GOUT ARTHRITIS

I. DEFINISI

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout
dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring
berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu
bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui
secara jelas dan dapat diobati secara sempurna.

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat

monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati
gout dan batu asam urat.

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).

II. Epidemiologi

Sampai saat ini tidak ada presentase/jumlah pasti penderita gout artritis di
dunia,disebabkan oleh berbedanya metode penelitianan pengambilan sampel dalam
menentukan jumlah penderita penyakit ini. Bagaimanapun, terutama di Amerika, terjadi
peningkatan yang signifikan pada kasus gout Artritis dalam 10 tahun terakhir. Terjadinya
peningkatan prevalensi penderita gout pada 1990 yang mencapai 2,9 /1000 orang, menjadi
5,2 /1000 orang pada 1999, terjadi terutama pada umur > 65 tahun , dan mayoritas
menyerang pria dengan puncak umur >75 tahun. Kejadian ini terutama disebabkan oleh gout
primer, dan bukan sekunder.
 Gambar 2.1 Prevalensi kejadian gout berdasar umur

Dari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis, terdapat suatu
fenomena bahwa penyakit ini trutama menyerang orang dengan usia diatas 45 tahun dan
prevalensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya umur.

Gambar. prevalensi gout berdasar jenis kelamin

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause
pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50 60 tahun. Gout
lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 5,9 persen dari total populasi pria.

III. ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam
urat menumpuk dalam darah.
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia:

1.Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
2.Minuman beralkohol

Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.

3.Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang
termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik,
levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4.Umur

5.Jenis kelamin.
Faktor resiko berasarkan jenis kelamin menyimpulkan bahwa prevalensi pria
mendeita gout lebih besar dibandingkan wanita. Hal ini terutama terjadi pada wanita
premenopause. Pada fase ini, estrogen berperan penting dalam necegah terjadinnya
hiperurisemia melalui efek uricosuric yang dimilki oleh hormon tersebut .

6.Iklim

7.Herediter
Faktor genetik merupakan faktor bersifat familial yang diturunkan dari orangua ke
anaknya. Gen yang berperan dalam munculnya kejadian gout antara lain gen SLC22A12
yang berfungsi untuk membtuk protein URAT1 yang berperan dalam transportasi
monossodium urat (MSU) dalam tubuh. Adanya polimorfisme pada gen ini menyebabkan
terjadinya reabsorpsi berlebih pada tubulus ginjal sehingga berakibat pada hyperuricemia.
Gen SLC2A9 (GLUT9) merupakan gen penting dalam regulasi transportasi glukosa dan
fruktosa dalam tubuh. Gen ini juga berperan penting dalam reabsorpsi MSU dalam tubulus
proximal ginjal dan dapat menyebabkan terjaadinya hiperurisemia .

Berbagai faktor pencetus yang dianggap bertanggung jawab terhadap peningkatan

insidensis gout antara lain genetik, umur diatas 45 tahun,obesitas, sindrom metabolik,
hipertensi, diabetes dan peningkatan konsumsi alkohol .

IV. Patogenesis
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Asam urat merupakan asam lemah. Deposit urat dalam sendi dipengaruhi
oleh berbagai faktor, yaitu kadar urat itu sendiri, konsentrasi kation, suhu, dehidasi intra
articular dan pH . Bebrbagai aktor ini turut menentukan predileksi gout pada sendi. Dehidrasi
intra artikular serta suhu yang rendah merupakan faktor predisoposisi terjadinya kristalisasi
MSU .

Adapun mekanisme pembentukan MSU ialah sebagai berikut :

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor non purin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amido fosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan .

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosil transferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme
purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin .
Pada penyakit gout arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi :
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turn over) atau peningkatan sintesis purin ( karena defek enzim
enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui
dengan jelas.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara :
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera pada jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi
. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing . Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

KLASIFIKASI :
a. Gout primer (90% dari semua kasus):
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui
( idiopatik ). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Gout Primer
,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat
dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor
predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim
tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan
pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen. Dalam hal ini hormon
Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini
menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar
Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan
wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause.
b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia,
leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan
(khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang
menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat
menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang
menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease
tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada
laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam daraah meningkat,
kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi serangan akut gout dapat berupa radang sendi yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa apa, tiba tiba terbangun di tengah
malam karena rasa sakit yang hebat hingga tidak dapat berjalan. Gejala biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan
gejala sistematik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada laki laki, onset
terutama terjadi pada dekade empat sampai enam, sedangkan pada wanita, pada dekade enam
hingga delapan. Onset sebelum usia 30 tahun pada wanita premenopause harus menimbulkan
kecurigaan adanya kelainan defek enzim yang diturunkan, penyakit ginjal yang toksik
ataupun yang diturunkan, atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain. Lokasi yang paling
sering adalah MTP I yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut dapat
terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan kaki, lutut, jari, dan siku. Serangan akut ini
sembuh secara spontan dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, rekurensi multipel,
dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung berhari hari sampai beberapa
minggu.

Pada serangan berulang menahun, dapat terjadi pembentukan thopus pada sendi.
Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid (tofi) pada jaringan ikat, disertai proses
artropati destruktif. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri
penyakitnya sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout
menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartrikular. Tofi ini sering pecah
dan sulit sembuh dengan obat. Kadang kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi
paling sering pada cuping telinga, MTP I, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada
stadium ini kadang kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Gejala umum penyakit asam urat antara lain :

Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki,
pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya
menyerang satu sendi ).
Sendi membengkak sulit berjalan cacat.
Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.
Tahap tahap penyakit asam urat :
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain
peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik
yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Hiperurisemia tanpa adanya G/ klinik
Fase ini berakhir dg adanya serangan akut u/ pertama kali

Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan
keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan
metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa
hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar
serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat,
keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut
berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
--Di jumpai adanya serangan akut. Mungkin dpt mengenai 1 sendi

Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut walaupun
tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai
10 tahun tanpa serangan akut.
--Std diantara 2 serangan akut tanpa menimbulkan G/

Stadium Artritis Gout Kronik

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication)
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar
dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering
pada cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
Biasanya terjadi stlh > 10 th menderita gout
intermiten.
Sendi bengkak dan tdk nyaman scr persisten
tophus bisa dimana-mana : jari, siku, telinga, lutut, bursa olekranon

Gambar 4. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

DIAGNOSIS
 Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik serta peeriksaan penunjang.

Kriteria klasifikasi artritis gout

A. Adanya kristal as.urat yg khas di cairan sendi, atau tofus dan atau

B. Adanya 6 dr 12 tanda klinis:

a. lebih dari 1 serangan arthritis akut

b. Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari
c. Serangan terjadi secara monoarthritis
d. Kemerahan pada sendi
e. Nyeri atau pembengkakkan pada sendi MTP 1
f. Serangan unilateral pada sendi metatarsofalangeal 1 (MTP 1)
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal
h. Terdapat thopus
i. Hiperurisemia
j. Pembengkakan asimetris pada sendi (penampkan radiologi)
k. Adanya kista subkortikal tanpa erosi pada sendi (penampakan radiologi)
l. Kultur bakteri negatif pada cairan sendi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pem lab

ditemukanya kristal MSU pd cairan sendi atau tofus

Serum asam urat hiperurisemia

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam
urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar
3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut
hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 -
10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam
urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat.
pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi
merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat
dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada
sediaan mikroskopik (Mansjoer, 2004).

Gambar 6. Kristal Asam Urat

Radiologis

tdk spesifik

akut pembengkakan jar lunak sekitar sendi.

Kel tulang dan sendi dp dijumpai bila sdh berlangsung tahunan

DIAGNOSIS BANDING

1. Pseudogout
 Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini
sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat
diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya
ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan
hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan.

2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit
ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan
dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai
konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini
biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa
juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas,
yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis
diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya.
Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi,
mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan
beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.

3. Rheumatoid arthritis

Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang
bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada
sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam
keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan
bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku
terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas
dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan
tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan,
mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas.
Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat
dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.

4. Infeksius arthritis

Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi
dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga
biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-
virus, dan jamur.

Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,

termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19,
herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola.
Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga
nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling
umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki,
pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.

Septic arthritis

CPPD

Acute Rheumatic fever

Palindromic Rheumatism

Psoriatic arthritis

TATALAKSANA
 Edukasi

Program diet

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin
dan memilih yang rendah purin.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih.

Istirahat sendi
 Fisioterapi

Penanganan medis

Kerusakan sendi dan kerusakan ginjal

Akut

- Kolkisin: 0,5 mg/jam

sp nyeri dan inflamasi hilang.

Dihentikan bl toksisitas

- NSAID

- Kortikosteroid bila ada kontraindikasi kolkisin dan NSAID.

Prednison : 40mg/hr atau ekivalennya

3-4 hr lalu diturunkan perlahan 1-2 mg

Fase lanjutan : profilaksis dg memodifikasi diet dan gaya hidup, menghindari alkohol

Target asam urat < 6,0/dl

Obat : allopurinol dg dosis max 300 mg/hr, atau agen urikosurik ( probenecid,
Sulpipyrazone atau brenzbromaro)

Acute Gout Treatment

NSAIDs

NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif.
Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem
gastroinstestinal, ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus.
Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak
dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat
ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai
minggu berikutnya. (Stefanus, 2006)
 Most commonly used.

No NSAID found to work better than others

Regimens:

Indocin 50mg po bid-tid for 2-3 days and then taper

Ibuprofen 400mg po q4-6 hr max 3.2g/day

Ketorolac 60mg IM or 30mg IV X1 dose in patients<65

30mg IM or 15mg IV in single dose in patients >65yo, or with

patients who are renally impaired

Continue meds until pain and inflammation have resolved for 48hr

Colchicine

Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis lebih
rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek
samping, seperti nausea, vomiting and diare

Inhibits microtubule aggregation which disrupts chemotaxis and phagocytosis

Inhibts crystal-induced production of chemotatic factors

Administered orally in hourly doses of 0.5 to 0.6mg until pain and

inflammation have resolved or until GI side effects prevent further use. Max
dose 6mg/24hr

2mg IV then 0.5mg q6 until cumulative dose of 4mg over 24hr

PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam
urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :

o Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat
badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi
kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat
badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,
keju dan telur.
o Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10
gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-
buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol.
Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
 XI. PROGNOSIS

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

DAFPUS

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI.2007.,Riset Kesehatan Dasar Tahun

2007., Jakarta.,200.

Djoko Widodo.2006.,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed. IV.,Jakarta 2006.

Gunawan, SG, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006, Standar Pelayanan Medik,
PB PABDI, Jakarta.

Harrisons Principles of Internal Medicine (16th ed), 897-900.

Luk A J and Simkin PA. 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and gout, The american
Journal of Managed care, Vol 11, : 11 : 435 - 442

Michael CA., Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, Jakarta, EGC, Edisi 4,
1995: 1243 - 7

Mansjoer,A., dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran .Edisi ketiga Jilid 1
Cetakan Keenam. Media Aesculapius Fakultas kedokteran UI, Jakarta. Hal 542-546.

Messwati, D. Penyakit Asam Urat. www.google.com/penyakit asam urat/Departemen

Kesehatan Indonesia.htm (printed in 27 oktober 2007, on 10:26).

Stefanus, E.I., Arthritis Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Edisi keempat Jilid 3.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jakarta, 2006. Hal 1218-
1220.