Preguntas Endocrinología

Endocrinologa
Test 3. Vuelta
ENARM
Mxico
TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO
nica hormona hipofisaria que presenta un control
1 hipotalmico fundamentalmente inhibitorio Prolactina
2 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina Dopamina
La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan Neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular
3 en y se almacenan en del hipotlamo lbulo posterior de la hipfisis
4 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal
Principales mediadores de la accin de la GH

5 sobre el crecimiento Las somatomedinas
6 Cul es la ms importante? La somatomedina C o IGF-1
7 La IGF-1 se produce en El hgado
8 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa? En la etapa puberal de la vida
Cul es la primera hormona que se altera cuando existe

9 una lesin hipotalmica o panhipopituitarismo postciruga La GH
o radioterapia?
10 Principal accin de la ACTH Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin

13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal pulstil de LH
11 Principal funcin de la prolactina Estimular la lactancia
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

12 mamario durante el embarazo Los estrgenos
CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta
Cul es la hormona hipofisaria cuya concentracin

13 aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona La prolactina
el tallo hipofisario?
El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn,

14 Factores que estimulan la produccin de prolactina los opiceos, los neurolpticos, los estrgenos
El principal factor hipotalmico que regula la liberacin

15 de TSH es y su principal estmulo inhibidor son. La TRH las hormonas tiroideas
16 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4
17 Dnde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos perifricos a partir de la T4
Cul de las hormonas tiroideas tiene mayor accin

18 sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3
19 Accin fundamental de la vasopresina Controlar la conservacin de agua
20 Accin fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche
21 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica
22 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantona y clorpromacina
Cul es el enzima fundamental para la sntesis de hormonas

23 tiroideas? La peroxidasa tiroidea
Cul es el estado hormonal de la hipertiroxinemia

24 eutiroidea? T4 total elevada y T4 libre normal
Frmacos capaces de disminuir la conversin perifrica Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,
25 de T4 en T3 propiltiouracilo
La liberacin de cortisol est regulada fundamentalmente

26 por y ejerce su accin a travs de receptores La ACTH tipo II
La secrecin de mineralcorticoides est regulada

27 fundamentalmente por y ejercen su accin El sistema renina-angiotensina-aldosterona tipo I
fundamentalmente a travs de receptores
28 Lugar de produccin de la renina Clulas yuxtaglomerulares renales
29 El angiotensingeno se sintetiza en El hgado
La enzima conversora de la angiotensina se encuentra

30 fundamentalmente en En endotelio vascular del pulmn
Principal rgano productor de estrgenos en mujer

31 no gestante Ovario
32 Principal productor de estrgenos en la mujer gestante Placenta
33 Dnde se produce la progesterona? En el cuerpo lteo y en la placenta
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa
Principal hormona implicada en el metabolismo

La insulina
hidrocarbonado:
Clulas beta de los islotes pancreticos
34 Se sintetiza en
La proinsulina
Su precursor es,
Insulina y pptido C
que se escinde en
35 El glucagn se sintetiza en Clulas alfa de los islotes pancreticos
Glucagn, catecolaminas, estrgenos, gestgenos, GH

36 Principales hormonas contrainsulares y esteroides suprarrenales
El metabolismo fosfoclcico est regulado fundamentalmente

37 por PTH, vitamina D y calcitonina
La secrecin de PTH se produce en y est regulada Glndulas paratiroides . la fraccin de calcio libre
38 fundamentalmente por en el lquido extracelular
39 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D
40 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta
Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma Hidroxilacin en posicin 25 en el hgado, e hidroxilacin
41 activa en posicin 1 en el rin
Aumenta la absorcin de calcio y fsforo a nivel intestinal

42 Principales acciones de la vitamina D y facilita resorcin sea en el hueso
En el hueso favorece la resorcin sea y en el rin aumenta

43 Acciones de la PTH la fosfaturia, aumenta la reabsorcin de calcio y favorece
la activacin de la vitamina D
44 La calcitonina es sintetiza en Clulas C o parafoliculares de la tiroides
Inhibe la resorcin sea y disminuye la reabsorcin tubular

45 Acciones fundamentales de la calcitonina de calcio y fsforo
46 Precursor de las prostaglandinas El cido araquidnico
47 La sntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, cul? La ciclooxigenasa
48 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
49 El principal pptido natriurtico es y se sintetiza en El pptido atrial natriurtico. el tejido auricular
El centro del hambre est situado en y es regulado El hipotlamo el neuropptido Y el ncleo arcuato
50 fundamentalmente por que se sintetiza en del hipotlamo
La grelina es un pptido secretado en cuya funcin parece El estmago estimulacin del apetito tras unas horas
51 que es despus de la ingesta
Qu lipoprotena es la encargada de transportar el colesterol

52 necesario a las glndulas suprarrenales para la sntesis Las LDL
de hormonas?
Cul es el principal modulador de la sntesis de colesterol

53 y de receptores LDL? El colesterol libre intracelular
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO
1 Causa ms frecuente de hiperprolactinemia Frmacos
Manifestaciones clnicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos

2 en mujeres anovulatorios y galactorrea
3 Manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia en el varn Disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad
Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie

Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcrticos, ingesta
4 de causas antes del diagnstico de enfermedad hipofisaria de medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia renal
o hipotalmica, cules?
Paciente varn que presenta ginecomastia, qu es Existencia de tumor testicular productor de estrgenos o beta-
5 lo primero que se debe descartar? hCG
Una paciente de 30 aos de edad consulta por oligomenorrea

6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos aos. Niveles de prolactina
Qu determinacin habra que hacer en primer lugar?
Niveles sricos de prolactina por encima de 100 mcU/L,

7 orientan al diagnstico de Adenoma hipofisario productor de PRL
Cules son los adenomas hipofisarios funcionantes

8 ms frecuentes? Los prolactinomas
9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamao es Menor de 10 mm
Paciente de 50 aos, con una cifra de prolactina srica

de 75 ug/l, en la RM de la regin selar se observa una lesin Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresin
10 de 15 mm, qu sera lo que habra que sospechar del tallo hipofisario
en primer lugar?
11 Los prolactinomas ms frecuentes son Los microprolactinomas
Los microprolactinomas son ms frecuentes en

12 y los macroprolactinomas en Mujeres. varones
Una mujer de 33 aos de edad en tratamiento

13 con anticonceptivos orales desde hace tres aos comienza Medir niveles de PRL
con galactorrea, cul sera el siguiente paso a seguir?
Paciente de 28 aos en tratamiento por Suspender la medicacin y realizar seguimiento

14 un microprolactinoma, se queda embarazada, preguntando a la paciente por sntomas relacionados
qu se debe hacer? con el crecimiento tumoral
Los microprolactinomas se tratan si.

15 y los macroprolactinomas se tratan Producen sntomas.. siempre
Cul es la primera manifestacin clnica que aparece

16 tras un infarto hipofisario postparto o sndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epfisis,

17 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epfisis
Un adenoma hipofisario, ms frecuentemente

18 La mayora de los pacientes acromeglicos presentan un macroadenoma
Si en el caso anterior se encontrara tambin

La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro
19 que el paciente presenta hipercalcemia, qu habra de un MEN1
que descartar?
Determinacin de los niveles de IGF-1

Cules seran las pruebas diagnsticas de eleccin
20 en el caso del paciente anterior? y la supresin de la secrecin de GH
con la sobrecarga de glucosa
Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH

a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1
21 elevados para el sexo y edad del paciente, cul sera
Prueba de imagen: RM y estudios del campo visual
el siguiente paso a realizar?
Tratamiento de eleccin en los macroadenomas intraselares

22 productores de GH Ciruga transesfenoidal
El tratamiento mdico fundamental de la acromegalia Anlogos de la somatostatina:

23 se basa en octretido o lanretido
Efectos secundarios fundamentales de los anlogos

24 de la somatostatina Esteatorrea y dolor abdominal, y colelitiasis
Pegvisomant
25 Tratamiento mdico de segunda eleccin en la acromegalia (antagonista del receptor de GH)
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por

Por qu es imprescindible tratar a los pacientes
26 acromeglicos? causas cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias y, al
tratarlos, esta mortalidad se iguala a la poblacin general
27 El dficit congnito de GH se manifiesta a partir de los 6-12 meses de edad
28 La talla y el peso al nacer en los nios con dficit de GH son Normales
Detencin del crecimiento, edad sea retrasada, obesidad

troncular, frente amplia, raz nasal hundida, mejillas
29 Clnica caracterstica del dficit de GH redondeadas (aspecto de mueco), denticin retrasada,
y en el varn puede existir micropene
Pruebas de estimulacin de GH, farmacolgicas (clonidina,

30 Diagnstico fundamental del dficit de GH arginina, hipoglucemia insulnica) o fisiolgicas (ejercicio)
Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulacin

31 es inferior a 5 ug/l se considera que existe Dficit de GH
32 Tratamiento fundamental en un nio con dficit de GH GH sinttica
Tratamiento fundamental en un nio con enanismo

33 de Laron (insensibilidad a la GH) IGF-1 recombinante
34 Causa ms frecuente de dficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares
Test de estimulacin (hipoglucemia insulnica) y medicin

35 Diagnstico del dficit de GH de IGF-1 basal
Retinopata diabtica proliferativa, cuando existen signos

36 Contraindicaciones del tratamiento con GH de malignidad activa, e hipertensin intracraneal
Caractersticas bioqumicas del hipogonadismo Bajos de testosterona o estradiol y FSH y LH disminuidas

37 hipogonadotrfico o central o en el lmite inferior de la normalidad
La administracin de GNRH sinttica de forma pulstil restaura

38 Diagnstico de sndrome de Kallman la respuesta de gonadotropinas
No existe bocio, no presentan elevacin de colesterol

Caractersticas del hipotiroidismo central que permiten y se suele asociar al dficit de otras hormonas hipofisarias.
39 diferenciarlo del hipotiroidismo primario En la analtica: niveles bajos de T4 y bajos
o en el lmite inferior de la normalidad de TSH
Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,

40 cul es la determinacin ms til? Los niveles de T4 libres
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales

41 Caractersticas bioqumicas del hipertiroidismo hipofisario o elevados
Cmo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente

42 de la resistencia perifrica a hormonas tiroideas? TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario
En el dficit de ACTH no existe hiperpigmentacin

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria
43 y el dficit de secrecin de ACTH ni hiperpotasemia (porque no se altera la va
de los mineralcorticoides)
- Prolactinomas
- Tumores productores de GH
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores
44 funcionantes de hipfisis - Adenomas secretores de ACTH
- Adenomas productores de gonadotropinas
- Adenomas productores de TSH
Defectos campimtricos, parlisis oculomotoras, obstruccin

45 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios y compresin de la arteria cartida, cefalea
Defecto campimtrico ms frecuente en un adenoma

46 de hipfisis Hemianopsia bitemporal
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata

47 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales
por destruccin de la hipfisis, y pruebas de imagen: TAC, RM
48 Qu es la apopleja hipofisaria? Es el infarto hemorrgico agudo de un adenoma hipofisario
Cefalea, nuseas, vmitos, disminucin del nivel de conciencia,

49 Clnica de una apopleja hipofisaria sntomas menngeos, oftalmopleja y alteraciones pupilares
50 Secuela ms frecuente tras una apopleja hipofisaria Panhipopituitarismo
51 Tratamiento fundamental de la apopleja hipofisaria Descompresin de la hipfisis por va transesfenoidal
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal Rinorrea de lquido cefalorraqudeo, parlisis del tercer par
52 de un microadenoma y prdida de visin
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal Hipopituitarismo, diabetes inspida transitoria y permanente,

53 de un macroadenoma rinorrea de LCR y prdida visual
Se habla de sndrome de Sheehan cuando existe y es tpico Necrosis hipofisaria.. mujeres embarazadas, cuando el parto
54 de se complica con hemorragia intensa e hipotensin
Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmolgico

55 Diagnstico del hipopituitarismo y campimtrico, determinacin de niveles basales hormonales
y pruebas dinmicas para valorar reserva hipofisaria
Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir

los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para
56 Tratamiento del hipopituitarismo evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina
y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
El sndrome de silla turca vaca primaria es tpico de funcin Mujeres obesas, multparas e hipertensas. normal,
57 hipofisaria suele ser. pero puede existir hiperprolactinemia por compresin del tallo
Liberacin por el organismo de grandes cantidades de orina

58 Caracterstica fundamental de la diabetes inspida diluida (poliuria hipotnica)
- Falta de liberacin de ADH (diabetes inspida central)

59 Formas de diabetes inspida - Ausencia de respuesta del rin a la ADH (diabetes inspida
nefrognica)
Idioptica, traumatismos craneoenceflicos y tumores

60 Etiologa ms frecuente de la diabetes inspida central cerebrales o hipofisarios
Diabetes mellitus, diabetes inspida central, atrofia ptica

61 En sndrome de Wolfram se caracteriza por y sordera neurosensorial
Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades

62 Causas ms frecuentes de diabetes inspida nefrognica tubulointersticiales y frmacos como el litio
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja

63 Clnica fundamental de la diabetes inspida densidad (< 1.010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmtica elevada (> 290 mosm/kg)
Paciente con osmolaridad plasmtica de 300 mosm/kg

64 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, cul es el siguiente Prueba teraputica con vasopresina o desmopresina
paso a realizar?
Paciente con osmolaridad plasmtica de 285 mosm/kg

La prueba de deshidratacin o prueba de la sed
65 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, cul es la primera (test de Miller)
prueba que debera realizarse?
Sustitucin hormonal con desmopresina por va intranasal,

66 Tratamiento fundamental de la diabetes inspida central parenteral u oral
En pacientes con diabetes inspida, que estn hipotensos

67 o con sintomatologa neurolgica el principal tratamiento es Administracin de suero salino fisiolgico al 0,9% i.v.
Tratamiento de los pacientes con diabetes inspida Restriccin de sal, diurticos que aumenten la natriuresis, como
68 nefrognica las tiacidas, y AINEs
Caracterstica fundamental de la secrecin inadecuada Presencia de hiponatremia secundaria a la retencin de agua

69 de ADH libre por secrecin de ADH inapropiadamente elevada
- Neoplasias: microctico de pulmn, pncreas, timoma

- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, abs-
ceso, EPOC
70 Causas de secrecin inadecuada de ADH - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis
- Frmacos: opiceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfami-
da
Hiponatremia < 135 mmol/l

- Hipoosmolaridad plasmtica < 275 mosm/kg
Criterios diagnsticos de sndrome de secrecin inadecuada - Orina no diluida al mximo > 100 mosm/kg
71 de ADH - No edemas
- No deplecin de volumen (TA normal)
- Exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
Pruebas diagnsticas para detectar una secrecin inadecuada Prueba de la sobrecarga hdrica: es normal si a las 5 horas
72 de ADH se elimina el 80% del lquido ingerido
73 Contraindicacin para la prueba de sobrecarga hdrica Sodio plasmtico < 125 mmol/l
Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda

74 con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusin, etc. Suero salino hipertnico en bomba de perfusin
y sodio < 125
Restriccin hdrica 500-1000 cc al da, aportes de sal, dosis

Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve,
75 con sodio entre 130 y 135 y asintomtica bajas de furosemida, y frmacos como los antagonistas
de los receptores de vasopresina, demeclociclina o litio
TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES

Paciente sin antecedentes de patologa tiroidea que ingresa
en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital
1 en situacin de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre
Sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea
normales con T3 baja, diagnstico ms probable
Hallazgos de laboratorio caractersticos del sndrome Disminucin de T3 libre, T4 libre y TSH pueden ser normales
2 del eutiroideo enfermo o bajas, y T3R aumentada
3 Tratamiento actual del sndrome del eutiroideo enfermo No se recomienda
Dficit de yodo en la dieta, ingesta de bocigenos (litio,

antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades
4 Causas ms frecuentes de bocio simple inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la sntesis
de hormonas tiroideas
Patrn hormonal tiroideo necesario para poder hablar Funcin tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH
5 de bocio simple dentro de la normalidad)
6 Clnica del sndrome de Pendred Bocio, sordera neurgena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
Clnica caracterstica del bocio simple: sntomas compresivos

7 locales Disfagia, disnea, y signo de Pemberton positivo
Sospecha clnica fundamental ante un bocio con afectacin

8 de los nervios larngeos recurrentes Carcinoma de tiroides
9 Tratamiento del bocio simple con sntomas compresivos Tiroidectoma
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administracin de I131 sal

10 Tratamiento del bocio simple sin sntomas compresivos yodada o vigilancia clnica
En la posibilidad de que se desencadene un hipertiroidismo

tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio
11 En qu consiste el efecto Jod-Basedow? o que presentan algn ndulo con capacidad
de funcionamiento autnomo
Tiroiditis de Hashimoto, ablacin postradioyodo, postciruga,

12 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en adultos postradioterapia externa
13 Causa ms frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Dficit de yodo
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en pases Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo

14 desarrollados y postciruga
Recin nacido de tres das de vida en el que se aprecia una

15 coloracin amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, Hipotiroidismo congnito
somnolencia y estreimiento, qu debe sospecharse?
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,

16 Cuadro clnico caracterstico del cretinismo sequedad de piel, retraso en la edad sea y retraso
de la denticin, alteracin del desarrollo mental
Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez

y contractura muscular, sndrome del tnel carpiano, trastornos
17 Clnica tpica del hipotiroidismo menstruales, prdida de apetito, demencia, piel seca y spera,
alopecia, prdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
Prueba ms til para el diagnstico de hipotiroidismo

18 primario Determinacin de TSH
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal

19 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario o disminuida en hipotiroidismo hipofisario
En qu tipo de hipotiroidismo es caracterstico el aumento

20 del colesterol srico? En el hipotiroidismo primario
Situacin hormonal que nos permite diagnosticar

21 un hipotiroidismo subclnico T4 libre y T3 normales y TSH elevada
22 Tratamiento mdico ms utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4)
Parmetro ms til para control del tratamiento

23 del hipotiroidismo primario Determinacin de TSH
Parmetro ms til para control del tratamiento

24 del hipotiroidismo central T4 libre
25 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalizacin de niveles de TSH
Varn de 75 aos que es trado a urgencias en coma.

Presenta palidez, hinchazn de cara, pies y manos, hipotona
26 y arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal Hormonas tiroideas y corticoides
de 34 C, hemograma y bioqumica normales, cul
debe ser la medida teraputica ms urgente?
Tratamiento ms adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa ms hidrocortisona, para evitar
27 mixedematos que se desencadene una crisis suprarrenal
Actitud ms adecuada ante un paciente anciano,

28 con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 aos, Vigilancia
que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal
Mujer de 33 aos de edad que en la analtica presenta

29 unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
ms adecuada
Causa ms frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades

30 medias de la vida Enfermedad de Graves
31 Causa ms frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante
Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad

32 de Graves Anticuerpos IgG estimulantes del recetor de TSH (TSI)
33 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves HLA DR3 y HLA B8
Hipertrofia e hiperplasia del parnquima tiroideo

34 Histologa tpica de la enfermedad de Graves con infiltracin de linfocitos
Entidades que pueden cursar con clnica tpica

35 de hipertiroidismo y aumento de hCG Mola hidatiforme y coriocarcinoma
Mujer de 45 aos que es vista en urgencias por fibrilacin

auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA
de 140/60 mmHg. No presenta adenopatas ni bocio,
36 la T4 libre est alta y la TSH suprimida, la captacin de yodo
Tirotoxicosis facticia
en la gammagrafa es baja y la tiroglobulina menor
de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnstico ms probable
Varn de 80 aos de edad que presenta desde hace

un mes prdida de peso, debilidad muscular, depresin,
37 lentitud y sntomas de insuficiencia cardaca Solicitar TSH
sin otros antecedentes
de inters, cul sera la actitud ms adecuada?
Exoftalmos y placas de coloracin rojiza o amarillenta

38 en parte anterior de las piernas. Enfermedad de Graves
Patologa ms probable
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento

39 del hipertiroidismo Crisis tirotxica y en la oftalmopata de Graves severa
40 Mtodo de screening inicial para diagnstico de hipertiroidismo Determinacin de TSH
Niveles hormonales en el diagnstico de hipertiroidismo

41 primario T4 libre elevada y TSH suprimida
Niveles hormonales en el hipertiroidismo central

42 y en la resistencia a hormonas tiroideas T4 libre elevada y TSH elevada o normal
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH

Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
43 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH a la TRH, mientras que s hay respuesta en la resistencia
a hormonas tiroideas
Antitiroideos, yoduro inorgnico, glucocorticoides

44 Tipos de tratamiento farmacolgico del hipertiroidismo y yodo radiactivo
10
45 Efecto secundario ms grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis
Mujer de 33 aos que hace dos semanas inici un tratamiento

46 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor Agranulocitosis por propiltiouracilo
de garganta, qu habra que sospechar?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte

47 En qu consiste el efecto Wolff-Chaikoff? en las clulas tiroideas e inhibir la organificacin, impidiendo as
la sntesis de yodotirosinas y la liberacin de hormonas tiroideas
48 Efectos indeseables ms importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
Tratamiento que es recomendable seguir antes

49 de la administracin de una dosis ablativo de radioyodo Antitiroideos
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen

50 Contraindicaciones del radioyodo dudas de malignidad, edad menor a 20 aos, oftalmopata
de Graves severa y presencia de ndulo fro en la gammmagrafa
Tratamiento de eleccin en la enfermedad de Graves

51 en mujer de 30 aos Antitiroideos
Tratamiento de eleccin en varn de 70 aos

52 con enfermedad de Graves Radioyodo
Tratamiento de eleccin para un varn de 43 aos con

53 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Tiroidectoma
Actitud ms correcta ante un mujer de 33 aos,

54 en su segundo embarazo, con enfermedad de Graves Ciruga en el segundo trimestre de gestacin
que no se controla con propiltiouracilo
Mujer de 33 aos que tras un tratamiento prolongado

con metimazol durante 18 meses no consigue
55 una remisin completa de su enfermedad, cul es la actitud
Utilizacin de yodo radiactivo
ms correcta?
56 Tratamiento de eleccin en el bocio multinodular txico Radioyodo
57 Tratamiento de eleccin en el adenoma txico Radioyodo
Cul es el betabloqueante de eleccin para el control

58 de los sntomas en una crisis tirotxica? El propranolol
59 Por qu? Porque inhibe la conversin perifrica de T4 a T3
Antitiroideos, contrastes yodados, propranolol y dexametasona

60 Tratamiento de la crisis tirotxica en dosis altas
Disfona por dao del nervio larngeo recurrente, sangrado

61 Complicaciones derivadas de la tiroidectoma masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
Paciente que tras realizrsele una tirodectoma total

62 por enfermedad de Graves presente una calcemia Hipoparatiroidismo
de 7 mg/dl, qu es lo ms probable?
11
Mujer de 42 aos de edad que desde hace dos das presenta

dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
63 acompaado de fiebre y leucocitosis, cul es el diagnstico
Tiroiditis aguda bacteriana
ms probable?
64 Tratamiento ms adecuado Antibiticos y drenaje quirrgico si existe coleccin purulenta
Clnica caracterstica de la tiroiditis subaguda viral Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local,
65 o de De Quervain malestar general, fiebre y aumento de la VSG
66 Gammagrafa tpica de las tiroiditis Captacin nula de yodo
Sintomtico, AAS, corticoides y betabloqueantes para controlar

67 Tratamiento de la tiroiditis viral sntomas de hipertiroidismo
68 Tratamiento no indicado en las tiroiditis Antitiroideos
Mujer de 50 aos que presenta hipertiroidismo,

bocio no doloroso, captacin nula en la gammagrafa
69 y ttulos bajos de antiperoxidasa,
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnstico ms probable
Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar

70 linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crnica o de Hashimoto
Mujer de 35 aos con bocio indoloro, de consistencia

elstica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente
71 elevada y ttulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa.
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
Diagnstico ms probable y tratamiento
Varn de 51 aos, con bocio inmvil y de consistencia

ptrea, sin afectacin de ganglios linfticos regionales,
72 anticuerpos antitiroideos negativos y captacin de yodo Tiroiditis de Riedel
disminuida.
Diagnstico ms probable
73 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Ciruga si existen sntomas compresivos
Incidencia de carcinoma tiroideo en los ndulos tiroideos

74 nicos 5%
75 Y en los bocios multinodulares? 5%
Antecedentes familiares de cncer de tiroides o MEN 2,

radiacin de cabeza y cuello en la infancia, dficit de yodo,
Factores de riesgo de cncer de tiroides ante un ndulo
76 tiroideo ndulo de crecimiento rpido e indoloro, parlisis de cuerdas
vocales o disfona, sexo masculino, tamao mayor de 4 cm,
adenopatas palpables y fijacin a estructuras profundas
Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, halo irregular

77 Signos ecogrficos de sospecha de malignidad son y vascularizacin intranodal
Cul es la variante histolgica ms frecuente en el linfoma

78 tiroideo? Linfoma histioctico de clulas grandes
79 Tumor tiroideo ms frecuente Carcinoma papilar

12
80 Tumor tiroideo con peor pronstico Carcinoma anaplsico
Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular

81 de la tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma

82 y cncer medular de tiroides, qu patologa hay El feocromocitoma
que intervenir en primer lugar?
83 Tratamiento de eleccin en el cncer medular de tiroides Tiroidectoma total con linfadenectoma central
El mtodo inicial ms adecuado de diagnstico

84 para la mayora de pacientes con un ndulo tiroideo La puncin aspiracin con aguja fina (PAAF)
nico es
Mujer de 45 aos, diabtica, que consulta por bulto

en el cuello, asintomtica, a la palpacin se detecta
un ndulo de aproximadamente 3 cm de dimetro;
Puncin aspiracin con aguja fina del ndulo y estudio
85 estudio bioqumico y hematolgico normal, niveles
citolgico
de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafa
el ndulo es hipocaptante, qu habra que hacer
a continuacin?
El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar,

86 qu conducta es la ms aconsejable? Tiroidectoma total seguida de I131 y L-T4
Tratamiento de eleccin
87 ante un carcinoma tiroideo Tiroidectoma total
Paciente de 60 aos con ndulo tiroideo hipocaptante,

con antecedentes familiares de cncer de tiroides y disfona
Extirpacin amplia de la lesin, hemitiroidectoma con
88 de tres meses de evolucin, al que se realiza una PAAF
istmectoma y biopsia de la pieza
que es informada como proliferacin folicular, Cul es la
actitud ms aconsejable?
Se demuestra la existencia de carcinoma folicular, cul debe

89 ser la actitud a seguir? Nueva ciruga para extraer restos tiroideos
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja
90 de cncer de tiroides o indetectable
Previamente a la administracin de I131 para destruir tejido Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar
91 tiroideo residual tras una ciruga, qu debemos hacer? los niveles plasmticos de TSH
Mtodos de seguimiento tras una tiroidectoma por cncer Ecografa, rastreo corporal total con radioyodo y determinacin
92 de tiroides de tiroglobulina
Marcador para detectar enfermedad residual en cncer

93 diferenciado de tiroides Tiroglobulina
TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES
1 Causa ms frecuente de sndrome de Cushing Administracin exgena de glucocorticoides
13
Cmo podemos diferenciar un sndrome de Cushing Porque en el Cushing exgeno existe clnica de Cushing
2 endgeno del sndrome de Cushing exgeno pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmticos
por administracin de glucocorticoides? suprimidos
Cul es la causa ms frecuente de sndrome de Cushing El sndrome de Cushing por tumor hipofisario, generalmente
3 endgeno? microadenoma
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos

4 refiriendo a Sndrome de Cushing de origen hipofisario
Otras causas de sndrome de Cushing endgeno menos Sndrome de Cushing suprarrenal y sndrome de Cushing
5 frecuentes son ectpico
Cules son los tumores que ms frecuentemente producen El carcinoma microctico de pulmn y los tumores carcinoides
6 sndrome de Cushing ectpico? (pulmn, timo, pncreas y ovario)
Mecanismo por el cul algunas neoplasias producen Por produccin autnoma de ACTH o CRH por las clulas
7 sndrome de Cushing tumorales
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara

8 Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing de luna llena, estras rojo-vinosas, acn, hirsutismo, trastornos
menstruales, debilidad muscular, osteoporosis
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica,

9 Manifestaciones clnicas del Cushing ectpico agresivo adems de hiperpigmentacin y miopata proximal,
pero sin el caracterstico fenotipo cushingoide
- Niveles plasmticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos

aumentados (excepto en sndrome de Cushing yatrgeno,
Datos de laboratorio en el sndrome de Cushing de cualquier que estn disminuidos)
10 etiologa - Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metablica hipopotasmica
- Excrecin de cortisol libre en orina durante 24 horas

Pruebas de primera lnea ante la sospecha clnica - Test de Nugent (supresin con 1 mg de dexametasona)
11 de un sndrome de Cushing - Prueba de supresin con 2 mg de dexametasona, y cortisol
salival nocturno
Cortisol srico nocturno y supresin con 2 mg de dexametasona

12 Pruebas de segunda lnea en el sndrome de Cushing con estimulacin de CRH
Una vez realizado el diagnstico de sndrome de Cushing,

13 cul es el siguiente paso? Medicin de ACTH
La presencia de ACTH < 5 (suprimida) en un paciente

14 con sndrome de Cushing endgeno sugiere y la siguiente Tumor o hiperplasia suprarrenal TAC abdominal/suprarrenal
prueba a realizar sera
Si no se reduce el cortisol plasmtico por debajo del 90% Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores
15 de su valor basal es sugestivo de productores de ACTH ectpica
Para la deteccin de patologa suprarrenal o de tumores

16 ectpicos se emplea TAC corporal en cortes de 0,5 cm
Ante un sndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH

17 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar
14
Si se observa un gradiente petroso-perifrico de ACTH,

con niveles de ACTH mayores en el seno petroso
18 que en la vena perifrica dnde se encuentra el tumor
En la hipfisis
productor de ACTH?
Existen algunos estados de pseudocushing que pueden Obesidad severa, depresin, el alcoholismo crnico
19 plantear problemas diagnsticos. Cita algn ejemplo: y enfermedades que causan gran estrs
Tratamiento de eleccin en las neoplasias suprarrenales

20 que producen sndrome de Cushing Ciruga
Tratamiento de eleccin de los tumores hipofisarios

21 productores de ACTH Extirpacin quirrgica del tumor por va transesfenoidal
22 Tratamiento del sndrome de Cushing de origen ectpico Extirpacin quirrgica del tumor
- Suprarrenalectoma mdica: ketoconazol, aminoglutetimida,

Si estamos ante un sndrome de Cushing de origen ectpico mitotane o metopirona
23 cuyo tumor est oculto, qu opciones de tratamiento - Suprarrenalectoma quirrgica bilateral (ocasionalmente)
existen? que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por
vida con mineralcorticoides y glucocorticoides
- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison

- Enfermedad hipotalmica o hipofisaria con dficit de ACTH
24 Causas de insuficiencia suprarrenal o CRH
- Supresin prolongada del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal
por administracin exgena de glucocorticoides
Cul es la causa ms comn de insuficiencia suprarrenal

25 primaria? La adrenalitis autoinmune
Causas de insuficiencia suprarrenal tpicas de pacientes Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium
26 con SIDA intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi
Astenia, debilidad, hipoglucemia, prdida de peso, dolor

27 Clnica sugestiva de insuficiencia suprarrenal abdominal, nuseas, vmitos
En la primaria existe aumento de la secrecin de ACTH y sus

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria pptidos, que dan lugar a hiperpigmentacin mucocutnea,
28 y secundaria y existe tambin hipoaldosteronismo, con prdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metablica y avidez por la sal
Disminucin de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento

29 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia
normoctica, linfocitosis y eosinofilia
30 Causa ms frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensin brusca de un tratamiento corticoideo
Fiebre elevada, deshidratacin, nuseas, vmitos, hipotensin,

31 Clnica de la crisis adrenal shock
Paciente que ha estado recibiendo tratamiento

Aumentar dosis de esteroides de manera profilctica para evitar
32 con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado una crisis suprarrenal
en el hospital por una neumona, qu se debe hacer?
Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, qu es

33 lo primero que se debe realizar? Medicin de niveles basales de cortisol en sangre
15
La concentracin de ACTH estar elevada en la Insuficiencia suprarrenal primaria.. insuficiencia suprarrenal

34 y disminuida o normal en la secundaria
Prueba de estimulacin con 250 ug de ACTH. Es normal si el

Cul es la prueba de referencia para el diagnstico cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 60 minutos;
35 de insuficiencia suprarrenal primaria? si no se eleva, se hace el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
primaria
Cul es la prueba diagnstica ms fiable para el diagnstico

36 de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulnica (prueba de funcin hipofisaria)
Si en la prueba de estimulacin con ACTH el cortisol

37 no responde pero s lo hace la aldosterona, cul ser el Insuficiencia suprarrenal secundaria
diagnstico ms probable?
Causas ms frecuentes de destruccin hemorrgica En los nios: septiciemia por pseudomonas y meningococemia;
38 de las glndulas suprarrenales en adultos: tratamiento anticoagulante
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona,

39 Tratamiento de la enfermedad de Addison hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides
(fludrocortisona)
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica

Que es necesario elevar la administracin de glucocorticoides
40 un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectoma, hasta 10 veces la dosis habitual
qu hay que tener en cuenta antes de la ciruga?
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas

41 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria si hay dficits hormonales asociados. Generalmente no se
requiere tratamiento con mineralcorticoides
Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo

una perfusin continua posteriormente, y reposicin de sodio
42 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal y agua mediante infusin de solucin salina fisiolgica
o glucosalina
43 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene tambin efecto Mineralcorticoide
44 Causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de Conn)
Prdida de sodio, deplecin de volumen, disminucin de flujo

45 Causas de hiperaldosteronismo secundario sanguneo renal o tumores productores de renina
- En el hiperaldosteronismo primario est aumentada la aldostero-

na y disminuida la ARP (actividad de renina plasmtica).
- En el hiperaldosteronismo secundario est aumentada
46 Diagnstico diferencial de los hiperaldosteronismos la aldosterona y la ARP
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldos-
terona y ARP disminuidas (sndrome de Liddle, tumores
productores de DOCA)
47 Clnica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensin arterial
- Hipopotasemia, eliminacin exagerada de potasio en orina

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnstico
48 de hiperaldosteronismo - Hipernatremia
- Alcalosis metablica
16
Hipertensin arterial moderada/grave, HTA resistente

a tratamiento farmacolgico, HTA e hipopotasemia
espontnea o inducida por diurticos, incidentalomas
suprarrenales, pacientes con HTA e historia familiar de HTA
49 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo de inicio precoz o accidentes cerebrovasculares en menores
de 40 aos, familiares de primer grado hipertensos
en un paciente diagnosticado de hiperaldosteronismo
primario, hipertensin arterial en nios
y menores de 20 aos
Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4

Cul es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
50 diagnstico de un hiperaldosteronismo? semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes
de la evaluacin
Cociente aldosterona (ng/dl)/actividad de renina (ng/ml/hora)

La primera medicin que debe hacerse para el diagnstico
51 de un hiperaldosteronismo es mayor de 20 con niveles de aldosterona mayores de 15 ng/dl
obligan a continuar el estudio
Si tras la infusin de suero salino (2 litros en 4 horas), la

52 aldosterona sigue en niveles superiores a 10 ng/dl, qu Un hiperaldosteronismo primario
debemos sospechar?
Cmo se realiza el diagnstico diferencial

53 entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina
Los niveles de renina estarn elevados

54 en un hiperaldosteronismo y estarn suprimidos en uno Secundario.primario
Tras el diagnstico bioqumico de hiperaldosteronismo, Pruebas de imagen (TAC abdominal) y pruebas invasivas como
55 cul es la siguiente prueba a realizar? el cateterismo de las venas suprarrenales
- Si existe adenoma: extirpacin quirrgica

- Si est contraindicada la ciruga: restriccin de sodio y admi-
nistracin de espironolactona o eplerenona
56 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tra-
tamiento farmacolgico: espironolactona, eplerrenona,
amiloride
57 Causa ms frecuente de hipoaldosteronismo aislado Dficit de produccin de renina
58 Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metablica
El hipoaldosteronismo hiporreninmico es tpico de pacientes

59 con Pacientes diabticos con nefropata
Test postural y test de deambulacin ms furosemida: no

60 Pruebas diagnsticas del hipoaldosteronismo aumentan ni la renina ni la aldosterona
-Si paciente hipertenso: furosemida

61 Tratamiento del hipoaldosteronismo -Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona
Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa - Determinar si es funcionante o no mediante determinacio-
62 suprarrenal es nes basales hormonales y pruebas funcionales
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal

63 ante la sospecha de Feocromocitoma
64 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnstico de Metstasis suprarrenales
17
- Tumores funcionantes
65 Indicaciones de ciruga de una masa suprarrenal - Masas 4 cm
Paciente que en la realizacin de TAC se descubre adenoma

66 no funcionante menor de 4 cm de dimetro, Evaluacin con TAC cada 6 -12 meses
cul es la actitud ms adecuada?
67 Causa ovrica ms frecuente de hiperandrogenismo Sndrome de ovario poliqustico
Acn, hirsutismo (no virilizacin), con elevacin de testosterona,

68 Clnica del sndrome de ovario poliqustico androstendiona, oligomenorrea y anovulacin
El inicio sbito de hirsutismo y virilizacin progresivas

69 sugiere Una neoplasia suprarrenal u ovrica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles

elevados de DHEA-S y eliminacin aumentada de 17 cetos-
Diferencias bioqumicas entre una neoplasia suprarrenal
70 y una ovrica teroides
- En los carcinomas ovricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
estn normales y hay aumento de testosterona
71 Tumor ovrico virilizante ms frecuente Arrenoblastoma o tumor de clulas de Sertoli-Leydig
En la mdula suprarrenal y ganglios simpticos

72 Dnde se origina el feocromocitoma? (paragangliomas)
73 Forma de presentacin ms frecuente del feocromocitoma Como lesin nica y unilateral
Los feocromocitomas suprarrenales secretan mientras

74 que cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo Adrenalina y noradrenalina noradrenalina
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi

75 Manifestacin clnica ms frecuente del feocromocitoma siempre resistente al tratamiento convencional
Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrs,

Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva
76 en paciente portador de feocromocitoma el ejercicio fsico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol
Varn de 43 aos que es llevado a Urgencias por un cuadro

de palpitaciones, sudoracin y palidez facial, sin alteraciones
77 neurolgicas, que el paciente asocia a la miccin. TA 170/110
Un feocromocitoma vesical
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, qu hay que descartar?
Medicin de catecolaminas libres y sus metabolitos (cido

vanidilmandlico y metanefrinas) en orina de 24 horas
Ante la sospecha de feocromocitoma,.cules son las pruebas
78 diagnsticas fundamentales?
y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM
abdominal o gammagrafa con metayodobenzilguanidina
para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la ciruga Induccin de bloqueo alfaadrenrgico estable y prolongado
79 de un feocromocitoma con fenoxibenzamina 10-14 das antes de la intervencin
Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio

80 antes de conseguir bloqueo alfa completo, Fentolamina i.v.
o durante la ciruga, estas se tratan mediante
Los betabloqueantes estn contraindicados

81 en el feocromocitoma hasta que no se logra El bloqueo alfa completo
18
En el tratamiento de las arritmias inducidas

durante la ciruga del Feocromocitoma por liberacin
82 de catecolaminas o durante la induccin anestsica, se
Bloqueantes beta como el propranolol
utilizan
La expansin de volumen mediante la administracin de sal

83 y suero salino antes de la ciruga del Feocromocitoma ayuda La hipotensin postquirrgica
a evitar
TEMA 5. DIABETES MELLITUS
1 Enfermedad endocrina ms frecuente Diabetes mellitus (DM)
2 Forma ms frecuente de diabetes mellitus Tipo 2
En qu tipo de diabetes mellitus son ms frecuentes

3 las complicaciones crnicas en el momento del diagnstico? En el tipo 2
Glucemia plasmtica a las dos horas de la sobrecarga oral

4 de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible Intolerancia a los hidratos de carbono
con
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmtica en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes

mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,
6 cul es la prueba que se debe realizar para diagnosticar
Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
al paciente?
Test de screening en la poblacin general para el diagnstico

7 de DM Glucosa plasmtica en ayunas
En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de

8 forma repetida, qu prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
Glucemia mayor o igual de 200 mg/dl con clnica cardinal de

diabetes; mayor o igual de 200 mg/dl a las 2 horas de una sobre-
9 Criterios diagnsticos de la DM carga oral de glucosa (necesita confirmacin); mayor o igual de
126 mg/dl en ayunas (necesita confirmacin) o HbA1c mayor o
igual de 6.5% (necesita confirmacin)
Dficit de la secrecin de insulina por destruccin inmunolgica

10 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 del pncreas
Niveles de pptido C tras el estmulo con glucagn. Sern muy

11 Prueba diagnstica del dficit de secrecin de insulina bajos en la DM tipo 1
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento

12 del diagnstico con Insulina
La aparicin de manifestaciones clnicas en la DM tipo 1

13 se produce cuando Se han destruido ms del 90% de clulas pancreticas
En cul de los dos tipos de diabetes mellitus tienen ms

14 importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2
19
Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparicin

15 de DM tipo 1 HLA DR3 y DR4
Qu factor ambiental podra estar relacionado con el inicio

16 de la destruccin pancretica que da lugar a la DM tipo 1? Una infeccin vrica
- Anticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA)

- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico
Anticuerpos que se emplean como marcadores
17 de la DM tipo 1 (GAD)
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
Cules de ellos son los que tienen mayor rentabilidad

18 diagnstica y se usan actualmente? Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico
Se debe a una resistencia a la accin de la insulina en tejidos

19 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 perifricos y a un dficit en la secrecin de insulina
por el pncreas (dficit relativo)
Cmo es la masa de clulas beta pancreticas

20 en este tipo de DM? Normal
21 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Polignica, no muy bien conocida
Obesidad, envejecimiento, inactividad fsica y dietas

22 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 hipercalricas
23 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 Dieta y metformina
Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 aos, con

24 La DM tipo MODY se caracteriza por hiperglucemia leve y sin cetosis
El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3

25 Tipos ms frecuentes de DM tipo MODY (mutaciones en el gen del factor nuclear heptico 1-alfa)
26 Cita cuatro frmacos que puedan producir DM Glucocorticoides, tiacidas, fenitona y pentamidina
Como la necesidad de ms de 200 UI al da de insulina o de ms

27 Cmo se define la resistencia insulnica severa? de 1,5 UI/kg/da para controlar la glucemia
Uno de los sndromes de resistencia insulnica se trata con

28 corticoides e inmunosupresores, cul? El tipo B
Cul de los sndromes de resistencia insulnica es frecuente

29 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans? El tipo A
Personas jvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia

30 Clnica fundamental de la DM tipo 1 y prdida de peso de comienzo brusco
Qu caracteriza al periodo denominado luna de miel Periodo de remisin parcial en que las necesidades de insulina
31 cuando se comienza el tratamiento con insulina? son bajas y el control glucmico fcil de conseguir
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma

insidiosa y la mayora de las veces se diagnostica como
32 Clnica fundamental de la DM tipo 2 un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes
asintomticos.
20 A veces se presenta como coma hiperosmolar
33 Qu tipo de tratamiento comenzaras a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio fsico + metformina
En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 aos, en

tratamiento con antidiabticos orales y con cifras elevadas
34 de glucosa en las glucemias capilares, se debera plantear
Insulina
iniciar tratamiento con
Respuesta de pptido C a los 6 minutos del estmulo con

35 Mtodo de estimacin de la reserva pancretica de insulina glucagn
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabtica y la

36 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus descompensacin hiperosmolar
37 La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en La DM tipo 1
La descompensacin hiperosmolar es una complicacin

38 caracterstica de La DM tipo 2
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones

39 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabtica dietticas, infecciones, traumatismos, ciruga
Nuseas, vmitos y dolor abdominal, y si no se trata

precozmente, obnubilacin y coma. Glucemia > 250 mg/dl,
40 Clnica y datos de laboratorio tpicos de la cetoacidosis acidosis metablica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetnicos
en plasma, cuerpos cetnicos positivos en orina y bicarbonato
plasmtico disminuido, potasio disminuido
Estado en que puede aparecer una hiponatremia con

41 osmolaridad plasmtica elevada Hiperglucemia
Qu se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una

42 cetoacidosis diabtica? Una infeccin
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabtica, cules son

43 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria
Segunda causa ms frecuente de cetoacidosis despus de la

44 DM La cetoacidosis alcohlica
Insulina rpida o regular por va iv en perfusin continua, e

45 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabtica hidratacin del paciente con suero salino y, posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 200 mg/dl
Cuando se corrija la acidosis y despus de 2 horas del inicio del

46 Cundo se puede retirar la insulina iv? tratamiento con insulina subcutnea
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del

47 Cundo son necesarios los suplementos de potasio? tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 4 horas
tras comenzar tratamiento
48 Cundo es necesaria la administracin de bicarbonato? Si el pH es < 6,9 o bicarbonato < 5 mEq/L
Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 6 horas,

49 qu se debera sospechar? Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH,

50 Cmo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabtica? bicarbonato, anin gap e iones
21
51 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabtica Infarto de miocardio y neumona
52 En nios una causa frecuente de muerte es El edema cerebral
Generalmente ancianos diabticos con un cuadro infeccioso,

53 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar como neumona o sepsis de origen urolgico
Deshidratacin por diuresis osmtica, manifestaciones

54 Clnica de la descompensacin hiperosmolar neurolgicas y microtrombosis por el aumento de
la viscosidad plasmtica
Datos de laboratorio ms caractersticos de la Hiperglucemia > de 600 mg/dL, osmolalidad plasmtica

55 descompensacin hiperosmolar elevada, con pH normal y cuerpos cetnicos negativos
- En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetnicos en

Tanto en la cetoacidosis como en la descompensacin
plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
56 hiperosmolar existe acidosis metablica, a qu es debido
- En la descompensacin hiperosmolar, debido al aumento
en cada uno de los casos?
del cido lctico por mala perfusin tisular
La hidratacin, inicialmente con suero salino y luego con suero

57 Tratamiento fundamental de la descompensacin hiperosmolar glucosado al 5%
- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)

- Potasio (iniciar su administracin ms precozmente que en
Otros tratamientos necesarios en la descompensacin
58 hiperosmolar la cetoacidosis), excepto si est elevado
- Bicarbonato (slo si existe acidosis lctica con pH< 7.20)
- Antibiticos si se sospecha infeccin
Omisin o retraso de una comida, exceso de insulina

59 Factores desencadenantes de hipoglucemia o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso
Con qu tipo de tratamiento es ms frecuente que aparezcan

60 hipoglucemias? Con el tratamiento insulnico intensivo
- Sntomas adrenrgicos: sudoracin, nerviosismo, temblor,

palidez, palpitaciones
Sntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
61 hipoglucemia - Sntomas neuroglucopnicos: cefalea, disminucin de capa-
cidad de concentracin, trastornos de conducta y lenguaje,
visin borrosa, convulsiones
Si paciente consciente administrar hidratos de carbono de

62 Tratamiento de las hipoglucemias absorcin rpida va oral. Si paciente inconsciente administrar
glucagn por va subcutnea o intramuscular y suero glucosado
Qu tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy

63 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas
horas?
- Microvasculares: retinopata, neuropata y nefropata, gas-

troparesia, vejiga neurgena
64 Principales complicaciones crnicas de la DM - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopata isqu-
mica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial
perifrica
65 Los IAM silentes son ms frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus
Cul es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido

66 mejores resultados en pacientes con DM? Bypass aortocoronario
22
Reposo, desbridamiento quirrgico, curas locales y tratamiento

67 Tratamiento de las lceras diabticas antibitico de amplio espectro
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa

- Mucormicosis rinocerebral
68 Infecciones tpicas de pacientes diabticos - Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa
Qu es lo fundamental para prevenir el desarrollo de

Un estricto control metablico de la glucemia y del resto de
69 complicaciones crnicas microvasculares de la DM y evitar su factores de riesgo cardiovasculares
progresin?
70 Los niveles de HbA1c se han relacionado con El riesgo de complicaciones microangiopticas
Adems del control glucmico es necesario tambin un Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad,
71 estricto control de hipertensin arterial y dislipemia
Dieta, ejercicio, frmacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y

72 Pilares del tratamiento del diabtico el autocontrol
En qu tipo de diabetes es fundamental seguir

73 adecuadamente la composicin de la dieta? En el tipo 2
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,

74 Beneficios del ejercicio en paciente diabtico reduce riesgo cardiovascular
Una o dos inyecciones de insulina de accin intermedia

75 Pautas de tratamiento insulnico convencional o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes
del desayuno y 1/3 antes de la cena
- Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro

o asprtica) antes de cada comida para controlar el pico
de glucemia postprandial junto con insulina de efecto
prolongado o de accin intermedia en una
o varias dosis al da
76 Pautas de tratamiento insulnico intensivo - Infusin subcutnea continua de insulina de accin corta
mediante una bomba situada en el tejido subcutneo
de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal
a lo largo del da y se programa un pico de insulina
antes de cada comida
- Menores de 8 aos
- Diabticos con neuropata autonmica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
77 Contraindicaciones del tratamiento insulnico intensivo - Ancianos
- Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares
- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistrofia en el sitio de inyeccin
78 Principales efectos secundarios de la insulina - Ganancia ponderal
- Edema insulnico
- Presbicia insulnica
Hiperglucemia a primeras horas de la maana por aumento de

79 A qu se denomina fenmeno de Somogyi? hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna
80 Su tratamiento se basa en Reducir dosis de insulina por la noche

23
Hiperglucemia matutina debido a la secrecin nocturna de GH o

81 A qu se denomina fenmeno del alba? al ritmo circadiano del cortisol
Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la

82 Su tratamiento se basa en normoglucemia
Mediante medicin de glucemia plasmtica a las 3 de la

83 Cmo se pueden distinguir ambos fenmenos? maana. Si es baja, es un fenmeno de Somogyi; si es normal,
un fenmeno del alba
84 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas
85 El uso de sulfonilureas est indicado solamente en DM tipo 2
Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopata avanzada o

86 Contraindicaciones de sulfonilureas insuficiencia renal
87 Principal indicacin de las meglitinidas Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial
88 Contraindicaciones de meglitinidas Embarazo y hepatopata severa
89 Biguanida ms usada en Espaa Metformina
90 Efecto adverso ms severo de la metformina Acidosis lctica
91 Efecto secundario ms frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, nuseas y diarrea
Situaciones que favorezcan la acidosis lctica o deterioro de la

92 Contraindicaciones de la metformina funcin renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria,
hepatopata, nefropata, y en el embarazo
93 Efecto secundario fundamental de las glitazonas Retencin hdrica
94 Contraindicaciones de las glitazonas Insuficiencia cardaca, insuficiencia heptica y embarazo
95 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas Molestias gastrointestinales y flatulencia
96 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas Menores de 18 aos y embarazadas
Paciente diabtico en tratamiento con insulina y acarbosa,

97 con hipoglucemia de 35 mg/dl, qu debemos administrar Glucosa
para corregir la hipoglucemia?
Sujetos delgados, que han sufrido prdida de peso intensa,

Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulnico de
98 entrada en DM tipo 2 nefropata o hepatopata, y hospitalizados por enfermedad
aguda
Cul es la mejor arma para la modificacin de la pauta de

99 tratamiento insulnico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
100 Mejor parmetro para evaluar el control glucmico a largo plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
24
- HbA1c < 7%
- Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl
- Glucemia postprandrial < 180 mg/dl
- A < 130/80 mmHg
101 Objetivos del control metablico en un paciente diabtico - col < 100 mg/dl
- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer
- Triglicridos < 150 mg/dl
- Abandono del hbito tabquico
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS
- Existencia de sntomas de hipoglucemia (adrenrgicos y

neuroglucopnicos)
1 Trada de Whipple caracterstica de la hipoglucemia - Cifras bajas de glucosa
- Mejora de los sntomas tras administracin de glucosa
Insulinoma, dficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, dficit

2 Causas de hipoglucemia de ayuno de GH), tumores extrapancreticos (fibrosarcoma), hepatopata
severa, insuficiencia renal severa
Hipoglucemia reactiva idioptica, antecedente de ciruga del trac-

3 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial to digestivo superior con trnsito acelerado, insulinoma y non-
insulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome (NIPHS)
La hipoglucemia reactiva verdadera es tpica de y se debe Mujeres jvenes .. liberacin aumentada o retardada de
4 a insulina en respuesta a la ingesta
Glucosa por va oral si el paciente est consciente. Si est

5 Tratamiento de la hipoglucemia inconsciente, glucosa por va intravenosa
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y
6 existencia de niveles normales o altos de insulina plasmtica
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinacin

7 Prueba diagnstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y pptido C
Se establece el diagnstico de insulinoma, ante qu Hipersecrecin exagerada de insulina en presencia de

8 resultados? hipoglucemia, y aumento del pptido C
Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de pptido

9 C bajos, qu deberamos sospechar? Hipoglucemia por insulina exgena
Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de pptido C Tratamiento del paciente con sulfonilureas mediante la
10 altas, qu hay que descartar? y cmo?... determinacin de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
La tcnica de imagen inicial ms eficaz para la visualizacin de

11 un insulinoma es TAC abdominal de alta resolucin
El mtodo ms eficaz para el diagnstico de localizacin del

12 insulinoma es. La ecografa pancretica intraoperatoria
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento ms

13 adecuado es Enucleacin del tumor
Pancreatectoma distal gradual dejando al menos un 20-30%

14 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar de pncreas
25
TEMA 7. NUTRICIN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD
1 Cul es el componente mayoritario de la dieta? Los carbohidratos en un 55%
Cules son los carbohidratos ms beneficiosos y qu Los de absorcin lenta, como los almidones, y evitar en exceso
2 deberan aportarse con la dieta? los de absorcin rpida
3 Las grasas ms beneficiosas son que proceden de Las monoinsaturadas el aceite de oliva y los vegetales
4 Las grasas saturadas proceden de Grasas animales
5 Las grasas poliinsaturadas proceden de Grasas vegetales y pescado azul
6 De qu depende el valor nutricional de una protena? De la presencia de aminocidos esenciales en su composicin
De lo equilibrada que est en cuanto a su composicin de

7 De qu depende el valor biolgico de una protena? aminocidos y a su digestibilidad
La ovoalbmina, seguida de la lactoalbmina y las protenas de

8 Cul es la protena que presenta mayor valor nutricional? la carne y la soja
Cul es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en

9 cereales o legumbres? Que puede existir dficit de ciertos aminocidos
Asocia cada carencia vitamnica con la enfermedad que

- Beri-beri/encefalopata de Wernicke
produce:
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Vitamina B1 o tiamina
- Polineuropata, dermatitis, glositis
- Niacina
- Anemia macroctica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
- Vitamina B6 o piridoxina
diarrea
- cido flico
10 - Vitamina B12
- Anemia perniciosa, polineuropata, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Vitamina C
- Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Vitamina A
- Raquitismo y osteomalacia
- Vitamina D
- Anemia hemoltica, retinopata, polineuropata
- Vitamina E
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulacin
- Vitamina K
11 El exceso de vitamina A se asocia a Pseudotumor cerebri
12 El exceso de vitamina D puede producir Hipercalcemia
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal
Cules son los mejores ndices para valorar el estado El peso y sus combinaciones (IMC, % de prdida de peso
14 nutricional? y % de prdida de peso respecto a peso ideal)
Cules son las determinaciones fundamentales para valorar Las alteraciones antropomtricas (peso, pliegues cutneos
15 la desnutricin calrica? y circunferencia media braquial)
Determinaciones que nos permiten valorar la desnutricin El ndice creatinina-altura y la determinacin de protenas como
16 proteica o Kwashiorkor la albmina o la transferrina
17 Cul es la vida media plasmtica de la albmina? 20 das
Qu tipo de nutricin se debe instaurar, siempre que sea

18 posible, ante un paciente desnutrido? Nutricin enteral
26
La va oral siempre que sea posible

19 Cul es la va preferida para la nutricin enteral? (no cuando la deglucin es inadecuada)
Si el tiempo de la nutricin se va a prolongar durante semanas

20 o meses, cul ser la mejor va de administracin? Gastrostoma o yeyunostoma
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral,

fstula enterocutnea de bajo dbito (<500 ml/da),
21 Indicaciones de la nutricin enteral pancreatitis aguda y en la reseccin intestinal masiva
en combinacin con la parenteral
Obstruccin intestinal, leo, fstula de alto dbito, intolerancia

22 Contraindicaciones de la nutricin enteral a las sondas
Diarrea, aspiracin, obstruccin de la sonda, residuo gstrico

23 Complicaciones fundamentales de la nutricin enteral y esofagitis
Cuando un paciente va a recibir nutricin parenteral durante

24 dos das, puede administrarse mediante una va Perifrica
Si el paciente va a recibir nutricin parenteral durante un

25 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante Central
una va
Ms de 7 das de reposo intestinal, tracto gastrointestinal

no funcionante, no tolerancia enteral, reseccin intestinal
26 Indicaciones de nutricin parenteral masiva, fstula enterocutnea de alto dbito
(>500 ml/da)
Restitucin de ingesta oral en menos de 7 das,

27 Contraindicaciones de la nutricin parenteral va enteral adecuada, ms riesgos que beneficios
de la nutricin parenteral
Aumentan los requerimientos de insulina en los diabticos,

flebitis en caso de vas perifricas, infecciones
28 Complicaciones de la nutricin parenteral y otras complicaciones debidas a catter central,
alteraciones hidroelectrolticas, esteatosis heptica
y colelitiasis
El nivel de colesterol plasmtico es superior

29 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando a 200 mg/dl y el nivel de triglicridos
superior a 200 mg/dl
Secundarias, en relacin con la obesidad, alcoholismo, mal

Las hiperlipoproteinemias ms frecuentes son y el
30 tratamiento inicial debe ser control de la diabetes .. el de la causa (dieta, ejercicio fsico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes)
Cul es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe

31 aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar
Varn de 30 aos de edad, con antecedentes familiares de

32 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, cul es Hipercolesterolemia familiar monognica
el diagnstico ms probable?
La hipertrigliceridemia por exceso de produccin de VLDL,

Cul es el tipo de dislipemia ms frecuentemente asociada a
33 la DM tipo 2? descenso de HDL-col y aparicin de partculas de LDL
pequeas
34 La prioridad en el control de la dislipemia diabtica es Control adecuado de niveles de LDL < 100
27
Cita algunos frmacos que producen hiperlipemia como Estrgenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la
35 efecto secundario proteasa en el tratamiento del VIH
Dieta, eliminar factores agravantes: control metablico de

la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia
36 Tratamiento inicial de las dislipemias de alcohol y suspensin de otros factores de riesgo
cardiovascular: HTA, tabaco
Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de

Cundo est indicado iniciar tratamiento farmacolgico
37 en el tratamiento de las dislipemias? colesterol y triglicridos despus de tres a seis meses
de tratamiento no farmacolgico intensivo
Une cada uno de los mecanismos de accin con el frmaco

correspondiente:
- Bloquean la recirculacin enteroheptica de los cidos - Resinas
biliares y disminuyen su cantidad total - Estatinas
38 - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante - Ezetimibe
para la sntesis de colesterol endgeno - Fibratos
- Inhibicin de la absorcin intestinal de colesterol - cido nicotnico o niacina
- Inhiben produccin de VLDL y aumentan su depuracin
- Inhibe movilizacin de cidos grasos desde el adipocito
39 Cul es el frmaco que ms aumenta el HDL-col? El cido nicotnico
Efecto secundario ms grave de las estatinas, sobre todo en

40 combinacin con fibratos Riesgo de miopata grave y rabdomiolisis
41 En quines estn contraindicadas las estatinas? Nios y embarazadas
Enfermedad metablica ms prevalente en el mundo

42 occidental La obesidad
Qu tipo de obesidad es la ms relacionada con aumento

43 de riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide
Mayor asociacin a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular,

afectacin osteoarticular, sndrome de apnea obstructiva
44 Principales causas de morbilidad en la obesidad del sueo, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos
cnceres, trastornos psiquitricos y edad sea avanzada en
nios, con adelanto puberal secundario a obesidad
La mayora de los pacientes con obesidad tienen una obesi-

45 dad de tipo Exgena, por aumento de la ingesta calrica
- TA > 130/85 mmHg

- Triglicridos >150 mg/dl
Definicin de sndrome metablico o sndrome X, segn la
46 clasificacin ATP-III - HDL < 40 mg/dl varn / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varn / > 88 mujer
Segn el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados.

47 Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de > 50
- Dieta hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente:

48 Tratamiento inicial de la obesidad - Ejercicio fsico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
28
- Inhibidores de la absorcin (orlistat). Inhibe lipasas intesti-

nales
- Anorexgenos: fluoxetina y derivados (til cuando los pacien-
49 Tratamiento farmacolgico existente para la obesidad tes tienen conductas bulmicas o sufren depresin)
- Frmacos reguladores del metabolismo energtico (no han
demostrado eficacia)
- Fibra diettica: para disminuir el hambre
Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple

Antes de iniciar tratamiento quirrgico de la obesidad es los criterios necesarios, que no presenta ningn trastorno
50 fundamental psiquitrico y que comprende los riesgos derivados de la
ciruga
Actualmente la tcnica quirrgica restrictiva que ms se

51 emplea es La banda gstrica ajustable
La tcnica quirrgica ms empleada en la actualidad para el

52 tratamiento de la obesidad es El bypass gstrico con Y de Roux
Cul es el principal inconveniente de las tcnicas

53 malabsortivas puras que se emplean en la ciruga de la Malnutricin
obesidad?
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases ms

54 tardas, la principal complicacin de la ciruga baritrica es Los vmitos
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
1 Causas ms comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo nico

2 Causa ms frecuente de hipercalcemia o mltiple
Causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes

3 ingresados Neoplasias
Cansancio, depresin, confusin, letargia, anorexia,

estreimiento, nuseas, vmitos, aumento de la diuresis,
4 Clnica tpica de la hipercalcemia acortamiento del QT, arritmias y calcificaciones ectpicas en
vasos, articulaciones, crnea
Paciente de 60 aos con urolitiasis, poliuria, lcera pptica

5 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de Hiperparatiroidismo primario
cbito y radio, qu habra que sospechar?
- Enfermedad sea: ostetis fibrosa qustica (grave) u osteope-

Manifestaciones clnicas ms tpicas del hiperparatiroidismo
6 primario nia (ms frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
Paciente de 50 aos con calcemia de 12 mg/dl asintomtico

7 cul es la etiologa ms probable? Hiperparatiroidismo primario
Mujer de 39 aos con crisis renoureterales de repeticin y

niveles de calcio y PTH elevados, qu mtodo de localizacin
8 de la lesin hay que realizar preoperatoriamente de forma
Ninguno
obligatoria?
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis

Datos bioqumicos ms frecuentes en el hiperparatiroidismo
9 primario metablica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria
y aumento reabsorcin tubular de fosfatos
29
Prueba de imagen ms rentable para el diagnstico de

10 localizacin de hiperparatiroidismo primario Gammagrafa con tecnecio sestamibi
Paciente de 70 aos que acude a urgencias por confusin

11 mental, nuseas, vmitos, estreimiento y calcemia de Hidratacin con suero salino
15 mg/dl, cul ser el tratamiento inicial ms adecuado?
- Menores de 50 aos
- Mayores de 50 aos si:
* Calcio srico mayor de 11,5 mg/dl
* Historia de episodio previo de hipercalcemia potencial-
mente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
12 Indicaciones de ciruga en el hiperparatiroidismo primario * Aclaramiento de creatinina <60 ml/min
* Clculos renales en la radiografa de abdomen o nefro-
litiasis recidivante
* Reduccin de masa sea ms de 2,5 desviaciones
tpicas en la densitometra
Consecuencia ms grave tras el tratamiento quirrgico del

13 hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24

horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
14 Trousseau y Chvostek positivos, cul ser el tratamiento
Gluconato clcico intravenoso
ms adecuado?
Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalcirica

15 familiar Autosmica dominante
Clnica ms frecuente de la hipercalcemia hipocalcirica

16 familiar Asintomtica
Nio de 7 aos de edad, asintomtico, en el que se detecta una

17 calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH Vigilancia
elevada y vitamina D normal. Actitud ms adecuada
Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal

crnica, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, nuseas,
18 vmitos, prurito y calcificaciones ectpicas vasculares, cul
Hidratacin con suero salino y dilisis
es el tratamiento ms adecuado?
Tratamiento mdico fundamental del hiperparatiroidismo Reduccin de la ingesta de fosfato de la dieta, administracin
19 secundario asociado a insuficiencia renal de hidrxido de aluminio y calcitriol
Cundo estn indicados los glucocorticoides en la En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores
20 hipercalcemia? hematolgicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
Tratamientos ms utilizados en el control agudo de la

21 hipercalcemia Hidratacin, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
Restriccin del calcio de la dieta, hidratacin oral agresiva

22 Tratamiento crnico de la hipercalcemia y bifosfonatos
En un paciente que ingresa con espasmos musculares,

23 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, Calcemia
qu determinacin ser fundamental realizar?
24 Causa ms frecuente de dficit de PTH Hipoparatiroidismo postquirrgico
30
Alcoholismo crnico con ingesta nutricional pobre,

25 Causas ms frecuentes de hipomagnesemia malabsorcin intestinal y nutricin parenteral sin aporte de
magnesio
En un paciente alcohlico con desorientacin, obnubilacin,

mioclonas y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio
26 y magnesio bajos, qu elemento es el ms necesario de
Magnesio
aportar para corregir todo el trastorno?
Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e

27 hipofosfatemia, qu es lo ms probable? Malabsorcin intestinal
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la
28 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia insuficiencia renal inicialmente
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:

29 Cuadro bioqumico tpico del hipoparatiroidismo hipercalciuria y aumento de la reabsorcin de fosfato
Vitamina D ms suplementos de calcio. Tambin diurticos

30 Tratamiento del hipoparatiroidismo tiacdicos para disminuir la eliminacin urinaria de calcio
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES
Manifestacin clnica ms frecuente del MEN1 o sndrome de

1 Wermer Hiperparatiroidismo primario
Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario en un

2 MEN1 Hiperplasia paratiroidea
3 Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma nico
Ordena de ms frecuente a menos frecuente las Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreticos
4 manifestaciones clnicas del MEN1 y tumor hipofisario
5 Tumores hipofisarios ms frecuentes en el seno de un MEN1 Prolactinoma y adenoma productor de GH
6 Tipo de herencia en los sndromes MEN Autosmica dominante
Inactivacin de un gen supresor de tumores localizado en

7 Tipo de gen alterado en el MEN1 cromosoma 11
8 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutacin de protooncogn RET localizado en cromosoma 10
Tipo de MEN en que est indicado el estudio gentico de

9 forma universal MEN2
Paciente con carcinoma medular de tiroides y

10 feocromocitoma, qu sndrome es el ms probable? MEN2
Paciente de 27 aos de edad, diagnosticado hace dos meses

de feocromocitoma, al que se le descubre un ndulo tiroideo
11 fro en la gammagrafa y aumento de la calcitonina, qu se
Carcinoma medular de tiroides
debe sospechar?
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e

12 Manifestaciones clnicas del MEN2A hiperparatiroidismo
31
Paciente con catecolaminas elevadas en sangre perifrica,

13 neuromas mucosos, hbito marfanoide y ndulo tiroideo fro MEN2B
en gammagrafa, cul es el diagnstico ms probable?
Paciente de 40 aos intervenida por carcinoma medular

de tiroides en el seno de un MEN2A, cul es el mtodo
14 para identificar a familiares de esta paciente con riesgo de
Estudio gentico en clulas de sangre perifrica
desarrollar carcinoma medular?
En el estudio uno de sus hijos presenta mutacin en el

15 protooncogn RET, cul es la actitud ms adecuada? Tiroidectoma precoz
Ms frecuentemente bilateral y productor de adrenalina ms

16 Caractersticas del feocromocitoma en el seno de un MEN2A que de noradrenalina
Paciente con carcinoma medular de tiroides y

17 feocromocitoma en el seno de un MEN2, qu tumor El feocromocitoma
intervendras primero?
18 Rasgo ms caracterstico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, prpados y tubo digestivo
- Candidiasis mucocutnea
Trada caracterstica del sndrome poliglandular autoinmune
19 tipo 1 - Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
Nia de 8 aos de edad con candidiasis mucocutnea,

20 diabetes mellitus e hipogonadismo, cul es la sospecha? Sndrome poliglandular autoinmune tipo 1
Manifestacin clnica ms frecuente del sndrome

21 poliglandular autoinmune tipo 2 o sndrome de Schmidt La insuficiencia suprarrenal primaria
Paciente de 36 aos con diabetes mellitus, enfermedad de

22 Addison y amenorrea de 4 meses de evolucin con niveles de Sndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnstico ms probable
- Adrenalitis autoinmune
Trada ms caracterstica del sndrome poliglandular
23 autoinmune tipo 2 - Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1
TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/da,

1 Clnica fundamental para el diagnstico de vipoma hipopotasemia e hipoclorhidia
Aumento de la concentracin de VIP en plasma con volumen

2 Diagnstico de vipoma de heces de al menos 1 litro al da
3 Tratamiento fundamental del vipoma Ciruga y tratamiento de sostn con fluidoterapia y electrolitos
4 Si existen metstasis Quimioterapia
Tumor cuya clnica es conocida como sndrome de las 4D

5 (Diabetes, Depresin, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma
6 Afectacin cutnea tpica del glucagonoma Eritema necroltico migratorio
7 Diagnstico de glucagonoma Glucagn elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa

32
8 Trada clnica clsica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
9 Diagnstico del somatostatinoma Niveles de somatostatina plasmtica elevados
Paciente de 60 aos de edad con diarrea, esteatorrea, lcera

10 gstrica que ha sangrado repetidas veces, qu prueba le Medicin de niveles de gastrina
realizara?
Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de

Tratamiento quirrgico del tumor y sintomtico con anti-H2
11 hipersecrecin gstrica, qu tratamiento sera el ms y omeprazol
adecuado?
12 Clnica caracterstica de tumores pancreticos no funcionantes Por compresin: ictericia, varices esofgicas, dolor abdominal
Tratamiento quirrgico curativo en menos del 20% de casos

13 Tratamiento de los tumores no funcionantes y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronstico)
14 Tumores endocrinos ms frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides
15 Localizacin ms frecuente de los tumores carcinoides Apndice, recto e leon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apndice, duodeno y recto: duodeno (ms malignidad), recto
16 localizaciones en los tumores carcinoides y apndice
Cul es la localizacin de los tumores carcionoides que

17 pueden producir sndrome carcinoide sin que existan Los extraintestinales y pulmonares
metstasis hepticas?
Paciente de 60 aos con historia de diarrea y prdida de

peso junto con crisis sbitas de enrojecimiento facial que se
18 acentan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre Metstasis hepticas
mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, qu
sospecharas que apareciera en el estudio de extensin?
Sndrome debilitante con rubefaccin cutnea, diarrea y

19 Clnica caracterstica del sndrome carcinoide cardiopata valvular (sobre todo insuficiencia tricuspdea)
Factores favorecedores que pueden desencadenar la clnica

20 de sndrome carcinoide Estrs, ingesta de alimentos, alcohol
Prueba diagnstica de mayor utilidad para el diagnstico de

21 tumor carcinoide Determinacin de 5-hidroxiindolactico en orina
Tratamiento de eleccin en la mayor parte de tumores de los

22 islotes pancreticos Quirrgico
Tratamiento mdico que puede controlar los sntomas del

23 sndrome carcinoide Los anlogos de la somatostatina, octretido y lanretido
Cita dos ejemplos de tumores que pueden

24 producir sndrome carcinoide sin metstasis hepticas Carcinoide bronquial y ovrico
Paciente al que se le realiza una apendicectoma

y se descubre un carcinoide de 1 centmetro de dimetro
25 que llega hasta submucosa,
Revisiones peridicas
qu actitud es la ms adecuada?
33
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR
Dficit enzimtico ms frecuente en la hiperplasia suprarrenal

1 congnita Dficit de 21-hidroxilasa
Varn que a los 7 das de su nacimiento comienza con un

cuadro de vmitos y deshidratacin. Concentracin srica de
2 sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, cul es el diagnstico
Hiperplasia suprarrenal congnita
ms probable?
3 Diagnstico del dficit de 21-hidroxilasa Elevacin en sangre de 17-hidroxiprogesterona
Cuadro clnico clsico del dficit de 21-hidroxilasa en un Hiponatremia, hiperpotasemia, vmitos, anorexia, deplecin
4 recin nacido de volumen, shock hipovolmico
Defectos hormonales que existen en un sndrome pierde sal

5 por dficit de 21-hidroxilasa severo Dficit de aldosterona y cortisol
Alteracin crosmica ms frecuente que afecta a los cromoso-

6 mas sexuales Sndrome de Klinefelter
Alteracin cromosmica ms frecuente en el sndrome de

7 Klinefelter 47XXY
Talla alta, testculos pequeos, ginecomastia e hipogonadismo

8 Manifestaciones tpicas del sndrome de Klinefelter primario
9 Manifestaciones clnicas tpicas del sndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli
Nia de 6 aos de edad, coartacin de aorta,

talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli,
10 diagnstico ms probable y exploracin
Sndrome de Turner y cariotipo
para confirmar el diagnstico
Varn, 18 aos de edad, 180 cm de altura, distribucin

ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
11 testculos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. Cul Cariotipo 47XXY
ser la prueba fundamental para el diagnstico? y qu
cariotipo es de esperar?
Alteracin de los cromosomas sexuales que se asocia ms

12 frecuentemente con coartacin de aorta e hipotiroidismo Sndrome de Turner
autoinmune
13 Causa ms frecuente de amenorrea primaria Sndrome de Turner
Feminizacin con estrgenos en dosis crecientes hasta

14 Tratamiento del sndrome de Turner desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final
15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 46XX o 46XY
16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son Genitales femeninos inmaduros
17 Los genitales internos son tero y trompa de Falopio infantiles
18 Las gnadas son Cintillas bilaterales
34
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de
19 es tumores
Causa ms frecuente de genitales ambiguos en el recin

20 nacido Dficit de 21-hidroxilasa
21 Segunda causa ms frecuente de ambigedad genital Disgenesia gonadal mixta
Tumor gonadal del testculo abdominal ms frecuente en la

22 disgenesia gonadal mixta Seminoma
Existencia de epitelio ovrico y testicular, 1 ovario y 1 testculo

23 Caracterstica fundamental del hermafroditismo verdadero o un ovoteste
Elegir sexo en la infancia y extirpar la gnada y conductos que

24 Tratamiento ms importante del hermafroditismo verdadero no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como
varones)
Recin nacida de 21 das de vida con hipertrofia de cltoris,

25 fusin labioescrotal y virilizacin de la uretra, cul es la causa Dficit de 21-hidroxilasa
ms frecuente de estas alteraciones?
Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del dficit

26 de 21-hidroxilasa Talla corta
Clnica caracterstica de un defecto de 21-hidroxilasa leve

27 y de aparicin tarda Hirsutismo y trastornos menstruales
28 Principal esteroide secretado en el dficit de 21-hidroxilasa 17-hidroxiprogesterona
Para el diagnstico de qu enfermedad se emplea la Para el diagnstico de pseudohermafroditismo femenino por

29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estmulo con ACTH? dficit de 21-hidroxilasa
- Dficit de 21-hidroxilasa: hipotensin por sndrome pierde

Caracterstica clnica principal que diferencia el dficit de sal
30 21-hidroxilasa del dficit de 11-hidroxilasa - Dficit de 11-hidroxilasa: hipertensin por aumento de
desoxicorticosterona (DOCA)
31 Diagnstico del dficit de 11-hidroxilasa Respuesta de 11-desoxicortisol al estmulo con ACTH
32 Segunda causa ms frecuente de sndrome pierde sal Dficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Diferencia clnica fundamental del dficit de 3-beta- Virilizacin leve en la mujer y ausencia de virilizacin
33 hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores y ginecomastia en el varn
34 Principal esteroide excretado en el dficit enzimtico anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA)
Caractersticas del sndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-

35 Hauser Ausencia de vagina asociada a tero hipoplsico o ausente
36 Diagnstico del sndrome anterior En la pubertad, por falta de menstruacin
37 Tratamiento fundamental Creacin de neovagina
- Anomalas en la sntesis de andrgenos

38 Causas de pseudohermafroditismo masculino - Anomalas en la accin de los andrgenos
- Sndrome de persistencia del conducto mlleriano
35
Nio que fallece a los 2 aos de edad, con virilizacin

incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan Dficit de StAR (protena reguladora de la esteroidognesis),
39 suprarrenales aumentadas de tamao y cargadas de lpidos, tambin llamado hiperplasia suprarrenal congnita lipoide
cul es la causa ms probable?
Dficit de 17-hidroxilasa .en varones,

El dficit de cortisol, aldosterona y andrgenos es propio
40 de. y se caracteriza clnicamente por pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminizacin e
infantilismo, adems de hipertensin e hipopotasemia
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces,

41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal mineralcorticoides
42 Tratamiento de recin nacida hembra con genitales ambiguos Feminizacin con estrgenos en pubertad
Si existe defecto anatmico importante: desarrollo como

Recin nacido varn con genitales ambiguos, qu actitud
43 adoptaras? hembra con correccin quirrgica, extirpacin de gnadas y
feminizacin
Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez

44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, cltoris normal y Sndrome de Morris
testculos abdominales; diagnstico ms probable
Testosterona elevada, estrgenos elevados y LH elevada, con

45 Caractersticas hormonales del sndrome de Morris resistencia andrognica completa por alteracin del receptor
andrognico
Extirpar gnadas abdominales o inguinales por posible

46 Principal tratamiento del sndrome de Morris desarrollo de tumores
47 Primar signo de desarrollo puberal en nias Aparicin de botn mamario
48 Primer signo de desarrollo puberal en nios Aumento del volumen testicular
49 El signo de Darier es patognomnicos de Mastocitosis
51 Forma clnica ms frecuente de mastocitosis Urticaria pigmentosa
Forma clnica ms frecuente de mastocitosis en la primera

52 infancia Mastocitoma
53 Clula de la histiocitosis X Clulas de Langerhans (grnulos de Birbeck)
54 Enfermedad de Letterer-Siwe Forma ms grave de histiocitosis X
Nia de 7 aos de edad con inicio de botn mamario y vello

De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una
55 axilar, cundo ser de esperar que ocurra su desarrollo talla normal
puberal?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de

56 A qu est predispuesta esta nia en un futuro? hiperandrogenismo ovrico
- En varones: virilizacin por aumento de testosterona que no

se acompaa de espermatognesis
57 A qu se refiere el trmino pseudopubertad precoz? - En mujeres: feminizacin por aumento de secrecin de
estrgenos pero sin ciclos ovulatorios
36
- En varones: tumores de clulas de Leydig, tumores secreto-

res de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal
58 Causas ms frecuentes congnita
- En mujeres: quistes y tumores ovricos (tumores de clulas
de la granulosa-teca)
Causas de virilizacin en nias antes de la pubertad Hiperplasia suprarrenal congnita, secrecin de andrgenos por
59 (pubertad precoz heterosexual) tumores ovricos o suprarrenales
Aumento de estrgenos por tumores testiculares,

60 Causas de feminizacin en nios antes de la pubertad hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmn, tumores
productores de hCG, frmacos
Tipo de poblacin en la que es ms frecuente la pubertad

61 precoz Mujeres
Tipo de poblacin en la que es ms frecuente el retraso

62 constitucional del crecimiento Varones
Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media

63 A qu denominamos retraso de la adolescencia? (despus de los 16 aos)
Hallazgos hormonales en paciente varn con pubertad

64 retrasada Disminucin de testosterona y LH y FSH disminuidas
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo

65 puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
37

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Endocrinologa

2 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina Dopamina

4 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal

Principales mediadores de la accin de la GH

6 Cul es la ms importante? La somatomedina C o IGF-1

7 La IGF-1 se produce en El hgado

8 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa? En la etapa puberal de la vida

Cul es la primera hormona que se altera cuando existe

10 Principal accin de la ACTH Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin

11 Principal funcin de la prolactina Estimular la lactancia

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

Cul es la hormona hipofisaria cuya concentracin

El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn,

El principal factor hipotalmico que regula la liberacin

16 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4

17 Dnde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos perifricos a partir de la T4

Cul de las hormonas tiroideas tiene mayor accin

19 Accin fundamental de la vasopresina Controlar la conservacin de agua

20 Accin fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche

21 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica

22 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantona y clorpromacina

Cul es el enzima fundamental para la sntesis de hormonas

Cul es el estado hormonal de la hipertiroxinemia

La liberacin de cortisol est regulada fundamentalmente

La secrecin de mineralcorticoides est regulada

28 Lugar de produccin de la renina Clulas yuxtaglomerulares renales

29 El angiotensingeno se sintetiza en El hgado

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra

Principal rgano productor de estrgenos en mujer

32 Principal productor de estrgenos en la mujer gestante Placenta

33 Dnde se produce la progesterona? En el cuerpo lteo y en la placenta

Principal hormona implicada en el metabolismo

35 El glucagn se sintetiza en Clulas alfa de los islotes pancreticos

Glucagn, catecolaminas, estrgenos, gestgenos, GH

El metabolismo fosfoclcico est regulado fundamentalmente

39 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D

40 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta

Aumenta la absorcin de calcio y fsforo a nivel intestinal

En el hueso favorece la resorcin sea y en el rin aumenta

44 La calcitonina es sintetiza en Clulas C o parafoliculares de la tiroides

Inhibe la resorcin sea y disminuye la reabsorcin tubular

46 Precursor de las prostaglandinas El cido araquidnico

47 La sntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, cul? La ciclooxigenasa

48 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario

49 El principal pptido natriurtico es y se sintetiza en El pptido atrial natriurtico. el tejido auricular

Qu lipoprotena es la encargada de transportar el colesterol

Cul es el principal modulador de la sntesis de colesterol

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO

1 Causa ms frecuente de hiperprolactinemia Frmacos

Manifestaciones clnicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos

3 Manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia en el varn Disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie

Una paciente de 30 aos de edad consulta por oligomenorrea

Niveles sricos de prolactina por encima de 100 mcU/L,

Cules son los adenomas hipofisarios funcionantes

9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamao es Menor de 10 mm

Paciente de 50 aos, con una cifra de prolactina srica

11 Los prolactinomas ms frecuentes son Los microprolactinomas

Los microprolactinomas son ms frecuentes en

Una mujer de 33 aos de edad en tratamiento

Paciente de 28 aos en tratamiento por Suspender la medicacin y realizar seguimiento

Los microprolactinomas se tratan si.

Cul es la primera manifestacin clnica que aparece