Vous êtes sur la page 1sur 18
ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT Dosen Pengampu : Ida Ariani, M.Kep..Sp.Kep.An Disusun oleh : Kelompok 4 1. Siti Marfungah (1081 14035) 2. Siti Nur’aeni (1081 14036) 3. Wisnu Aji Saputra (1081 14037) 4. Abmad Faqih Fawaid (1081 14039) 5. Nina Herlina (1081 14040) 6. Desi Bka Putri (1081 14041) 7. Fidya Pangestika (1081 14042) 8. Selly Kumiasih (1081 14043) 9. Rulieti (1081 14044) 10. Sutrimo (1081 14045) 11. Sulistia Rini (1081 14046) 12. Yahya Syaiful Rizal (1081 14047) 13. Sumintri (1081 14048) SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP TAHUN AKADEMIK 2015/2016 KATA PENGANTAR Puji syukur kita panjatkan kehadiat Allah SWT, Karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya_ sehingga makalah ini dapat selesai tepat waktu. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas “Askep Kardiovaskuler”. Makakh ini beri definis,—etiologi, —_patofisiologi, —manifestasi_—_ iin, penatabksanaan dan Asuhan Keperawatan Ventrikular Septal Defect. Makalah ini dinarapkan bisa menjadi tambahan referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempumaan. Okh Karena itu, kami mengharapkan kritk dan saran yang bersifat_membangun Khususnya dati dosen. penanggung jawab mata kuliah agar dam pembuatan makalah berikutnya bisa lebih sempurna. Akhir kata kami berhurap makalah ini dapat bermanfiat bagi banyak orang. Terima Kasih. Cilacap, 30 November 2015 Penyusun DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL.. KATA PENGANTAR ... DAFTAR ISI. BAB IPENDAHULUAN AL Latar Belakang .senennensnnee lab, B. Rumusan Masi C. Tujuan Masalah. BAB II PEMBAHASAN wee A. Defini Btiobgi.... Manifestasi K linis .. B ©. D. Patofsiolo gi... E, Pathway... F. Khsifikas G H. 1 1 K. L. Pemeriksaan fisik Pemerik: in penunjang dan diagnostik Konplikasi.... Penatalaksanaan.. Penatalaksanaan Medi Konsep Dasar Asuhan Keperawatan u 1. Pengkajian. Diagnosa Keperawatan, 3. Rencana Keperawatan BAB III 14PENUTUP ... A. Kesimpubit ...concnnsnmsnnnnnnnnininnnnnnninnnnnnnnnnnannennensnee 1 B. Saran.. one DAFTAR PUSTAKA 1S BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Tubuh msnusia terdiri dari berbagai system, dianfaranya adalah system kardiovaskuler. System ini menjalankan fimgsinya melalui organ janumg dan pembulih darah, Dimana organ yang memiki peranan penting dalam hal ini adalah jartung yang jug menpokan oygin besar dam tubch Fungsi utama jantung adalah untuk mmompekan darah ke seimh nbth dengn cra mngembang din mengmeyp yang disebabkan okh Karena adanya. ringsangan yang berasal dari susunan saraf otonom, Seperti pada organ-organ yang lain, Sehingga munculah penyakit an dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disf jantung yang dapat dibe penyakit jantung. bi Penyakit jantung bawaan adakh kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadisejak dakim Kandungan dan beberapa waktu_setekth bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD). Faktor prenatal yar munekin berhubugan dengan VSD adkabh Rubella atau infeksi_ virus Jaimya pada ibu hamil, gic bu hamil yang buruk, ‘bu yanz akoholk, usia ibu diatas 40 tahun, dan bu penderita diabetes. Okh Karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal - bal yang dapat menimbukan penyakt VSD, sebingga turut membantu. menurunkan. prevaknsi kejadian VSD di Indonesia pada Khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD. B. Rumusan Masalah a. Apa definisi dari penyakit VSD ? b. Apa etiologi dari penyakit VSD ? ¢. Apa saja manifestasi Klinis dari penyakit VSD ? Bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD ? €. Apa komplkasi dari penyakit VSD? £ Penatalaksanaan dari penyakit VSD ? e g. Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ? 1 C. Tujuan Masala Untuk mengetahui definisi dari penyakit VSD Untuk mengetahui etiologi dari penyakit VSD Untuk mengetahui manifestasi Kkiinis dari penyakit VSD Untuk mengetahuibagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit VSD Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan penyakit VSD Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawata pada penyakit VSD BABIL PEMBAHASAN A. Definisi VSD adalah Kelainan jantung berupa tidak sempumanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebalknya. Umumnya congenital dan merupaka kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemokan (Junadi, 1982) Pada VSDbesamyaaliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat terganfung pada tingginya tahanan vaskukr paru, Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar alran pirau darikiti ke Kanan, Pada bayi baru lahir dimana maturasi para belu sempurna, tahanan vaskuler para umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke Kanan terhambat walaupun Iubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2-3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurman tahanan vaskukr paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbukan beban volume langsng pada venttike] Kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003). Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrkel kanan dan kiri B. Etiologi Beberapa faktor yang mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1. Faktor prenatal (laktor eksogen) a. Thu menderita penyakit infeksi : Rubela b. Ibu alkoholisme Umnr ibu kebih dari 40 tahun 4. Tbumenderita penyakit DM yang memerlukan insulin ¢. Ibumeminum obat-obatan penenang aktor genetic (faktor endogen) Anak yang luhir sebelumnya menderita PIB b. Ayalvibu menderita PIB ¢. Keltinan kromosom misalnya.sindrom down d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi Karena trauma, Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. C. Manifestasi Klinis Tanda gejala unum : 1. Murmur 2. Dipsnea (sesak napas) 3. Anoreksia 4, Takipnea (napas cepat) 5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah 6. Pada anak yang kurus terliat impuls jantung yang hiperdinamik 7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup pulmonal teraba jes pada sela jga ketiga kiri dekat stemum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada. Menurut ukuranya VSD dapat dibagi menjadi 1. VSD kecil a. Biasanya asimptomatik b. Defek kecil 1-5 mm ¢. Tidak ada gangguan tumbuh kembang 4. Bunyi jantmg normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang _menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolk Karena terjadi penutupan VSD ¢. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivias ventrikel kil £ Radiobgy: ukuran jantung normal, vaskularisasi part normal atau sedikit meningkat g Menutup secara spontan pada umur 3 tahun h. Tidak diperluka VSD sedang kateterisasi a. Sering terjadi symptom pada bayi b. Sesak mapas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampumenghabiskan makanan dan minumannya ¢. Defek 5-10 mm . BB sukar nik sehingga tmbuh kembang terganggu ¢. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan akipneu Retraksi bentuk dada normal £ h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun Kanan, tetapi kiti lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran_ pembuluh darah di hls. 3. VSD besar a. Sering timbul gejala pada masa neonatus b. Dispneu meningkat setebh terjadi peningkatan pirau kiti ke kanan dalam ming pertama setelah lahir ¢. Defek >10. mm 4, Pada minggu ke2 atau 3 simptom mubai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahulii infeksi saluran nafas bagian bawah e. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pemafasan £ Gangguan tumbuh_kembang EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kisi © h. Radiobgy: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi_ par perifer Tanda gejala berdasarkan lubangnya: 1. Pada VSD kei: biasanya tidak ada gejalt-gejakt, Bising pada VSD tie ini bukan pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistoik tepat sebelum S2. 2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejakt-gejala, hanya kadang- kadang penderita mengeluh Iekas Jelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita inféksi paru dan radang paru, Kenaikan berat badan lambat Kadang-kadang anak kelimatan sedikit siamosis, gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap sus. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam. D. Patofisiologi Adanya hubang pada septum interventrikuker memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiti ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru bertambah, Presentasi klinis tergantungnya besamya aliran pirau melewati lubang VSD seta besarnya tahanan pembuluh darah para. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan kelihan. Dalim perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prokaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (rianto, 2003; masud 1992). Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut a, Tekanan lebih tinggi pada ventrikel Kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. b. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner. c. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan- meningkat, menyebabkan piaran terbalik, mengalikkan darah miskin oksigen dari ventrikelkanan ke kiti, menyebabkan sianosis. FE. Pathway cco en 0) PATHWAYS VSD Fragen Fern 7 —e Tera soar shen vei iste 1 Wisp sae a soe tyr aie Hipereen: Pula ‘Alia dara he parw ‘Workiood 1 4 — 4 oat a man, Tie sk pd 4 ‘An ane aa ape F. Klasifikasi Klasifikasi_ VSD berdasarkan pada Jokasi lubang, yaitu: 1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bik lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis, 2. Subarterial doubly commited, bial lubang terketak di daerah septum infundibuler dan HL be RL sebagin dari batas defek dibentuk okh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, Muskuler, bial ibang terletak di daerah septum muskularis_interventrikularis, Pemeriksaan fisik 1. VSD kecil a. Palpasi: Impuls ventrikel Kiri jelas pada apeks Kordis, Biasanya teraba getaran bixing pada SIC M dan TV ki b. Ausktltasi Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung I agak eras. Intensitas bising derajat III s/d VI. 2. VSD besar a. Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambatpucat dan banyak kringat bercucuran. Ujumg- ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialh nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intere b. Palpasi: Timpuls jantung hiperdinamik kuat, Teraba getaran bising pada dinding dada. stal dan regio epigastrium, c. Auskuliasi Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonals yang mekbar. Bunyi jantung kedua mengeras teratama pada sela iga I iri Pemeriksaan penunjang dan diagnostik Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi.ventrikel kiri Hitung darah lengkap adalah uji prabedab rutin Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombbopkstin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan 1. Komplikasi 1 io 3 4. Sy J. Penatalaksanaan 1 Gagal jantung kronik Endokarditis infektif Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar Penyakit vaskular paru progresif Kerusakan sistem konduksi_ventrikel Unum .Tirah baring, posisi setengah duduk: b. Penggunaan oksigen c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektroit, 4. Dict makanan berkalori tinggi. ¢. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi). & Penatalaksanaan dit pada penderita yang disertai malnutris, -memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus. Pembedahan Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit metal cardiopulmonary by pass, a. Operasi paliatif adalah berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru-paruPenderita yang telang dilakukan tindakan ini harus dikut dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri puimonalis. ‘Tindakan ini hendaknya jangan dilikukan terlaky lama Karena penyempitan arteri pulmonals dapat menyebabkan kontriksi arteri_pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendir, b. Operasi korktif adalth operasi dilakukan dengan stemotomi median dengan bantuan mesin jantung-paru, Prognosa operasi makin baik bik tabanan paru-pan rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg. cc. Antibiotic profilaksis; mencegah endokarditis pada tindakan tertentu. d. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun, ° Prognosis operasi baik jika tahanan vascular para rendah, pasien dalam keadaan bak, beratbadan 15 kgbiht sudah terjadi sindrom cisenmenger maka tidak dapat dioperusi. Sindrom eixenmenger diderita pada penderita dengan VSD berat, yaitu ketika tekanan ventrikel Kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal Penatalaksanaan bedah; perbaikan defek septum ventrikel Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan Jengkap atau pafiatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri_pulmonals jika mereka tidak dapat distabilkan secara medi, Karena kerusakan yan imeversible akibat penyakit vascular paru, Untuk defk membranosa pada bagin atas septum , insisi atrium Kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbuiki defek itu dengan bekerja melakii katup tricuspid. Jika tidak, diperiukan ventrikulotomi Kanan atau Kiri Umumnya penambakin pericard diletakkan di atas lesi, meskipun penjabitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya diperbaikizespon bedah harus mencakup jantung yang secara_hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu. bersifat imeversible. 3, Famakologi a, Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum venticular dan gagal jantung kronik cepat. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropk positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastole, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi:ginjal). Isoproternol (isuprel) memiliki efek inotropk positif pada. mipkard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Menurunkan tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik. 10 K. Penatalaksanaan Medis 1. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan, Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis. infektit 2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digital. Bik pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada uur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg 3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang beim permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya —menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi, Operasi dapatditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bik ada gangguan dapat difakukan seteh berumur 6 bulan. 4. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif’ atau operasi total sudah tidak mungkin Karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel Kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhimya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat di salurkan ke ventrikel kiri melalui defek. L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktiftas. terbatas) b. Kaji adanya komplikxasi Riwayat kehamilan 4. Riwayat_perkawinan fe. Pemerikstan umum : keadaan umum, berat badan, tanda — tanda vital, jantung dan pani Kaji aktivitas anak & Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung + nafas Jjantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hej h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger Kaji pola makan, pertambahan berat badan, cry 2, Diagnosa Keperawatan a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya_ventilasi b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan twbuh berfubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak, ¢. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplii oksigen dan zit nutrisi ke jaringan 3. Rencana Keperawatan No mises Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan keperawatan T_| Penuranan curah| Setelh diberikan __asuban | Curdiae Care jammung —berhubungan| keperawatan diharapkan curah| ) pyatuasi adanya myer dengan volume} jantung normal dengan kriteria | Gaga (intensitas, — lokasi, sekuncup jantung hasil avis) + Tanda vital dalam Keadaan | 5 Caio adanya tanda dan rentang normal gejakt penurunan cardia = Dapat mentoleransi aktivitas, | ope lak:oda kelelshan 3. Monitor status - Tidak ada edema pan} jardiovaskuler perifer, dan tidak ada asites | 4 Monitor shen - Tidak ada penurunan) —perubahan tekanan darah ‘kesadaran 5. Monitor adanya dispneu | Ketidakseimbangan | Setehh _diberKan _asuban | 1, Hindarkan Kelelahan yang nutrisi-kurang dari] keperawatan diharapkan | —sangat saat makan dengan kebutuhan tubuh} kebutuhan —nutrisi-—terpenuhi| —_porsi Kecil tapi sering berhubungan dengan | dengan kriteria hasil : 2. Pertahankan nutri Kekbhan pada saat] - Adanya —peningkatan berat| dengan ‘mencegah makan dan} badan sesuai dengan tujuan Kekurangan kalum dan meningkatnya = Berat badan ideal sesuai] atrium, memberikan zat kebutuhan kalori dengan tinggi badan bes. = Mampu mengidentivikasi | 3. Jangan batasi_ minum bik kebutuhan nuttisi - Tidak ada tanda-tanda malnutrisi ~ Menunjukan peningkatan fngsi —pengecapan dati menelan anak sering) mint minum karena kehausan, . Berikan subtansi gula . Ajarkan pasion bagaimana membuat catatan makanan arian Gangguan pertumbuhan = dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi_ ke jaringan. Setehh diberKan —_asuhan keperawatan dlitarapkan pertumbulan dan perkembangan tidak terganggu dengan kriteria hasil - Anak berfimgsi optimal sesuai tingkatannya - Kebarga dan anak manpu menggunakan oping terhadap fantangan Karena —adanya ketidakmampuan - Keluarga mampu_mendapatkan sumber-sumber sarana komumnitas ~ Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan dan didokumentasikan dalam. bentuk grafik. . jinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur Kaji faktor —_penyebab gangguan —_perkembangan anak . Berikan perawatan yang konsisten . Dorong anak melakukan perawatan sendiri BAB IIL PENUTUP A. Kesimpulan VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempumanya penutupan dinding pemah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya, Umumnya congenital dan merupakan keltinan jantung bawaan yang paling umam ditemukan (Junadi, 1982) Pada VSDbesarnya aliran darah ke pant ini sebin tergantung pada besamya Jubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuker para makin besar aliran pirau darikiti ke kanan, Pada bayi baru li dimana maturasi paru bem sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiti ke kanan terhambat wakupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2-3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiti ke kanan akan bertambah, Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrike! kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003) B. Saran Dengan di selesaikannya makalzh ini di ditarapkan bisa menjadi tambahan referensi untuk muhasswa keperawatan, Kami sadar bahwa makalth ini masih jauh dari kesempumaan, Olh Karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran_ yang bersifat membangun agar sempurnanya makalah ini. sekian u DAFTAR PUSTAKA Junadi dkk, Kapita SElekia kedoKteran, Fd2, Media Aesculapius, FKUI, 1982 hup//Awww.layurveda.comy index php ?option=com_content& vie w=article& id=21%3 Aad min &catid=7%3 Aadmingltemi 1Oslang=en htp//learnto gether-aries.blo gspot.co.id/201 1 09/askep-ventricular-septak defect html hup//repository. usuac. id/bitstream/123456789/25847/4/C hapter%201L pdf

Vous aimerez peut-être aussi