Gua Tutora 1er Parcial 3er Semestre

1. Enzima que ayuda a la digestin de COH y es capaz de hidrolizar el almidn a maltosa:

Ptialina (-amilasa)
2. En qu lugar del aparato digestivo es bloqueada la actividad de la ptialina: En el estmago
por los cidos gstricos
3. Su funcin es similar a la -amilasa salival pero su potencia es mayor y es capaz de diferir la
mayora de los almidones cuando el quimo llega al duodeno: -amilasa pancretica
4. Contiene enzimas que escinden los disacridos (lactosa, sacarosa y maltosa) a sus
monosacridos esenciales: Epitelio intestinal, el borde en cepillo de las microvellosidades
5. Es casi el 80% del producto final de la digestin de los COH: Glucosa
6. Se descompone en una molcula de Galactosa+Glucosa: Lactosa
7. Se descompone en una molcula de Fructosa+Glucosa: Sacarosa
8. Se escinden en molculas de glucosa: Maltosa y pequeos polmeros de glucosa
9. Dnde comienza la digestin de las protenas: Estmago
10. Es de esencial importancia para la digestin de protenas ya que degrada al colgeno:
Pepsina
11. Descomponen las molculas de protenas a pequeos pptidos: Tripsina y Quimotripsina
12. Escinde los aa de los extremos carboxlicos de los pptidos: Carboxipolipeptidasa
13. Origina la elastasa que digiere fibras de elastina que sostienen la estructura de la carne:
Proelastasa
14. Representan ms del 99% de los productos digeridos de las protenas: Aminocidos
15. En el la Aminopolipeptidasa y dipeptidasas descomponen polipptidos en tripptidos,
dipptidos y aminocidos que se transportan al enterocito: Digestin en el borde en cepillo
(Intestino)
16. Tiene peptidasas especficas para los enlaces entre aa y en poco tiempo dipptidos y
tripptidos son digeridos hacia aa que despus pasan a la sangre: Enterocitos (Digestin)
17. Es la primera etapa en la digestin de las grasas: Emulsin por cidos biliares y lecitina
18. Proceso en el que la grasa se descompone en fragmentos menores por acciones
detergentes: Emulsin
19. Es la ms importante en la emulsin de las grasas: Lecitina
20. Los triglicridos son digeridos por: Lipasa pancretica
21. Son resultado del proceso digestivo de los triglicridos: cidos grasos libres y 2 monoglicridos
22. Transportan monoglicridos y cidos grasos libres a los bordes en cepillo de las clulas del
epitelio intestinal: Micelas
23. Casi triplican la superficie de la mucosa absortiva: Pliegues de Kerching
24. Se proyectan 1mm fuera de la superficie de la mucosa y multiplican por 10 el rea de
absorcin: Vellosidades
25. Forman el borde en cepillo y multiplica por 20 la superficie expuesta al contenido intestinal:
Mircrovellosidades
26. Cmo se lleva a cabo el transporte de agua en la membrana intestinal?: Por difusin
27. Cmo se transporta el sodio por la membrana intestinal(duodeno)?: Por transporte activo
28. Se absorbe de manera activa dependiendo de los requerimientos de calcio del organismo y
est regulada por la hormona paratiroidea y la vit. D: Calcio
29. Se absorbe de forma activa en el I. delgado: Hierro
30. Es el monosacrido que se absorbe en mayor cantidad: Glucosa
31. Se lleva a cabo por transporte activo de sodio en las membranas basolaterales hacia
espacios paracelulares por cotransporte activo, el sodio se combina con una protena:
Transporte de Glucosa
32. Tiene el mismo mecanismo de transporte que la glucosa: Galactosa
33. Se transporta por difusin facilitada por el enterocito y ya dentro la mayora se convierte a
glucosa: Fructosa
34. Se absorben por la membrana luminal de las clulas epiteliales del Intestino en forma de
Dipptidos, Tripptidos y aminocidos libres: Protenas
35. Se absorben por cotransporte de sodio: Protenas (aunque algunos aa pasan por difusin
facilitada)
36. Se difunden de manera pasiva al enterocito: Monoglicridos y cidos grasos libres
37. Es la manera en que los quilomicrones salen de los enterocitos: Exocitosis
38. Son transportdos desde la superficie basolateral del entorcito hacia los basos quilferos y son
expulsados hacia el conducto torcico para terminar en las grandes venas del cuello:
Quilomicrones
39. Posee una gran capacidad absortiva para sodio y cloruros lo que condiciona una absorcin
de agua: Mitad proximal del colon
40. Capacidad mxima de absrocin de lquidos y electrolitos del I. grueso: 5-7litros
41. Composicin de las heces fecales: 30% bacterias muertas, 10-20%grasas, 10-20% de materia
inorgnica, 2-3% de protenas y 30% residuos alimentarios no digeridos, componentes
desecados de jugos digestivos(pigmentos biliares y clulas epiteliales descamadas).
42. El color pardo de las heces se debe a: Estercobilina y Urubilina (Derivados de la bilirrubina)
43. Es producto fundamental del Indol, Escatol, Mercaptano y cido slfhdrico: Olor de las heces
44. Acelera el transporte de glucosa por las membranas celulares: Insulina
45. Se encarga de fosforilar la glucosa dentro de la clula: Glucocinasa
46. Se dice que la fosforilacin de la glucosa es irreversible a excepcin de los lugares que
contienen Glucosa fosfatasa capaz de revertir esta reaccin: Hepatocitos, clulas del epitelio
renal y del intestino
47. Proceso que permite que la clula capte la glucosa: Fosforilacin
48. Se dice que tienen la mayor capacidad de almacenaje de glucgeno: Hepatocitos y clulas
musculares
49. Estas hormonas son capaces de formar nueva glucosa activando la fosforilasa: Adrenalinda y
Glucagn
50. Cul es el efecto de la Adrenalinda y el glucagn en la aactivacin de la fosforilasa:
Aumentar el AMPc con una consecuente cascada de reacciones que culmina en la
activacin de la Fosforilasa
51. Es la divisin de la glucosa para formar cido pirvico: Gliclisis (la glucosa se divide para dar
2 molculas de piruvato)
52. En esta reaccin se liberan 2 molculas de CO2 y 4 Hidrgenos, no se forma ATP pero se
producen 6 molculas de ATP cuando los tomos de Hidrgeno pasan la fosforilacin
oxidativa: Conversin de Piruvato en Acetyl CoA
53. Se lleva a cabo en la matriz mitocondrial y se caracteriza por la descomposicin de Acetyl
CoA en CO2 y tomos de hidrgeno: Ciclo del cido ctrico
54. Cuntas molculas de ATP se producen en la Gluclisis: 2 (Se forman 4 pero se gastan 2)
55. Cuntas molculas de ATP se producen en el ciclo del cido ctrico: 2
56. Se dice que el 95% de ATP se genera en este proceso: Oxidacin de molculas de H (34 ATP)
57. Durante este proceso los tomos de H se convierten en Iones de H y electrones, los electrones
se combinan con el O2 y dan iones hidroxilos, estos iones hidroxilos se unen al H para formar
agua. Se conoce como un proceso Quimiosmtico: Fosforilacin Oxidativa
58. Son los miembros ms importantes en la cadena de transporte elcetrnico: Flavoprotena,
Protenas con sulfuro de Hierro, Ubiquinona, Citocromos B,C1,C,A y A3
59. Proceso por el cual el hidrgeno al pasar la membrana interna de la mitocondria crea un
gradiente de iones que fluyen a la matriz mitocondrial por una molcula llamada ATP
sintetasa que transforma el ADP en ATP: Conversin de ADP en ATP
60. En este proceso de gluclisis anaerbica se linera ms energa pero se obtiene: cido lctico
61. Proceso en que el Piruvato, y el NADH (Dinucletido de nicotinamida y adenina) se combinan
por la Deshidrogensa lctica para formar cido lctico y NAD: Gluclisis Anaerbica
62. Proceso cclico en el que se elimina un tomo de carbono de una molcula de glucosa para
dar CO2 e Hidrgeno (el hidrgeno termina entrando a la fosforilacin oxidativa), es un
proceso alterno de utilizacin de la Glucosa cuando hay anomalas enzimticas: Va de la
Pentosa
63. Es la forma principal de transporte de energa a los diversos proceso metablicos: Triglicridos
64. Transportan los lpidos desde el tubo digestivo hacia la sangre a travs de la Linfa hasta el
conducto torcico llegando a sangre venosa: Quilomicrones
65. Cmo se eliminan los quilomicrones: A su paso por los capilares de tejido adiposo y heptico
y por la Lipoproten lipasa de los Adipocitos que separa cidos grasos y glicerol de los
quilomicrones.
66. Qu sucede con los cidos grasos al difundirse a la clula despus de separarse de los
quilomicrones: Sintetizan Triglicridos
67. Cmo se transportan en sangre los cidos grasos liberados por el tejido adiposo: Unidos a la
Albmina (al unirse adquieren el nombre de cidos grasos libres)
68. Se encargan de transportar el colesterol, los fosfolpidos y los triglicridos: Lipoprotenas
69. Su principal funcin es almacenar triglicridos para cuando necesite energa, pero tambin
funciona como aislamiento corporal: Tejido adiposo
70. Son fibroblastos modificados con una capacidad de almacenamiento de triglicridos de
hasta el 95% de su volumen, posee grandes cantidades de lipasas: Clulas grasas del Tejido
Adiposo (Adipocitos)
71. Se dice que el tejido adiposo es dinmico porque: Los triglicridos de los Adipocitos se
renuevan cada 2-3 semanas
72. Degrada los cidos grasos hacia compuestos ms pequeos con fines energticos: Hgado
73. Sintetiza triglicridos a partir de carbohidratos y protenas: Hgado
74. Sintetiza otros lpidos a partir de cidos grasos, en especial colesterol y fosfolpidos: Hgado
75. Es la primera etapa de conversin de las grasas en energa: Hidrlisis de triglicridos hacia
cidos grasos+Glicerol
76. Segunda etapa de conversin de grasas a energa: cidos grasos y el glicerol son
transportados a los tejidos activos donde se oxidan y liberan energa
77. Slo estas clulas no utilizan los cidos grasos como sustituto de energa a la glucosa: Tejido
cerebral y eritrocitos
78. La descomposicin y oxidacin de los cidos grasos tiene lugar en: Mitocondria
79. El metabolismo y transporte es un proceso mediado principalmente por: Carnitina
80. Se dice que los cidos grasos se combina con Glicerofosfato para formar: Triglicridos
81. Son secretadas durante el ejercicio por la mdula suprarrenal y activan directamente a la
Lipasa de triglicridos sensible a las hormonas que descompone triglicridos y provocan
movilizacin de cidos grasos: Adrenalina y Noradrenalina
82. Liberada por la Adenohipfisis en respuesta al estrs y determina una secrecin de cortisol
por la corteza suprarrenal, son capaces de activar la lipasa de triglicridos sensible a
hormonas que aumenta la liberacin de cidos grasos desde el tejido adiposo:
Corticotropina
83. Posee efecto activador de la Lipasa sensible a hormonas pero es menos eficaz que la
corticotropina y cortisol, adems tiene un efecto movilizador de la grasa: Hormona del
crecimiento
84. Movilizan rpidamente las grasas por un mecanismo indirecto basado en el aumento del
metabolismo energtico de las clulas corporales: Hormonas tiroideas
85. Son los 3 tipos principales de fosfolpidos corporales: Lecitina, Cefalina (ayuda en la
coagulacin) y Esfingomielinas (sistema nervioso)
86. Presente en todas las dietas y se absorbe de forma lenta por el tubo digestivo hacia linfa
intestinal: Colesterol
87. Se le llama as al colesterol consumido en la dieta: Colesterol exgeno
88. Se le llama as al colesterol fabricado en el organismo(mayormente por el hgado): Colesterol
endgeno
89. Menciona las funciones principales del colesterol: Sntesis de hormonas corticosuprarrenales,
sntesis de progesterona, estrgenos y testosterona
90. Se dice que una protena puede contener esta cantidad de aminocidos: 100,000 aa
91. Son los valores normales de aa en sangre: 35-65mg/dl
92. Se dice que la concentracin de aminocidos intracelular es baja por: Porque se conjugan
con protenas mediante enzimas intracelulares
93. Son capaces de descomponer protenas intracelulares para que los aa se transporten a
sangre: Enzimas lisosmicas intracelulares
94. Son protenas que no participan en el almacenamiento reversible de aa: Colgeno y
protenas contrctiles
95. Se produce cuando el lmite proteico de las clulas es revasado: Los aa circulantes se
descomponen hacia otros productos o se transforman en grasas o glucgeno y se depositan
96. Son las protenas fundamentales del plasma: Albmina, Globulinas y Fibringeno
97. Su principal funcin es regular la presin onctica: Albmina
98. Son responsables de la inmunidad ante m.o. invasores: Globulinas
99. Se polimeriza en cadenas largas y ramificadas de fibrina en el proceso de coagulacin:
Fibringeno
100. Es responsable de casi toda la albmina y fibringeno, adems del 50-80% de
Globulinas se sintetizan en l: Hgado
101. Ah se sintetizan principalmente las -globulinas: Tejido linftico
102. Es la tasa de formacin de protenas en hgado: 30g/da
103. Se dice que las protenas plasmticas actan como un medio lbil de
almacenamiento y suponen una fuente rpida de aa porque: El hgado puede absorberlas,
transformarlas a aa, llevarlas a la sangre y usarlas para crear protenas celulares
104. Se denominan aminocidos esenciales a aquellos que: Se producen en cantidades
insuficientes o no se producen. Por lo tanto se deben consumir en la dieta
105. La sntesis de aminocidos NO escenciales depede de: La formacin de alfa-
cetocido
106. El alfa-cetocido precursor de Alanina proviene de: Piruvato producto de la
descomposicin de glucosa
107. Lleva a cabo la transformacin de amoniaco producto de la desaminacin a urea:
Hgado
108. Ocurre cuando hay fallo heptico ya que hay acmulo de amoniaco en sangre (que
es perjudicial para el cerebro): Coma heptico
109. El proceso en que el organismo carente de protenas en la dieta descompone
protenas corporales a aminocidos a travs de desaminacin y oxidacin se llama: Prdida
obligada de protenas (se pierden 20-30g/da)
110. Es la cantidad de protenas recomendadas en dieta para evitar el proceso anterior:
60-75gr
111. Aumenta la tasa de sntesis proteica y el depsito tisular por un mecanismo
desconocido, pero se estipula que potencia el transporte de aa y acelera la transcripcin y
traduccin de ADN y ARN: Hormona del crecimiento (GH)
112. Aumenta la tasa de liberacin de grasas de los depsitos corporales: GH
113. Capaz de acelerar el transporte de aa al interior de la clula: Insulina
114. Reducen las protenas de la mayora de los tejidos (por tanto aumentan la
concentracin plasmtica de aa)al aumentar la tasa de descomposicin proteica
extraheptica haciendo que los lquidos corporales dispongan de ms aa: Glucocorticoides
115. Aumenta el depsito proteico de tejidos, en especial msculo, pero despupes de
cierto tiempo cesa el depsito de protenas: Testosterona
116. Determinan un depsito proteico en tejidos y msculo pero mucho ms ligero que la
testosterona:Estrgenos
117. Se dice que sta incrementa el metabolismo de todas las clulas e influye de manera
indirecta en el de las protenas ya que cuando no hay suficientes COH y grasas para usarse
como energa, provoca protelisis; pero si hay suficientes COH y grasas el exceso de aa
aumenta la tasa de sntesis proteica: Tiroxina (T4)
MALNUTRICIN PROTEICOENERGTICA

Se desarrolla por ingesta de protenas y/o energa insuficiente.

Cuadro clnico:

1. Marasmo: Dficit energtico

2. Kwashiorkor: Dficit proteico

Diagnstico:

1. Determinacin de IMC:
Leve: 17-18.5
Moderada: 16-16.9
Grave: <16
2. Plicometra
3. Bioqumica (Transferrina, Prealbmina y Protena Transportadora de retinol) por tener vida
corta
OBESIDAD

Obesidad se define como el exceso de grasa que condiciona riesgos a la salud, a la EF se pueden
obtener datos sugestivos de obesidad pero es necesario el IMC para clasificarlo:

Es una enfermedad multifactorial que acumula grasa en el organismo en el que se cree que los
mecanismos posibles son:

1. Disminucin del gasto energtico

2. Aumento en la ingesta
3. Alteraciones endcrinas (Hipotiroidismo, anticonceptivos)
4. Coexistencia de los mecanismos

Clnicamente la obesidad se asocia a:

Hiperinsulinemia
Resistencia a la Insulina
DM
HTA
Enf. Cardiovasculares
Dislipemia (HDL, LDL
Apnea/Hipopnea del sueo
Cncer
Hiperuricemia y gota
 Tratamiento:

1. Dieta hipocalrica
2. Actividad fsica
3. Farmacoterapia: debe ser a corto plazo. (Orlistat 120mg cada 8 hrs) inhibe la lipasa
pancrtica
4. Modificacin del comportamiento
5. Ciruga: Deben tener un IMC >40 o >35. Se pueden clasificar como Malabsortivas
(reseccin y empalme del tracto intestinal (Bypass yeyunoileal o gstrico y Diversin
biliopancretica (DBP) o Restrictivas, disminuyen la cavidad estomacal

SNDROME METABLICO

Situacin fisiopatolgica que agrupa factores de riesgo cardiovasculares y DM2

Criterios diagnsticos:

HIPERURICEMIA Y GOTA
cido rico srico >6.8 mg/dl

Primaria Secundaria

Alteracin del Enfermedades en

metabolismo de las que hay
uratos de origen aumento en el
hereditario en el recambio de
que hay aumento nucleoprotenas
de produccin o (leucemias,
disminucin de la procesos
eliminacin. neoplsicos) o
disminucin en
eliminacin (IR)

Una forma especial de hiperuricemia hereditaria es el dficit de la Hipoxantina-guanina-

fosforibosiltransferasa que tiene 2 presentaciones clnicas

Sx Lesch-Nyhan Sx de Kelley-Seegmiller

Existe ausencia total Dficit parcial o

de la actividad funcional
enzimtica. Se expresa con
Cursa con parlisis hiperuricemia
cerebral, Manifestaciones
coreoatetosis, neurolgicas y
espasticidad y psiquitricas de poca
automutilacin gravedad
No hay
automutilacin

Son los sndromes clnicos que se asocian a las alteraciones del metabolismo de purinas:

Hiperuricemia
Inmuno- Afecciones
y Nefrolitiasis Anemia Miopata
deficiencia a SNC
Gota
 Guas de Prctica Clnica

DESNUTRICIN

La desnutricin proteico calrica es un estado patolgico, inespecfico, sistmico y potencialmente

reversible; resultad de la deficiente incorporacin de nutrimentos a las clulas del organismo

Los siguientes parmetros evalan el estado nutricional: *Peso para

la edad (P/E) *Peso para la Talla (P/T) *Circunferencia media del
brazo (MUAC)
El riesgo de mortalidad aumenta, los ms correlacionados son P/E y
MUAC
Severamente desnutridos: P/E <60% P/T <70% Emaciacin visible
(gltea y trax) MUAC <110mm
Diagnstico Las complicaciones mortales son Hipoglucemia/termia, Insuficiencia
cardaca, tuberculosis y VIH
Manifestaciones clnicas:
1. Hipoglucemia
2. Anemia
3. Hipotermia o fiebre
4. Infecciones (IVR, IVU y diarrea)
5. Deshidratacin
6. Desequilibrio hidroelectroltico
7. Desnutricin por VIH o M. Tuberculosis

Factores de riesgo y
comorbilidad
El manejo inicial del nio desnutrido grave es intrahospitalario
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA:
1. Consciente: Bolo oral o SNG 50ml de Sol. Glucosada 10%
despus dar leche y despus alimentar cada 2 horas
2. Inconsciente: Sol. Glucosada al 10% 5ml/kg IV o 50ml por
SNG
TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA:
1. Temperatura axilar <35 o rectal <35.5
Tratamiento 2. Medios fsicos
3. Descartar hipoglucemia
4. Antibiticos
5. Alimentar y rehidratar con soluciones y alimentos tibios
6. Alimentar cada 2 horas (especialmente por la noche)
7. Minimizar exposicin al medio ambiente
8. Tcnica canguro
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO:
1. Alteraciones frecuenes: *Retencin de Na *Exceso de Na por
retencin del mismo an en presencia de hiponatremia (dilucional)
*Dficit de K con hipokalemia *Dficit de Mg y Zn
2. TRATAMIENTO: *No aportar Na extra para corregir hiponatremia
(restringir el aporte de lquidos) *No aadir Na a la alimentacin
*Aporte de K (3-4mEq/kg/d), Mg (0.4-0.6 mEq/kg/d)
 INFECCIONES CONCOMITANTES: Se sospecha de estas en caso de
hipoglucemia o hipotermia, se recomienda dar antibiticos de
amplio espectro por 7 das en pacientes hospitalizados
1. Complicaciones? Trimetroprim con Sulfa!
2. Hipotermia, hipoglucemia o letargia? Ampicilina/Gentamicina
IV o IM!
3. No mejora en 2 das? Cloranfenicol IV o IM!
A todos los pacientes se les dar por dvia oral en los das1,2 y 14 del
maneo nutricional:
1. Vit. A: 200,000 UI nios >12 meses, 100,000 UI nios de 6-12meses,
50,000 UI en nios 0-5 meses
2. Folato: primer da 5mg y despus 1mg por da
3. Zinc: 2mg/kg/d
4. Cobre: 0.3mg/kg/d
5. Hierro: 3mg/kg/d
Aporte hdrico
1. Con edema: 100ml/kg/d
2. Sin edema: 130ml/kg/d
Aporte proteico:
1. Inicial: 1-1.5g/kg/d
2. Aumentar progresivamente: 4-6g/kg/d
Debemos cuidar la FR y pulso para identificar insuficiencia cardiaca
Ganancia de peso correcta 10g/kg/d o 100 gr por semana

OBESIDAD

Enfermedad sistmica, crnica, progesiva y multifactorial de acmulo excesivo de grasa. IMC:

30kg/m2

Son necesarios datos clnicos, antropomtricos y dietticos

HC: *Hbitos *Riesgo actual y comorbilidad
Edad de inicio de la obesidad, mximo incremento de peso,
factores precipitantes Hay causas secundarias?
Importante medir cintura, peso talla e IMC
Circunferencia abdominal H: >90cms M:>80 es factor de riesgo
Se recomienda solicitar: BhC, Perfil lipdico, Px de funcin heptica,
Diagnstico Glucosa srica en ayuno, creatinina srica, electrolitos (K,Ca,Mg) y
EGO
 Pacientes con IMC 25-29.9 debe buscarse DM y enfermedad
cardiovascular
Factores de riesgo CV asociados a obesidad en infancia y
adolescencia: *HT *Dislipidemia *Hiperinsulinemia *Alt. De la masa
ventricular izquierda
La obesidad tambin se asocia a Leucemia, Ca de Mama, de
vescula biliar, pncreas, prstata, colon, esfago, ovario,
endometrio y clulas renales
Mujeres con IMC 25 se asocia a aborto espontneo
Factores de riesgo y La obesidad incrementa el riesgo de Osteoartritis
comorbilidad Trastornos del sueo son asociados a la obesidad
Apnea obstructiva del sueo presente en la mayora de obesos
mrbidos

Clasificacin de
Obesidad/sobrepeso

El primer paso es mejorar los hbitos alimenticios y actividad fsica

El tratamiento farmacolgico debe ser individualizado y no debe
ser por tiempo indefinido
Se prescriben medicamentos cuando hay falta de respuesta al
tratamiento dieto-teraputico y actividad fsica de al menos 3
meses o pacientes con IMC 30
Son candidatos a tx farmacolgico cuando hay comorbilidades:
HT, DM, Hiperlipidemia, Apnea PERO se debe dar dieta
Tratamiento hipocalrica, actividad fsica + terapia conductual
Deben de perder mnimo 2kg en el primer mes cuando reciben
frmacos, si no es as no perdern mucho a largo plazo
Orlistat + dieta hipocalrica +actividad fsica + terapia conductual
en pacientes con IMC 28 + comorbilidad o IMC 30
HIPERURICEMIA Y GOTA

Concentracin srica de cido rico >6.8mg/dl que disminuye la solubilidad del cido rico y
provoca el depsito en sinovia y tejidos (aunque no siempre); se asocia al sndrome metablico y
puede ser asintomtica.

Primaria: Defecto enzimtico de sntesis de purinas

Secundaria: Produccin Excrecin

Gota es una enfermedad metablica con caractersticas monoarticulares (aunque tambin puede
ser poliarticular) en la que hay depsito de Urato Monosdico en sinovia, bursas, tendones, riones y
es resultado del aumento crnico de uratos en sangre. Los depsitos son visibles en tofos o en
radioimagen

La hiperuricemia es asintomtica y predispone a gota

NO todos los pacientes con hiperuricemia desarrollan gota
En la gota hay hiperuricemia y sntomas
Es ms comn en Hombres en especial en hipertensos
Generalidades

Para gota: *Gentico(40%) *Ambientales (alimentos ricos en

purinas)
 Incremento en la longevidad
Dieta
Estilo de vida
Enfermedades (HTA,DM,Sx Metablico)
20-39 aos: Hiperlipemia
Factores de Riesgo 40-59 aos: Alcohol (ms comn en hombres)
60 aos: ambos sexos
Tiazdicos se asocian a hiperuricemia
Dosis bajas de AAS se asocian a retencin de uratos
AAS 3gr/d son uricosricos
Frmacos que inducen hiperuricemia: cido nicotnico,
Pirazinamida, Levodopa, Etambutol
Se divide en 4 etapas:
1. Hiperuricemia asintomtica: Niveles >6.8 con o sin presencia
de depsito tisular de uratos (ASINTOMTICA)
2. Ataque agudo de Gota: Inflamacin articular con
enrojecimiento y aumento de la temperatura. Dolor severo
en la noche o primeras horas de la maana que se puede
acompaar de:
o Ms de un ataque de Artritis aguda
o Inflamacin mxima en 1 da
Historia natural o Monoartritis
o Dolor en la 1era metatarsofalngica
o Ataque unilateral de la articulacin tarsal
o Presencia o sospecha de tofo
Los ataques iniciales se resuelven sin tratamiento y duran de 3-14
das
3. Periodo intercrtico: Entre un ataque y otro, hay cristales en
niveles bajos en lquido sinovial
4. Gota tofcea: Depsitos continuos de cristales de urato que
desarrolla rigidez crnica e inflamacin articular; pueden
existir todos subcutneos en reas de friccin o traumticas
(pueden estar a nivel periarticular)
La presentacin caracterstica como monoartritis recurrente
(podagra)
Estndar oro: Cristales de urato en lquido sinovial, al Microscopio de
luz polarizada son amarillos brillantes y sin refringencia
Diagnstico LABORATORIO: Cristales de urato en lquido articular, Lquido sinovial
con cultivo negativo para m.o., Hiperuricemia
RADIOLOGA: Edema periarticular en sitio afectado, Quiste
subcortical y erosiones en borde colgante (avanzado),
calcificaciones en tejidos blandos
1. Artritis sptica:
Monoarticular
Dx Difrencial Leucocitos en lquido sinovial 100,000/mm3
Cultivo de lquido sinovial con desarrollo de bacterias en
artritis sptica(Gonococo/estreptococo)
Ms comn en comorbilidades como Artritis previa, DM,
esteroides
2. Artritis Reumatoide:
Simtrica y poliarticular
Ndulos reumatoideos firmes y no estn en reas extensoras
3. Pseudogota:
 Articulaciones daadas (osteoartritis)
Dolor intenso, puede ser Monoarticular, normalmente
despus de tauma, ciruga o enfermedades graves (infarto)
Rodillas, Muecas y base del pulgar
Ejercicio moderado
Evitar alcohol
Control de peso
No fumar
Hielo en articulaciones afectadas
Lquidos abundantes (3l/d)
Ingerir leche o yogurt
Ingesta baja de purinas 600-1000 mg da. Gota grave 100-150
Tratamiento Colchicina y AINES como primera eleccin
El ms comn es la Indometacina
Se puede usar Etoricoxib (menos efectos que la Indo)
Colchicina en las primeras 24hrs 0.5mg cada 4 horas
No toleran AINES o son Refractarios? Glucocorticoides! Prednisona
o Metilprednisolona (Monoarticular)
Alopurniol 100mg/d e incrementar 50-100mg cada 2-4 semanas