CASOS CLNICOS 4 Equilbrio Eletroltico e cido base

Baseando-se nos exames laboratoriais e achados semiolgicos, identifique a doena de base

e comorbidades, justificando pela evoluo do paciente. Interprete os exames laboratoriais
que tiverem alteraes concluindo qual a origem desta alterao. Relacione a alterao do
exame ao processo fisiopatolgico. Cite outros exames laboratoriais, se necessrio, que
poderiam ser teis ao caso do paciente, predizendo como estariam seus resultados.

1) JOS, 45 anos, sexo feminino, altura 1,65, peso: 86kg, procedente de Vitria da
Conquista, foi trazida ao pronto socorro com baixo nvel de conscincia, febril: 38,7
C, FC: 100 bpm, FR: 38 ipm. Familiar relata uso contnuo de metformina e
glibenclamida, alm de hidroclorotiazida e enalapril. Encaminhada para a
estabilizao.

Exames complementares Referncia

Na+ 130 mEq/L 136 145 mEq/L
K+ 6,1 mEq/L 3,5 5 mEq/L
Cl- 102 mEq/L 96 107 mEq/L
pH 7,1 7,35 7,45
pO2 95 80 - 100
pCO2 17 35 - 45
SatO2 98% 95 - 99
HCO3 8,8 22 -26
Anion Gap 25,3 10 - 12

Glicemia 485 mg/dL 60 99 mg/dL

Ureia 85 mg/dL 15 55 mg/dL
Creatinina 1,3 mg/dL 0,6 1,1 mg/dL

Sumrio de Urina: Cetonas: +++, Glicose: +++, Protenas: +, Cilindros hialinos 02/cpo
(normal)

Cetonas: Acidose diabtica. O aumento excessivo de cetonas no sangue provoca

desequilbrio eletroltico, a desidratao e, se no corrigido acidose leva ao coma
diabtico. O DM leva uma produo exacerbada de corpos cetnicos. Anion Gap:
encontra-se geralmente elevado pelo acmulo dos cetonions (acetoacetato e beta-
hidroxibutirato).
Glicose: Diabetes de melito
Protenas: Leso da membrana glomerular
 Hiponatremia : Sua manifestao clnica tpica nusea, fraqueza generalizada
e confuso mental em valores inferiores a 120 mmol/L e incapacidade mental grave
entre 90 e 105 mmol/L.Os sintomas do SNC so principalmente causados pelo
movimento de H2O dentro das clulas para manter o equilbrio osmtico, provocando
assim o inchao das clulas do SNC. A rapidez do desenvolvimento da hiponatrema
influencia as concentraes de Na+ nas quais os sintomas se desenvolvem (isto , os
sintomas clinicamente aparentes podem se manifestar em concentraes mais altas de
Na+ [~125 mmol/L], quando a hiponatremia se desenvolve rapidamente).
Hiponatremia Hiperosmtica: A hiponatremia ocorre com uma quantidade aumentada
de outros solutos no CEC, causando uma alterao extracelular da gua ou
intracelular do Na+ paia manter o equilbrio osmtico entre os compartimentos do EC
e do IC. A causa mais comum desse tipo de hiponatremia a hiperglicemia grave.
Como regra geral, o Na+ diminui -1,6 mmol/L para cada aumento de 100 mg/dL de
glicose acima de 100 mg/dL.
Hipercalemia: Redistribuio: A transferncia de K+ intracelular pata o CEC ocorre
invariavelmente na acidose, medida que o H+ se desloca para dentro da clula e o
K+ se desloca para fora para manter a neutralidade eltrica. Como regra geral,
espera-se que as concentraes de K+ subam de 0,2 a 0,7 mmol/L para cada gota de
unidade 0,1 no pH. Quando as causas bsicas da acidose so tratadas, a normocalemia
rapidamente restabelecida. A redistribuio extracelular de K+ tambm pode ocorrer em
(1) desidratao, (2) choque com hipoxia tecidual, (3) deficincia de insulina (p. ex.,
cetoacidose diabtica), (4) hemlise macia intra ou extra corporal, (5) queimaduras
graves, (6) sndrome de lise do tumor e (7) atividade muscular violenta, como a que
ocorre em estados epilticos. Finalmente, as causas iatrognicas importantes de
hipercalemia na redistribuio incluem toxicidade por digoxina e bloqueio B-
adrenrgico, especialmente em pacientes com diabetes ou em dilise. Reteno de
potssio: . A excreo diminuda de K+ na doena renal aguda e na insuficincia renal
terminal (com oligria ou anria e acidose) a causa mais comum de hipercalemia
prolongada. Acidose metablica: Para cada Na+ reabsorvido no tbulo coletor , 1 K+
ou H+ secretado. Estando em excesso H+ ser secreta no lugar do K+.

Acidose metablica: detectada pelo bicarbonato diminudo no plasma, a principal

anormalidade nesse distrbio cido-base. O bicarbonato "perdido" no tamponamento
do cido em excesso. Dentre as causas, destacamos as seguintes:
1. Produo de cidos orgnicos que excedem a taxa de eliminao (p. ex., a produo
de cido acetoactico e de cido p-hidroxibutirico na acidose diabtica, e do cido
lctico na acidose lctica).
2. Excreo de cidos reduzida (H+), como ocorre na insuficincia renal e nas RTAs,
resultando em acmulo de cido que consome bicarbonato.
A queda resultante no pH estimula a compensao respiratria via hiperventilao, o
que diminui o PCO2, aumentando assim o pH.

Uremia na Insuficincia Renal: A perda de massa tubular renal funcional resulta em

formao diminuda de amnia, troca diminuda de Na+-H+ e GFT diminuda, todas
resultando em excreo diminuda de cido (Captulo 34). Normalmente, a acidose se
desenvolve quando a GFT cai abaixo de 20 mL/min. As concentraes de creatinina
srica e de nitrognio urico sanguneo esto geralmente elevadas e so usadas como
estimativas do grau de dano renal ou, mais propriamente, como uma estimativa da
capacidade renal funcional.

Acidose metablica: ocorre pela reteno dos cidos produzidos pelo metabolismo
proteico, principalmente acido sulfrico. A reteno de H+ leva ao consumo de HCO3,
causando acidose metablica.. A reteno de sulfato e outros anions leva ao aumento do
anion gap. Acidose pode ser grave com um pH chengando a um valor < 7,1. Quando
isso acontece h risco de arritmia ventricular.

Mecanismos Compensatrios e Acidose Metablica:

Os sistemas-tampo do sangue (principalmente o tampo de cido
carbnico/bicarbonato) minimizam as mudanas no pH. Na acidose, a concentrao de
bicarbonato diminui para dar uma razo de HCO/co2 de < 20:1. O mecanismo de
compensao respiratrio responde para corrigir a razo com uma velocidade e
profundidade de respirao aumentadas para eliminar o CO2. A Tabela 35-3 mostra a
compensao esperada na acidose e na alcalose e os valores laboratoriais
correspondentes.
Mecanismo Compensatrio Respiratrio: A reduo do pH na acidose
metablica estimula o mecanismo compensatrio respiratrio e produz
hiperventilao , o que resulta na eliminao de cido carbnico como CO2, na
reduo de pCO2 (hipocapnia) e, conseqentemente, na reduo de CO2.
Mecanismo Compensatrio Renal: Se possvel, os rins respondem para
restaurar o pH normal, aumentando a excreo de cido e a preservao de base
(aumento na velocidade da troca de Na+-H+, na formao de amnia e na
reabsoro de bicarbonato). Quando o mecanismo de compensao renal est
funcionando, a acidez e a amnia urinrias esto aumentadas.

2) ABC, 23 anos, sexo masculino, 10 horas de internao na enfermaria de um hospital

para tratamento de um acidente motociclstico, traumas em crnio e costelas,
escoriaes pelo corpo. Leve perda sangunea, institudo soluo fisiolgica.
Apresentou taquipneia, e rebaixamento do nvel de conscincia, GLASGOW 7,
levado a UTI e posto em VM . Raio X de Trax em 3. DPO evidenciou infiltrado
pulmonar bilateral em base.
Exames laboratoriais de admisso na UTI

Referncia
Na+
133 mEq/L 136 145 mEq/L
K+ 3,5 mEq/L 3,5 5 mEq/L
Cl- 99 mEq/L 96 107 mEq/L
Ca++ 1,32 mmol/L 1,12 1,32 mmol/L
pH 7,37 7,35 7,45
pO2 85 80 - 100
pCO2 49 35 - 45
SatO2 98% 95 - 99
HCO3 18 22 -26
Anion Gap 19,5 10 - 12

Lactato 2,2 0,4 2,2 mmol/L

Ureia 45 mg/dL 15 55 mg/dL
Creatinina 1,0 mg/dL 0,7 1,3 mg/dL
PCr 211 mg/dL <6,0 mg/dL
CK-TOTAL 8790 26 195 mg/dL

Exames laboratoriais 3 DPO em UTI Em VM, Fio2 30

Referncia
Na+
138 mEq/L 136 145 mEq/L
K+ 5,7 mEq/L 3,5 5 mEq/L
Cl- 102 mEq/L 96 107 mEq/L
Ca++ 1,47 mmol/L 1,12 1,32 mmol/L
pH 7,2 7,35 7,45
pO2 120 80 - 100
pCO2 54 35 - 45
SatO2 98% 95 - 99
HCO3 7 22 -26
Anion Gap 34,7 10 - 12

Lactato 5,4 0,4 2,2 mmol/L

Ureia 41 mg/dL 15 55 mg/dL
Creatinina 1,0 mg/dL 0,7 1,3 mg/dL
PCr 287 mg/L <6,0 mg/L
CK-TOTAL 3150 26 195 mg/dL
3) OMS, 55 anos, sexo masculino diagnosticado previamente de HAS, proveniente de
Jequi, est em uso de Anfotericina B para tratamento de infeco fngica. D entrada
no Hospital Prado Valadares com oligria (marcador de IR), dor em regio lombar,
arritmia cardaca. Em uso de sonda vesical foi coletado material para realizao de
Sumrio de Urina

SUMRIO DE URINA
Exame fsico-qumico
pH 7
Densidade 1,020
Protenas +
Glicose Negativo
Corpos cetnicos Negativo
Hemoglobina ++
Bilirrubina Negativo
Urobilinognio Normal
Nitrito: Negativo
Sedimentoscopia: Leuccitos 20/cpo, Hemcias 12/cpo, Raras
bactrias, cilindros granulosos e hemticos em mdia 04/cpo, raras
clulas epiteliais.

Sedimentoscopia: Leuccitos 20/cpo, Hemcias 12/cpo (clculos renais,

glomerulonefrite, pielonefrite, exposio drogas toxicas) , Raras bactrias (,
cilindros granulosos( )e hemticos em mdia 04/cpo ( Glomerunefrite ou
exerccio fsico intenso), raras clulas epiteliais.

Exames complementares: Referncia

Na+ 140 mEq/L 136 145 mEq/L
K+ 6,5 mEq/L 3,5 5 mEq/L
Cl- 110 mEq/L 96 107 mEq/L
Ca++ 1,54 mmol/L 1,12 1,32 mmol/L
pH 6,9 7,35 7,45
pO2 95 80 - 100
pCO2 37 35 - 45
SatO2 96% 95 - 99
HCO3 19,5 22 -26
Anion Gap 17 10 - 12

Ureia 290 mg/dL 15 55 mg/dL

Creatinina 8,9 mg/dL 0,7 1,3 mg/dL
PCr 78 mg/L <6,0 mg/L

Aumento do anion gap compensa a reduo do bicarbonato na acidose metablica.

Insuficincia renal crnica ( uremia):

Anfotericina B: pacientes que so submetidos ao tratamento agressivo a essa droga

podem desenvolver disfuno renal. Alm de insuficincia renal varias anormalidades
tubulares podem surgir, levando a hipercalemia, perda de magnsio, e acidose tubular
renal tipo I( hiperclormica). A insuficincia renal caudado por AB dose dependente e
ocorre como resultado uma vasoconstrio generalizada do leito renal, com grave
injuria tubular e necrose tubular aguda. Essa vasoconstrio devida, provavelmente,
a um influxo macio de clcio para o meio intracelular em resposta a alteraes na
permeabilidade da membrana celular induzida pela droga. A injria tubular pela AB
bem caracterstica: h um aumento exagerado da permeabilidade das clulas tubulares
aos eletrlitos. Como dentro da clula a concentrao potssio maior que no lmen a
secreo tubular desse eletrlito aumenta. Em relao ao H+ ocorre inverso ( clula >
plasma).

Fatores de risco para desenvolvimento de nefrotoxicidade: disfuno renal pr

exitente, idade avanada,e dose da droga administrada.

Anfotericina B: Acidose tubular renal distal + NTA.

NTA: definio e patologia

A NTA definida pela perda do epitlio tubular em diversos pontos do parnquima

renal. Acomete com maior intensidade o tbulo proximal e a ala de henle.
As clulas epiteliais, ao sofrerem injuria isqumica, com necrose ou apoptose se
descamam para o lmen tubular, formando verdadeiros plugs obstrutivos, um
evento de extrema importncia na gnese da insuficincia renal na NTA. O epitlio
tubular pode se descamar mesmo antes de haver necrose propriamente dita, pois a
injuria isqumica pode fazer as clulas perderem a sua adeso membrana basal
tubular e as clulas epiteliais adjacentes.
A NTA se desenvolve sempre que houver injria isqumica renal ou na presena de
nefrotoxinas.

Fisiopatologia

Embora existam pequenas diferenas na patognese das diversas causas de NTA, todas
convergem para um quadro de IRA, com uma queda na TFG.
Por que a NTA leva IRA?: 1) com a descamao de uma grande quantidade de clulas
tubulares forma plugs obstrutivos , dificultando o escoamento do fluido
tubular,atuando com freio a filtrao glomerular. 2) O desnudamento tubular permite o
vazamento de fluido do lmen para o interstcio , retornando parte das escorias
nitrogenadas filtradas ao plasma.

Quadro clnico e diagnstico

A NTA isqumica inicialmente se manifesta como oligria, e logo em seguida evolui

com elevao progressiva das escorias nitrogenadas ate finalmente se transformar em
sndrome urmica aguda.
EAS na NTA: presena de cilindros epiteliais, e granulosos.

IRA

1. Manifestaes cardiopulmonares
2. Manifestaes hematolgicas
3. Manifestaes neurolgicas
 4. Manifestaes gastrointestinais
5. Distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos
Hipercalemia: reduo da excreo renal de potssio , que continua sendo
ingerido na dieta.
Acidose metablica: ocorre pela reteno dos cidos produzidos pelo
metabolismo proteico, principalmente acido sulfrico. A reteno de H+ leva ao
consumo de HCO3, causando acidose metablica.. A reteno de sulfato e ouros
anions leva ao aumento do anion gap. Acidose pode ser grave com um pH
chengando a um valor < 7,1. Quando isso acontece h risco de arritmia
ventricular.

4) EAS, 34 anos, sexo feminino, deu entrada na emergncia do HGVC com diarreia,
febre e dores abdominais intensas, aps alguns dias internada teve diagnstico de
Retocolite Ulcerativa, foi ento instituda terapia com Prednisona. Aps alguns dias de
internamento EAS apresentou acumulo de gordura em face, e pescoo, alm de cansao
e cefaleia constante, com picos hipertensivos sendo observados. Alguns exames
complementares foram pedidos:

Referncia
Na+
150 mEq/L 136 145 mEq/L
K+ 2,8 mEq/L 3,5 5 mEq/L
Cl- 106 mEq/L 96 107 mEq/L
Ca++ 0,902 mmol/L 1,12 1,32 mmol/L
pH 7,56 7,35 7,45
pO2 98 80 - 100
pCO2 41 35 - 45
SatO2 98% 95 - 99
HCO3 24 22 -26
Anion Gap 22,8 10 - 12

Ureia 34 15 55 mg/dL
Creatinina 0,9 mg/dL 0,6 1,1 mg/dL
PCr 112 mg/L <6,0 mg/L
Glicose 155 mg/dL 60 - 99

Sumrio de Urina:
Glicose: ++