia de tiamina
El sndrome de realimentacin se asocia a deficiencia de
tiamina que puede resultar en encefalopata de Wernicke
o sndrome de Korsakov, cuyas manifestaciones son:
alteraciones oculares, confusin, ataxia, prdida de
memoria a corto plazo y coma. Adems la administracin
de carbohidratos eleva el consumo de tiamina, la que es
cofactor para actividades enzimticas fundamentales.
Manejo y prevencin
Lo ms importante es identificar a los pacientes en riesgo
de desarrollar SR para anticipar la hipofosfatemia y dems
complicaciones asociadas, monitorizando estrechamente
los electrlitos sricos. El aporte calrico y nitrogenado
deber escalarse de forma gradual. Al inicio se debe iniciar
con 20 cal/kg al da, 1-1.2 g de protenas/ kg, y 150-200
g/da de dextrosa, incrementndose 200 caloras cada 24
a 48 horas hasta cubrir la meta calrica nitrogenada
alrededor del quinto da. La administracin de lpidos no
debe exceder la capacidad metablica de eliminacin que
es de 3.8 g/kg/da. Si cuenta con el recurso se puede
emplear el uso de calorimetra indirecta.
Se recomienda el uso de lquidos intravenosos con
electrlitos, as como tiamina y complejo B previo al inicio
de la nutricin parenteral. La recomendacin es agregar