Vulnerabilidad a la ansiedad y la depresin

RESUMEN: Se analiza el concepto de ditesis y su relacin con la idea actual de vulnerabilidad

y epignesis. Se plantea al stress crnico como fundamento de los trastornos de ansiedad y
depresivos, y se detallan sus consecuencias somticas.

En la clnica y en la vida cotidiana se observa que los individuos tienen distintas posibilidades de
enfermar y de adaptarse a exigencias psquicas y fsicas. Es decir, que habra una disposicin
previa o predisposicin que otorgara una debilidad en la resistencia a ciertos agentes
enfermantes.

Se entiende por ditesis, a la exteriorizacin fenotpica de un genotipo anormal, caracterizado

por una predisposicin a contraer ciertas enfermedades.

En la actualidad, el trmino ditesis ha sido reemplazado por el de vulnerabilidad, que hace

referencia a una predisposicin a nivel gentico, ambiental y fenotpico.

Se debe considerar a la vulnerabilidad como una capacidad o tendencia a enfermar, significando

entonces, que una persona tiene una aptitud para desarrollar respuestas especficas en ciertas
condiciones. No se debe atribuir a causas genticas aquello adquirido muy precozmente, que
pareciera estar predeterminado en el genoma.

El trmino epignesis designa la manera como un individuo es influenciado en su desarrollo por

su interaccin con el medio. El xito del proceso de maduracin surge de la modulacin en la
expresin del potencial gentico. De esta manera, la expresin fenotpica de un determinado gen o
conjunto de genes, se ver condicionada histricamente en la vida de un individuo, por mltiples
factores exgenos provenientes del entorno socio-cultural.

Salud significa adaptacin a los estmulos habituales de la vida, que oscilan dentro de amplios
lmites; en cambio, enfermedad, quiere decir adaptacin insuficiente. Los lmites de adaptacin de
la vida individual no siempre son constantes. Y, sobre todo, entre una persona y otra se observan
las ms considerables diferencias, tanto cuantitativas como cualitativas. Siempre vemos que la
enfermedad, incluso la psquica, surge de la interaccin entre las condiciones previas internas e
influjos externos. (Johannes Lange, 1940)

FISIOPATOLOGIA DEL STRESS

Se ha postulado una interaccin entre factores genticos y ambientales que generara una
vulnerabilidad para desarrollar posteriormente trastornos de ansiedad y depresin.

El stress o experiencias traumticas durante una fase temprana del desarrollo puede resultar
en una alteracin nerviosa, sobre todo un incremento del Factor hipotalmico liberador de
corticotrofina (CRF), que da como resultado la sensibilizacin del eje Hipotlamo-Hipfiso-
Adrenal (HPA) y el Sistema Nervioso Autnomo (SNA) frente al stress futuro, sentando las bases
para el desarrollo de la patologa.

Existe una hiperactividad del CRF en pacientes con depresin y ansiedad, determinando
una actividad aumentada de la glndula hipfisis y, en consecuencia, del sistema endcrino en
general.

Las consecuencias somticas a travs de las catecolaminas y los corticoides se constatan en las
enfermedades por autoinmunidad e inflamatorias crnicas, las enfermedades cardiovasculares y
las patologas gastrointestinales y respiratorias asociadas a trastornos de ansiedad.

Con el sistema CRF hiperfuncionante, la respuesta al stress no es frenada y se prolonga en

el tiempo, es decir, un estado que debe ser transitorio se vuelve crnico y lesivo. El stress
aumenta la actividad simptica produciendo movilizacin de cidos grasos libres del tejido adiposo
que, en ausencia de demanda metablica, se convierten en triglicridos tendiendo a depositarse
en las paredes arteriales.

La noradrenalina es liberada durante los estados de agresividad, en tanto que la adrenalina

aumento con el miedo y la ansiedad. Ambas tienen como va final comn la liberacin de cidos
grasos y la secrecin de cortisol. El exceso de cortisol conduce a la depresin del sistema
inmune predisponiendo a las infecciones y, por retencin de agua, aumenta el volumen
intravascular, llevando a la hipertensin arterial. Mediante estos cambios el stress jugara un rol
sustancial en la progresin de la ateroesclerosis y la lesin cardiovascular.

En el caso del sistema CRF hipofuncionante, la respuesta al stress est frenada en exceso, con
secrecin disminuida de CRF y cortisol, determinando una vulnerabilidad a las enfermedades
inflamatorias y a las patologas autoinmunes.