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Tu xito, nuestro xito

RESIDENTADO MDICO PERIODO


I: NEFROLOGA DA 02
DR. MANOLO BRICEO ALVARADO

HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA


HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
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Sindrome Nefrtico

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SNDROME NEFRTICO

NICO CRIT IMPRESCINDIBLE: PROTEINURIA >3.5 gr/dl


CAUSAS:
1. CAMBIOS MNIMOS PROTEINURIA NORMAL?
2. GN MEMBRANOSA IDIPTICA
3. GNFS
4. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
5. DIABETES
6. AMILOIDOSIS
BIOQUMICA:
80% DE CAUSAS SON PROTEINURIA
PRIMARIAS CLNICA: EDEMAS
1.POR AC (LUPUS, GMN) NO CORRELACIONAN CON
2.MET (DBT, AMILOID)
PROTEINURIA
3. FX GLOM ANORMAL (PODOCITOPATIAS)
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SNDROME NEFRTICO

LES. GLOMERULAR COMPLICACIONES


APARECEN
ARECEN CUAN
CUANDO
ES SEVERO
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD

PROTEINURIA HIPERLIPIDEMIA

HIPOPROTEINEMIA

EDEMA
DISMINUCIN
SMINUCIN DE DISMINUCIN
VOL. PLASM. IG
EFECTIVO COMPLEMENTO
AT III
a) POR RENTECIN DE NA+
b) POR DISM. VOL
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SNDROME NEFRTICO

N (ANASARCA) BIOPSIA
A:
E (EMBOLISMO) -SN ADULTO.
F (INFECCIONES) -SN NIO**
R (IRA) -SOSPECHA AMILOIDOSIS.
-DM SIN RETINOPATIA NI ALTERAC.
O (COLESTEROL) URINARIAS PREVIAS.
T (TUBULOPATIA)
I (IONES)
C (CUTNEAS) Sndrome nefrtico e hipocomplementemia ?
1ERA POSIBILIDAD: MEMBRANO PROLIFERATIVA
O (ONCOSIS)

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80% DE SNDROMES NEFRTICOS EN INFANCIA SON DEBIDO A : CAMBIOS MNIMOS


SI BIEN >3,5 g/da, en nios es >40mg/h/m2

ENADULTOS SE DEBE REALIZAR BIOPSIA ANTE CUALQUIER


SD. NEFRTICO, EN NIOS SE DA CORTICOIDES SIN BIOPSIA
PREVIA, Y STA SLO SE HACE SI HAY CORTICORRESISTENCIA O
HEMATURIA(NO MICROSCPICA)
ELL 90% ALCANZA REMISIN TRAS 8 SEMANAS DE CORTICOIDES ORALES.

LA CAUSA MS FRECUENTE DE CORTICORRESISTENCIA EN NIOS ES: GN FOCAL Y


SEGMENTARIA

NORMALMENTE NO HAY MICROHEMATURIA NI DEPSITOS INMUNES SALVO:


-10% PUEDEN TENER MICROHEMATURIA
-NIOS ATPICOS CON CAMBIOS MNIMOS PUEDEN TENER IgE EN EL GLOMRULO
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SNDROME NEFRTICO

TRATAMIENTO
-RESTRICC SAL - LQUIDOS -DIETA.
-DIURTICOS // E.REFRAC:ALB
-IECAS
-ATORV
-PROFILX. TROMBOEMBOLISMO
-NIOS DE FRENTE : CORTICOIDES!!!

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PREDNISONA
4 SEM DIARIAS
SI RECIDIVA
4 SEM ALTERNAS

REPETIR TTO
+ SI NUEVA
PREDNISONA RECIDIVA
MANTENIMIENTO
6 MESES EVALUAR HIALINOSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA POR
BIOPSIA YUXTAGLOMERULAR

NUEVO CICLO DE
ESTEROIDES

CORTICORRESISTENCIA NO CORTICORRESISTENTE

CICLOSPORINA
NO MS DE 2 TANDAS!
3-6 MESES TRAS REMISIN
CON ESTEROIDES
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SNDROME NEFRTICO

DIETA:
SD NEFRTICO: POBRE EN SAL Y
NORMOPROTEICA.
PREECLAMPSIA: NORMOSALINA Y
HIPERPROTEICA.

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LA NEFROPATIA DE CAMBIOS MNIMOS EN OCASIONES PRESENTA: IgM


Y C3 VISIBLES CON INMUNOFLUORESCENCIA, TAMBIEN PUEDEN HABER
CONOCIDA TAMBIN
DEPSITOS IGE EN ATPICOS,

SU RELACIN EN ADULTOS CON EL L. DE


HODGKIN.
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Qu cuadro infeccioso puede producir la


remisin de la GN de cambios mnimos?:
1) TBC.
2) Sfilis.
3) Sarampin.
4) Brucelosis.
5) HIV.
EL SARAMPIN PUEDE PRODUCIR LA
REMISIN DE G.N. DE CAMBIOS MNIMOS
POR MECANISMOS NO BIEN ACLARADOS
(POSIBLEMENTE POR MODIFICACIN DE LA
INMUNIDAD CELULAR).

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Ante un SNDROME NEFRTICO EN UN ADULTO hay


que realizar una BIOPSIA de entrada.

No se realiza si conocemos una causa en cuya


evolucin
clnica pueda aparecer dicho sndrome, por ejemplo,
si el
paciente es diabtico.

>>>Pero si el curso del sndrome nefrtico es atpico


(muy rpido, tienen hematuria, etc), hay que realizar
BIOPSIA RENAL.>>>
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LA ETIOLOGA MS FRECUENTE DE E LA GN FOCFOCAL Y


SEGMENTARIA CON HIALINOSIS ES LA
A IDIOPTICA.
Causas secundarias que hay que recordar sobre todo
son
son::
ELL REFLUJO
O VESICOURETERAL
AL.
LAS NEFROPATAS TUBULOINTERSTICIALES
CRNICAS.
LA EVOLUCIN EN OCASIONES DE LA
NEFROPATA DE CAMBIOS MNIMOS.
NEFROPATA GLOMERULAR DEL PACIENTE
CON INFECCIN POR HIV, SIDA O A.D.V.P.

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Sindrome Nefrtico
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SNDROME NEFRTICO

OLIGURIA+HEMATURIA>>>CILINDROS
HEMTICOS>>>SD. NEFRTICO

CAUSA MS FREC: POST INFECCIOSA


EDEMAS SON POR RETENCIN DE AGUA Y SAL

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SNDROME NEFRTICO

LES. GLOMERULAR

AUMENTO DE
PERMEABILIDAD

PROTEINURIA HIPERLIPIDEMIA

HIPOPROTEINEMIA

EDEMA DISMINUCIN
SMINUCIN DE DISMINUCIN
VOL. PLASM. IG
EFECTIVO COMPLEMENTO
AT III

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SNDROME NEFRTICO

LES. GLOMERULAR

INFLAMACIN

DISM. FG PROTEINURIA
+
OLIGOANURIA AZOEMIA HEMATURIA

RETENCIN DE EDEMA
AGUA Y SAL
HTA

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SNDROME NEFRTICO

ETIOLOGA
NIOS=CAUSAS GLOMERULARES
ADULTO=EXTRACAPIL, VASCULAR, INTERSTICIAL

TRATAMIENTO
IRA
SOBRECARGA SALINA
ESPECFICA

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Glomerulonefritis Aguda

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GLOMERULONEFRITIS

GNA:
Proceso de ETIOLOGA INMUNITARIA+INFL.
NMUNITTARIA
A++INNFFL.
GLOMERULAR+AGUDA:
GLOMERULAR+ +AG
AG GUD
GU DA : Oligoa
Oligoanuria
anuria,
a, Sd
Sd
Nefrtico, GNRP 1
12
122, TTrombo
2 Trombosis
mbo vena Renal
bilateral.

FOCAL: A
SEGMENTARIO: UNA PARTE DEL
UNOS SI A
GLOMRULO
OTROS NO
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3 MECANISMO DE PRODUCCIN DE GN:


-ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DEL GLOMRULO: 2%
TPICO DE GOODPASTURE
PATRN IF LINEAL

-INMUNOCOMPLEJOS: 97%
IC CIRCULANTES: EL MS FRECUENTE!!!
IC FORMADOS IN SITU CARACTERSTICO DE GN MEMBRANOSA
PATRN IF GRANULAR

-ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO: 1%


NO INMUNOGLOBULINAS
CLASICA: CASI TODOS
PATRN IF GRANULAR
ALTERNAT: Ag Agente Infeccioso

DEPSITOS: MESANGIALES, SUBENDOTELIALES, SUBEPITELIALES,


INTRAMEMBRANOSOS.
PROLIFERACIN
N: ENDOCAPILAR
AR,
R, EXTRACAPILAR
AR.

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AGUDA: PROLIF. ENDOTELIAL >>> GMN POST


INFECCIOSA
SUBAGUDA: PROLIF. PODOCITOS >>> PRLIF
EXTRACAPILAR I,II,III (RPROGRESIVA)
CRNICA: PROLIF. MESANGIO
-NO PROLIFERATIVA:
1)C. MNIMOS 2)FOCAL Y SEGMENTARIA 3)MEMB
-PROLIFERATIVAS:
1)MESANGAL IGA 2)MESANGIOCAPILAR
(MEMBRANOPROLIFERATIVA)

PEPAS!!!
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GN AGUDA POSTINFECCIOSA
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
GN EXTRACAPILAR TIPO II
GN DEL LUPUS
GN DEL SHUNT
GN DE LA SEPSIS
GN DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
GN DE LA CRIOGLOBULINEMIA
GN QUE DESCIENDEN EL COMPLEMENTO!!!

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SED. URINARIO: Hematies Crenados


(Crenocitos >20%) o Cilindros
hemticos.

NO DEPSITOS DEPSITOS DEPSITOS


PERO NO CIRCULANTES
CIRCULANTES
GN CAMBIOS GN ENDOCAPILAR
MNIMOS GN MEMBRANOSA
GN MESANGIAL
GEFS GN GN MESANGIOCAPILAR O
EXTRACAPILA MEMBRANO
GN RI
PROLIFERATIVA

EXTRACAPILA GN EXTRACAPILAR II
R III

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Qu entendemos por glomerulonefritis aguda?:


1) La que cursa con hematuria.
2) Si debuta con oligoanuria.
3) Si cursa con acidosis metablica.
4) Si es irreversible.
5) Se refiere a la nefropata lpica.

PROCESO DE ETIOLOGA INMUNITARIA EN LOS QUE HAY


INFLAMACIN
ACIN DE LOS GLOMRULOS, HAY GLOMERULON
GLOMERULONEFRITIS
AGUDAA CUANDO SE ASOCIA OLIGOANURIA.

SON AGUDAS TAMBIN CUANDO:


-LAS QUE CURSAN CON SD. NEFRTICO
-LAS GNRP PRIMARIAS O SECUNDARIAS
-CUANDO APARECE TROMBOSIS DE LA VENA RENAL BILATERAL
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LA ANEMIA QUE SE PRODUCE EN FRACASO RENAL AGUDO Y CRNICO ES


MULTIFACTORIAL:
-DIMINUCIN DE EPO.
-HEMORRAGIA DIGESTIVA.
-HEMLISIS.
-OTROS.

EN LA GN AGUDA , LA PRESENCIA DE OLIGOANURIA CON


RETENCIN DE VOLUMEN DE AGUA Y SAL EN EL PLASMA PRODUCE
MECANISMO DILUCIONAL COMO CAUSA DE ANEMIA!!!

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Una afectacin glomerular focal quiere decir:


1) Se afectan unos glomrulos s y otros no.
2) Se afecta una parte de glomrulos s y otra no.
3) Se afectan los glomrulos corticales.
4) Se afectan los glomrulos yuxtamedulares.
5) Se afectan los glomrulos ms alejados de la
corteza.

FOCAL: A
SEGMENTARIO: UNA PARTE DEL
UNOS SI A
GLOMRULO
OTROS NO
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El mecanismo ms frecuente de produccin de


glomerulonefritis es:
1) AMBG.
2) IC formados in situ.
3) Activacin del complemento.
4) IC circulantes.
5) Inmunoglobulinas circulantes.

LESIN NIOS ADULTOS


CAMBIO 80% 20%
MNIMOS
GNM <5% 40%
GEFS 10% 10%

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Mujer de 16 aos, con edemas maleolares y


periorbitarios, proteinuria de 4 g/da, numerosos
hemates y cilindros en el sedimento, C3 40 mg/dl, C4 5
mg/dl. La nefropata ms probable es:
1) Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
2) Glomerulonefritis membranosa.
3) Nefropata lpica.
4) Amiloidosis renal.
5) Nefritis intersticial por drogas.

UNA MUJER JOVEN :


AFECTACIN RENAL Y COMPLEMENTO BAJO>>> NEFROPATA
LPICA.

GLOMERULAR MS BENIGNO : GN MESANGIAL LPICA


MS AGRESIVO Y DE PEOR PRONSTICO: GN PROLIFERATIVA DIFUSA
LPICA.
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De las siguientes glomerulonefritis, cul puede


recurrir en horas en el rin trasplantado?:
1) Sndrome nefrtico por lesiones mnimas.
2) GN proliferativa mesangial.
3) GN esclerosante focal y segmentaria.
4) GN membranosa.
5) GN membranoproliferativa.

LA NICA GN QUE PUEDE RECURRIR EN 24/48H ES LA


HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA.

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El pronstico de una GN aguda postestreptoccica es:


1) Peor en varones que en mujeres.
2) Peor en nios que en adultos.
3) Mejor en nios que en adultos.
4) No vara con la edad.
5) Peor en mujeres que en varones.

LA GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA TIENE MEJOR


PRONSTICO EN NIOS QUE EN ADULTOS, NO HABIENDO
CLARA DIFERENCIA EN CUANTO AL SEXO.
HAY QUE REALIZAR BIOPSIA RENAL EN LAS SIGUIENTES
SITUACIONES:
LA HEMATURIA DURA MS DE 6 MESES.
LA HIPOCOMPLEMENTEMIA DURA MS DE 8 SEMANAS.
LA OLIGOANURIA DURA MS DE 21 DAS.
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Una mujer de 16 aos de edad tiene diuresis escasas y de


color coca cola. Nueve das antes, tuvo un cuadro de
faringoamigdalitis. En el sistemtico de orina se objetiva
proteinuria de 2 g/ da. La TA es de 180/120 mmHg. En la
exploracin hay edemas. Qu esperara encontrar en la
sangre?:
1) Alcalosis metablica.
2) Aumento de LDH.
3) Hipocomplementemia.
4) Hipopotasemia .
5) Aumento del CH5O.

HIPOCOMPLEMENTEMIA DURANTE UN PERODO NO MAYOR DE 8


SEMANAS. SI SE PROLONGA, ES PRECISO
REALIZAR BIOPSIA RENAL PARA DESCARTAR L.E.S. O UNA GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA.

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El dao originado en los glomrulos en la


endocarditis infecciosa es?:
1) Mediado por AMBG.
2) Mediado por P-ANCA.
3) Mediado por C-ANCA.
4) Mediado por inmunocomplejos circulantes.
5) No se conoce el mecanismo.

MECANISMO EST MEDIADO POR


INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES (ICC).
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Trastornos Tubulares
Hereditarios

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Si en varios miembros de una familia


se detectan casos de nefritis, la
exploracin diagnstica ms til es:
1) Ecografa renal.
2) TC.
3) UIV.
4) Electromiograma.
5) Audiometra.
LA ENFERMEDAD DE ALPORT TAMBIN SE DENOMINA
NEFRITIS FAMILIAR Y ES UN CUADRO DE HERENCIA
LIGADA AL CROMOSOMA X.

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Existe una alteracin del colgeno


tipo IV y se manifiesta por
alteraciones renales, oculares y
auditivas.

EN EL OJO PUEDE APARECER


LENTICONO O ESFEROFAQUIA Y EN EL
ODO SORDERA DE PERCEPCIN, por
ello una prueba muy til es la
audiometra.

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Cul es la causa ms frecuente de


sndrome de Fanconi del adulto?:
1) Sndrome de Sjgren.
2) LES.
3) PAN clsica.
4) Mieloma mltiple.
5) Enfermedad de Goodpasture.

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Cul es el sntoma ms frecuente de


la poliquistosis renal?:
1) Dolor en flanco.
2) Hematuria macroscpica.
3) Nicturia.
4) Expulsin de clculos.
5) Disuria.

EL SNTOMA MS FRECUENTE ES EL DOLOR EN


FLANCOS Y EL QUE SIGUE MS FRECUENTE ES LA
PRESENCIA DE HEMATURIA.

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Trastornos Tubulares
Hereditarios
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TRASTORNOS TUBULARES
HEREDITARIOS
SD DE FANCONI: FALLA EL TCP
SD DE BARTTER: 2 TFALLA LA BOMBA 2 SODIO-CLORO-
POTASIO
SD DE GITELMAN: DEFECTO DEL TRANSPORTADOR CLORO-
SODIO DEL T.DISTAL
SD DE LIDDLE: AUMENTO DEL TRABAJO DEL TRANSPORTADOR
DE SODIO DEL TBULO COLECTOR.
ACIDOSIS TUBULARES RENALES

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Trastornos Tubulo
Intersticiales

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TRASTORNOS TUBULO INTERSTICIALES

CAUSAS: VARIAS(+FREC POR TXICOS O INMUN)


SINT + FREC: POLIURIA, NICTURIA, POLIDIPSIA.
---ISOSTENURIA---
TIPOS:
NEFROPATIA POR HIPERSENSIBILIDAD
NEFROPATIA POR ANALGSICOS
NEFROPATIA POR CIDO RICO

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En el dao intersticial?:
1) Hay hematuria.
2) Hay proteinuria rica en albmina.
3) Hay hipocalciuria.
4) Hay poliuria.
5) Hay hipomagnesemia.
AFECTACIN DEL INTERSTICIO:
TRASTORNOS DE CONCENTRACIN Y
ACIDIFICACIN DE LA ORINA.
CLNICA: POLIURIA, NICTURIA, ACIDOSIS
METABLICA HIPERCLORMICA.
EXAMEN DE ORINA: LEUCOCITURIA
LA PROTEINA INTERSTICIAL: B2-
MICROGLOBULINA
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LOS EFECTOS DE LOS AINES SOBRE EL TRACTO URINARIO


INCLUYEN CINCO SNDROMES:
SNDROME NEFRTICO POR CAMBIOS MNIMOS.

NECROSIS TUBULAR AGUDA TXICA.

NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALRGICA AGUDA.

NEFRITIS INTERSTICIAL CRNICA CON NECROSIS


PAPILAR.

UROTELIOMAS.

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Cul de las siguientes etiologas de nefropata


tbulointersticial desarrolla ms precozmente HTA?:
1) Rin hipocalimico.
2) Rin qustico medular.
3) Rin gotoso.
4) Rin poliqustico.
5) Nefropata de Bartter.

ES RARA LA HIPERTENSIN PRECOZ EN EL


DAO INTERSTICIAL, YA QUE EXISTE UN
FENMENO DE PRDIDA DE AGUA Y SAL,
POR LA DIFICULTAD DE CONCENTRACIN
DE LA ORINA.

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LA HIPERTENSIN PUEDE APARECER EN ESTADIOS


AVANZADOS DEBIDO A LA FIBROSIS INTERSTICIAL
QUE LIBERA RENINA.

EL RIN GOTOSO PRODUCE HIPERTENSIN


ARTERIAL MS PRECOZ QUE OTROS PROCESOS
DE INTERSTICIO CRNICO DEBIDO A LA
ASOCIACIN DE HIPERPLASIA DE LA NTIMA
ARTERIOLAR MOTIVADA POR LOS CRISTALES DE
CIDO RICO.

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SHU y PTT

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SHU Y PTT
SHU>>>T A I
NIO CON DIARREA T: PLAQUETOPENIA
I:IRA GRAVE
E.COLI 0157H7 A: ANEMIA
MICROANGIOPTICA
TTO:PLASMAF. (DUDOSO) N:NEUROLOGICO

PTT>>>TUNFA
F: FIEBRE
U:UREA ELEVADA

ADULTO CON IRA


TTO: PLASMAFERESIS, ANTIAGREGACIN
LA PEOR PRESENTACIN: EN PUERPERIO
CUANDO IRA: EN AMBOS CASOS
DILISIS

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