Jose

Miguel Castellon V.

Potasio (Kalium) / Hiponatremia e hipernatremia

98% del K corporal es intracelular (140 mEq/L)
2% del K corporal es extracelular (3.5-5 mEq/L)
Concentracin de potasio plasmtico es la relacin de: ingesta, eliminacin y
distribucin intracelular.
Requerimientos mnimos diarios: 1.6 2 gramos (40-50 mmol / 40 mg = 1
mmol)
Principal va de eliminacin es renal (80%). Por el tracto gastrointestinal sale
el 15% y por el sudor 5%

Riones tienen un papel predominante en la excrecin de K. Se transporta por
todo el nefron, pero son las clulas principales del segundo conector y la
porcin cortical del tubo colector las que desempean un papel dominante en
la excrecin de K
La entrada apical de Na a las clulas principales por el ENaC genera una
diferencia de potencial que conduce a la salida pasiva de K a travs de los
canales apicales (disminucin del aporte distal de Na limita la capacidad para
excretar K, lo que causa hiperK)
La aldosterona tiene una influencia importante sobre la excrecin del K, al
aumentar la actividad de los ENaC, amplificando la fuerza impulsora para la
secrecin de K a travs de la membrana luminal de la clula principal.
HiperK estimula la glndula suprarrenal, que hace mas aldosterona,
aumentando la reabsorcin de Na y eliminando mas K. La hipoK lo inhibe.
Factores que regulan la secrecin distal del potasio:
o Ingesta de potasio en la dieta, concentracin de potasio plasmtico, pH
sistmico, flujo tubular distal y aporte distal de sodio, excrecin de
aniones no reabsorbibles, aldosterona

Alteraciones entre las mas frecuentes en la practica clnica
Determina el potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la
transmisin neuromuscular.
La hipok como la hiper k alteraciones de la polarizacin de la membrana
celular
Factores que regulan el intercambio intra-extracelular del potasio
o Favorecen la entrada: alcalosis (aumento del bicarbonato srico provoca
como mecanismo tampn la salida de iones del interior, por lo que entra
potasio), insulina (estimula la entrada), estimulacin B2-adrenergica
(aumenta la AMPc, que estimula la NA/K ATPasa y facilita la captacin
de potasio) , aldosterona
o Favorecen la salida: acidosis (mas iones entran a la clula, haciendo que
salga potasio), hiperosmolalidad extracelular (post manitol o glucosa,
favorece salida de agua del intra al extra, arrastrando potasio),
agonistas alfa adrenrgicos (inhiben la entrada), lisis celular (tumoral,
rabdomiologisis, hemolisis)

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I. Hipopotasemia
[K] <3,5 mEq/L
cuando se pierde K (via intestinal, urinaria u otras), pierde K intra como
extracelular (solo se mide extracelular)
puede ocurrir que el K pase al intracelular (no hay perdida ni deplecin)
sntomas son distintos segn haya o no deplecin acompaante

Causas:
Disminucin de ingesta (raro porque los alimentos tienen potasio, y el rin
puede adaptarse)
o Inanicin (anorexia nerviosa)
o ingestin de arcilla
o perfusin de lquidos sin potasio en pacientes en ayunas y alcoholismo
Por desplazamiento al interior de la clula (no hay deplecin la mas
frecuente)
o Alcalosis (metablica o respiratoria)
o Infusin de bicarbonato
o Insulina
o Agonistas adrenrgicos B2 (broncodilatadores) o aumento de actividad
simptica adrenrgica B2 (despus de IAM, TEC), estrs
o Parlisis peridica hipopotasemica (paso masivo de potasio a la clula)
o Proliferacin de clulas en leucemias, linfomas de Burkitt y en
tratamiento de anemia megaloblastica
Por perdidas renales de K (deplecin de K)
o Diurticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas
o Tubulopatias: sd de Bartter, sd de Gittelman, sd de Liddle
o Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular
renal proximal tipo II
o Hiperaldosteronismo: estenosis de la arteria renal
o Nefropatas hipermagnesiuricas
Por perdida intestinal de K (deplecin de K)
o Ureterosigmoidostomia
o Vmitos y diarrea
o Cloridorrea
o Adenoma velloso
o Abuso de laxantes
Otros
o Hiperhidrosis: rabdomiolosis hipopotasemica del recluta
o Pseudohipopotasemia: falsa disminucin que se da en leucocitosis
extremas (>100.000/uL) o si se retrasa el procesamiento de la muestra
(leucocitos captan potasio)
o Cutnea: sudoracin profusa, quemaduras extensas

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Clnica:
Hiperpolarizacin de membranas excitables, afectndose el msculos liso,
esqueltico y cardiaco (con o sin deplecin)
o Liso: estreimiento, ileo paralitico
o Esqueltico: calambres, labilidad, parlisis
flcida, parlisis respiratoria, debilidad
muscular. Cuando es extrema puede haber
rabdomiolisis
o Cardiaco: alargamiento de repolarizacion con
aparicin de ondas U, torsade de pointes y
fibrilacin ventricular, arritmias auriculares y ventriculares.

Si hay deplecin, pueden haber cambios en la funcin celular de sistemas
endocrinos:
o Estimula secrecin de renina
o Estimula secrecin de prostaglandina
o Estimula secrecin la amoniogenesis y eleva el [pH]o
o Inhibe la sntesis de aldosterona
o Inhibe la sntesis de insulina
o Resistencia renal a la ADH
o Resistencia perifrica a la insulina
o Induce alcalosis metablica

Diagnostico
Valoracin inicial: gases
arteriales, electrolitos, BUN,
creatinina, osmolalidad srica,
Mg, Ca y hemograma. Tambin el
pH, osmolalidad, creatinina y
electrolitos urinarios
Hay que conocer la osmolalidad
srica y la urinaria para calcular
el gradiente transtubular de K
(GTTK):
o <4: ausencia de actividad
mineralocorticoide en
tbulo contorneado distal
o >7: presencia de actividad
mineralocorticoide.
En casos especficos se requiere
Mg, Ca urinarios y
concentraciones plasmticas de
renina y aldosterona.

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Tratamiento
En general puede controlarse por la correccin del proceso patolgico
subyacente o el retiro del medicamento nocivo, administracin
complementaria de KCl oral. Pero es refractaria cuando hay dficit de Mg.
Agudo:
o Disminucin de 1mEq/ de K srico, las reservas disminuyen 200-400
mEq. (cada 0.3 mEq/l, baja 100 mEq)
o Cuando las cifras son inferiores a 2 mEq/l, el dficit total supera los
800-1000 mEq.

o Potasio >3 va oral con cloruro de K (20-80 mEq/da). La sal
diettica tiene 12 mEq por gramo.
o Potasio entre 2.5 3 sin signos de gravedad, y no recibe digital va
oral 120 -240 mEq/da
o Potasio <2.5 + ECG + disminucin de fuerza va endovenosa
Cloruro potsico
En solucin que su concentracin no supere los 50mEq/l
A un ritmo inferior a los 20mEq/h
Cantidad diaria total que no exceda los 200 mEq
Para aumentar 1mEq/L dar 100-200 mEq de K
Para reducir la flebitis administrar va central. Mayores
concentraciones o velocidad aumenta la tromboflebitis.
Por via central: hasta 60 mEq/L de KCl
Siempre administrar con soluciones salinas, no con
glucosa. El aumento de insulina inducido por la glucosa
causara exacerbacin aguda de la hipoK
o En todos los casos reponer magnesio si es que hay hipoMg.

Crnico:
o Asegurarse que la ingesta sea adecuada (ctricos)
o Tratar patologa de base
o Forma mas generalizada es en Cloruro potsico (comprimidos o
ampollas mezcladas con jugo por va oral)
o El uso de diurticos conservadores de K como espironolactona, o
amilorida contrarrestan las perdidas de K a nivel tubular distal

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II. Hiperpotasemia
[K] >5,5 mEq/L
Da arritmias ventriculares fatales en minutos
Las hiperK sobre 7 mEq/l son letales (a los reos se ejecutan con inyecciones K)
Excrecin de K por los riones esta regulada por la aldosterona, difcil ver
hiperK graves si el rin funciona bien, y si el eje renina-angiotensina-
aldosterona-ADH esta intacto
Pero si hay fallo renal o la accin de la aldosterona esta interferida, es fcil que
sobrecargas orales o intravenosas de K o estreimiento causes hiperK.
K intracelular puede abandonar la clula bajo ciertas condiciones y causar en
minutos hiperK agudas graves

Causas
PseudohiperK
o Muestra hemolizada
o Leucocitosis (>200.000/uL) o trombocitosis intensa (>500.000/uL)
o Torniquete muy apretado o contraccin muscular de la extremidad
Por desplazamiento del K al plasma
o Acidosis (metablica o respiratoria). Fcil de ver si hay insuficiencia
renal y menos frecuente si el rin funciona bien
o Destruccin tisular: sd de lisis tumoral, transfusin incompatible,
rabdomiolisis, grandes quemaduras, sd linfoproliferativos agudos,
cirugas prolongadas con abundante cauterizacin hemtica
o Frmacos: beta bloqueadores, relajantes musculares, digoxina
Por defectos en la excrecin renal de K
o Reduccin del filtrado glomerular: AKI o ERC
o Tubulopatias que afectan al tbulo colector cortical:
Acidosis tubular distal tipo IV
Pseudohipoaldosteronismo
Intoxicacin por ciclosporina
Uropatia obstructiva
Rechazo crnico, lupus, amiloidosis
Diurticos ahorradores de K: espironolactona, amilorida,
triamtereno
o Dficit de la funcin de aldosterona (o frmacos uqe influyen el eje RAA)
Hipoaldosteronismo primario (renina lata), sd de Addison
Hipoaldosteronismo hiporreninemico (renina baja)
IECA; ARA II, aliskiren
AINES; beta bloqueadores
Por exceso de aporte exgeno de K
o Administracin intravenosa de K en presencia de insuficiencia renal
o Sal de rgimen (KCl)
o Transfusiones sanguneas masivas
o Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con liquido de
Collins

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Clnica
Clnica fundamental despolarizacin muscular en:
o Esqueltico: parlisis flcida tipo Guillan-Barre,
predominio distal, y musculatura, masticatoria y
deglutoria. Parestesias, debilidad muscular.
o ECG:
6.5 mEq/l: onda T picudas
>7mEq/l: se prolonga el intervalo PR, se
pierde la onda P, mas tarde se produce
ensanchamiento del QRS
>8 mEq/l: complejo QRS puede converger
con la onda Y y formar una onda sinuosa

Otros:
o Inhibicin de la amoniognesis: no se forma
amonio y abundan los H libres en la orina, dando
pH acido en la orina, con dificultad para excretar
todos los H que deben ser excretados. La hiperk es
causa de acidosis metablica.
o Natriuresis forazada al estar dificultada la
reabsorcin de Na en tbulo colector
o Estimula la secrecin de aldosterona
o Inhibe la secrecin de renina
o Estimula la secrecin de glucagn e insulina



Diagnostico
Se basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a
100mEq/da si al respuesta renal es adecuada a la hiperK, y el GTTK debe ser
superior a 7 si la respuesta aldosteronica es adecuada a la hiperk.
Hacer estudio integral para identificar la causa
Interrogatorio y exploracin fsica deben enfocarse en los frmacos (IECA,
AINES, cotrimoxazol), dieta y complementos dietticos (sustituto de sal),
factores de riesgo para insuficiencia renal, reduccin del gasto urinario,
presin sangunea y estado de volumen.
Pruebas de laboratorio: electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad srica, MG,
Ca, biometra hemtica completa. Tambin pH, osmolalidad, creatinina y
electrolitos urinarios.
[Na] urinaria <20 mEq/L sugiere que el aporte distal de sodio es un factor
limitante para la excrecin de K; la restitucin del volumen con solucin salina
al 0.9% o el tratamiento con furosemida podra ser efectivos para reducir la [K]
srica al aumentar el aporte distal de Na.
Necesario conocer la osmolalidad srica y urinaria para calcular el GTTK

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Tratamiento
Requiere ECG de 12 derivaciones, hospitalizacin, monitorio cardiaco continuo
y tratamiento inmediato
Tratamiento de hiperpotasemia grave sintomtica (en negrita los de 1ra lnea)
o Un triple objetivo:
Proteger el corazn de la toxicidad del K con calcio intravenoso
(riesgo de paro cardiaco bradiarritmico)
Gluconato clcico al 10%
o Primera medida en paciente con ECG.
o No disminuye [K] plasmtico, debe ir seguido de
otras medidas a promover la entrada de K a la
clula
o 10 ml en 2-5 minutos. Accin inmediata dura 20-
30 minutos. Si no hay correccin de ECG repetir a
los 5 min.
Reducir la [K]p desplazndola temporalmente hacia las clulas
Salbutamol
o Nebulizacin o va intravenosa
o 0.5 mg en 100ml de glucosa al 5% en 15 min iv.
o 10-20 mg (2-4 ml) en nebulizacin. Efecto mximo
30 a 90 minutos.
insulina + glucosa
o 10 U de insulina rpida en 50gr de glucosa (500 ml
al 10% o 50 ml al 50%) (accin dura 20-30 min,
dura 1-2 horas)
o iniciar glucosa 10% IV a 50-75 ml/h para evitar
hipoglicemia de rebote
Bicarbonato sdico
o Solo en pacientes con acidosis metablica
concomitante
o 1/6 M, 250-500 ml o 50ml de 1 M i.v
o accin a los 30-60 min.
Eliminar K
Diurticos (sin falla renal)
o furosemida, acetazolamida
o 40-200 mg/ iv
Resinas de intercambio inico (oral o rectal)
o Eliminan potasio intercambindolo con calcio en el
tubo digestivo. Se demora mucho, no para agudos
o Oral: 15-50 g/ 4-6 hrs
o Enema: 30-100g/4-6 hrs
Dilisis
o En falla renal grave
o Hemodilisis es el mtodo mas seguro y eficaz
o Dilisis peritoneal

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Tratamiento de hiperpotasemia crnica asintomtica

o Restringir potasio de la dieta a <2-3g/da ((sin frutos secos, con
restriccin de fruta y verduras)
o Valorar suspender frmacos que favorezcan la hiperK
o Administrar resinas de intercambio catinico va oral o enema;
poliestirensulfonato clcico
o Diurticos con accin en asa de Henle (Furosemida) para aumentar la
eliminacin
o Administrar fludrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal
y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninemico. (50-200
ug/da hasta 100 ug tres veces por semana). (Fludrocortisona:
corticoesteroide sinttico con moderada accin glucocorticoide y mayor
potencia mineralcorticoide. Pequeas dosis de esta droga producen una
retencin marcada de sodio y una secrecin de potasio y protones)


Bibliografa

1. De Sequera, P. Alcazar, R. Albalate, M. Capitulo 10 Trastornos del potasio.
Nefrologa al da, pg. 181 199
2. Alvo, M. Trastornos del potasio. Nefrologa U. de Chile. Pg. 36- 46
3. Sankarpandian, B. Cheng, S (2010). Tratamiento hidroelectroltico: trastornos
del equilibrio del potasio. Manual Washington. pg. 385 390
4. Longo, D. Fauci, A. Kasper, D. Hauser, S. Jameson, J. Loscalzo, J. Harrison Manual
de medicina (2013). Seccion 1 Atencin del paciente hospitalizado. Capitulo 2.
Electrolitos y equilibrio acidobasico. Pag 9 17.

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