ASKEP SYOK KARDIOGENIK

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan
berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini
yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu
penatalaksanaan yang sesuai.
satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok
kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot
jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat
dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu
antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil
peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari
ancaman kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan
kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling
ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka
kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab
kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi syok kardiogenik ?
2. Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?
3. Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?
4. Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?
5. Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?
6. Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik?

C. Tujuan
1. Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik ?
2. Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?
3. Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?
4. Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?
5. Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?
6. Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?
7. Untuk menjelasakan asuhan keperawatan kardio genik?
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh akibat
disfungsi otot jantung.
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan
dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan
yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih
dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang
jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. Etiologi
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti

paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,
ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien
 dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang
tidak diketahui penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung

C. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase
termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada
supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan
menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan
injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan
menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang
pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk
sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti
terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin
Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk
berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan
berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay
darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan
kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan
meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak
memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan
cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini
pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium
menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas
miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang
mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular
.Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun
refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru
D. Patway

Iskemik, Gangguaan kontraktilitas miokardium, AMI, Disritmia

Ketidak efektifan jantung memompa darah

Penurunan volume sistemik Ketidak efektifan ventikel memompa/mengosongkan

Tekanan pulmonari
Edema pulmo
Kerusakan alvioli
Kerusakan pertukaran gas
Penurunan satutrsasi oksigen
Perubahan perfusi jar.
Nyeri
Kelemahan
Intoleransi aktivitas
Penuruna aktivitas ginjal
Kelebihan volume carain
Pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron

menambah retensi air dan natrium

Penurunan laju filtrasi glumerulus

Penurunan Curah Jantung
E. Manifestasi Klinis

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik :

1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.

F. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

G. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
 membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan

amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
1. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, diabetes mellitus
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur,
BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin,
sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial,
dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan
skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang

mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau
medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot
 aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih (
edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi
peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik

2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar

3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan
)
4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
5. Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.
6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan, adanya
iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

C. Rencana Tindakan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik,Ditandai
dengan :
Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah
tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi
cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal
jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis (
Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki
kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga
koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).
Intervensi :
a. Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika
memngkinkan .
Rasional:
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan
rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan
 nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi
ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.
b. Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan
diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.

c. Catat terjadinya suara S3, S4

Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard ,
kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
d. Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan
septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga
berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional :
Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya
komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang
mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut
atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan
kondisi patologi.
f. Sediakan alat dan obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang
memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi
penyelamat hidup segera.
g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
h. Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin lok sesuai indikasi .
Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada.
i. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim
jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok
kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan efek obat.
Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan
kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar
berpengaruh terhadap irama jantung dan kontraksinya.
j. Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu
pemasangan /mempertahankan pacu jantung.
Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara
profilaksis.
Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen
pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
Ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan /
tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ).
Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan
frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
Intervensi
a. Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
 Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
b. Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.
Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga
mempermudah pertukan gas pada alveolar .
c. Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun
syok kardiogenik.
d. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan
hipoksemia jaringan .
e. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix);
brokodilator contoh amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan
gas.
Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan
)
Ditandai dengan :Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan
laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin
bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90
 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative
).
Intervensi:
a. Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels
Rasional:
Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
b. Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.
Rasiuonal:
Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan volume cairan.
c. Ukur masukan / haluan , catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.
Rasional:
Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi natrium/ air, daan penurunan haluan urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada
adanya gejala lain yang menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung.
d. Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.
Rasional:
Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.
e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional:
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan pada adanya
dekompensasi jantung.
f. Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air )
Rasional:
Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
g. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid
(Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).
Rasional:
Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan
biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.
h. Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.
 Rasional:
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan deuretik
penurunan kalium.
4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60
mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur,
Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis,
vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah,
berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga koma.
Intervensi:
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi,
pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia ,
ataupun enboli sistemik.
b. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.
c. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
d. Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko
tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan
meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
e. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.
f. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau
muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional:
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh :
kehilangan peristaltic.
g. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi.
Rasional:
Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi, yang berdampak negative pada perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat
jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
h. Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium seperti GDA,
BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .

i. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/ natrium
warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko
tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk
menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet);
Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung ,
mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

5. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.
Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan
kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban
,bahkan penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 10, mungkin dirasakan
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Intervensi :
a. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon
hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.

b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan
penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan
bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.
Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi
komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.
d. Bila memungkinkan anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis.
Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga
kerusakan lanjut dapat dicegah.
e. Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering / tak terlipat,
gosokan punggung)
Rasional:
rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan
koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

f. Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.

 Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan .
kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.
g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau masker sesuai
indikasi.
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi
ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien.
Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk control
nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi
miokardia. Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload),
sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan, adanya
iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit /
kelembaban, kelemahan umum pada fisik.
Intervensi.
a. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi yang lebih
berat pada kondisi syok.
b. Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .
 Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan
membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.
c. Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.
Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat
menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan
TD.
d. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan
pelaporan pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi
jantung,gangguan irama jantung.
Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi
akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan
jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat
perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi
alergi atau infeksi).
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-
gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja
kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok

B. Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat
profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang
mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan
segera kepada pasien yang mengalami syok.
 DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta .
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.

Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . EGC
.Jakarta

Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC.Jakarta

http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler.

http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/

http://www.syok kardiogenik.com

http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-
pada.html