02 Tema 2

2
Cuidados enfermeros en
urgencias y emergencias ante
el paciente con traumatismo
craneoenceflico
TEMA Jos M Garrido Miranda
1. INTRODUCCIN. DEFINICIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una de las principales causas de muerte e
incapacidad permanente en los nios, adolescentes y adultos jvenes. Hoy en da el manejo
precoz y adecuado del TCE se traduce en un descenso de la mortalidad sin aumento de las
secuelas invalidantes en los supervivientes.
Desde un punto de vista epidemiolgico se defini el TCE como cualquier lesin
fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de
energa mecnica, lo que incluye conmociones, contusiones, hemorragias o laceraciones del
cerebro, cerebelo y tallo cerebral hasta el nivel de la primera vrtebra cervical, producida
por una causa externa. Clnicamente se manifiesta como prdida de conciencia, amnesia
postraumtica, crisis convulsiva, laceracin del cuero cabelludo o de la frente, lesin
cerebral establecida o una fractura de crneo y/o cara.
Puede producirse en cualquier grupo de edad y sexo prevaleciendo en varones, con
una proporcin de 3/1 con respecto a las mujeres y en el grupo de edad comprendido
entre los 15 y los 29 aos.
En cuanto a la causa externa, los accidentes de trfico son la principal causa (50-
75%), predominando los atropellos en nios y mayores de 65 aos, los accidentes de moto
en los menores de 25 aos y los accidentes de coche en los adultos. Otras causas son las
cadas y las lesiones deportivas
ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 49

Tema 2. Cuidados enfermeros en urgencias y emergencias ante el paciente con....
La mortalidad global en los centros hospitalarios es del 20 al 30% siendo mayor
en los menores de 10 aos y los mayores de 65 aos. Siendo la primera causa de muerte
en el adulto antes de los 45 aos. El 90% requieren asistencia en un centro hospitalario.
En los politraumatizados, el TCE es la principal causa de incapacidad y de muerte,
siendo la lesin neurolgica el principal determinante en el grado de recuperacin en los
mismos.
Las causas de los TCE son accidentes de trfico (en primer lugar), agresiones, cadas,
lesiones deportivas, accidentes laborales. Los factores que favorecen estas causas son varios
pero hay que destacar que en los accidentes de trfico el factor principal es el alcohol.
En la poblacin menor de 40 aos los traumatismos son la primera causa de muerte,
siendo los TCE el 70% de esas muertes ya sea en el acto o tras complicaciones tardas
dentro del hospital. Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE
presentan un TCE grave (Escala de Coma de Glasgow = < a 8 puntos). Si partimos del hecho
de que prcticamente casi todos los pacientes que sobrevivan a un TCE grave presentan
algn tipo de incapacidad, la magnitud del problema sanitario, econmico y social que
el TCE genera queda ampliamente definido. En los nios las cifras se disparan debido a
que la cabeza es ms grande, el 50-60% que han sufrido un accidente presentan un TCE.
Aproximadamente el 90% de todas las muertes en la infancia debidas a un traumatismo
estn asociadas al TCE y ms del 60% de aquellas en las que estn implicados vehculos.
Las secuelas, por otra parte, se detectan hasta en un 30% de los nios, que han sufrido
un TCE moderado-grave.
A pesar de la gran importancia del TCE, no podemos desligarlo del contexto
general del enfermo politraumatizado, por tanto habr que actuar segn los protocolos
preestablecidos, para la atencin inicial al politraumatizado, por ejemplo entre el 2 y el
10% de los pacientes con TCE tienen asociada lesin cervical.
Por todo sto, la calidad de la asistencia prehospitalaria in situ y la que realizan
centros no neuroquirrgicos, as como el traslado interhospitalario, ser fundamental para
evitar o minimizar lesiones secundarias y por tanto mejorar el pronstico del TCE.
Una vez definido el TCE vamos a definir una serie de lesiones que nos podemos
encontrar:
- Conmocin cerebral: Se entiende como el TCE que produce alteracin
transitoria de la conciencia (mximo 12 horas), sin que se pueda objetivar
dficit neurolgico alguno; tambin se llama concusin cerebral.
- Contusin cerebral: TCE lo suficientemente importante para provocar lesin
tisular y/o vascular.
- Fracturas craneales: Hay diversas variantes; abiertas, cerradas, lineales, con
hundimiento, conminutas y base de crneo.
50 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

- Hemorragias intracraneales: Dependiendo de la zona de sangrado habr,
hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea y
hemorragia intraparenquimatosa.
- Traumatismos penetrantes: Extraer despus de examen radiolgico y en
mbito hospitalario (quirfano).
- Edema cerebral: Situacin de hinchazn del parnquima cerebral por
acumulacin de lquido.
2. EPIDEMIOLOGA
En estos momentos hablar de epidemiologa del TCE es difcil debido a que no existe
un registro de los mismos. De todas maneras la incidencia de esta patologa se sita en
200 casos por 100.000 habitantes dividindose en TCE graves un 5%, TCE moderados un
15% y TCE leves un 80%.
Los grupos de edad en los que nos movemos es de 15 a 29 aos y la relacin sexo
es 3/1 de varones sobre mujeres. La mayora de las causas son accidentes automovilsticos
y cadas.

3. FISIOPATOLOGA
El impacto mecnico sobre las estructuras enceflicas produce lesiones en el tejido
nervioso que se clasifican en lesiones primarias y secundarias.
a. Lesiones primarias.
Lesiones que aparecen inmediatamente despus de la agresin mecnica.
Existen dos tipos de impacto: esttico, como ejemplo el golpe con un
objeto contundente y el dinmico, el accidente de trfico. En el esttico la
importancia de las lesiones viene determinada por la energa cintica aplicada
sobre el crneo, energa que es proporcional a la masa y al cuadrado de la
velocidad y que es responsable de las fracturas de crneo y los hematomas
extra y subdurales. En el dinmico, el impacto produce dos tipos de
movimientos el de traslacin y de rotacin responsables de desplazamientos
de las estructuras intracraneales; responsables de la lesin axonal difusa, las
contusiones y los hematomas intracraneales.
b. Lesin secundaria.
Son lesiones que se producen por causa intracraneal o sistmica (tabla 1).
Son estas lesiones las que con las medidas que tomemos, debemos de evitar
y tratar.

De origen sistmico.
1. Hipotensin arterial.
2. Hipoxemia.
3. Hipercapnia.
4. Anemia.
5. Hipertemia.
6. Hiponatremia.
7. Hiperglucemia.
8. Hipoglucemia.
9. Acidosis.
De origen endocraneal.
10. Hipertensin endocraneal.
11. Vasoespasmo cerebral.
12. Convulsiones.
13. Edema cerebral.
14. Hiperemia. Tabla 1: causas de lesin secundaria.
Dentro de las causas de origen sistmico destaca la hipotensin arterial como

aquella ms frecuente y con mayor influencia en el pronstico, aumentando al doble la
mortalidad. El descenso de la presin arterial en un paciente que presenta una alteracin
de la autorregulacin cerebral con un desajuste entre el flujo sanguneo cerebral y el
consumo de O2 durante la fase aguda del TCE da lugar a un descenso de la presin de
perfusin cerebral (PPC). Otros factores sistmicos que destacan como inductores de peor
pronostico son la hipoxemia y la hipertermia. La anemia, los desordenes electrolticos etc.,
influyen si se presentan de forma combinada.
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal destaca por su
importancia la hipertensin endocraneal (HEC) como la ms frecuente y la de mayor
influencia en los resultados vitales y funcionales. El aumento de la PIC, reflejo del aumento
del volumen cerebral (tejido cerebral, liquido intersticial, liquido cefalorraqudeo y sangre)
en el interior de una cavidad cerrada; da lugar a una isquemia cerebral difusa por
compromiso de la presin de perfusin cerebral, segn la frmula presin de perfusin
cerebral (PPC) = presin arterial media (PAM) presin intracraneal (PIC); as como la
herniacin de estructuras. Es la isquemia de estructuras intracraneales, ya sea por aumento
de la PIC o por descenso de la PAM, la causa ms importante de lesin cerebral secundaria.
Otros factores de origen intracraneal son el vasoespasmo cerebral causado por la hemorragia
subaracnoidea traumtica con una incidencia del 25%, que aparece a partir de las 48 horas
y con una intensidad mxima a los 7 das y que guarda relacin con la cantidad de sangre
visible en el TAC. Las convulsiones que aumentan el flujo sanguneo cerebral y el consumo
de oxgeno cerebral. La hiperemia cerebral que juega un importante papel en la HEC. El
edema cerebral de diferente origen destacando el cito y neurotxico en las primeras fases
de TCE y posteriormente el edema vasognico. El edema no solamente contribuye a la HEC
sino que tambin contribuye a la isquemia.

Figura 1.
Para una mejor apreciacin,
consultar esta foto en color en el
atlas fotogrfico que encontrar
al final del manual.
4. mecanismo de produccin
El TCE que ocurre en un sistema nervioso central (SNC) en proceso de desarrollo,
explica que los pacientes peditricos sean mas susceptibles al dao neurolgico. Los
mecanismos de produccin que se deben considerar son:
4.1. Lesin primaria.

Que ocurre en el momento mismo del trauma, no importando el mecanismo.
4.1.1. Fracturas.
Son lineales o deprimidas y estas ltimas simples o compuestas. Tambin pueden
ser abiertas o cerradas segn existan o no lesiones en el cuero cabelludo. Deben verse
como la medida del impacto pero no necesariamente como indicadoras del grado de lesin.
Debe subrayarse lo importante del sitio de la fractura, ya que stas pueden encontrarse
atravesando algn territorio vascular.
Otro problema que se encuentra exclusivamente en los lactantes, son las fracturas
expandidas, que se puede presentar semanas o meses despus del trauma y se manifiestan
como una masa pulstil en el sitio de la fractura.
4.1.2. Hemorragias intracraneales.

Hematomas epidurales: resultado del sangrado de las arterias menngeas,
senos venosos y diploe. El cuadro clnico clsico es: lucidez y prdida posterior

de la conciencia, con signos de lateralizacin. Se debe sospechar la presencia
de HE en los pacientes que cursan con cefalea progresiva y vmito incoercible
post-traumtico.
El pronstico de esta lesin est ntimamente relacionado con el nivel
de conciencia en el momento de la intervencin quirrgica, de ah que su
diagnstico y plan de actuacin debe ser rpido.
Hematomas subdurales: por el sangrado entre la duramadre y la aracnoides.
Se clasifican en agudos cuando aparecen en las primeras 48 horas, subagudos
entre los 2 a 20 das y crnicos cuando aparecen tardamente. Casi todos
estn acompaados de otras lesiones cerebrales lo que los hacen de peor
pronstico que los epidurales.
Hematomas intraparenquimatosos: producto de los mecanismos de golpe
y contragolpe. Casi siempre son contusiones hemorrgicas o verdaderos
hematomas que coexisten con lesin axonal.
Hemorragia subaracnoidea: la lesin vascular puede ocurrir en el espacio
subaraenoideo o en el sistema ventricular. A veces puede generar mayor
problema isqumico por el vasoespasmo.
4.1.3 Lesin axonal difusa.

Trmino que describe un dao cerebral difuso. De acuerdo con la magnitud, direccin
y duracin de la aceleracin aplicada en el momento del trauma, se presentan lesiones
hemorrgicas en el cuerpo calloso y cuadrantes posterolaterales del tronco, adyacentes
a los pednculos cerebelosos superiores. Hay evidencia microscpica de un dao extenso
de la sustancia blanca con degeneracin axonal.
4.2. Lesin secudaria.

La respuesta del SNC al trauma es un proceso dinmico que va de horas a das despus
de la lesin. Son las lesiones secundarias como la hipotensin, hipercapnia, hipoxemia o el
aumento de la presin intracraneana (PIC) las que pueden empeorar el dao enceflico.
La terapetica estar dirigida a la prevencin y plan de actuacin de la lesin secundaria
y la clave bsica est en la disminucin de la presin intracraneana.
Uno de los problemas graves despus del TCE son las alteraciones en el flujo sanguneo
cerebral (FSC). Se deben instaurar las medidas necesarias para mantener un adecuado FSC,
que permita el suministro de sustratos para el metabolismo oxidativo celular.
El FSC est regulado por la presin de perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia
entre la presin arterial media (PMA) y la presin intracraneana (PIC).
PPC = PAM PIC

En condiciones normales el FSC est influenciado por cambios que se presentan como
respuesta a estmulos como el consumo metablico de oxgeno (CMR02), Pa02, PaC02, adems
de los mecanismos de autorregulacion cerebral. La hipoxemia est asociada a aumentos
marcados del FSC y los cambios de la PaC02 alteran la resistencia vascular cerebral.
Las alteraciones observadas despus de un trauma craneano conducen a un aumento
de la PIC. La presencia de hipertensin intracraneana en TCE graves es mayor en la edad
peditrica que en los adultos y el factor responsable en nios es la presencia del sndrome
de hiperemia cerebral. Tambin est la aparicin de edema cerebral vasognico o citotxico.
Las actividades del Enfermera, ante el riesgo de alteracin hemodinmica
relacionada con posible presencia de hemorragia por herida o secundarias al aumento de
PIC son las siguientes:
- Monitorizacin de constantes.
- Canalizar al menos una va perifrica de grueso calibre.
- En caso de hemorragia activa a travs de herida externa se realizarn
maniobras necesarias para cohibirla.
- Administrar fluidoterapia segn prescripcin. Es de eleccin en los TCE el empleo
de suero salino, no superar los 1.500 cc. y administrar medicacin prescrita.
4.3. Complicaciones Extracerebrales.

Se presentan desrdenes pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales,
hidroelectrolticos, nutricionales y de coagulacin. Hipoxemia, alteracin VIQ edema
pulmonar neurognico, sndrome de secrecin inadecuada de Hormona Antidiurtica,
diabetes inspida y coagulacin intra-vascular diseminada (CID), esta ltima posiblemente
por liberacin de tromboplastina cerebral.
5. CLASIFICACIN DEL TCE

Hay una gran cantidad de clasificaciones:
5.1. Clasificacin segn el riesgo.

Bajo riesgo:
a. Asintomticos.
b. Cefalea.
c. Mareos.
d. Hematoma, aceleracin o Scalp.
e. Ausencia de criterios de moderado o alto riesgo.
Moderado riesgo:
a. Intoxicacin por alcohol o drogas.

b. Cefalea progresiva.
c. Prdida transitoria de conciencia.
d. Vmitos persistentes.
e. Amnesia postraumtica.
f. Politraumatizado.
g. Trauma facial severo.
h. Sospecha de nio maltratado.
i. Edad menor de 2 aos.
Alto riesgo:
a. Disminucin del nivel de conciencia actual o progresivo.
b. Signos neurolgicos de focalidad.
c. Hundimiento o herida penetrante craneal.
d. Sospecha de fractura de base de crneo (otorrea, hemotmpano, rinorrea,
hematoma en anteojos, hematoma retroauricular).
e. Convulsiones postraumticas.
f. Patrn respiratorio especfico (Cheyne-Stokes, hiperventilacin central
neurgena, atxica, apnea).
5.2. Clasificacin mediante la escala de Glasgow (tablas 2 y 3).
Escala de Glasgow en adultos

ESCALA RESPUESTA PUNTUACIN
Apertura ocular Espontnea 4
Ante orden verbal 3
Ante estimulo doloroso 2
No hay respuesta 1
Respuesta motora Obedece 6

Localiza el dolor 5
Retirada en flexin 4
Flexin de decorticacin 3
Extensin de descerebracin 2
No hay respuesta 1

Respuesta verbal Orientado 5
Desorientado 4
Palabras inapropiadas 3
Ruidos incomprensibles 2
No hay respuesta 1
Tabla 2. Escala de Glasgow en adultos.

Escala de Glasgow en nios
ESCALA RESPUESTA PUNTUACIN
Apertura ocular Espontnea 4
Ante orden verbal 3
Ante estimulo doloroso 2
No hay respuesta 1
Respuesta motora Obedece 6

Localiza el dolor 5
Retirada en flexin 4
Flexin de decorticacin 3
Extensin de descerebracin 2
No hay respuesta 1

Respuesta verbal Orientado 5
Palabras o balbuceos 4
Sonidos vocales 3
Llanto o gemidos 2
No hay respuesta 1
Tabla 3. Escala de Glasgow en nios.
5.3. Clasificacin segn gravedad del paciente.

1. Grave:
- Glasgow menor o igual a 8 puntos.
- Descenso en la puntuacin de Glasgow de 2 ms puntos.
- Disminucin del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas, trastornos
metablicos.
- Signos neurolgicos de focalidad.
- Fractura deprimida o herida penetrante.
2. Moderado:
- Glasgow entre 9 y 12 puntos.
- Alteracin de conciencia en cualquier momento (prdida de conciencia,
amnesia).
- Cefalea progresiva.
- Intoxicacin por alcohol o drogas.
- Historia poco convincente o no realizable.
- Convulsiones postraumticas.
- Vmitos.
- Traumatismo mltiple.
- Sospecha de maltrato infantil.

- Edad < de 2 aos ( si no es un trauma banal).
- Ausencia de hallazgos de riesgo alto.
3. Leve:
- Glasgow de 14 15.
- Asintomtico.
- Mareos.
- Cefalea ligera.
- Hematoma o scalp del cuero cabelludo.
- Ausencia de hallazgo de riesgo moderado o alto.
La clasificacin expuesta es til para decidir el centro hospitalario ms adecuado
para la atencin del TCE, que no siempre es el ms prximo. As mientras los graves y
moderados deberan ser tratados desde el primer momento en centros con neurociruga
disponible, los TCE leves pueden ser observados en hospitales generales que dispongan de
TAC. Las causas para remitir a pacientes con TCE a un centro neuroquirrgico sera:
- TAC inicial o seriado patolgico.
- Pacientes con fracturas de crneo, hundimientos, heridas abiertas, etc.
- Patologa traumtica extracraneal grave que impida el seguimiento clnico
neurolgico.
Esta escala de coma es extraordinariamente til, a la vez que objetiva y sencilla,
para evaluar en un momento dado y de forma continuada el estado neurolgico de un
paciente, estableciendo incluso pautas diagnsticas y/o teraputicas segn la puntuacin
obtenida en la exploracin.
6. VALORACIN, MANEJO Y plan de actuacin DEL TCE

La atencin al paciente con TCE se realiza segn el mtodo de Evaluacin y Manejo
Iniciales. La evaluacin inicial y soporte vital siguiendo la secuencia ABC. En el trauma
craneoenceflico interesa averiguar el mecanismo de lesin, y la secuencia temporal de
todos los sntomas, en especial la prdida de conciencia. Es necesario recoger la informacin
de los testigos del suceso, y de las condiciones en las que se encontraba el paciente
inmediatamente tras l mismo. As como valorar la ingesta de txicos que puedan influir
en la interpretacin del estado de conciencia del paciente.
- Es prioritario en el TCE asegurar una adecuada ventilacin, oxigenacin y
estado circulatorio.
- Es pertinente considerar que una lesin cerebral no es causa de hipotensin.
En ocasiones, lesiones como una laceracin del cuero cabelludo puede
ocasionar un shock hemorrgico, sobre todo en nios pequeos.

- Hasta que se demuestre lo contrario, ante un TCE siempre consideraremos
que existe lesin cervical, y por tanto el manejo del enfermo comprender
la inmovilizacin de la columna cervical y maniobras que prevengan dao a
ese nivel.
En un primer momento no es prioritario el diagnstico de las diferentes lesiones
intracraneales y s el establecimiento de una enrgica resucitacin, y una prevencin,
deteccin precoz y plan de actuacin agresivo de una hipertensin intracraneal, quedando
reservado el diagnstico especfico de la lesin y la posible decisin quirrgica para el
neurorradilogo y el neurocirujano del Centro de referencia. Resueltos los problemas que
implican un riesgo vital para el paciente, nuestra preocupacin se orienta al reconocimiento
precoz de la lesin grave enceflica mediante una rpida exploracin neurolgica que sirve
de puente entre la valoracin inicial y la reglada valoracin secundaria por regiones.
Una evaluacin que conste de GCS y reactividad pupilar es suficiente para
diagnosticar la presencia de una lesin craneoenceflica grave, siendo obligado el tomar
medidas teraputicas de forma inmediata.
La inspeccin y palpacin del crneo y de la cara buscando la presencia de scalp,
deformidades, hematomas, heridas abiertas con prdida de masa enceflica, signos de
fractura de base de crneo y prdida de sangre y/o lquido cefalorraqudeo por nariz o
por odo y una exploracin neurolgica completa tanto a nivel central como perifrico se
efectuar al comienzo de la valoracin secundaria.
Los profesionales de la Enfermera realizarn una exploracin rpida y sencilla, que
debe repetirse peridicamente.
Debemos evaluar fundamentalmente:
- Nivel de conciencia: Escala de Coma de Glasgow (GCS), ya descrita, es
una medida cuantitativa del trastorno de conciencia, a la vez nos permite
clasificar a los pacientes con respecto a la severidad del traumatismo. Se
basa en el examen de tres reas: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta
motora.
- Repuesta pupilar: un reflejo pupilar normal implica que todo el sistema
ptico, desde el ojo al tercer par estn indemnes. Las anomalas de las
pupilas se evalan en funcin de su respuesta a la luz. El 95% de los casos
las anomalas pupilares aparecen en el lado homolateral de la lesin. El
examen de las pupilas debe atender a toda posible asimetra de su tamao
(anisocoria), tanto en reposo como en respuesta a la estimulacin luminosa.
Una pupila midritica que no se contrae o lo hace lentamente a la luz directa
y consensual indica lesin del nervio motor en cuyo caso siempre traduce
herniacin del uncus temporal por efecto de una masa supratentorial
homolateral. El primer cambio a observar ante un proceso de herniacin

cerebral transtentorial consiste en anisocoria, con midriasis del lado afecto y
paresia de los msculos inervados por el tercer par. Si la herniacin progresa
aparece anisocoria arreactiva, situndose, finalmente las pupilas en situacin
central, de tamao intermedio y arreactividad bilateral.
- Bsqueda de signos de focalidad y dficit motor lateralizado: la exploracin de
la motilidad de las extremidades nos permite valorar la focalidad neurolgica.
La debilidad motora que provoca la herniacin uncal, aparece en el 85%
de los casos contralateralmente a la lesin, siendo de intensidad variable
(retraso en el inicio del movimiento, necesidad de mayor estmulo doloroso
o respuesta disminuida).
- Inspeccin y palpacin del crneo y el cuello.
Independientemente de otras valoraciones, un individuo padece una lesin
crancoenceflica grave si presenta cualquiera de los siguientes signos:
1. Anisocoria.
2. Dficit motor generalizado.
3. Lesin abierta de crneo.
4. Dficit neurolgico.
5. Fractura deprimida de la bveda craneal.
La alteracin de la conciencia no se debe atribuir al TCE hasta no haber descartado
la presencia de hipoxia (Pa02 >70 mmHg) e hipotensin (TA sistlica > 60 mmHg).
A) Plan de actuacin inicial de la hipertensin intracraneal.

Este plan de actuacin que comienza, o debera comenzar en las Uvi-mviles o en
los Hospitales comarcales y que se prolonga en las Unidades de Cuidados Intensivos de los
Hospitales neuroquirrgicos con tcnicas ms sofisticadas, pretende mantener una presin
intracraneal dentro de lmites normales asegurando al mismo tiempo una correcta presin
de percusin cerebral hasta la regresin de las lesiones, todo ello independientemente de
la necesidad o no de ciruga.
En realidad es prioritario el prevenir la HIC, el detectarla precozmente y finalmente
el tratarla enrgicamente si se presenta. Es evidente que desde el paciente con trauma
leve y asintomtico hasta el que presenta un cuadro de HIC severa o signos de herniacin
existen otros grados que en cualquier momento, en ocasiones por inadecuada vigilancia
y plan de actuacin, pueden descompensarse.
La actuacin del personal de enfermera, cuando el GCS es mayor de 9 puntos se
basa fundamentalmente en:
- Mantenimiento de una correcta ventilacin, corrigiendo cualquier situacin
que al implicar hipoventilacin pueda precipitar una elevacin peligrosa de
la PIC.

- Oxigenacin por mascarilla con Fi02 al 50%, si no requieren intubacin por
otras causas, hasta que se pueda disponer de una gasometra.
- Hemodinmica adecuada corrigiendo una posible hipotensin que
comprometa la PPC.
- Evitar una sobreinfusin innecesaria de lquidos que pueda agravar un posible
edema cerebral.
- Empleo de diurticos no osmticos (furosemida) si hay signos de leve edema
cerebral.
- Una analgesia suficiente. Muchos de estos pacientes presentan a causa del
dolor un cuadro de agitacin que puede dificultar notablemente su manejo.
El empleo de analgsicos potentes en pequeas dosis, repetidas cuantas veces
sea necesario, controla la agitacin evitando as la sedacin y el riesgo de
precipitar una hipoventilacin potencialmente peligrosa.
Cuando el Glasgow es menor de 9 el plan de actuacin debe ser ms agresivo, sin
esperar a objetivar la HIC por medio de TAC o medicin de la PIC, se aplica igualmente
a TCE grave con signos de HIC o cuando el Glasgow siendo > 9 caiga progresiva y
rpidamente.
- Hiperventilacin.
Es la primera medida que se toma siendo al mismo tiempo la ms efectiva de
forma inmediata. Como ya se ha sealado, el descenso de la pC02 se acompaa de una
importante reduccin del calibre de los vasos sanguneos cerebrales con disminucin del FSC
y secundariamente de la PIC. Los vasos sanguneos cerebrales despus de un traumatismo
siguen respondiendo a los estmulos de la pC02 aunque hayan perdido la autorregulacin
respecto a la TA sistmica.
El paciente, previa oxigenacin y ventilacin con mascarilla y bolsa con reservorio
de 02 ser intubado y conectado a ventilacin mecnica obteniendo pocos minutos despus
una gasometra arterial que nos sirva de gua para conseguir una p02 alrededor de 100
mmHg y una pC02 alrededor de 28 mmHg. Aunque cuanto ms baja sea la pC02 mayor
ser la vasoconstriccin, valores cercanos a 20 mmHg pueden provocar isquemia cerebral.
Teniendo presente el notable aumento de la PIC que se produce durante la maniobra
de intubacin traqueal, la sedacin previa se puede efectuar con tiopental, minimizando de
esta forma los riesgos. Una vez instaurada la ventilacin mecnica, la tos y la inadaptacin
al respirador provocan tambin importantes subidas de la presin intracraneal. Si estamos
en una fase temprana en la que an no se ha hecho el diagnstico y la lesin est
evolucionando, no debemos perder la exploracin neurolgica, por lo que la sedacin se
har de forma repetida endovenosa con sedantes de accin corta. Si el paciente est ya
diagnosticado, estabilizado y con monitorizacin de la PIC se puede emplear tiopental en
bolos si se ha optado por instaurar terapia barbitrica o , en caso contrario, una pauta de

sedacin en perfusin continua endovenosas (fentanilo ms flunitracepam, por ejemplo),
aadiendo, si es preciso, relajantes musculares.
- Manitol.
El manitol, potente diurtico osmtico, crea un gradiente que favorece el paso de
agua del cerebro al rbol vascular provocando una significativa bajada de la PIC que se
comienza a manifestar en pocos minutos y cuyo efecto mximo se prolonga algo ms
de una hora. Se produce una discreta elevacin inicial de la TA previa a la diuresis que
no es especialmente peligrosa. Siempre se debe emplear posterior a la hiperventilacin,
asocindolo a la misma en casos graves. Evidentemente no tiene lugar el empleo de manitol
en pacientes que presenten signos de shock hipovolmico.
La dosis habitual es de 1 gr/Kg. de peso, (aunque se suelen administrar a un
adulto los 50 gr de la presentacin comercial al 20% en 250 ml.), en perfusin rpida de
aproximadamente 20 minutos.
El efecto rebote del manitol, descrito por numerosos autores al considerar que
su paso a travs de una barrera hematoenceflica lesionada condicionara un posterior
arrastre de agua al interior del cerebro con aumento del edema, es poco significativo, no
debiendo condicionar su uso en casos graves.
No debemos olvidar que tanto la hiperventilacin como el manitol, an siendo de
extraordinaria efectividad en el control inicial de la hipertensin intracraneal, la mayora
de las ocasiones slo suponen el disponer de un margen de tiempo vital, hasta la llegada
al hospital y la realizacin de una TAC con la posible decisin posterior de ciruga y de
tcnicas ms complejas de control de la PIC, una vez monitorizada sta.
- Hemodinmica.
Es prioritario, en todo momento, al mismo tiempo que se lucha contra la hipertensin
intracraneal, el procurar mantener una adecuada presin de perfusin cerebral que evite
o minimice tanto la isquemia local que acompaa a las lesiones focales como, sobre todo,
la global producida por el aumento de la PIC. El shock hipovolmico, en caso de existir,
ser tratado enrgicamente con cristaloides y sangre si es preciso, teniendo prioridad el
plan de actuacin quirrgico de la lesin sangrante. Hasta que sea monitorizada la PIC
procuraremos mantener una tensin arterial media alrededor de 100 mmHg., lo que nos
asegura una adecuada perfusin cerebral con PIC de hasta 40 mmHg.
La hipertensin sistmica que acompaa habitualmente a la HIC en pacientes sin
shock puede llegar a ser tambin extraordinariamente nociva, dado que al aumentar el
FSC por estar daada la autorregulacin cerebral aumenta secundariamente la PIC. No
obstante no se deber caer en la tentacin de intentar disminuir la presin arterial como
primera medida, pues se corre el riesgo de dejar la PPC por debajo del punto crtico. Nuestro
esfuerzo ir encaminado al control de la PIC: al disminuir sta, secundariamente disminuye
la TA.

- Medidas complementarias.
Una medida fundamental en el paciente que no presente shock hipovolmico es la
elevacin de la cabeza unos 30 para facilitar el drenaje venoso y evitar as un aumento
del edema cerebral.
El eludir maniobras o situaciones que puedan elevar la PIC, como pueden ser la
tos o la desadaptacin del ventilador, y el yugular rpidamente una crisis convulsiva es
prioritario para el correcto plan de actuacin de estos pacientes.
B) Diagnstico de la lesin.
Encontrndose ya el paciente en un hospital neuroquirrgico y una vez establecidas
las medidas de choque analizadas anteriormente se efectuar lo ms precozmente posible
una TAC para establecer el diagnstico exacto de la lesin y decidir la necesidad o no de
ciruga sobre la misma. Es muy importante el establecer el mecanismo de produccin y
averiguar si ha habido prdida de conciencia inicial, duracin de la misma y del intervalo
lcido, evolucin de la GCS y si el paciente ha presentado vmitos o crisis comiciales y
caractersticas de las mismas.
La radiografa de crneo no es prioritaria y, aunque se debe de obtener, no puede
condicionar el retraso de otras exploraciones o medidas teraputicas. En ella adems de
identificar las fracturas de crneo, tanto de bveda y de base, y posibles hundimientos, se
buscarn signos de fracturas faciales (Lefort I, II, III, o de maxilar inferior), que requieran
consulta con el cirujano maxilofacial.
nicamente en los pacientes con hematomas extracraneales como lesin nica y
que no hayan cursado con HIC severa y mantenida la ciruga resolver de forma inmediata
y satisfactoria el problema. La mayora de las veces posteriormente a la ciruga el paciente
seguir precisando el empleo de medidas encaminadas a controlar la PIC.
En un paciente con shock hipovolmico la ciruga destinada a yugular la hemorragia
tiene absoluta prioridad, incluso sobre la realizacin de la TAC.
Una problemtica importante se plantea si estos pacientes presentan una HIC,
rpidamente progresiva o un cuadro de encajamiento uncal que hacen temer una lesin
cerebral irreversible para el final de la ciruga sobre el abdomen o sobre el trax. Una
solucin de compromiso es la realizacin en el mismo acto quirrgico de unos trpanos
evacuadores sobre el hemisferio donde la focalidad neurolgica apunte la posibilidad de
encontrar un hematoma extracerebral, reservando para despus la realizacin de la TAC.
C) Monitorizacin de la presin intracraneal.

En todo TCE con puntuacin en GCS menor de 9 y en aquellos en que los hallazgos
del TAC o de la propia ciruga as lo aconsejen se efectuar monitorizacin con

tinua de la PIC. Esta tcnica permite no slo tener controlada la PIC y mantener con
seguridad una PPC adecuada, sino tambin el detectar, antes de producirse lesiones
irreversibles, aumentos de la PIC, bien progresivos que obliguen a cambiar o a reforzar
la poltica teraputica, bien bruscos que nos hagan sospechar la aparicin de nuevas
complicaciones, (hematomas en un segundo tiempo), e indiquen la necesidad de un control
de TAC urgente.
Existen diversos mtodos de monitorizacin de la PIC, aunque nuestra experiencia se
limita a tres: microsensor intraparenquimatoso, sensor epidural y catter intraventricular.
Otros mtodos son el tomillo y el catter subdurales. De los diferentes modelos que existen
de estos sistemas siempre se debe preferir uno que muestre, adems de la lectura digital de
la PIC, la morfologa de la onda, con posibilidad de efectuar registro grfico continuo. El
sensor epidural es el ms ampliamente usado en nuestro medio siendo extraordinariamente
fiable y exento de complicaciones. Su colocacin y su retirada son rpidas y sencillas,
prcticamente no se puede extraer accidentalmente y su calibracin es automtica.
D) plan de actuacin secundario de la hipertensin intracraneal.

Una vez que el paciente est estabilizado y monitorizada la PIC se establecen medidas
de fondo tendentes a controlar la HIC y a mantener una PPC en lmites normales, todo
ello adems de continuar con la hiperventilacin previamente iniciada.
a) Manitol en perfusin:
Bien en bolos de infusin corta, bien en perfusin continua, se puede emplear manitol
en dosis de 1 gr/Kg. cada 6 horas. Hay que procurar mantener una osmolaridad plasmtica
alrededor de 3-10 mOsm., evitando al mismo tiempo la hipovolemia, que pueda afectar a la
PPC, con un balance equilibrado y corrigiendo los posibles trastornos electrolticos. Algunos
autores desconfan de la efectividad del manitol en planes de actuaciones prolongados.
b) Terapia barbitrica:
Los barbitricos son hoy da el plan de actuacin ms eficaz, aunque desde luego
no el ideal para combatir de forma continuada la HIC. Su mecanismo de accin se centra
principalmente en su capacidad de disminucin del consumo de 02 con reduccin del FSC
mediante una importante vasoconstriccin, y actuacin sobre los radicales libres de 02
estabilizando la membrana.
La dosis de tiopental, variar segn los valores de PIC, pero ser aproximadamente
de 10 ng/Kg. repartidos en 3 4 bolos administrados en unos 30 minutos, vigilando
estrechamente la hemodinmica, y una perfusin endovenosa continua el primer da
de 100 rng/Kg/24 horas. La pauta para los das sucesivos viene establecida tanto por los
niveles sricos de tiopental y el electroencefalograma (EEG) obtenidos a diario como por
la clnica del paciente.

Los niveles sricos adecuados de tiopental estn establecidos en un rango de 2,5 a 5
mg/100ml. Las dosis sucesivas tendrn en cuenta estos valores as como las caractersticas
del paciente (peso, sexo, obesidad, antecedentes, vida media del frmaco, etc.)
El EEG, sin embargo tiene prioridad sobre los niveles sricos de tiopental a la hora de
decidir las dosis sucesivas. Procuraremos alcanzar un nivel IV B (paroxismo con predominio
de salvas-supresin de 8 a 10 segundos) o V (trazado isoelctrico), si bien esto puede variar
en funcin de los baremos manejados en cada hospital.
La exploracin neurolgica, como es lgico, deja de ser valorable durante el tiempo
que dura esta teraputica, pudiendo incluso inducimos a error al presentar el paciente, en
las impregnaciones muy profundas, cambios pupilares frecuentes: de pupilas normales a
midriasis bilateral arreactiva o anisocoria alternante.
Las complicaciones del tiopental son fundamentalmente su efecto depresor
cardiovascular, con alteraciones hemodinmicas en ocasiones muy importantes, y la relativa
frecuencia de sobreinfecciones aadidas.
Para mantener una TA correcta sin aumentar el volumen intravascular puede ser
necesario en empleo de drogas vasoactivas (dopamina).
Los barbitricos se suelen mantener una media de 5 a 6 das. La retirada se efecta
cuando se consigue una PIC en lmites normales durante al menos 36 horas junto con una
TAC con ausencia de expansividad. En ocasiones nos podemos ver obligados a retirarlos
antes, bien por una hemodinmica muy deteriorada que no responde a lquidos y drogas
vasoactivas, bien por un cuadro grave de sepsis. Despus de la retirada de los barbitricos,
dependiendo de las caractersticas de cada paciente, se pueden encontrar todava niveles
sricos significativos (> 0,5 mgr/100 ml.) durante 24 a 72 horas por trmino medio. Al
retirar los barbitricos conviene instaurar plan de actuacin de fondo anticomicial, por
ejemplo con fenobarbital.
c) Extraccin de L.C.R.:
La extraccin de unas gotas de LCR mediante un drenaje intraventricular puede
ayudar durante un largo tiempo a mantener una PIC en lmites aceptables cuando las
dems teraputicas estn agotadas. El problema se presenta por la dificultad de colocar
el catter, precisamente en los pacientes con PIC ms elevada, por el colapso que suele
haber en los ventrculos. Estos casos son adems los que presentan un mayor nmero de
complicaciones, sobre todo obstruccin repetida del drenaje con una consiguiente mayor
manipulacin, riesgo de infecciones y prdida de la medicin de la PIC, motivo por el cual
el empleo de esta tcnica es cada vez ms infrecuente se exceptuamos el caso obligado
de la hidrocefalia y de la hemorragia intraventricular.
d) Monitorizacin:
El paciente con TCE grave con PIC elevada y PPC comprometida precisa de un estricto
control tanto de la hemodinmica como de la oxigenacin y ventilacin.

En los pacientes adultos es imprescindible la monitorizacin continua de la TA
mediante la insercin de una lnea arterial, tanto para el mantenimiento de la PPC en
lmites normales como para evitar las numerosas punciones arteriales necesarias para las
determinaciones gasomtricas. En los pacientes inestables, con alteraciones hemodinmicas
por sepsis, diabetes inspida, etc., es imprescindible colocar un catter de Swann-Ganz
para controlar la presin capilar pulmonar (PCP) y gasto cardaco, as como transporte y
consumo de 02. La monitorizacin se debe completar con pulsioxmetro y capngrafo para
control continuo de saturacin arterial de 02 y C02 espirado.
e) Otros planes de actuacin:
1. Anticomiciales.
Independientemente del plan de actuacin destinado a yugular de inmediato
la presencia de cualquier crisis comicial (por ejemplo con diacepam), se establecer
precozmente un plan de actuacin de fondo preventivo de las mismas siempre que la lesin
sea supratentorial con afectacin del parnquima cerebral (hundimientos, contusiones,
laceraciones, hematomas intraparenquimatosos, etc.). Los anticomiciales de fondo ms
frecuentemente usados son: el fenobarbital a dosis para adulto de 100 mg. Cada 8 12
horas tanto enteral como parenteral, y la difenilhidantona a dosis para adultos de 100 ng.
Cada 8 horas iv. o enteral (recordemos que su administracin intravenosa tiene que ser en
perfusin corta, no sobrepasando los 50 mg/minuto). La dosis definitiva se establece en
ambos casos mediante determinacin de niveles sricos
2. Antibiticos.
Se utilizarn siempre en los traumatismos penetrantes y abiertos y cuando existan
signos clnicos o radiolgicos de fractura de base. Se emplearn antibiticos de amplio
espectro incluyendo penicilina a altas dosis.
3. Antitrmicos.
Es fundamental evitar subidas de temperatura, tanto de origen central como
infeccioso, ya que al aumentar el consumo de 02 y el FSC empeoran notablemente el
cuadro de HIC. Tendrn preferencia las medidas fsicas sobre las qumicas.
4. Dexametasona.
Con gran vigencia hasta hace una dcada, su uso en el traumatismo craneoenceflico
ha cado en desuso al publicarse numerosos estudios que demuestran su inefectividad en
la disminucin del edema cerebral. No obstante siguen plenamente vigentes en el plan de
actuacin del edema provocado por tumores o abcesos cerebrales
E) Pruebas diagnsticas complementarias.

a) T.A.C.
Independientemente de la tomografa axial computerizada practicada a su ingreso,
y de cualquier otra que se puede indicar en un momento dado por elevacin de la PIC o por

empeoramiento clnico, el protocolo de la mayora de centros contempla la realizacin de
una TAC de control a las 48 horas y a los 7 das de su ingreso.
b) E.E.G.
Adems del EEG inicial, es preciso realizar un control diario cuando el paciente
est sometido a terapia barbitrica como ayuda imprescindible para adecuar las dosis de
mantenimiento. Cuando ha sido retirada esta teraputica, y en el resto de los pacientes,
puede ser suficiente para seguir la evolucin su realizacin cada 72 horas. En los casos de
estatuas epilptico o frecuentes crisis convulsivas de difcil control es necesario efectuar
un registro electroencefalogrfico para descartar la permanencia de crisis subclnicas.
c) Potenciales evocados.
Son registros obtenidos mediante la estimulacin repetida de nervios perifricos.
Pueden ser visuales, efectuados mediante destellos de luz; auditivos, mediante sonidos, que
nos informan del estado de la va auditiva hasta el tronco cerebral; y somatosensoriales,
obtenidos mediante estimulacin de un nervio perifrico de la extremidad superior o
inferior. Son extraordinariamente tiles tanto para la ubicacin de la lesin, alcance y
evolucin, como para obtener un valor pronstico. Esto, junto a su no afectacin por
drogas depresoras del SNC lo convierten en un mtodo diagnstico si no superior al EEG,
s al menos complementario.
d) Diferencia arterio-yugular (A-Y) de oxgeno.
Dentro de las tcnicas de estudio del FSC, sta es la ms fcil y asequible. Estudia
la diferencia arterio-yugular de oxgeno y de cido lctico mediante la colocacin de un
catter en la yugular interna, a la altura del bulbo, donde prcticamente toda la sangre
que se recoge es intracerebral. Puede demostrar un flujo excesivo (disminucin de la
diferencia A-Y de 02) o insuficiente (aumento de la diferencia A-Y de 02). El resultado es
global, ni siquiera estrictamente hemisfrico, no pudiendo por tanto efectuar un estudio
real de zonas locales con particular compromiso isqumico. Para el estudio del FSC regional
se pueden emplear tcnicas ms laboriosas como el estudio de la distribucin de Xe 133
inyectado intracarotdeo o inhalado.
e) Doppler transcraneal.
Mide mediante ultrasonidos el flujo de la sangre en los vasos carotdeos y sus ramas.
Es til en casos de oclusiones y vasoespasmos.

F) plan de actuacin especfico de las lesiones.
1 . Scalp.
Revisarlo con tcnica estril, objetivando fracturas y posibles prdidas de LCR. A
continuacin se efectuar una limpieza lo ms completa posible con suero salino estril y
posterior vendaje compresivo para cohibir la posible hemorragia, que en ocasiones puede
ser cuantiosa. La limpieza y sutura definitiva deben ser efectuadas por el neurocirujano.

2. Fractura.
En fracturas de base de crneo con comunicacin con el exterior, con prdida de
LCR o sangre por odo o fosas nasales, el plan de actuacin mdico en principio es la
elevacin de la cabeza lo ms posible, si no se repara en un plazo de unos 15 das hay que
efectuar la reparacin quirrgica de la fstula. Estas fracturas requieren plan de actuacin
antibitico de amplio espectro.
Las fracturas con hundimiento precisan actuacin quirrgica lo ms precoz posible,
tanto para la reparacin de la duramadre como para evitar la formacin de un foco
epileptgeno.
3. Concusin.
En principio basta con ingresar a estos paciente en observacin 24 horas ya que
aunque hubo prdida de conciencia, sta fue de corta duracin y la exploracin neurolgica
posterior es normal, no existiendo lesin anatmica visible.
4. Contusin.
El plan de actuacin es mdico salvo en las progresivamente expansivas cuando las
medidas para controlar la HIC fracasan, en las que puede ser necesario efectuar ciruga
descompresiva. En los casos ms graves se puede llegar a realizar ablacin quirrgica parcial
de la contusin, si se trata de un rea funcionalmente silente.
5. Lesin axonal difusa.
Plan de actuacin de las complicaciones: edema cerebral secundario a hipoxia
mantenida o HIC.
6. Hematoma epidural o extradural.
El plan de actuacin es la evacuacin urgente del hematoma con las medidas previas
ya comentadas encaminadas a disminuir la HIC.
7. Hematoma subdural.
Si son agudos necesitarn, como el anterior, de evacuacin urgente. En ancianos,
y en alcohlicos, donde son ms frecuentes, puede confundirse la clnica inicial insidiosa
con intoxicacin etlica o demencia y cuando se diagnostican es con sintomatologa de
herniacin cerebral.
8. Higroma subdural.
Es un acmulo de LCR en el espacio subdural a consecuencia de una rotura traumtica
de la aracnoides, su localizacin es preferentemente frontal y los que producen efecto
masa requieren evacuacin quirrgica.
9. Hematoma intraparenquimatoso.
Su plan de actuacin es quirrgico salvo en aquellos casos en los que la localizacin
muy profunda del hematoma, en ausencia de HIC severa, aconseje un plan de actuacin

conservador por el riesgo de provocar una lesin an mayor en el acto quirrgico que la
presentada por el paciente.
10. Hemorragia intraventricular.
Requiere la colocacin inmediata de un drenaje intraventricular para evacuar la
sangre de los ventrculos, colocando al mismo tiempo un sistema de medicin de la PIC.
11. Hemorragia subaracnoidea.
El plan de actuacin ser el de las complicaciones, ya que slo las pequeas y
localizadas son evacuables, normalmente son extensas y con gran sintomatologa, pueden
evacuar a ventrculos y tambin provocar hidrocefalia postraumtica.
7. EVALUACIN Y TRATAMIENTO
Los TCE se pueden clasificar en base a la puntuacin en la Glasgow Coma Scale (GCS)
o segn la Traumatic coma data bank (TCDB) basada en los hallazgos del TAC (tabla 4). Los
TCE con puntaciones de la GCS mayor de 13 puntos se consideran leves, entre 13 y 9 puntos
moderados e igual o inferior a 8 puntos graves. En algunos centros se consideran graves
aquellos TCE con una lesin ocupante de espacio intra o extraaxial independientemente
del nivel de conciencia.
Lesin axonal difusa (LED) Tipo I TAC normal

Lesin axonal difusa Tipo II Desviacin de lnea media 0-5 mm. Cisternas presentes.
No lesiones de alta densidad > 25 cc. Puede incluir
framgentos seos u otros.
Lesin axonal difusa Tipo III (Swe- Cisternas comprimidas o ausentes. Desviacin de lnea
lling) media 0-5 mm. No lesiones de alta densidad > 25 cc.
Lesin axonal difusa Tipo IV Desviacin de lnea media > 5 mm. No lesiones de alta
densidad > 25 cc.
Lesin ocupante de espacio (LOE) Cualquier lesin evacuada por ciruga.
evacuada
LOE no evacuada Lesin de alta densidad > 25 cc. no evacuada.
Tabla 4. Clasificacin segn TCDB.
7.1. Manejo en la fase inicial.

En el tratamiento de un TCE la enfermera deber tener en cuenta que son pacientes
que en el 50% de los casos asocian otros tipos de lesiones traumticas y deben manejarse
como un paciente politraumatizado. El tratamiento debe iniciarse lo ms precoz posible
en la misma escena del accidente con el fin de evitar en lo posible las lesiones secundarias.

El manejo inicial del paciente con un TCE, como el de cualquier otro paciente
politraumatizado, comprende:
- Mantener va area libre.
- Control de columna cervical.
- Ventilacin y oxigenacin adecuada.
- Control de hemorragias externas y mantener presin arterial.
- Control del estado neurolgico.
- Diagnstico de otras lesiones traumticas aadidas.
Ya en el lugar del accidente la enfermera debe iniciar las medidas de soporte vital
avanzado y realizar una primera exploracin general con el fin de identificar la existencia
de otras lesiones. El tratamiento de las lesiones intracraneales debe comprender el de las
alteraciones y lesiones sistmicas haciendo hincapi en mantener una oxigenacin y una
presin arterial adecuada con el fin de evitar la hipoxemia y la hipotensin.
A todo paciente con un TCE se le debe administrar oxgeno mediante mascarilla con
el fin de mantener una saturacin de oxgeno mayor o igual al 95%. Se proceder a intubar
a los pacientes si presentan un GCS menor o igual a 9 puntos, dificultad respiratoria o un
patrn respiratorio anormal, PAS < 90 mmHg., saturacin arterial de oxgeno mayor de 95
mmHg., PaCO2>45 mmHg a pesar de oxgeno suplementario con fracciones inspiratorias
elevadas, lesiones graves del macizo facial y si requiere ciruga inmediata.
Controlar la presin arterial, ya que se ha relacionado un mayor ndice de
complicaciones y de peor resultado vital y funcional con la hipotensin. La presin arterial
media debe mantenerse superior a 90 mmHg. con el fin de evitar el compromiso de la
presin de perfusin cerebral (PPC) evitando las soluciones hipotnicas como la glucosa
al 5% que pueden aumentar el edema cerebral y utilizaremos soluciones hipertnicas de
sodio al 3 y 7% con la nica limitacin de la osmolaridad plasmtica. Si con el aporte de
volumen no conseguimos una PAM adecuada debemos iniciar la administracin de aminas
vasoactivas como la noradrenalina y la dopamina.
Realizaremos una exploracin neurolgica con el fin de evaluar la gravedad y
la necesidad de TAC craneal y/o ciruga. Valoraremos el nivel de conciencia, el tamao,
asimetra y reactividad a la luz de las pupilas as como signos neurolgicos focales. Si
apreciamos signos de herniacin cerebral (midriasis o movimientos de pronoextensin uni
o bilaterales, o brusca cada de conciencia) est indicado un tratamiento ms agresivo ante
la sospecha de hipertensin endocraneal, mediante sedacin profunda, hiperventilacin y
administracin de manitol en bolo.
La radiografa de crneo no es sensible ni especfica para detectar lesiones
intracraneales. La existencia de lneas de fractura en la radiografa aumenta la posibilidad
de presentar una lesin intracraneal pero la ausencia de fracturas no descarta las lesiones
intracraneales y por tanto no disminuye la necesidad de realizar TAC craneal.

El TAC craneal se realiza una vez que el paciente est estabilizado; salvo la presencia
de signos de herniacin cerebral, y si el paciente presenta GCS igual o inferior a 13 puntos;
recomendando su realizacin si con GCS mayor ha presentado prdida de conciencia
transitoria y/o alteracin de funciones superiores, cualquier signo de deterioro neurolgico
o fractura sea en la radiografa de crneo.
Los hallazgos del TAC indicarn la necesidad de la intervencin quirrgica urgente.
Actualmente se evacuan las lesiones ocupantes de espacio (LOE) extraxiales (hematomas
subdurales y epidurales) con volumen superior a los 25 cc., sobre todo, si existe
desplazamiento de la lnea media mayor de 3 mm. En las lesiones intraaxiales (hematomas
y contusiones parenquimatosas) los criterios de intervencin no estn tan unnimemente
establecidos, suelen intervenirse si tienen un tamao superior a 25 cc., desplazan la lnea
media igual o ms de 5 mm o borran las cisternas de la base del crneo, y siempre que
sean accesibles.
Figura 2.
atlas fotogrfico que encontrar al
final del manual.
Figura 3.
final del manual.

Figura 4.
final del manual.
Figura 5.
final del manual.
Figura 6.
final del manual.

Figura 7.
Para una mejor apreciacin, consultar
esta foto en color en el atlas
fotogrfico que encontrar al final
del manual.
Figura 8.
esta foto en color en el atlas
fotogrfico que encontrar al final
del manual.
Figura 9.
final del manual.

Figura 10.
final del manual.
Figura 11.
consultar esta foto en color
en el atlas fotogrfico que
encontrar al final del manual.
Figura 12.
esta foto en color en el atlas fotogrfico
que encontrar al final del manual.
Figura 13.
Para una mejor apreciacin, consultar esta foto
en color en el atlas fotogrfico que encontrar

Actualmente se recomienda el ingreso en una unidad de cuidados intensivos de los
pacientes con TCE si presentan un GCS < 9 puntos y aquellos pacientes que hayan sido
intervenidos de LOE independientemente de su nivel de conciencia, existiendo en el resto
de los casos discrepancias en la indicacin del ingreso.
7.2. Manejo tras la fase inicial.

Tras la evaluacin y manejo inicial se debe mantener una monitorizacin neurolgica
del paciente:
Clnica: debemos realizar una exploracin neurolgica del paciente teniendo
en cuenta los efectos de los frmacos utilizados, sedantes, relajantes y
analgsicos.
TAC: se realizar un nuevo TAC a las 24-48 horas del traumatismo, si disminuye
la puntuacin de la GCS, cambios en las respuestas motoras o pupilares y/o
elevacin de la PIC.
Presin intracraneal, saturacin venosa yugular de oxgeno, microdialisis
cerebral, Doppler transcraneal, etc.
Dentro del tratamiento de un paciente con un TCE tras la fase inicial y aparte de
las medidas generales que aplicamos a todo enfermo crtico como son la de optimizar la
situacin hemodinmica y el estado nutricional as como corregir las posibles alteraciones
hidroelectroliticas debemos hacer hincapi en:
Tratamiento postural: el cabecero de la cama debe de tener el grado de
inclinacin suficiente para mantener la PPC ms adecuada, aproximadamente
unos 30 o . Mantener una posicin neutra de la cabeza evitando la
hiperextensin y la hiperflexin, as como las rotaciones.
Sedacin y analgesia: mantener al paciente sedado y analgesiado con
midazolam o propofol y fentanilo, con el fin de evitar aquellas factores que
podran aumentar la PIC y teniendo en cuenta los efectos secundarios de los
mismos como son la hipotensin. Tambin podemos utilizar los relajantes
musculares.
Presin arterial: debemos mantener al paciente euvolmico con un adecuado
aporte de lquidos y si es necesario usar drogas vasoactivas con el fin de
mantener la presin arterial media (PAM) adecuada para conseguir una
presin de perfusin cerebral (PPC) de 70 mmHg.
Normotermia: Evitar la hipertermia que incrementa el dao cerebral.
Normocapnia: Mantener una PaCO2 entre 35-45 mmHg., salvo que existan
signos de hipertensin endocraneal donde la hipercapnia permisiva reduce
la PIC.

Antiepilpticos: La administracin profilctica de antiepilpticos como la
fenitona disminuye la incidencia de convulsiones aunque no est demostrado
que mejore el pronstico final. Se administra un bolo inicial de fenitoina de
15-18 mg/kg para despus administrar 7,5 mg/kg/da en tres dosis.
La administracin de profilaxis antibitica con una cefalosporina de 3
generacin con el fin de cubrir el neumococo en la fractura de base de crneo
est muy extendida.
La administracin de nimodipino en pacientes con hemorragia subaracnoidea
traumtica, y el uso de corticoides es controvertido en este tipo de pacientes.
En cuanto al tratamiento de la Hipertensin endocraneal (HEC) los objetivos la
enfermera del mismo son mantener la PPC por encima de 70 mmHg. y la PIC por debajo de
20 mmHg. si el crneo est cerrado por lo que se requiere la monitorizacin neurolgica del
paciente con los mtodos antes descritos ya que los signos clnicos son tardos e imprecisos
(cefalea, bradicardia, somnolencia, alteraciones del patrn respiratorio, alteraciones de
las pupilas, movimientos de extensin al dolor, etc.), y los hallazgos del TAC aunque
predicen bien el porcentaje de pacientes con HEC no nos indica con certeza qu paciente
lo padecer. Los frmacos que podemos utilizar no estn exentos de efectos adversos por
lo que deberemos utilizarlos con un control adecuado del paciente.
Figura 14.
Para una mejor apreciacin, consultar esta foto
en color en el atlas fotogrfico que encontrar

Aparte de las medidas generales para optimizar la situacin hemodinmica,
metablica y nutricional del enfermo, existen una serie de medidas ms especificas, que
se utilizan de forma escalonada, como son:
Drenaje del LCR.
Manitol al 20% que tiene un efecto inmediato de expansin volumtrica
provocando una vasoconstriccin cerebral, disminuyendo la PIC, y un efecto
osmtico que se produce a los 10 minutos con una mxima accin a los 20
minutos. Se debe controlar las prdidas urinarias con el fin de mantener la
euvolemia y la osmolaridad plasmtica, no debiendo superar los 320 mOsm./l.,
para evitar la necrosis tubular aguda. Administrar de 0,25 a 1 gr./kg. de peso
en bolos o infusin de 30 minutos.
Suero salino hipertnico que produce expansin del volumen intravascular
aumentando la PAM, la PPC y disminuyendo la PIC. Puede provocar
hipotensin, hiperosmolaridad e hipernatremia por lo que debe controlarse
la osmolaridad y los iones en plasma. Se pueden administrar bolos de 100
ml. de salino al 10%.
Hiperventilacin, alcanzando valores de PaCO2, en principio entre 30-35
mmHg., provocando una vasoconstriccin cerebral y disminuyendo la PIC,
con el riesgo de provocar isquemia del tejido cerebral.
Los barbitricos a altas dosis disminuyen la PIC en pacientes refractarios a
los tratamientos anteriores al producir un descenso del consumo de oxgeno
cerebral y de forma acoplada el flujo sanguneo cerebral (FSC). Sus efectos
adversos son mltiples destacando como el ms frecuente la hipotensin
con el riesgo de descenso de la PPC.

8. ALGORITMOS DE ACTUACIN

Resumen
Denominamos TCE, aquellos traumas craneales, que originen algn trastorno de
la conciencia, o que produzca repercusin neurolgica.
Los mecanismos de produccin que se deben considerar son:
- Lesin primaria.
- Lesin secundaria.
- Complicaciones extracerebrales.
Los TCE, se clasifican en:
- Clasificacin segn el riesgo.
- Clasificacin segn gravedad del paciente.
La exploracin neurolgica ser rpida y sencilla en la que debemos evaluar
fundamentalmente lo siguiente:
- Nivel de conciencia.
- Respuesta pupilar.
- Bsqueda de signos de focalidad y dficit motor lateralizado.
- Inspeccin y palpacin del crneo y el cuello.
La alteracin de la conciencia no se debe atribuir al TCE hasta no haber descartado
la presencia de hipoxia e hipotensin.
La actuacin en estos pacientes, cuando el GCS es mayor de 9 puntos se basa
fundamentalmente en:
- Mantenimiento de una correcta ventilacin.
- Oxigenacin por mascarilla.
- Hemodinmica adecuada.
- Evitar una sobreinfusin innecesaria de lquidos que pueda agravar un
posible edema cerebral.
- Empleo de diurticos no osmticos, si hay signos de edema cerebral.
- Una analgesia suficiente.


02 Tema 2

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

02 Tema 2

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

2

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 49

50 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 51

Dentro de las causas de origen sistmico destaca la hipotensin arterial como

52 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

4.1. Lesin primaria.

4.1.2. Hemorragias intracraneales.

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 53

4.1.3 Lesin axonal difusa.

4.2. Lesin secudaria.

PPC = PAM PIC

54 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

4.3. Complicaciones Extracerebrales.

5. CLASIFICACIN DEL TCE

5.1. Clasificacin segn el riesgo.

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 55

5.2. Clasificacin mediante la escala de Glasgow (tablas 2 y 3).

Escala de Glasgow en adultos

Respuesta motora Obedece 6

56 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

Respuesta motora Obedece 6

5.3. Clasificacin segn gravedad del paciente.

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 57

6. VALORACIN, MANEJO Y plan de actuacin DEL TCE

58 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 59

A) Plan de actuacin inicial de la hipertensin intracraneal.

60 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 61

62 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

C) Monitorizacin de la presin intracraneal.

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 63

D) plan de actuacin secundario de la hipertensin intracraneal.

64 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 65

E) Pruebas diagnsticas complementarias.

66 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 67

68 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

Lesin axonal difusa (LED) Tipo I TAC normal

Tabla 4. Clasificacin segn TCDB.

7.1. Manejo en la fase inicial.

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 69

70 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 71

72 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 73

74 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

7.2. Manejo tras la fase inicial.

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 75

76 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 77

78 ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS

ATENCIN DE ENFERMERA ANTE LAS URGENCIAS Y EMERGENCIAS TRAUMATOLGICAS 79

Vous aimerez peut-être aussi