NEUROHIPFISIS

Constituye el lbulo posterior de la hipfisis

Origen embriolgico diferente al del resto de la hipfisis
Se divide en tres partes:
Eminencia media
Infundbulo
Pars nervosa es la ms funcional
Los axoplasmas de las neuronas de los ncleos hipotalmicos supraptico y paraventricular
secretan la ADH y la oxitocina respectivamente
Se almacenan neurohipfisis
OXITOCINA
Estimula contraccin de las clulas mioepiteliales de las glndulas mamarias causa la eyeccin
de leche por parte de la mama, y se estimula por la succin, transmitiendo seales al
hipotlamo (retroalimentacin) para que secrete mas oxitocina.
Causa contracciones del msculo liso del tero en el orgasmo y tambin los espasmos de la
etapa final del parto.
HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) O VASOPRESINA
Se secreta en estmulo:
Disminucin del volumen plasmtico
Disminucin en la presin arterial
Aumenta secrecin ADH reabsorcin de agua desde los tbulos colectores y tbulos
contorneados distales renales por medio de la translocacin a la membrana de la acuaporina
II; tambin vasoconstriccin por lo que tambin es vasopresor
En dosis elevadas la ADH produce constriccin de la musculatura lisa de los capilares e
hipertensin arterial, por lo cual se le atribuy importante en la mantencin de la presin
arterial en caso de hemorragia aguda.
Sin embargo la cantidad de hormona secretada en esta condicin, no es suficiente para
producir este efecto.
Control de la secrecin de ADH hipotlamo receptores capaces de detectar pequeas
variaciones de la osmolaridad del liquido intersticial.
Osmoceptores conectados con los ncleos suprapticos y paraventriculares del hipotlamo.
Disminuye osmolaridad del lquido intersticial estimula
receptores inhiben: produccin
liberacin
paso de la adh a la sangre

Aumenta osmolaridad del lquido intersticial estimula

Receptores estimulan: produccin
liberacin
paso de la adh a la sangre
En consecuencia se diluye el lquido extracelular y se suprime en esta forma el estmulo que
motiv el aumento de la secrecin de la hormona
Estimulan por accin directa sobre el hipotlamo la secrecin de ADH
El stress,
Los barbitricos,
Algunos anestsicos
Otros factores
ANESTSICOS
Explica parcialmente, la disminucin del volumen de orina eliminada despus de intervenciones
quirrgicas.
NICOTINA
Similar efecto
ALCOHOL,
por el contrario, inhibe la produccin de ADH.

DIABETES INSPIDA
GENERACIN DE GRANDES VOLMENES DE ORINA DILUIDA.

Mecanismos de esta enfermedad son:

Insuficiente cantidad de vasopresina: diabetes inspida central o neurognica.
Falla en la respuesta renal a la vasopresina circulante: diabetes inspida nefrognica.
Prdidas de grandes volmenes de orina diluida llevan a una deshidratacin celular y
extracelular esto hace que esta enfermedad se asocie a polidipsia.

CARACTERSTICAS
Diabetes inspida central o neurognica
La causa de la diabetes inspida central se produce por un dao en la regin y hipotlamo
hipofisaria.
Para que la diabetes inspida sea un fenmeno permanente y clnicamente evidente se requiere
un dao de ms del 80% de las vas involucradas.

Causas:
Ciruga de la regin hipotlamo hipofisiaria
Tumores
Inflamaciones (especialmente granulomatosas), autoinmunes
Diabetes inspida idioptica
Diabetes inspida nefrognica
En este tipo de enfermedad los niveles de vasopresina son normales o incluso estn elevados
pero la respuesta renal a esta hormona est alterada.
Las causas son variadas y pueden enfermedades renales crnicas, especialmente las que
afectan la mdula renal y tbulos colectores pero existen una serie de otras causas funcionales,
metablicas o por medicamento.
El dficit crnico de potasio con hipokalemia se asocia a una disminucin en la capacidad de
concentracin urinaria, en parte debido a la ausencia de hipertonicidad medular y que puede
estar exacerbado por el aumento de la produccin de prostaglandinas en la mdula lo que
inhibe la accin de la vasopresina.
Algo similar puede ocurrir con la hipercalcemia que tambin lleva a una ausencia de
concentracin urinaria.
Drogas como el litio y la demeclociclina producen una reduccin marcada en la sensibilidad de
los tbulos renales a la vasopresina mediante la inhibicin del adenilato ciclasa de la regin de
la mdula renal.
Dentro del estudio fisiopatolgico de las diabetes inspidas debe considerarse como diagnstico
diferencial a la polidipsia sicgena.
Esta patologa se debe a la compulsin por beber agua en volmenes que usualmente exceden
los 5 l/da, lo que lleva a una dilucin del lquido extracelular, a la inhibicin de la secrecin de
vasopresina y a la diuresis acuosa con poliurias variables.
El diagnstico diferencial se complica an ms considerando que si la polidipsia sicgena se
prolonga, la mdula renal tambin sufre un proceso de dilucin con lo que los mecanismos de
concentracin por contracorriente se ven alterados producindose sobrepuesto al fenmeno
de polidipsia sicgena una alteracin en la concentracin medular lo que simula una diabetes
inspida nefrognica

Diagnstico diferencial
Es importante diferenciar la diabetes inspida y la polidipsia sicgena de otras causas de
poliuria.
En general las otras causas de poliuria involucran diuresis osmticas como por ejemplo la que
ocurre en la diabetes mellitus.
En la diuresis osmtica la osmolalidad de la orina tiende a ser similar a la del plasma mientras
que en la diabetes inspida y en la polidipsia sicgena, la osmolalidad urinaria es muy baja
cuando se compara con la del plasma
El diagnstico diferencial de la diabetes inspida involucra adems de la medicin de la
osmolalidad plasmtica y urinaria la respuesta frente a los test de deshidratacin y frente la
inyeccin de vasopresina.
Tericamente en la diabetes inspida nefrognica los valores deben ser normales o altos.

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA

Existe una elevada concentracin de vasopresina en proporcin a la osmolalidad plasmtica.
Esto lleva a una retencin de agua mayor que la esperada llevando a una hiponatremia e
hipoosmolaridad
La orina est normalmente ms concentrada que el plasma.
El balance sodio es esencialmente normal.
Por definicin para este sndrome deben excluirse las enfermedades renales, endocrinas y el
efecto de drogas que puedan disminuir la capacidad de diluir la
orina en el rin.

El SIADH tiende a presentarse:

Insuficiencia cardaca
Trastornos en el hipotlamo (parte del cerebro que trabaja directamente con la glndula
pituitaria en la produccin de hormonas)
Un cncer determinado (en cualquier parte del cuerpo)
Especialmente determinados cnceres en los pulmones.

Otras causas pueden incluir las siguientes:

Meningitis - inflamacin de las meninges, las membranas que rodean al cerebro y a la mdula
espinal.
Encefalitis - inflamacin del cerebro.
Tumores cerebrales.
Psicosis.
Enfermedades pulmonares.
Traumatismos en la cabeza.
Sndrome de Guillain-Barr (GBS) Ciertos medicamentos.
Dao al hipotlamo o a la glndula pituitaria durante procedimientos quirrgicos.

Mltiples causas para el sihad las ms comunes las siguientes:

Enfermedades pulmonares malignas (carcinoma broncognico)
Enfermedades pulmonares benignas (tuberculosis)
Tumores de otros sitios como linfomas o sarcomas, tumores de duodeno, pncreas cerebro,
prstata y timo.
Traumatismos o infecciones del sistema nervioso central.

Existe multiplicidad de drogas que pueden estimular la sntesis de vasopresina:

clofibrato
Clorpropamida
Tiazidas
Carbamazepina
Fenotiazina
Vincristina y ciclofosfamida.
Adems mltiples enfermedades endocrinolgicas pueden producir una secrecin de ADH
desproporcionada (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia adenohipofisiaria)

En los SIADH existen 4 mecanismos de defecto de osmorregulacin:

Tipo A:
Ocurre en el 20% de los pacientes.
Las concentraciones de vasopresina son elevadas, cambiantes y sin relacin con los niveles de
osmolalidad plasmtica (secrecin errtica). Puede asociarse a enfermedades malignas y no
malignas.
Tipo B:
Ocurre en el 35% de los pacientes
La secrecin de ADH es excesiva pero proporcionada a la osmolaridad.
Existira una sensibilidad diferente para secretar ADH
Tipo C:
existe en el 35% de los pacientes
Se caracteriza por tener un nivel de vasopresina basal elevado y que sube an ms cuando
aumenta la osmolalidad plasmtica.
Tipo D:
slo corresponde al 10% de los pacientes y el mecanismo fisiopatolgico.
La ADH responde normalmente frente a los estado hipovolmicos y logra aumentar frente a un
aumento de la osmolalidad sin embargo en estos pacientes existira y cambio en la sensibilidad
renal a la vasopresina.

Independiente de la condicin de exceso de ADH la consecuencia ser una hiponatremia con

un volumen extracelular en rango normal alto, con natriuresis similar a la ingesta de sodio.

Sntomas
Nuseas.
Vmitos.
Irritabilidad.
Cambios en la personalidad, como agresividad, confusin y alucinaciones.
Convulsiones.
Estupor.
Coma.
Para confirmar el diagnstico del SIADH, historia mdica completa realizar anlisis de sangre
para medir los niveles de sodio, cloruro de potasio y la osmolalidad (concentracin de solucin
en la sangre).

Diagnstico
Hiponatremia (< 135 mEq/l)
Hipoosmolalidad plasmtica (< 280 mOsm/kg),
Orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg) Natriuresis elevada (> 40 mmol/l) en
ausencia de edemas
Hipovolemia
Hipotensin o disfuncin renal, suprarrenal o tiroidea.

Criterios de sospecha diagnstica

Hiponatremia: signo de sospecha diagnstica fundamental.
Hipoosmolalidad plasmtica.
Osmolalidad urinaria mayor que plasmtica.
Valores plasmticos bajos de urea, cido rico, protenas totales y hematocrito.
Normovolemia y ausencia de edemas.

Criterios de exclusin diagnstica

Disminucin del volumen extracelular (diurticos, vmitos, diarreas, etc.).
Edemas (cirrosis heptica, insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico).
Insuficiencia renal.
Seudohiponatremia (hiperglucemia, hipertrigliceridemia).
Hipotiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal.
Polidipsia primaria.

Confirmacin diagnstica
Valores plasmticos de AVP ayuda diferenciar la SIADH de otras situaciones hiponatrmicas.
Una osmolalidad urinaria mayor que la plasmtica es prcticamente confirmativa.
Si es mayor de 100 mOsm/kg significa diagnstico casi seguro
Si es < 100 mOsm/kg se aconseja una prueba de deshidratacin, con determinacin horaria de
la osmolalidad en plasma y orina.
Si la osmolalidad urinaria comienza a incrementarse antes de que la osmolalidad plasmtica
haya alcanzado los 270 mOsm/kg y la natremia los 130 mEq/l, con gran seguridad se trata de
un SIADH por reajuste del osmostato.

TTO
El tratamiento para el SIADH es la restriccin de entre un 30 y un 75 por ciento de la ingestin
normal de lquidos, dependiendo de la gravedad del trastorno.
Si la condicin es crnica, la restriccin de lquidos sea permanente. Adems, el tratamiento
puede incluir lo siguiente:
Medicamentos que inhiben la accin de la
Extirpacin quirrgica del tumor que est produciendo la adh.

Tratamiento de la hiponatremia severa

Demeclociclina:
Interacta con la AVP en el rin y produce una diabetes inspida nefrognica reversible.
Dosis de 600-1.200 mg/da, teniendo en cuenta que el efecto es dependiente de la dosis,
desapareciendo tras la retirada del frmaco.
Vigilar la funcin renal y su utilidad en hiponatremias crnicas es limitada porque tarda algunas
semanas en ejercer su efecto.
Diurticos de asa:
Si la restriccin hdrica no es suficiente.
De eleccin es la furosemida en dosis de 40-80 mg/da y deben administrarse suplementos de
magnesio y potasio.
Carbonato de litio:
Interacta con la AVP en el rin produciendo una diabetes inspida nefrognica, aunque con
ms efectos colaterales que la demeclociclina.
Slo es efectivo en el 20% de los pacientes.
No est aconsejado su uso por los efectos txicos adyuvantes.
Anlogos de la vasopresina:
Poseen funcin antagonista inhibiendo competitivamente la accin de la vasopresina a nivel
del receptor, provocando un aumento en la excrecin renal del agua.
Existen varios compuestos en fase experimental.