Vous êtes sur la page 1sur 11

LAPORAN PENDAHULUAN ADHF (Acute Decompensated Heart Failure)

May 21, 2015 by Lestari

PENGERTIAN

ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut.
Istilah ini sama dengan gagal jantung atau Dekompensasi Cordis. Decompensasi cordis secara
sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh.
Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui
bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa
proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila
cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi
sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun. Pada negara
berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi
menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat
menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung
yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak anak yang menderita kelainan
jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi
antara umur 5 15 tahun.

ETIOLOGI ATAU PENYEBAB


Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada
pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil
( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve disease,
iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided
cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan
peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada
pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan
pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi
left to-right shunt

PATOFISIOLOGI

Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang berlebihan
oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup (forward failure) sering diikuti oleh
penghambatan pada system vena (backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk
mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat
peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada
jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.

Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur Cardiac Output
yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system
saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan
meningkatkan heart rate. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan
keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis), hipertrofi dicirikan
dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti
peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi,
meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary
beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada
otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.

Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau
perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan
ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi,
tekanan akhir diastolic meningkat, menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya
meningkatkan volume rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini
diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang
terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada
compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan
pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang
terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu,
miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart
failure).

Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif. Saat kegagalan
ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature meningkat menyebabkan
kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan
pulmonary edema. Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary
sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan
severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi
perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan.

Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal. Penurunan output
ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi
local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium.
Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat:

Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik

Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron

Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan
pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan
arteria, redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :

Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus

Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus

Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I

Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau bertambah
tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari
jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara
parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang
ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung

KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, dekompensasi kordis dibagi
menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri
terjadi dyspnea d`effort, fatigue, orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung,
irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu
internans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver
engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,
heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan gagal jantung kanan.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan
klisifikasi sebagai berikut:

Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-hari

Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika
ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina

Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika
beristirahat.

Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau
istirahat juga menimbulkan sesak nafas

MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA


Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan
darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-
kadang di atas normal.

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi
akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung.
Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli,
akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya
tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa
efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran
terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi
ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal antara
lain:

Lelah

Angina

Cemas

penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :

Dyspnea

Batuk

Orthopnea

Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer

Distensi vena leher

Hati membesar (hepatomegali)

Peningkatan central venous pressure (CPV)

RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG

Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena
jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis
membantu mempertahankan tekanan darah normal

Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk
filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk
meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji
kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P
yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran
atrium fibrilasi.

Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung
kotoner

Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan data tentang
fungsi jantung

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub
atau are penurunan kontraktilitas ventricular

Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.

Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi
arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran
ventrikel

PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:

Menurunkan kerja jantung

Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard

Menurunkan retensi garam dan air

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat

Pelaksanaannya meliputi:

Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut
dan sulit disembuhkan.
Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis
dan diet rendah natrium

Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan
aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat

Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat
pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume
darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya
menciptakan masalah hemodinamik segera.

Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.

Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas
(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada
beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.

Inotropik positif

Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik
dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh
koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.

Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi
sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.

Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber
natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.

Tindakan-tindakan mekanis

Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA.
Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan
afterload ventrikel kiri.
Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini menggantikan fungsi
jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal
dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner,
perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

Pemenuhan kebutuhan oksigen

pengobatan faktor pencetus

istirahat

Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti

pengobatan dengan oksigen

pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas

peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)

penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)

penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE)

ASUHAN KEPERAWATAN ADHF > selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

Carleton, P .F dan M.M.ODonnell. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi dalam
Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter
Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC

Nurse, Proffesional. 2008. Endokarditis. http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html.


(Akses: 1 April 2009)
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC

Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS


1053249806004608/fulltex#sec1

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC