RESUMO MICRO

AULA 1

Bactrias G- No Fermentadoras de Glicose:

- Alto ndice de resistncia aos antimicrobianos disponveis.

- So bacilos ou cocobacilos; No formam esporos;

- No usam carboidrato como fonte de energia -> no usam a via glicoltica;

- Identificao por sequenciamento gentico de rRNA 16S: muitas mudanas na classificao e na nomenclatura;

- Agua e plantas; so pouco exigentes;

- So patgenos oportunistas; pacientes imunodeprimidos;

- Infeces nosocomiais;

- Pseudomonas: resistentes at os antimicrobianos de ltima gerao (carbapenmicos);

- So estritamente aerbias; anaerbias facultativas so a exceo;

- Maioria catalase+; maioria oxidase + (algumas bactrias possuem o citocromo c);

- So mveis ou imveis; podem ter flagelos polares ou peritrquios;

- Podem ou no crescer em meio MacConkey (isola bactrias lac + e lac-); O vermelho de fenol o indicador de ph;
Se elas fermentam a colnia fica amarela devido a produo de cido; Se elas no fermentam ficam incolores;

- So VP (vonus prostauer): prova bioqumica para ver fermentao de carboidratos;

- comum utilizar kits comerciais para fazer a identificao dessas bactrias;

- Utilizam a via de Entner Doudoroff via glicoltica primitiva e com rendimento energtico menor= 1ATP e 1 cido
pirvico; necessita O2 para ocorrer; no produz CO2;

Fermentao: ocorre sem O2; principais produtos so cido pirvico e etanol; forma cidos fortes facilmente
detectados; pode a formar CO2;
O Etanol um fator de virulncia; debilita a resposta imunolgica fagoctica;

Oxidao: ocorre com O2; principal produto a gua; forma cidos fracos e no forma gs;

- Regio altamente conservada; Se houver uma mudana fazem sequenciamento e tipagem para enzimas de
restrio, e quando tem diferenas nessa regio em relao a um determinado grupo eles classificam em outro
grupo;

- Classificao de Koneman (2008) -> 19 famlias;

Pseudomonas: +/- 200 espcies; 9 so patognicas; BGN retos ou ligeiramente curvos; isolados ou aos pares;
degrada de forma oxidativa a glicose; converte nitrato a nitrito -> N2;
- So mveis; podem ter um ou mais flagelos polares em apenas uma das extremidades;
- So oxidase +;
- A maioria cresce no meio Mac Conkey como lac-; podem ter pigmentos que se difundem no meio de cultura ->
identificao e virulncia;
- Na agua, solo e plantas; piscinas; solues de lente de contato; cosmticos; drogas injetveis; no faz parte da
microbiota humana;
- Podem ser fitopatgenas (causam doenas em plantas);
- No hospital: em alimentos, vasos de flores, pias, sanitrios, solues desinfetantes, suporte respiratrio e dilise;
- Poucas exigncias nutricionais;
- So oportunistas -> tem que chegar no hospedeiro e ser transmitida a ele;
- Pigmentos: Piocianina: produzido exclusivamente por P. aeruginosa; meio esverdeado/azulado; em luz UV fica
branco azulado;
Pioverdina: fluorescncia branca ou azul esverdeada sob a luz UV;
Piorrubina: pigmento vermelho;
Piomelanina: marrom preto; protege contra a radiao UV no meio ambiente; resistncia a
antimicrobianos;
Alguns desses pigmentos podem inibir a proliferao de polimorfonucleares que fagocitam essas bactrias; outros
quelam o ferro;

Pseudomonas aeruginosa: muitos fatores de virulncia e resistncia a antibiticos; MO com poucas exigncias
nutricionais;
Fatores de Virulncia: Adesina: para MO se instalar no hospedeiro; podem estar nos flagelos, na pili, no
LPS e no alginato (forma uma capsula que da maior viscosidade bactria);
Exotoxina A (ETA): interrompe a sntese proteica; se no tem DNA, RNA -> morte da
clula eucaritica;
Piocianina: pigmento esverdeado; catalisa a produo de perxido de hidrognio e
nion superxido;
Elastase: LasA serina protease e LasB zinco metalo protease: fazem invaso
tecidual;
Fosfolipase C: hemolisina que degrada a Mb fosfolipdica;
Exoenzimas S e T: destruio de fagcitos;
Resistencia a Antibiticos:
- Transferncia Horizontal: via plasmdeos ou mutaes;
- Intrnseca: prpria do gnero; independente dela ter sido exposta ou no ao antimicrobiano; pseudmonas tem
poros na Mb que dificultam a entrada do frmaco; Exemplo: sulfametoxazol com trimetoprim;
- Adquirida: mutaes ou plasmdeos;
- Adaptativa: exposta ao medicamento;

Manifestaes Clnicas:
- Infeco superficial de pele at uma sepse fulminante;
- Foliculite: leso permite que o MO se instale no poro;
- Exsudato de pus azulado;
- Unha esverdeada: micose + pseudmonas;
- Infeces de queimaduras;
- Otite olvido de nadador;
- Otite externa maligna em pacientes diabticos e idosos;
- Infeces Urinrias: associado a pacientes com sonda vesical; formam biofilmes;
- Infeces Oculares em crnea; contaminao de soluo de lente de contato;
- Feridas operatrias, geralmente na parte mais externa;
- Endocardite: geralmente em usurios de drogas endovenosa;
- Meningite, Abscessos cerebrais e infeces sseas de articulaes;
- Fibrose Cstica doena muscoviscidose ou do beijo salgado; doena gentica que causa um aumento das
secrees pulmonar e digestiva; MO fica aderido a secreo; detectada pelo teste do pezinho; causa infeco crnica
no paciente;
- Algumas cepas de pseudmonas tem um fentipo mucoide que aumenta a viscosidade;

Opes de tratamento so pequenas: muitas cepas produzem beta lactamases e outras produzem metalo beta
lactamases -> resistncia a beta lactamicos;

P. fluorescens e P. putida: raramente so patgenos em humanos; fatores de virulncia so menores, no

conseguem se instalar e infectar a clula hospedeira;
P. putida: septicemia relacionada a cateter em pacientes com cncer e artrite sptica;
P. fluoerscens: isolada em doadores de sangue; septicemia em casos de transfuso;
P. stutzeri e P.mendocina: no solo; podem crescer em anaerobiose; so suscetveis a maioria de
antibiticos;
P. alcaligenes e P. pseudoalcaligenes: no usam carboidratos como fonte de energia; raramente so
patgenos em humanos;
P. oryzihabitans: bacteremia em pacientes imunocomprometidos em uso de cateter central -> formao de
biofilme;
Acinetobacter spp: coco ou cocobacilo GN; geralmente aos pares; oxidase e imveis; so classificados em
gnero espcie de 1-25;
- Mais frequente: A.baumanii; sacarolticos e anaerbios facultativos; isolada de amostras clnicas humanas;
- A. haemoliticus, A. junii, A. johnsonii e A. Iwoffii no so sacorolticos.
- No meio MacConkey os sacarolticos so lactose + e os no sacarolticos so lac-;
- Isolados na natureza; agentes de infeces hospitalares; em superfcies midas e pele seca;
- A. Iowffii: mais associada a quadros de meningite, principalmente em crianas;
- So patgenos oportunistas; algumas so de microbiota;
- Podem causar infeces de vias areas inferiores, ITU, feridas, endocardite, meningite, pneumonia..
- Resistencia Antimicrobiana;
- Tratamento com cefalosporina de 1 e 2 gerao;
- Tem cepas menos resistentes que a pseudmonas;
Stenotrophomonas maltophilia:
- At 1992 era Pseudomonas;
- BGN; mvel; flagelos polares multitrquios (ambas extremidades da clula);
- Pode causar infeco de pele at bacteremia;
- No faz parte de microbiota;
- Pode causar bacteremia, endocardite, ITU, meningite, infeces de feridas serosas;
- Resistentes a maioria dos antibiticos;
- Sensvel a sulfa e ao trimetropina;
- So intrinsecamente sensveis;
- Pacientes submetidos a antibioticoterapia prolongada maior risco de infeco por essa bac;
- Sofre mutaes muito rpidas;

Burkholderia:
- Mais de 20 especies; 4 causam enfermidade humana;
- Complexo Burkholderia cepacia: resistncia polimixina B (muito txica) e a colistina; varias espcies; so
oportunistas; fitopatgeno; superfcies midas; sobrevive a antisspticos; causa surtos em ambiente hospitalar;
sobrevivem em agua contaminada; pneumonia em pacientes que esto recebendo anestsico contaminada pela
bactria, ITU, peritonite ps dilise, septicemia na cirurgia cardaca (vlvula contaminada)
- Resistente a aminoglicosdeos e a polimixina; sensvel a sulfa e a trimetropina;

Bordetella:
- 3 espcies principais: pertussis, parapertussis e bronchiseptica; s podem ser distinguidas fenotipicamente;
Raramente so isoladas de infeces humanas; associadas com a AIDS; imvel;

Moraxella:
- Diplococos ou diplobacilos que resistem a descolorao;
- Oxidase +;
- Raramente crescem em meio MacConkey; no formam cidos a partir de carboidratos;
Moraxella catarrhalis: causa otite media e sinusite; microbiota normal da mucosa e pele de humanos; conjuntivite,
meningite, septicemia, endocardite, artrite, etc
- A maioria das cepas sensvel a penicilina e seus derivados; raras cepas produzem b lactamase , que conferem
resistncia a penincilina;

AULA 2:

Anaerbias:

- Dominantes na microbiota humana; pouco virulentos;

- Causam infeco de origem polimicrobiana;
- Numero de bactrias anaerbias (mucosas) bem maior do que as aerbias;
- Na pele dentro de folculos e abaixo da camada de queratincitos, para reduzir a tenso de O2;
- Podem causar: abscesso cerebral, infeces periodontais, sinusite, abscesso pulmonar, infeces abdominais,
abscesso periapical, celulite necrtica, infeco vascular ou gangrena gasosa, bacteremia, septicemia, endocardite,
abscesso de diafragma heptico que pode causar abscesso plvico, endometrite, infeces ps aborto..
- Poucos labs esto prontos para realizar exames de diagnstico;
- MO altamente primitivos e resistentes a condies...?
- 1675 Leewenhoek no fundo do tubo o MO crescia; na superfcie em contato com o O2 no crescia;
- 1861 Pauster observou a mortalidade do Clostridium botulinum na presena do ar;
- Final do sec 19 Tetano, botulismo, gangrena gasosa doenas causadas por MO anaerbios;
- A maioria so resistentes a antibiticos amino glicosdeo (gentamicina);
- Anaerbicos ou anaustrobionticos: MO cresce em ambiente isento de O2 e que realiza as suas funes metablicas
vitais utilizando compostos diferentes do oxignio como sulfato, carbonato e nitrato;
- Podem apresentar diferentes graus de tolerncia ao oxignio;
- Aero tolerantes: por um curto perodo de tempo (6 a 8h) eles conseguem resistir ao O2 atmosfrico (18 a 21%), mas
no conseguem fazer multiplicao; alguns suportam um tempo maior em uma atm reduzida ( 6 a 8% de O2);
- Sensvel: no suportam uma atm que tenha mais de 0,5% de O2;
- Aerbios: vivem em uma atm de 21% de O2;
- Facultativas: sobrevivem tanto na presena quanto ausncia de O2;
- Microaerofilos: no suportam baixas concentraes de CO2;

- Se vivssemos em uma atm de 80 a 100% de O2 seria txico para todos ns e o nosso pulmo seria todo fibrosado
-> devido a formao de radicais livres pelo O2;
- MO anaerbios: no tem enzimas que fazem detoxificao de espcies reativas de O2 como perxido de O2,
radical hidroxila; somente algumas cepas possuem (as mais virulentas);
- MO aero tolerantes: possuem enzimas que fazem processo de detoxificao em quantidade menores que um
aerbio;
- Espcies reativas de O2: produzidas principalmente por macrfagos e neutrfilos;
- Infeces Endgenas;
- Infeces Mistas: MO est em microbiota -> translocao para um local prximo da infeco;

- Clostridium anaerbio formador de esporo; manifestaes clinicas claras e evidentes; primeiras infeces
descritas;
- Infeces por anaerbios: formam secreo purulenta; formao de abcessos; gs; odor ftido; destruio de
tecidos; natureza polimicrobiana; necrose tecidual;
- 20 gneros associados com infeces em humanos; - 5 so mais frequentes;

- Cocos G+: mais frequentes so os peptostreptococcus;

- Cocos G-: mais importante a veillonella;
- Bacilos G+: actinomyces, bifidobacterium e eubacterium (produo de vitamina K, produo de cidos biliares e
metabolismo de c graxo), lactobacilos, mobiluncus e propinum bacterium;
- Bacilos G-: 2/3 das infeces; mucosa intestinal; bacterioides do grupo Fragilis; Fusobacterium, Parabacterioides,
Porphyromonas e Prevotella

- MO anaerbios de cavidade bucal: relacionados a abcessos cerebrais, sinusite;

- MO anaerbio do intestino: infeco pulmonar, abcesso pulmonar, heptico;
- Actinomyces: encontrado no trato respiratrio superior e boca; infeces no periodonto ou no abscesso facial;
- Propionibacterium: encontrado na pele;

- Rompimento da barreira anatmica: um dos principais fatores para o hospedeiro desenvolver infeco por
anaerbio; ocorre por traumas ou intervenes cirrgicas; ou procedimentos que reduzem a oxigenao de
determinado local;

- Fatores predisponentes nas infeces por anaerbios:

- Isquemia Tecidual;
- Destruio tecidual;
- Tecidos desvitalizados;
- Tecido necrosado;
- Infeco prvia por outras bac;
- Se a microbiota estiver em desequilbrio exemplo numa queimadura -> diminui vascularizao -> reduz O2;
- Corpo estranho no tecido;
- Mecanismo de defesa debilitado -> uso de antibiticos como medida profiltica;
- Tamanho do inculo bacteriano;

- MO anaerbios podem formar biofilme vlvulas cardacas e DIU (16%); mucosa vaginal -> infeco de endomtrio
e trompas;
- Podem ser inoculados atravs de mordidas de animais ou humanos; mucosa bucal;

Fatores de Virulncia:
- Precisa ter a capacidade de se aderir a mucosas e a corpos estranhos;
- Toxinas;
- Enzimas que inibem o sistema complemento;

Condies Predisponentes para infeces com anaerbios: diminuem a oxigenao

- DM
- Uso de corticoides;
- Neutropenia: reduz clulas de defesa;
- Malignidade;
- Doenas Imunossupressoras;
- Drogas Txicas;
- Doenas Vasculares;
- Anxia Tecidual;
- Destruio do Tecido;
- Infeco por aerbios: que consomem o O2 do meio;
- Presena de DIU e vlvula;
- Insuficincia Vascular;
- Queimaduras;

- Maioria das infeces so polimicrobianas;

- Bacteremia: anaerbios so responsveis por 20% dessas infeces;
- Anaerbio como nico isolado: 80% das infeces;
- Em microbiota mais extensa, como abcesso vulvovaginal: 74% causada por anaerbio;
- Anaerbio isolado como nico agente: corresponde a 50% das infeces;

COCOS GRAM +: Peptoestreptococcus e Estreptococcus

- colonizam a cavidade oral; TGI; TGU e a pele;
- nutricionalmente exigentes;
- demoram de 5 a 7 dias para crescer;

BACILOS GRAM +: Actynomices: anaerbios facultativos; bacilos finos e longos com aspecto de hifas;
Actinomyces israelli: agente principal da actinomiose cervicofacial;
- Actynomices: infeces cervicofaciais 60%, infeco torcica, abdominal, 5% de infeco plvica
associadas com DIU e meningites;
- Geralmente encontrado com outros MO;
- Na leso forma os tpicos gros de enxofre (amarelada/amarronzada); parecem gros de areia;
- Infeco crvico-facial: leso granulomatosa; forma um abscesso que drenado atravs de fstula;
- Mucosa oral -> pode colonizar espaos periodontais -> atingindo o canal do dente e provocando abscessos;

Lactobacilos: podem ser anaerbios facultativos ou estritos; fazem parte da microbiota da boca, estomago,
intestino e TGU (vagina); muito importante no intestino; consumido em probiticos (em pacientes imunossuprimidos
podem ser isolados como agente te infeco - septicemia); comumente isolados de urina e sangue; podem causar
bacteremia transitria, endocardite (vlvula), septicemia oportunista;
- So resistentes a Vancomicina;
- Tratamento de bacteremia por lactobacilos: penicilina + aminoglicosdeo;

Mobiluncus: anaerbios estritos; so GRAM VARIVEIS extremidade com aspecto de gram negativo rosa;
meio fica como gram positivo, corado em roxo; colonizam principalmente vagina e intestino;
- Vaginose bacteriana: 50 a 60% dos casos;
- Presente em mais ou menos 10% de secrees vaginais;
- Podem levar ao parto prematuro;

Propionibacterium acnes: habitante de pele e clon; endocardite e septicemia; acne em adolescentes;

presente nos folculos, glndulas, produz cidos graxos; gera uma reao inflamatria local -> tem migrao de
clulas -> forma uma espinha (pus);

Propionibacterium propionico: na mucosa oral; abscesso endodntico; inflamao no canal lacrimal;

Bifidobacterium e Eubacterium: no intestino grosso, dominante na mucosa orofaringe e vagina; metabolismo

da vitamina K, cidos biliares; possuem baixo potencial de virulncia;
- Menos de 1% dos anaerbios isolados;

BACILOS GRAM - :
- Bacterioides Fragilis;
- Bacterioides Thetaiotaomicron - Alta
incidncia;
Fatores de Virulncia: Mucopolissacardeos: menos virulento do que em bactrias que possuem LPS;
- Antgeno A do LPS no consegue intensificar uma resposta inflamatria nos anaerbios;
- Capsula: funo antifagoctica;
- Sintetiza beta lactamases: resistncia aos beta lactamicos e as penincilinas;
- Toxina Termolbil Metaloprotease de Zinco : gastroenterite; desestabiliza as clulas da mucosa intestinal ->
perda de eletrlitos; desestabiliza a quitina dessas clulas;
- Acido Succnico: impede e mata as clulas de defesa (macrfagos e neutrfilos); associado com infeces
abdominais;

- BGN: infees do trato respiratrio; presentes na mucosa bucal; infeces nos seios faciais, ouvidos e periodontais;
Prevotella: grande quantidade na mucosa oral;
Porphyromonas, Fusobacterium e Bacterioides Fragis: abcessos cerebrais; sinusite crnica ou otite;
- Infeces ginecolgicas: principalmente causadas por Prevotella e Bacterioides Fragilis
- Infeces da pele e tecidos moles: B. fragilis;
- Bacteremia: B. fragilis; -
Gastroenterite: B fragilis cepas produtoras de enterotoxina; -
Angina de Vicent: faringite em crianas e adultos jovens; forma uma pseudomembrana e necrose; pode evoluir para
um quadro de embolia pulmonar spica, abscessos pulmonares ou do fgado;

70 a 90% das infeces causadas por anaerbios so infeces torcicas intra-abdominais e ginecolgicas;
- Dificil para os labs fazer isolamento e identificar o anaerbio;
- Infeces tem odor ptrido: produzem putrecina e cadaverina; formam abscessos;
 - Necrose tecidual pode ter ou no a presena de gases: pode ou no ter fermentao;
- Infeco periodontal: procedimento odontolgico -> corrente circulatria -> tropismo para se aderirem nas
vlvulas cardacas -> endocardite;
- MO anaerbios so Resistentes a aminoglicosdeos;
- Infeces Ps Mordidas: devido a esses MO estarem na mucosa oral; exusudato com colorao escura
(bactrias produzem pigmentos)

DIAGNSTICO:
- Puno de Abscesso -> seringas sem contato com O2 -> laboratrio; ou tubos especficos de transporte;
- Suspeita de bacteremia: tubos com tenses reduzidas de O2;
- Para amostras de secreo: utiliza se meios de transporte com superfcie reduzida com cistena (agente redutor
que diminui a oxigenao) tubos gaseificados;
- Anaerbios so sensveis a refrigerao; temperatura ideal a corporal humana;
- Geralmente o paciente vai estar hospitalizado abscesso ou ps cirrgico;
- No laboratrio -> para fazer cultivo em placa, identificao e provas bioqumicas -> placas devem ser mantidas em
condies de anaerobiose -> jarras de anaerobiose e cmara de anaerobiose (mais cara)
- Jarra de anaerobiose: produz CO2; j vem com indicador e um efervescente (bicarbonato);
- Indicaes de cultura de anaerbios: infeces graves e persistentes; osteomielite e infeces do sangue; fazer
antibiograma;
- PCR (reao em cadeia da polimerase): bem estabelecida para anaerbios que causa infeces periodontais;

TRATAMENTO:
- So resistentes a aminoglicosdeos;
- A maioria sensvel a beta lactamicos~;
- Alguns B. fragilis so resistentes a clindamicina;
- Todas as cepas de B. fragilis so resistentes a tetraciclina;
- Antimicrobiano + remoo das bactrias por drenagem dos abscessos (sem vascularizao frmaco no
consegue atingir);
- Se o MO estiver em corpo estranho, como no DIU, recomenda se a retirada; biofilme so muito resistentes a
antibiticos;

AULA 3

- Brasil + 21 pases: cerca de 80% dos casos de TB;

- Gnero bacterium compreende aproximadamente 172 -> 60 espcies so patogenicas para o homem.
- Complexo tuberculoses: Mycobacterium tuberculoses, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e
Mycobacterium canettii -> TB em humanos; NO TEM PIGMENTOS; bactrias de crescimento lento (3 a 4 semanas);
- Mycobacterium lepra -> Lepra (hanseniase);
- Mycobacterium no tuberculosas, ou atpicas: podem causar infeces pulmonares, cutneas, quadro ganglionrio -
formas disseminadas em pacientes, principalmente HIV positivo;
-> so classificadas de acordo com a classificao de Runyon -> considera o tempo de crescimento, a
produo de pigmento carotenoide e so considerados microrganismos atipicos (so isolados com menos
frequncia). - 4 grupos: 1) Fitocromognicas: apresentam pigmento amarelo ou alaranjado em presena de luz;
Mycobacterium kansasii e o marinum, geralmente provocando infeces pulmonares ou cutneas.

2) Escotocromogenas: apresenta pigmento em ausencia de luz.

3) Cromognicas: Mycobacterium avium e lceras de crescimento lento; levam cerca de 3 a 4
semanas para crescer;
4) No cromognicas: crescimento rpido (1 semana); fortuitum, quione e o abscessus.

Mycobacterium:
- bacilos curvos;
- disposio agrupadas -> fator de resistncia;
- bactrias lcool cido-resistentes;
- sobrevivem no meio externo por um bom perodo;
- Colorao Ziehl Neelsen: primeiro corante: fucsina-> aquecimento -> descolorao com lcool e cido Hcl a 3% ->
azul de metileno;
- Mycobacterium: no se descoram com o lcool cido; mantem o corante porque as paredes so muito extensas
em lipdios (cidos graxos de 60 a 90C);
- So aerbios estritos;
- Crescimento varivel; crescimento rpido (1 semana); crescimento lento (3 a 4 semanas);
- Tempo de replicao: maioria das mycobacterias (24h); replicao lenta quando comparada com a E. coli (16min);
- Temperatura tima de crescimento: 30C > M.lepra: localizada nas extremidades do corpo onde mais frio;
 37C -> M. tuberculoses;
42C -> M. no tuberculosas;
- Resistentes a muitos agentes qumicos e fsicos;
- No tem fatores de virulncia to bem definidos;
- Disperso no ambiente extremamente grande;

- M. tuberculosis:
- 1/3 da populao j entrou em contato com a M. tuberculoses, mas no todo mundo que desenvolve a doena ->
no tem tantos fatores de virulncia e o organismo pode combater;
- Parede do M. tuberculoses: MP; peptdeoglicano com N glicolil murmico; camada com ?? ; cidos micolicos com
ligao covalente; -> extensa camada de lipdeos -> resistncia;
- TB: relatos dela desde antes de Cristo; descoberta do bacilo como agente causal em 1882 por Koch; 2 GM:
estreptomicina -> resistncia;
- Um individuo infectado capaz de infectar de 10 a 15 pessoas em 1 ano;
- 1993: OMS declarou a TB como uma emergncia global; institui a estratgia de tratamento diretamente observado -
> acompanhamento das pessoas infectadas durante os 3 primeiros meses;
- No Br -> entre 1998 e 1999: Plano Nacional de Controle da TB; passou a ser uma doena de notificao
compulsria com tratamento feito pelo SUS;
- M. lepra: intracelular obrigatrio;
- A doena se d principalmente pela resposta do hospedeiro;
- Tuberculose Pulmonar: enfraquecimento, febre vespertina (replicao do MO quando tem pico de cortisol), perda de
peso, sudorese noturna, dor no peito, insuficincia respiratria, tosse produtiva ou no e pode ocorrer hemoptise;
- Esse MO cresce e sobrevive no interior de macrfagos alveolados; -> protena quinase G -> inibe a fuso do
fagossoma com o endossoma primrio -> no tem lise -> MO consegue viver e se multiplicar dentro dos vacolos;
- Transmisso por via respiratria; inalao de partculas contaminadas;
- Tipo de ambiente influencia -> ambiente fechado (exemplo presdios)
- Durao de exposio tambm influencia;
- Indivduo inala o Mycobacterium -> pulmo -> nos alvolos pulmonares eles so fagocitados pelos macrfagos
alveolares -> pode se multiplicar se no houver fuso do fagossoma + lisossoma; pode haver eliminao do MO;
- Na fase de multiplicao, dependendo da extenso da leso, a TB pode apresentar a forma miliar - forma extra
pulmonar da TB;
- TB infeco: tem uma intradermorreao + mas no desenvolver a doena;
90%; pode eliminar o agente ou agente ficar latente e desenvolver infeco depois;
- pode formar granulomas devido intensa resposta imune -> reas de calcificao no pulmo; granuloma
pode permitir que o MO fique vivel ali dentro na forma latente e que pode desenvolver quando h uma queda no
sistema imune;
- Pode haver uma Leso liquida (+ caseosa) -> M. para a corrente linftica ou sangunea -> atinge outros
rgos;
- Reao Intradrmica com tuberculina (extrato proteico do M. tuberculosis inativo) Prova de PPD -> em
indivduos que j entraram em contato com o MO tem se uma resposta celular e forma um cancro;

- TB doena: 10%; 5% nos 2 primeiros anos aps ter tido contato com o MO; 5% em qualquer fase da vida
(principalmente quando tem uma queda no sistema imune);
- Indivduo HIV: 10% desenvolvem a doena aps o primeiro ano de contato com o MO;
- Se o indivduo j tem uma doena pulmonar, uma leso pr - existente, facilita a disseminao do M. para o pulmo
e outros rgos;
- Resposta para esse MO basicamente celular;
- Resposta do TIPO TH1: contem a infeco;
- Resposta do TIPO TH2: pode ter TB com formas mais graves da doena;
- Macrfagos secretam IL12 e TNF -> aumenta a inflamao localizada e o aumento do recrutamento de
clulas T e NK clulas diferenciadas em TH1 -> que secretam IFN gama (marcador de resposta TH1);
- IFN gama pode aumentar a fuso do fagossomo com o lisossomo e produzir espcies reativas de O2 e N2
para tentar combater a infeco;
- Se houver um aumento de IL4 (marcador de resposta TH2) -> Resposta Humoral -> desenvolve a doena;
- Brasil: at 2035 eles querem que ela seja uma doena extinta, ou seja, que tenha 1 caso a cada 100 mil habitantes;

- Dos 10% que desenvolvem a doena, 85% so maiores de 15 anos, e 15% menores; Desses 85% maiores de 15
anos, 90% desenvolvem a forma pulmonar e 10% desenvolvem as formas extrapulmonares de tuberculose.
- Dentre essas formas pulmonares, 70% apresentam baciloscopia + (exame de escarro ou outra secreo do
trato respiratrio);
- Dentre os menores de 15 anos, 75% desenvolvem formas pulmonares, e 25% formas extrapulmonares
(meningite em crianas uma das piores formas de infeco) -> em crianas a baciloscopia positiva apenas em
20% dos casos;

- rgos mais afetados: pulmo 90%; meninges 3%; pleura, linfonodo, coluna vertebral, rins, ossos e laringe
(formas extrapulmonares);
- Na forma pulmonar o Mycobacterium est nos lobos superiores do pulmo (+ oxigenao) -> MO aerbio estrito.

- Na radiografia: regio do pulmo calcificada ou com aspecto esbranquiado devido secreo produzida;

- M. tuberculosis: homem o nico reservatrio;

- Populao de risco: indivduos imunocomprometidos, principalmente HIV +, dependentes de lcool e drogas,

presidirios, desabrigados, indivduos expostos a pacientes doentes;

- Antirretroviral podem interferir na resistncia aos frmacos da TB; antirretrovirais penetram na clula e formam
porinas nas clulas do MO que eliminam a droga de TB;

- TB 4 lugar entre as doenas infecciosas; 26% das mortes que so possveis de preveno; 7% de causa de
morte;

Diagnstico de TB: clinico, radiolgico, prova da tuberculina, laboratorial (baciloscopia, cultura e outros mtodos..);

- Coleta: escarro de expectorao; ou fazendo o lavado brnquico alveolar (quando no tem expectorao); pode ser
de lquor, sangue, tecido..

RESULTADO NEGATIVO: depois de realizar o exame em 3 amostras de escarro e no encontrar o BAAR em 100
campos observados; 1 amostra na consulta e as outras duas pela manh (quantidade alta de bacilos); frasco estril
de boca larga;

- O limite de deteco da baciloscopia depende de 10 a 10 4 bacilos por ml; baciloscopia mtodo de Ziehl; primeiro
exame a ser feito; rpido, barato e de fcil execuo;

- Resultado do exame dado em cruzes: 1 cruz: menos de um bacilo por campo; 2 cruzes: 1 a 10 bacilos por campo
em 50 campos examinados; 3 cruzes: mais de 10 bacilos por campo; Relao com a gravidade da doena;

- Mtodo de cultura: mais sensvel que a baciloscopia; 10 a 100 bacilos/ml; 3 a 4 semanas para crescer; Meio de
Lowenstein Jensen: contem gema de ovo; MO cresce meio bege claro e enrugado, com aspecto mais seco no meio
de cultura;

- Prova Tuberculnica ou Teste de Mantoux PPD: injeo intradrmica com 0,1% de tuberculina protenas
inativadas do Mycobacterium ; leitura 48h, 72h ou at 96h depois; mede se o halo que forma a leso;
0 4mm: indivduo no infectado;
5 9mm: reator fraco; indivduos que foram vacinados com BCG(mycobacterium bovis atenuado protege
de 0 a 80%) ou tiveram contato com Mycobacterium e no desenvolveram a doena;
- BCG: importante na TB infantil, principalmente na forma menngea; protege at os 5 anos;
- A vacina nem sempre protege porque a resposta por Mycobateria intracelular e muito
mais celular do que humoral; ento no se tem Ac protetores;
10mm ou +: reator forte; leso com mais de 10mm; indivduo est doente ou foi vacinado em 2 anos;

- TRATAMENTO: geralmente feito por 6 meses; com 15d o indivduo j no transmite a doena;
- 4 Frmacos so utilizados (muito efeito colateral); -> Mycobacterium no tem plasmdeo; mutaes ocorrem
nele mesmo (delao ou troca);
- 2 primeiros meses: Isoniazida, Rimfapicina, Pirazinamida e Etambutol; drogas de 1 escolha;
-> Isoniazida e Etambutol agem na parede nos cidos miclicos;
-> Rifampicina age na sntese proteica;
-> Pirazinamida: age desestabilizando a Mb;

- 4 ultimos meses: retira se o etambutol e a pirazinamida; fica s a Isoniazida e a Rimfapicina;

- Quimioprofilaxia: em indivduos HIV: podem utilizar a Isoniazida (diariamente ou 2 vezes por semana) ou a
Estreptomicina (diariamente); tomam por 4 meses;

- Tratamento supervisionado: DOTES; individuo acompanhado para no parar o tratamento;

Hansenase/Lepra ou Mal de Hansen

- M. lepra; no cultivvel; intracelular obrigatrio; lcool-cido-resistente; imvel; no forma esporo; possui 2

genes envolvidos na sntese da parede; genoma menor; poucos fatores de virulncia;

- Homem e alguns animais podem ser hospedeiros; mas o homem o nico que apresenta a doena;

- Afinidade por clulas cutneas e nn perifricos; geralmente nas extremidades (lbulo de orelha, cotovelo, joelho)
temperatura de 30C;
- Baixa toxicidade e alta efetividade; no to patognico; disperso dos bacilos no ambiente alta;

- Demora anos para desenvolver; tempo de incubao at 20 anos;

- Pode haver leso na pele com alterao na sensibilidade; acometimento do nervo com espessamento neural
(aspecto de garra); Baciloscopia +;

- 2 classificaes:
- Tuberculoide(LT): leso menos extensas; mais restritas; individuo com resposta imune eficiente/alta (TH1) -
Interferon gama; as vezes no so bacilferas baciloscopia -; leses hipopigmentadas (esbranquiadas), com a
borda elevada; perda de sensibilidade;
- Lepromatosa (LL): maior progresso; leso so nodulais/granulomatosas, aspecto morbiforme e difuso;
desfigura o corpo; alta contagem de bacilos baciloscopia +; imunidade humoral alta (TH2) IL4 e IL10;

- Forma Difrmicas ou de Boderline: formas transitrias entre a tuberculoide e a lepromatosa;

- Indivduos que tem mutaes em uma protena na superfcie do macrfago (LANP) facilita a entrada do MO;

- Indivduos que tem resistncia a entrada do bacilo no macrfago -> no desenvolve a doena;

- Formas paucibacilares: poucas leses; pouco bacilos; no infectante; cura espontnea da leso;

- Formas Multi bacilares:mltiplas leses espalhadas pelo corpo; relacionada com a forma lepromatosa;
baciloscopia +;

SINAIS E SINTOMAS:

- Dor; espessamento dos nn perifricos (perde sensibilidade das reas inervadas principalmente olhos, mos e pes);
perda de fora nos msculos inervados (plpebra MMSS e MMII);

- Cegueira: MO lesa o n.optico;

COLETA:

- Pontos frios orelha, cotovelos, joelhos; pina esses lugares, faz puno e coleta a linfa;

DIAGNSTICO:

- Clnico; biolgico; bipsia de leso; pesquisa de BAAR;

- Teste de Mitsura: dermorreao com a lepromina; leitura 3 semanas depois;

Negativo: no tem infiltrado;
Duvidosa: infiltrado menor que 3mm;
Fraco +: infiltrado de 3mm a 5mm;

Positivo: maior que 5mm;

Fortemente positivo: maior que ? ; ocorre antes de 3 semanas;

- Pode emitir at 6 cruzes; depende da quantidade de bacilos; 1-1000 bacilos por campo examinado;

M. lepra geralmente forma arranjos globiais -> clulas agrupadas -> fogem de uma resposta imune -> resistncia;

TRATAMENTO:

- Poliquimioterapia: Dalpizona; Clofazamina (para formas resistentes);

- 6 meses a 1 ano; Formas Lepromatosas pode chegar de 18 a 24 meses; tratamento depende da extenso da leso;

- Prevenir e tratar as incapacidades fsicas;

Micobacterioses no Tuberculoides;

- Distribuio no ambiente, agua, sol, animais, equipamentos mdicos, leite e derivados.

- Transmisso: pessoa a pessoa; via aergena (infeces pulmonares e linfadenite); inoculao direta (infeco de
tecidos moles);

- Prteses mamrias contaminadas com MO; -> formam abscessos;

- Procedimentos estticos: lipoaspirao, artroscopia, ps injeo, fraturas..

- Potencial patognico baixo;

- M. marinum: est na gua; pode formar abscessos;

- M. kansasii e avium: mais frequentes no Brasil; causam doenas pulmonares; o M. avium de crescimento rpido o
M. kansasii no;

- Na pele e tecidos moles: M. fortuitum; M. chelonae e M. abscessos;

- Isolamento sugestivo de doena: se o material estril e for encontrado, no mnimo, trs amostras isoladas,
provavelmente um agente infeccioso.
- Isolamento potencialmente sugestivo da doena: quando ele isolado de um ou mais espcimes de stios no
estreis, um isolamento em duplicata ou triplicata para ser mais exato.
- Raramente sugestivo da doena: quando um ou dois ou mais espcimes clnicos estreis;

Tratamento: Nisoniasida e Nisotrapsina -> 3 meses.

Espiroquetas

Morfologia: helicoidal. 3 gneros diferentes: Treponema, Borrelia e Leptospira.

Espiroquetas: se assemelha parede de Gram negativas, porm mais finas, ento no possvel observar a
colorao de Gram no MO.
Colorao de Fontana Tribondeau - impregnao por prata, para aumentar a espessura.
Ordem Spirochaetales que tem 3 gneros de importncia mdica Treponema, Borrelia e Leptospira.
Nmero de voltas varivel para cada gnero.
Possuem um flagelo ao longo do corpo da bactria, em volta das hlices, permitindo movimento rotacional,
importante pra invaso de tecidos/pele.
Gnero Borrelia: febre recorrente epidmica (Borrelia recurrentis*), febre recorrente endmica (muitas espcies
de Borrelia), borreliose de Lyme (Borrelia burgdorferi*, Borrelia garinii e Borrelia afzelii).
Gnero Treponema: gengivite, placa e outras coisas. Subespcies pallidum causa a sfilis (nica doena
venrea), bejel, bouba e pinta (no considerada venreas). Transmisso ocorre principalmente por via sexual,
pele ou boca.
Fnero leptospira: dividida por sorotipos/ sorovares, diz-se geralmente leptospira rolands ou por leptospira spp.

Treponema pallidum subespcie pallidum: sfilis venrea

Distribuio mundial.
Treponema pallidum subespcie pertenue: regies tropicais, causa a bouba, manifestao cutnea, causa as
framboesas, transmisso por contato pele a pele.
Treponema pallidum subespcie endemicum: causa o Bejel, mais comum em frica e oriente mdio.
Treponema pallidum subespcie carateum: causa a Pinta, leses hipopigmentadas por todo o corpo, parece
vitiligo.
H treponemas da microbiota bucal, associados a quadros de gengivite.
Treponema pallidum: 6 a 20 espirais, extremidades delgadas e possui o flagelo ao longo do corpo que facilita
a invaso tecidual.
No cultivado in vitro, em estudos so utilizados macacos ou coelhos, por isso o estudo difcil.
Microaerfilos ou anaerbios: Vive por 10 horas fora do hospedeiro. Bastante sensvel a sabo e
desinfetantes, e ao ambiente seco, ento incomum ter a transmisso por contato com objetos, acento de vaso
sanitrio. Para a entrada no organismo deve haver ferimento ou corte ou por abraso da pele, na pele intacta no
consegue penetrar e atingir sangue ou linfa.
MO pode se disseminar pra qualquer rgo e sistema, manifestaes genital, cutnea, cardiovascular e sistema
nervoso, dependendo do estgio que ela se encontra.
Muitos fatores de virulncia:
1. Morfologia helicoidal e capacidade de movimentos rotacionais impulsionados pelo flagelo, que facilita a
invaso tecidual.
2. Adesina e fribronectina: adesina se ligar a receptores de fibronectina do hospedeiro, aderindo-se ao seu
tecido.
3. Mucopolissacaridase: destri os mucopolissacardeos permitindo invaso tecidual.
4. Cpsula de cido hialurnico que facilita tambm a invaso tecidual.
5. Condroitina: impede a fagocitose.
Tropismo por SNC, e pode ficar l escondido de defesas do organismo por at 8 anos. possvel ver isso
analisando o liquor da pessoa.
 Transmisso: via sexual e forma vertical (sfilis congnita, me se contaminou durante a gestao, ou j tinha
sfilis e por tratamento inadequado acabou transmitindo pro feto), introduo direta no sistema vascular atravs
de agulhas ou transfuso e o contato de mucosas com leso.
Leso aparente na sfilis primaria e secundaria: infectividade chega a 95 %. o perigo.
Humanos so os nicos hospedeiros.
Teoria: sfilis introduzida na Europa com a descoberta das amricas por Colombo no sc XXV.
Droga de escolha a penicilina, com ndices de resistncia baixssimos, ou seja, uma infeco fcil de ser
tratada. Dcada de 40, com o advento da penicilina, o nmero de casos caiu muito. Mas na dcada de 70 houve
aumento de sfilis pelo advento do anticoncepcional.
Voltou a aumentar desde 2010, indicando que no esto usando preservativos.
Terceira doena sexualmente transmissvel no mundo, atrs da Clamdia e Gonorreia.
A sfilis adquirida est tendo um aumento gradual e isso preocupante porque uma doena debilitante se no
tratada.
Gestantes: 40 % dos casos tem-se o aborto, e os 50 % que sobrevivem apresentam manifestaes
Dividida em 3 estgios: primaria, secundria e terciria (tardia). Antes desses perodos h o perodo de
incubao (desde o contato at o aparecimento do primeiro sintoma) de 10 a 90 dias.
Perodo de latncia: Entre a sfilis secundria e a terciria.
O sintoma principal da sfilis primria: Cancro duro aparece no local de inoculao; uma pstula,
endurecida, com as bordas elevadas e exsudato seroso, indolor, com grande nmero de bactrias(ver).
Quando aparece essa leso, o Treponema no est apenas nela, tambm est se multiplicando nos linfonodos.
Aps 2 semanas que apareceu o cancro, h enfartamento ganglionar, ficam aumentados e endurecidos.
1 a 12 semanas depois o cancro regride espontaneamente,
Como o cancro no local de inoculao, pode ser no prepcio, colo uterino, parede vaginal ou nos pequenos
lbios, s vezes nus e boca.
Diagnostico: pesquisa de bactria na leso por tcnicas microscpicas, visualizao em cmara escura,
impregnao por prata, imunofluorescncia. Diagnstico sorolgico nessa fase por VDRL no muito sensvel,
pois a produo de Ac ainda no iniciou.
Sifilis secundria: aprece de 2 a 8 semanas aps o cancro, ele no precisa necessariamente desaparecer,
muitas vezes o indivduo ainda est com o cancro. Caracterizada por leses de pele avermelhadas:exantemas,
principalmente nas regies palmares e plantares; pode haver comprometimento de linfonodos, fgado,
articulaes, pele e mucosa. Pode haver alopecia e madarose (queda dos clios e sobrancelhas). Esses sintomas
podem regredir espontaneamente. Mas o MO ainda presente no sangue, lquor ou linfonodos, ficando latente.
Nesse momento o diagnstico sorolgico positivo e tambm pode ser feita a pesquisa do MO nas leses.
Esse perodo de latncia dividido em precoce e tardio, em que no h manifestaes clinicas, porm teste
sorolgico +. Precoce se o intervalo for menor que um ano. Tardio o perodo que vai de 1 a 4.
A sfilis terciria ocorre em 1 tero dos pacientes. No necessariamente o indivduo que teve sfilis vai
desenvolver as manifestaes da sfilis terciria. Os sintomas da sfilis terciria podem variar de 10 a 30 anos.
Durante esse perodo o microrganismo estar no sangue, ento ele pode ser adquirido por transfuso ou
congnita. A forma sexual s se houver abraso na pele e assim tiver contato de sangue com sangue. Ou seja,
sem abraso, s possvel transmitir por via sexual quando h o cancro. No perodo de latncia o nmero de
microrganismos acaba sendo menor. Na sfilis terciria, as leses podem envolver pele, mucosas, sistema
cardiovascular e sistema nervoso. Ocorre a neurossfilis, que so alteraes do sistema nervoso central, que
pode ser enquadrada em sintomtica e assintomtica. Na assintomtica h presena de Treponema no lquor,
mas no desenvolve nenhum quadro neurolgico. A neurossfilis nem sempre uma manifestao de sfilis
terciria, s vezes na primria h quadros de meningite.
Neurossfilis: Meningites, tabes dorsalis (comprometimento da medula, ou seja, com danos sensoriais), pode
haver dificuldade de andar, cegueira, neurossfilis gomosa (leses em gomas nas meninges).
Sfilis cardiovascular: aortite sifiltica (inflamao dos pequenos vasos que nutrem a aorta ascendente,
provocando dilatao da aorta), aumento do miocrdio decorrente da dilatao da aorta.
Leses granulomatosas em qualquer rgo, conhecidas por goma. Podem atingir os ossos, principalmente o
tecido cutneo, meio amolecido e bordas endurecidas.
Sfilis congnita: transmisso transplacentria a partir do 4 ms. Transmitida por uma me que se infectou
durante a gravidez ou que teve um tratamento adequado. At o 4 ms, a placenta est envolvida por clulas
de Langerhans, o que acaba impedindo que o Treponema ultrapasse a barreira placentria. Na fase primria e
secundria a taxa de transmisso de 70 a 100% para o feto, na fase latente recente 40% e na fase latente
tardia 10%. O aborto ocorre em 40% dos fetos infectados e cerca de 50% dos sobreviventes so
assintomticos, e os outros 50% possuem as manifestaes. As manifestaes da sfilis congnita podem ser
precoces ou tardias.
1. Precoce: beb apresenta os sintomas antes dos 2 primeiros anos. H leses cutneo-mucosas, rinite
mucossanguinolenta, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, ictercia, anemia, trombocitopenia.
2. Tardia: aps os 2 primeiros anos de vida. Leses so irreversveis: mal formao dos dentes e ossos
(ossos frontais proeminentes, tbia em sabre, nariz em sela e dentes de Hutchinson), problemas
neurolgicos, surdez, retardo mental, cegueira, problemas cardiovasculares. Parece uma sfilis 3a.
 Sfilis e HIV: O indivduo que possui cancro possui risco de adquirir HIV durante a relao 30% maior que o
indivduo que no apresenta leso de cancro, j que a leso aumenta a chance de contato com o sangue. A
sfilis no oportunista, nada a ver com imunossupresso. Foi observado que nos indivduos HIV+, existem
mltiplas leses de cancro e a neurossfilis mais frequente e mais precoce (no demora aqule tempo de 20
a 30 anos).
Diagnstico laboratorial: Depende do estgio e se sfilis congnita ou no. Pode ser por microscopia e por
sorologia. Microscopia (principalmente na fase primria): tcnica de campo escuro, Fontana Tribondeau e
imunofluorescncia direta. E sororologia: testes no treponmicos e treponmicos.
Imunofluorescncia direta: coletado um raspado de leso, sendo que os treponemas so os antgenos.
adicionado um anticorpo antitreponema marcado com fluorescena. Caso haja o microorganismo na amostra,
o anticorpo ir se ligar a ele, emitindo fluorescncia. o mtodo mais sensvel de pesquisa do MO.
Testes no treponmicos: utilizados como um mtodo de triagem, pois geralmente, um VDRL positivo indica
sfilis. no treponemico pois o antgeno utilizado a cardiolipina (fosfolipdio de corao de boi). Quando o
treponema realiza sua invaso tecidual, nossas clulasque sofreram dano liberam cardiolipina, que se impreguina
na parede do treponema. O teste mais usado o VDRL, feito quantitativamente por ttulos, por isso mais
alto na fase primaria e secundaria, e decai na latncia, pois h menos clulas lesadas e menos cardiolipina
liberada. H o teste rpido de reaginina plasmtica, em que se procuram anticorpos no soro do paciente.
Teste treponmico: especfico e confirmatrio. O antgeno utilizado proveniente da prpria bactria. Dois
testes:
1. Microaglutinao: feito em placa, em que h hemcias revestidas com o antgeno de treponema e
colocado o soro do paciente. Caso tenha reao, ocorre uma aglutinao.
2. FTA ABS (absoro de anticorpo treponmico fluorescente): Lmina revestida pelo treponema, tendo
uma marcao fluorescente, e colocado o soro do paciente em contato e um anti-anticorpo para revelar
isso.
Fase primria (recomendada a microscopia), fase secundria (testes sorolgicos e microscopia quando h
leses), na sfilis latente (testes sorolgicos), terciaria (testes sorolgicos).
10% das pessoas podem no ter cancro e ir direto para sfilis secundria, e uma parcela de indivduos, ainda
menor, pode surgir s manifestao terciria.
Tratamento: penicilina G (bezentacil), intramuscular. Na sfilis primria administrar uma dose, na sfilis
secundria, latente, ou recente, ele toma duas doses semanais, e na sfilis tardia toma 3 doses semanais.
Sfilis congnita: usar a penicilina cristalina, endovenosa.
Diagnstico da sfilis congnita: Nunnca fazer a pesquisa de IgG, sempre IgM, porque IgG atravessa a
placenta e pode ser da me. IgM significa que foram anticorpos do beb.
Borrelia:

Espiralados, maiores que os treponemas.

MO veiculado por artrpodes ao homem, e o homem no o nico hospedeiro
Causa a febre recorrente e a doena de Lyme ou borreliose de Lyme.
Pode ter at 7 flagelos.
Febre recorrente epidmica: transmitida por piolhos e o reservatrio o ser humano. O piolho adquire a
Borrelia recurrentis quando pica o humano. Manifestao sistmica, com episdios de febre, e uma doena
de evoluo rpida. Perodo de incubao de 2-15 dias. Fase aguda com sintomas de febre, dor de cabea,
tontura, mialgia, artralgia, nusea e vmitos, podendo ser confundida com outras doenas, como dengue. Pode
evoluir para cronicidade atingindo sistema nervoso, heptico, cardiorrespiratrio, e cardiovascular. Diagnstico
feito pela pesquisa do Borrelia no sangue perifrico. Tratamento: tetraciclina ou penicilina.
Febre recorrente endmica: transmitida pelo carrapato de corpo mole, o reservatrio pode ser roedores.
Doena de Lyme: Transmitida pelo carrapato de corpo duro, e o homem nesse caso um hospedeiro acidental.
Causada pela Borrelia burgdorferi. Transmitida pelo carrapato ixodes scapularis. O camundongo o principal
reservatrio dessa bactria, que transmitida pela saliva do carrapato. O carrapato pica o camundongo e
acidentalmente pica o homem transmitindo a doena. Mecanismos de virulncia: protenas de superfcie externa,
OSP-A e OSP-C. A OSP-A expressa quando o MO est no intestino do carrapato, para ficar aderido. Quando o
carrapato vai se alimentar de sangue ele diminui a expresso dessa OSP-A e comea a expressar OSP-C para
se desprender da parede do intestino e ir para as glndulas salivares para ser inoculado no homem. Perodo de
incubao varia de 3 a 30 dias. Caractersticas: eritema migratrio (crescimento radial, at 50 cm), os outros
sintomas assemelham-se a sintomas de gripe: fadiga, cefaleia, calafrios, dores musculares, inchao dos
ndulos linfticos. Indivduos no tratados podem evoluir para uma forma mais grave da infeco, com artrite,
artralgia, mialgia, leses eritematosas cutneas, disfuno cardaca e sinais neurolgicos. Diagnostico feito por
sorologia ou PCR, difcil ver o MO no sangue perifrico. Tratamento: amoxicilina, doxiciclina ou cefuroxima, nos
casos de artrite, penicilina G.
Leptospirose:

Zoonose causada por espiroquetas do gnero Leptospira.

Possui extremidades curvadas, diferente das outras espiroquetas que possuem extremidade em gancho.
Enquanto Borrelia e o Treponema so anaerbios ou microaerofilos, a Leptospira aerbia.
 Temperatura tima: 28C a 30C. Confere resistncia ao ambiente, podem ficar at 6 meses no ambiente pois
aerbio que suporta temperaturas um pouco mais baixas
Ao contrrio das outras que possuam caractersticas Gram+, ela possui caractersticas Gram -.
Taxonomia: Usa-se Lepstospira interrogans, com 218 sorotipos.
Distribuio mundial.
Os reservatrios so roedores e outros pequenos mamferos. Humanos, ces e gatos podem ser
hospedeiros acidentais.
Contaminao: Ocorre atravs do contato de agua com a urina contaminada com Leptospira ou com contato
direto.
Grupos de risco: pessoas que possuem grande contato com os ambientes midos e locais onde esses roedores
podem eliminar a urina contendo as Leptospiras.
Mais frequente nos meses quentes e chuvosos pois a grande quantidade de agua aumenta a chance dela
estar contaminada com leptospirose e consequentemente infectar o homem.
No contato com agua, a Leptospira penetra na pele do hospedeiro que possui leso previa ou atravs da
conjuntiva.
Ex: H casos de contaminao de catadores de lixo, pois nesses locais tem muitos roedores e se eles estiverem
portando a Leptospira h chance de contaminar o ambiente e o indivduo se infectar.
Manifestaes clinicas: Variam de imperceptveis a potencialmente fatais. A doena pode regredir
expontaneamente, mesmo sem tratamento, ou pode evoluir para as formas mais graves, podendo haver
hemorragias, principalmente renal e heptica e ictercia, caracterizado como doena de Weil, causada pelo
sorotipo L. icterohaemorrhagiae.
Doena dividida em duas fases:
1. Primeira fase: ocorre uma ou duas semanas aps a incubao e se assemelha a um estado gripal, com
febre e dores musculares. A Leptospira pode ser encontrada no sangue e liquor.
2. Segunda fase: cefaleia sbita, mialgia, calafrio, dores abdominais, extravasamento da conjuntiva
(hemorragia que causa vermelhido nos olhos, dado clinico importante para saber se evolui para a
forma grave). A doena severa pode progredir para colapso vascular, trombocitopenia, hemorragia e
disfuno heptica ou renal. O envolvimento pulmonar ocorre frequentemente resultando em tosse,
dispneia, dor torcica e insuficincia respiratria. Nesse momento a taxa de mortalidade grande,
MO possvel de ser cultivado em laboratrio mas com crescimento demorado (varia de 16 a 30 horas). Incubao
de 28-30 graus em aerobiose.
Sorologia: teste de aglutinao microscpica (TAM), que a capacidade do soro aglutinar as Leptospiras vivas.
Como so usadas as Leptospiras vivas, s laboratrios de referncia fazem isso.
Tratamento: penicilina ou doxiciclina; eritromicina, tetraciclina. Nos pacientes com formas graves e insuficincia
renal necessitam de dilise, transfuso de sangue ou reposio de plaquetas. muito difcil erradicar, porque
para erradicar a doena preciso erradicar roedores. No h vacina para humanos.
Bactrias gram - espiraladas. Importncia reconhecida tardiamente porque so difceis de isolar: Campylobacter
cresce a 42 e Helicobacter de 30 37. Alm disso, so microaerfilos e capnofilicos. Incapacidade de
fermentar ou oxidar carboidratos, obtm energia utilizando intermedirios do Ciclo de Krebs.
Campylobacter e Helicobacter

Campylobacter:

Bactria encurvada, so bacilos gram , forma curva, em S ou espiral, so bem menores que as espiroquetas,
altamente mveis.
Campylobacter jejuni encontrada principalmente em aves, bovinos e ovinos. A principal doena que causa a
gastroenterite, a Sndrome de Guillain-Barr e a artrite reativa.
Campylobacter coli est presente principalmente em sunos e causa gastroenterite.
Campylobacter fetus presente em bovinos e ovinos, pode causar infeco disseminada, no s restrita ao
intestino, como infeces vasculares e aborto sptico.
Campylobacter upsaliensis: envolvido com animais domsticos, gatos e cachorros e a infeco por contato
com eles.
Campylobacter jejuni e Campylobacter coli so as mais importantes.
Campylobacter jejuni: microrganismo termfilo (42), demora cerca de 48 horas para se desenvolver em
cultura, gram -, mas ao invs de ter o LPS possui lipo-oligossacardeo na membrana (importante fator de
virulncia na Sndrome de Guillain-Barr), adesinas e produzem enterotoxinas.
O desenvolvimento da doena depende da dose infectante do MO e da capacidade de resistir ao pH
estomacal para atingir o intestino.
Transmisso: consumo de alimentos contaminados, transmisso fecal oral ou ingesto de carne de aves mal
cozidas ou mal passadas.
Patogenia: Campylobacter provoca leses na mucosa do jejuno e do colo e invade as clulas. Essa mucosa fica
ulcerada, com edema e de aspecto sanguinolento, h infiltrao de neutrfilos, moncitos e eosinfilos que
aumenta a inflamao local. Causa, por isso, enterite que caracterizada por dor abdominal, clica, diarreia
 sanguinolenta, calafrios, febre; infeco autolimitada, durao de 1 a 7 dias, com cura espontnea. Pode haver
reinfeco, mas uma doena mais branda pelo desenvolvimento de IgG, no efetivamente protetora.
Complicaes: artrite sptica, a Sndrome de Guillain-Barr e uma proctocolite.
Sndrome de Guillain-Barr: O lipo-oligossacardeo possui capacidade de se ligar aos nervos perifricos
paralizao principalmente dos movimentos motores, sintomas so muito parecidos com toxina botulnica. O
quadro pode at ser reversvel com o tratamento mas a durao de 6 a 8 meses.
Artrite sptica: MO nas articulaes das mos, cotovelo e joelho, que ficam com aspecto aumentado, retorcido
nessas articulaes.
Doena zoontica porque o Campylobacter est associado com animais, uma gastroenterite mais frequente
que salmonela.
Incidncia sazonal mais frequente no vero.
Maior incidncia em lactantes e crianas de at 5 anos, em pases em desenvolvimento porque est associado
com condies higinico sanitrias.
Diagnstico laboratorial: e tcnicas de visualizao e cultura do microrganismo (incubar a 42 graus), como
Gram (Ele um bacilo G-). Geralmente aconselhada fazer a filtrao das fezes, devido ao tamanho desse
microrganismo ser um pouco menor, retido. Pode-se usar PCR (voc usa primes para salmonela, shiguella, E-
Coli, e dependendo do tamanho do fragmento amplificado, h a identificao) e deteco de anticorpos.
Tratamento: s vezes no precisa, por ser autolimitado. Fazer suspenso do uso de microbianos e reposio de
liquidos e eletrlitos. O uso de antimicrobianos se houver febre alta intermitente, presena de sangue nas fezes,
mais de 8 evacuaes em 24 horas, sesintomas persistem mais de 1 semana e quando se trata de indivduos
imuno suprimidos. O tratamento de primeira escolha eritromicina ou azitromicina.
Helicobacter:

MO espiralado. Principal reservatrio o humano.

Helicobacter pylori pode causar gastrite, ulceras estomacal ou duodenal, adenocarcinoma gstrico e linfomas de
clulas B do MALT (tem uma migrao de clulas B ali para o estomago levando a esse linfoma de clulas B).
Antes era denominada Campylobacter e s em 1989 que foi reconhecido o gnero Helicobacter por diferenas do
DNA dessas duas bactrias.
Acreditava-se que nenhum microrganismo iria sobreviver no pH estomacal. Estudos sobre Helicobacter ainda so
muito recentes, tem muita coisa para descobrir ainda.
Helicobacter um microrganismo carcinognico humano pertencente ao grupo 1.
uma bactria gram negativa, espiralada, microaerfila, possui de 4 a 6 flagelos unipolares cobertos por uma
bainha. Flagelos importantes para a motilidade desse microrganismo, para evadir do suco gstrico.
Oxidase, catalase, urease positiva. Urease importante para que ele consiga alcalinizar o meio. No meio de
cultura forma colnias translcidas e puntiformes.
H a forma copoide, uma forma de resistncia que permite ao helicobacter sobreviver ao meio ambiente externo
provocando contaminao humana. A forma espiralada a normal.
Fatores de virulncia: Despertou bastante ateno de como esse MO sobreviveria ao pH, mas na verdade ele
no fica na luz estomacal e vai para as clulas epiteliais para se proteger. No estomago h uma camada de
clulas cilndricas e uma camada de muco e ele tende a ultrapassar essa camada de muco. Ento so fatores de
virulncia:
1. Motilidade para penetrar na camada de muco (genes, o fla A e o fla B).
2. Presena da enzima urease (converte ureia em amnia e CO2, e cria um ambiente alcalino). Esse CO2
importante como mtodo de diagnstico.
3. Lipopolissacardeo, que possui reao cruzada com os antgenos do grupo sanguneo de Lewis, presentes
nos eritrcitos e em algumas clulas da mucosa gstrica. Fazem reao cruzada para que o
microrganismo no seja fagocitada, seja reconhecido como prprio.
4. Enzima mucinase: uma endopeptidase capaz de quebrar o muco e ir para a clula epitelial.
5. Adesinas: para se aderir s clulas epiteliais. Essa adesina faz com que a bactria se ligue aos antgenos
de Lewis, na mucosa gstrica.
6. 2 toxinas membros da famlia de OMPs: SabA (confere a capacidade do helicobacter se ligar em clulas
que esto danificadas, sofrendo lise) e HopZ.
7. Superxido dismutase, arginase e catalase para quebrar os radicais livres produzidos pelas clulas de
defesa.
8. Citotoxina vacuolizante VacA, responsvel por quebrar ligaes entre as clulas e provocar vacolos na
clula epitelial, desestabilizando o citoesqueleto e podendo levar essas clulas apoptose.
9. Ilha de patogenicidade: 30 genes envolvidos na patogenicidade do MO. Dentro dessa ilha de
patogenicidade, esses aqui so os trs principais. H o sistema secretor do tipo 4 que consegue injetar
dentro da clula a CagA, aps a clula estar se desestabilizando pela VacA. O CagA desestabiliza toda a
clula e induz a apoptose. Cepas CagA positivas so mais virulentas. Na ilha tambm h a CagPAI, que
estimula a inflamao e faz aumentar a IL-8, estimulando a migrao de clulas do SI. H tambm a HP-
NAP, protena ativadora de neutrfilos. Agora surge um questionamento: por que que um
microrganismo vai querer ativar neutrfilo que pode fagocit-lo? Ento, uma das perguntas que esto
pesquisando se esse recrutamento de clulas seria um mecanismo de evaso, depois dele lesionar tudo,
 e como o suco gstrico acaba com um processo nessas clulas que ele foi fazendo todo esse mecanismo
para tentar fugir do suco gstrico, est atingindo, seria viver no interior.
O adenocarcinoma gstrico est associado a cepas de helicobacter pilori CagA positivas.
Muitas vezes o MO provoca s um quadro de gastrite crnica, se ter a formao de lcera, sem vacuolizar a
clula nem provocar resposta inflamatria mais intensa. A ulcera ocorre a partir da ao das toxinas VacA, CagA,
CagPAI, que lesionam a clula e permitem que o suco gstrico provoque toda a resposta do hospedeiro na
migrao celular. As clulas do SI produzem radicais livres, de atividade mutagnica.
Transmisso: transmisso fecal oral, principalmente atravs da gua contaminada, oral-oral (a regurgitao, por
estar no estomago levaria colonizao da mucosa oral). Outro questionamento: eles iriam da mucosa oral para
o estmago ou do estmago para a mucosa oral.
Distribuio mundial. Em pases subdesenvolvidos 90% dos indivduos possuem o helicobacter. A maior
aquisio do helicobacter ocorre na infncia, at os 10 anos de idade, e os indivduos ficam portadores do
helicobacter.
Adenocarcinoma: menos de 1% dos indivduos desenvolvem.
Estudos mostram que colonizao com Helicobactrer protege o indivduo de cncer esofgico, pois pela
capacidade de produzir urease, no caso de um refluxo, o cido clordrico teria um pH no to cido.
Fatores predisponentes por desenvolvimento das doenas por Helicobacter: Virulncia do MO, genetica e
imunologia do hospedeiro, fatores extrnsecos do hospedeiro (fumo, o consumo de lcool e dieta inadequada)
que facilitem leso na mucosa gstrica. Exposies ocupacionais, fatores sociais, econmicos e prticas de
higiene e o histrico familiar de doenas gstricas principalmente para o desenvolvimento de adenocarcinoma.
Patogenia: Presena da bactria em contato ntimo com a mucosa gstrica provoca reao inflamatria, com
atrao de fagcitos (neutrfilos e moncitos) e liberao de citocinas pr-inflamatrias (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-).
As clulas do SI fazem a produo de espcies reativas de oxignio e nitrognio, que provocam mutaes no
DNA e necrose.
Gastrite uma inflamao da mucosa gstrica, s vezes assintomtica, pode evoluir para gastrite crnica, com
sintomatologia de sensao que plenitude (inchao) pelo CO2, nusea, vomito e hipocloridria (diminuio da
produo de cido clordrico). Pode ser gastrite antral ou pangastrite (ocorre quando diminui a produo de HCl).
A ulcera gstrica ocorre mais na regio antral.
Ulcera duodenal e a gstrica: causadas em funo da resposta inflamatria. Podem evoluir para um
adenocarcinomaa gstrico e pro MALT. Evoluo para o adenocarcinoma gstrico: A leso do epitlio provoca
substituio do epitlio gstrico por clulas epiteliais do intestino, porm elas so incapazes de suportar o pH. O
MALT um infiltrado de linfcitos B que se desenvolver no estomago.
10% a 15% dos pacientes com gastrite crnica desenvolvem ulcera gstrica ou ulcera duodenal.
Diagnostico laboratorial: h mtodos invasivos e os mtodos no invasivos. Invasivos: coleta de bipsia via
endoscpica do material e depois colorao de gram e cultura ou teste rpido da urease. Teste rpido da urase:
fragmento de biopsia colocado no meio gar ureia de christensen, esse gar ureia de pH cido e tonalidade
amarela, que passa de amarelo para rosa na presena de H pylori. Pode gerar falso positivo pois outras bactrias
produzem urase, como Pseudomonas. No exame histolgico observado infiltrado celular de moncitos,
macrfagos e neutrfilos e a bactria, isso aqui seriam mtodos invasivos porque eu preciso obter o material
gstrico. No invasivos: sorologia que a deteco do antgeno nas fezes do indivduo (100% de sensibilidade).
Pode ser feita a reao em cadeia da polimerase e ainda os mtodos no invasivos. H o teste do sopro, em que
dada pessoa uma soluo de ureia para tomar marcada com carbono-13, e se houver a H pylori, todo o CO2
produzido ser de carbono 13, visto que sofreu ao da urase.
Tratamento: Usa-se a terapia tripla ou a terapia quadrupla, para diminuir as chances de resistncia. A terapia
tripla: claridomicina e amoxacilina mais um inibidor da bomba de prtons, para diminuir o pH estomacal (Ex:
Omeprazol). Terapia qudrupla: inibidor da bomba de prtons, dois antibiticos e um anticido como sal de
bismuto. O ideal sempre fazer os testes de sensibilidade.
Pode haver reinfeco. Alm disso, h dificuldade do antimicrobiano atingir uma concentrao plasmtica ideal
na mucosa, vista que recoberta pela camada de muco. Obs: Alta resistncia a metronidazol.
Bactrias atpicas

Mycoplasma e Ureaplasma, Clamdia, Riquetsia, Ehrlichia e Coxiella. Mycoplasma e Ureaplasma

No possuem parede celular, pertencem ordem Mollicutes que significa pele mole.
3 espcies de importncia clnica o Mycoplasma pneumoniae, M. hominis e M. genitaliun.
E o Ureaplasma com 1 espcie de importncia clnica: Ureaplasma urealitycum.
Caractersticas desses microrgansimos: Era considerados vrus por no possurem parede celular, porm eles
so uma clula, pois possuem metabolismo prprio, com organelas, etc. Pequenas (0,1 a 0,3 m) por isso nem
sempre so retidas por filtrao; O filtro possui 0,45 m.
So pleomorfos: A forma varia de bacilo a cocos. Anaerbios facultativos, com exceo do Mycoplasma
pneumoniae (aerbio estrito).
Exigncia nutricional: por eles no possurem parede, precisam de esteris pra sntese de membrana. (meio de
cultivo precisa ter alguma fonte de esterol). O Ureaplasma precisa de uma fonte de ureia (por isso esse
microrganismo gosta do trato urinrio). So clulas de crescimento lento, dividem-se por diviso binria e o
tempo de gerao vai de 1 a 16 horas (Mycoplasma pneumoniae um dos mais lentos).
 Por no possurem parede celular, so resistentes aos antimicrobianos que atuam na parede, como
betalactmicos (Penicilinas, Cefalosporinas). Os frmacos para tratamento devem atuar na sntese proteica ou
em sntese de de membrana. Ex: Tetraciclina e Eritromicina (mas Mycoplasma hominis resistente
Eritromicina).
Habitat: Mycoplasma pneumoniae, M hominis, M genitalium e o U urealiticum causam doenas no trato
respiratrio ou genito urinrio.
Mycoplasma pneumoniae causa doenas do trato respiratrio superior e inferior, como pneumonia atpica e
traqueobronquite.
Mycoplasma hominis encontrado no trato gnito urinrio e trato respiratrio, causa pielonefrite, febre ps parto
e infeces sistmicas em pacientes imunocomprometidos.
M genitalium causa uretrite no gonoccica e doena inflamatria plvica.
E o Ureoplasma urealyticum causa uretrite no gonoccica, pielonefrite, aborto espontneo, parto prematuro.
O Mycoplasma tende a agrupar clulas formando aspecto de filamento, por isso o nome Myco que viria de
fungo/filamento.
Cultura: formam colnias tpicas com aspecto de ovo frito, onde h uma maior condensao de bactrias no
centro e aspecto radiado ao redor.
Cultivo: M pneumoniae o de crescimento mais lento (2 semanas) e demais espcies de 1 a 4 dias. M
pneumoniae na cultura possui aspecto granular ao redor da colnia que serve para diferenciar das demais
espcies.
Patognese do Mycoplasma: H fatores de virulncia:
1. Adesina P1 para se ligar em clulas ciliares (principalmente no trato respiratrio). A adesina promove
destruio dos clios (ciliostase), o que consequentemente pode levar a destruio das clulas. O papel
das clulas ciliadas no TRS reter microrgansimos, fazer limpeza, ento como ocorre a destruio dessas
clulas e desses clios, fica fcil pra o microrganismo atingir o trato respiratrio inferior.
2. Produo de produtos txicos para inibir perxidos e superxidos, como perxidos dismutases.
3. Produo de super antgenos: causa ativao inespecfica de LT e chuva de citocinas.
Manifestaes clnicas variam de assintomtica pneumonia severa, com tosse seca, no produtiva, o que
acaba dificultando coleta de material. Geralmente coletado o lavado bronco alveolar (LBA). Causa infeces do
TRS (principalmente faringite) e TRI (traqueobronquite e broncopneumonia).
A pneumonia causada pelo Mycoplasma atpica porque possui aspecto macular, no fica restrita as lobulos,
h mculas por todo pulmo. Atpca tambm pois o MO no responde penicilina, uma das drogas de escolha
para o tratamento de pneumonia.
Quando no tratada: complicaes principalmente em recm-nascidos (meningite, encefalite, miocardite
pericardite, anemia hemoltica, artrite, inflamaes e reaes mucocutneas).
A pneumonia causada por Mycoplasma no tem uma incidncia sazonal (particularidade), ocorre durante todo o
ano. Doena de distribuio mundial, acomete principalmente crianas de 5 a 10 anos. Transmitida por inalao
de aerossis patgeno estritamente humano, ento a transmisso interpessoal atravs de gotculas ou
aerossis desse microrganismo que so inalados.
Diagnstico: Como no possui parede, a microscopia no tem valor de diagnstico porque voc no consegue
fazer tcnicas de colorao. A cultura tem como limitao a demora no desenvolvimento das colnias.
Coleta: a obteno da amostra difcil porque produz tosse seca, geralmente feito um lavado brnquico.
Meios de cultura devem ser suplementados com esteris pois eles necessitam para sntese de membrana,
glicose tambm (utilizada pra o metabolismo), e penicilina (pra inibir outras bactrias que fazem parte da
microbiota).
Geralmente utilizado testes sorolgicos ou testes baseados em deteco de cidos nucleicos, pelos
motivos ditos. Sorologia feita pela pesquisa do antgeno (imunofluorescncia, Elisa ou crioaglutininas) na
amostra do lavado.
Tratamento: Eritromicina ou Tetraciclina. No usar medicamento que atue em parede. Comum reinfeco, mas a
infeco mais branda, ou seja, a imunidade no protetora. No existem vacinas.
Mycoplasma hominis e urealyticum: infeces genitais, principalmente uretrites e cervicites no
gonoccicas, transmitidas atravs de relao sexual. Fazem parte da microbiota do trato respiratrio e genital.
Amostras clinicas: swabs utretrais, cervicais, vaginais, smen ou primeiro jato de urina.
Caractersticas: devem ser colocadas em meio de transporte porque so sensveis. Por isso o swab coletado
deve ter meio especfico para transporte (meio A3). A semeadura feita no meio A7, que contm ureia e
arginina, diferenciar essas duas espcies; porque o urealyticum urease positiva e o hominis arginina
positiva. Ento as colnias em arginina ficam de cor marrom e com presena de ureia ficam rosa.
Tratamento: Eritromicina (Tetraciclina no pela resistncia do ureaplama).
CLAMDIAS

So bactrias pequenas (0,2 a 8 m).

Membrana externa se assemelha a de um gram , porm a camada de peptdeoglicano muito pequena.
No crescem in vitro porque so intracelulares. Cultivo em cultura celular ou de animais ou ovo embrionado.
Ciclo de desenvolvimento bifsico: corpsculo elementar (resistentes ao meio ambiente e so as formas
infectivas, vai invadir a clula, metabolicamente inativos, como se fosse um esporo) e corpsculo reticular
 (forma com metabolismo ativo, que se divide e se diferencia em corpsculos elementares pra poder invadir novas
clulas).
Doenas: causa infeces oculares como Tracoma e outras conjuntivites e casos de infeco urogenital.
Chlamydophila psittaci e a Chlamidophila pneumoniae associadas com infeco com o trato respiratrio.
A Chlamydia trachomatis tem uma nica espcie, a espcie trachomatis, dividida em biovares e sorovares. H 2
biovares: Biovares tracoma e linfogranuloma venreo. Biovar uma diviso segundo a caracterstica da
doena provocada, ou seja, a mesma espcie, mas provoca manifestaes diferentes.
A diviso em 18 sorovares segundo os antgenos da protena principal de membrana externa 18 sorovares.
esse antgeno que determina a doena que a Clamidia ir desenvolver, visto que a resposta do hospedeiro
depende do Ag.
Tracoma: Causado pelos sorovares A, B, BA, e C.
Infeces urogenitais: sorovares B, D e D-K.
Linfogranuloma venreo: sorovares vo de L1 a L3
Ciclo: a Chlamydia na forma de corpsculo elementar possui afinidade por clulas epiteliais no ciliadas
(enquanto o micoplasma atinge clulas ciliadas), que so cuboides, colunares ou de transio encontradas na
conjuntiva, uretra, na crvix, endomtrio e reto. O corpsculo elementar impede a fuso do fagossoma com o
lisossoma, esse corpsculo no deixa ter essa fuso, essa clula no consegue fazer a fuso. Dentro do
fagossoma o corpsculo elementar aumenta de tamanho e passa a ser corpsculo reticular, metabolicamente
ativo, e acaba usando ATP da clula hospedeira para isso. Essa forma de corpsculo reticular se divide e origina
vrios corpsculos elementars, liberados com a lise das clulas. Os corpsculos elementares faro um novo
ciclo, infectando novas clulas.
No exame citolgico (Papanicolau) possvel ver incluses nas clulas, indicativo de uma infeco por
clamdia, que so fagossomos cheios de corpsculos (acabam empurrando o ncleo para o lado).
Tracoma: Processo inflamatrio granulomatoso da superfcie ocular, levando ulcerao da crnea, ,
cicatrizacao, formao de pannus e cegueira. a principal causa de cegueira tratvel (tratamento s nos
estgios iniciais, antes de causar panos na conjuntiva). H dobramento das plpebras. H a formao de panos
na conjuntiva, que so cicatrizaes. Vias de transmisso: O tracoma ocorre geralmente de olho para olho,
atravs de gotculas, mos contaminadas, insetos, ainda discutvel se h transmisso sexual. Mais comum na
sia e a frica e a amrica do sul. Nesses locais a criana j colonizada pela clamdia.
Conjuntivite de incluso do adulto, conjuntivite neonatal (pela passagem no canal de parto), pneumonia infantil,
infeces urogenitais e o linfogranuloma venreo.
Distribuio mundial.
Clamdia a terceira IST mais frequente.
Conjuntivite do adulto: uma autoinoculao de uma forma genital, a prpria pessoa inocula nos olhos pelas
mos ou pode ocorrer por contato no olho. H secreo mucopurulenta, dermatite e aumento da vascularizao,
os olhos ficam vermelhos. No leva cegueira.
Linfogranuloma venreo e infeces urogenitais sempre atravs do contato sexual. Presena de corrimento
mucopurulento, bartolinite (infeco das glndulas de bartholin), cervicite (inflamao do colo do tero),
endometrite, pode haver disseminao para pele e hepatite, acometendo o fgado, salpingite e uretrite. uma
IST e no contato de inoculao ocorre a formao de ppula ou lcera indolores. O MO vai para os linfonodos
inguinais e se formam bubones, o aumento desses linfonodos, que depois formam fistula e drenam.
80% das mulheres so assintomticas, na infeco pela clamdia contra s 25% dos homens (geralmente
possuem dor ao urinar). Nos assintomticos no h secreo, s incluses no exame citolgico.
muito observada infeco por neisseria gonorrhoeae e clamdia concomitantemente, os sintomas de
neisseria aparecem mais rapidamente, porque a neisseria tem um ciclo mais rpido. Clamdia no responde bem
penicilina porque a camada de peptdeoglicano muito fina. Por ser secreo mucopurulenta muitas vezes
dizem que gonorreia, porem o paciente tratado como gonorreia e a infeco persiste.
Conjuntivite neonatal e a pneumonia do beb: ocorrem durante o nascimento, caracterizado por inchao e
secreo purulenta, e pode ocasionar, tambm, a pneumonia do beb. O beb desenvolver as duas formas, ou o
beb no apresentar conjuntivite e desenvolver um quadro de pneumonia. A pneumonia tem um aparecimento
mais tardio e se caracteriza por tosse paroxstica no febril (parecido com a coqueluche).
Sndrome de Raither: trade clnica de uretrite, conjuntivite e poliartrite. Iniciada pela infeco genital.
Oroctite: inflamao do reto, extenso de uma cervicite ou de uma uretrite ou por relao anal.
Ocorre colonizao das trompas (possui clulas ciliadas), como ela um MO intracelular, pode destruir as clulas
e causar infertilidade por dois motivos: a locomoo do vulo ou do espermatozoide atravs dos clios
impossibilitada ou pode gerar gravidez ectpica, pois o zigoto no consegue chegar ao tero. H ainda casos
em que a me tem anticorpos contra o embrio, pois a clamdia tem uma protena de choque trmico de 60
kilodaltons, sendo que o embrio tambm possui essa protena de choque trmico, e se o SI da me estiver
criando Ac contra a clamdia, eles podem agir contra o embrio.
Peculiaridade: a reinfeco sempre vem mais grave (diferente de Mycoplasma), principalmente a causada pelo
sorovar A. Ex: infeco crnica do olho.
Diagnstico laboratorial: exames citolgicos (Papanicolau), sorolgicos (apenas em pneumonia em crianas e
no caso do granuloma venreo, pesquisar IgM, pois so agudas), cultura de clulas, PCR (mtodo de escolha,
grande sensibilidade at na fase assintomtica, 10 clulas so suficientes).
 Coleta: Nunca coletar a secreo, porque no possui os MO, uma resposta do hospedeiro, j que ela
bactria intracelular. Se for uma coleta do olho, fazer uma raspagem da conjuntiva (nunca usar swabs de madeira
porque o de madeira inibe a clamdia). Na infeco uretral, fazer a coleta com o swab, introduzindo na uretra e
fazendo movimentos circulares. No caso da mulher, sempre coletar do colo uterino, nunca da parede vaginal
(pois poaaui clulas estratificadas).
Tratamento: Nunca penicilina. O tratamento varia de acordo com as manifestaes clnicas. Linfogranuloma
venreo=doxiciclina. Recm-nascidos com conjuntivite ou pneumonia=eritromicina. Infeces oculares e genitais
em adultos=azitromicina ou doxiciclina. Em crianas e gestantes=eritromicina. Em uretrite ou infeces genitais,
fazer o tratamento do parceiro e usar preservativos nas relaes.
Rickettsia

Dentro dessa famlia h Rickettsia e a Orientia. Provocam febre maculosa e tifo.

Febre maculosa: casos de morte por febre maculosa no Brasil, inclusive Paran. Transmitida por carrapatos. Os
sintomas so semelhantes ao de dengue, por isso o paciente morre por ser tratado como dengue. Mortalidade de
80% por isso. Quanto ao histrico, essa doena foi caracterizada por um brasileiro.
Bastonetes pequenos, intracelulares estritos, assim como a Chlamidia. Predileo por clulas endoteliais,
vasculares, que leva a leso nos vasos sanguneos, o que acaba diminuindo a perfuso de sangue para os
rgos internos. O indivduo vai a bito por hipovolemia.
Febre maculosa causada pela Rickettsia rickettsii. Tifo causado pela Rickettsia prowasekii e Rickettsia
typhi. O tifo transmitido por piolho ou carrapato e a febre maculosa por carrapatos, geralmente associado a
roedores.
Febre maculosa: causada por carrapatos rgidos, que se infectam atravs de roedores ou outros animais
silvestres. Carrapatos possuem ciclo transovariano, eliminam ovos contaminados com as riqutsias, e esses ovos
podem contaminar outros carrapatos. O roedor pode ser picado ou comer os ovos. Doena mais comum nos
meses de vero, onde carrapatos esto com o ciclo de reproduo mais ativo. O homem um hospedeiro
acidental. O carrapato morde e fica em contato com o homem por cerca de 6 horas. O MO muda a estrutura da
clula, de actina, e forma essas projees aqui. No necessariamente ela destri a clula. Ela forma projees
na clula para expelir as bactrias que foram formadas intracelularmente. A Rickettsia prowasekii e a typhi no
possuem capacidade de formar essas projees e faz lise da clula. Perodo de incubao de 2 a 14 dias.
Sintomas parecidos com a dengue: febre alta, cefaleia, dor muscular intensa, pode ter nusea, vomito, dor
abdominal e diarreia, alguns indivduos podem apresentar isso. De 2 a 6 dias apresenta manifestaes cutnea,
o exantema macular (petquias avermelhadas na pele por leso nos vasos). Complicaes: edema de membro
inferior, hepatoesplenomegalia, estado de torpor, confuso mental, alteraes psicomotoras e coma profundo.
Depois insuficincia pulmonar, falncia renal e anormalidades cardacas. O exantema tende a ser mais nas mos
e ps.
Tifo: Mortalidade menor que a da febre maculosa. Dois tipos: o epidmico e o endmico/murino. Associado a
casos de aglomeraes humanas em guerras, pois havia vrios piolhos ou pulgas e condies de baixa higiene.
Tifo epidmico: Rickettsia prowasekii, transmitida pelo piolho. Perodo de incubao de 2 a 30 dias.
Sintomas: febre alta, cefaleia, calafrio, mialgia, dores nas articulaes e anorexia. Complicaes: miocardite,
disfuno do SNC. Incomum no Brasil.
Tifo murino: Rickettsia typhi, tem como vetor a pulga, provoca febre e erupo cutnea. mais brando, a
maioria dos pacientes se recupera totalmente, uma infeco bem menos agressiva. Por outro lado, febre
maculosa, se no tratada, o indivduo vai a bito por hemorragia e falta de irrigao.
Diagnostico: cultura de clulas (mtodo de Giemsa ou Gimenez, onde eu observo as bactrias no citoplasma).
Podem ser feito testes sorolgicos e testes de sorologia molecular. Testes sorolgicos quando se suspeita de
febre maculosa, pela sintomatologia ser muito parecida com o de dengue.
Tratamento: doxiciclina, tetraciclina e tentar diminuir a exposio quando viajar para reas com a doena. H
vacina contra Rickettsia prowasekii, que a do tifo epidmico.
Erlichia

Pertencia famlia das Rickettsias. bactria intracelular em homem e animais domsticos. veiculada por
carrapatos de cachorro, e a espcie mais comum a Erlichia canis. Erlichias ficam dentro de macrfagos e
neutrfilos. As espcies que ficam dentro de macrfagos so mais virulentas e provocam infeco mais grave.
So BGN pequenos. No possuem LPS e a camada de peptideoglicano est no espao periplasmtico.
Geralmente a colorao de gram ineficiente.
Tratamento=doxiciclina. Causa febre, dor de cabea, calafrio, mialgia, anorexia e exantema (manchas
avermelhadas pelo corpo).
Coxiella

nica espcie=Coxiella burnetii. BGN intracelular. Geralmente os MO intracelulares impedem a fuso do

fagossoma com o lisossoma, mas a Coxiella gosta de pH cido e vive no fagolisossoma, e multiplica nele.
Causa a febre Q, transmisso por forma inalatria ou pela forma digestiva. Associada com animais, com locais de
abatedouros, pois pode ser encontrada em fezes de animais, principalmente boi, vacas e pssaro. um MO
altamente resistente s condies adversas, pode sobreviver no leite pasteurizado por at 2 anos e resiste
digesto. caracterizada por uma febre autolimitada e, dependendo da forma de transmisso, se for a inalatria,
o indivduo pode ter um quadro de pneumonia. Se foi pela forma digestiva h hepatite. Aqui no Brasil no h
casos de coxibiose relatados. O tratamento feito com drogas que no atuam em parede, geralmente
medicamentos de sntese proteica, como tetraciclina, eritromicina.