GAGAL GINJAL KRONIK

I. Definisi

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah).

II. Etiologi

Gagal Ginjal Kronis dapat disebabkan oleh:

1. Penyakit sistemik seperti:
DM
Glomerulo Nefritis Kronis
PieloNefritis
Hipertensi yang tidak tidak dapat dikontrol
Obstruksi Traktus Urinarius
2. Lesi Herediter: Penyakit ginjal polikistik
3. Gangguan Vaskuler
4. Infeksi
5. Medikasi
6. Agens Toksik
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi Gagal Ginjal
Kronis:
Timah, Kadmium, Merkuri dan kromium.

III. Patofisiologi

Penurunan fungsi renal

Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya disekresi ke

dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis.

Gangguan Klirens Renal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal.

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR)

Dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk

pemeriksaan klierens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus
(akibat glomeruli tidak berfungsi) klierens kreatinin akan menurun
dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi
oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme, (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.

Retensi Cairan dan Natrium

Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit gagal ginjal kronis:
respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien menahan natrium dan
cairan, meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
aksis Renin-Angiotensin (RA) dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi Aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecendrungan untuk kehilangan garam: mencetuskan risiko hipotensi
dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium yang dapat memperburuk status uremik.

Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit ginjal, terjadi

asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
men-sekresi amonia (NH3) dan mengabsorbsi Natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga
terjadi.

Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang

tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi
dan kecendrungan perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal
yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi medula spinalis untuk
menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,
angina dan nafas sesak.

Ketidak seimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah

gangguan metabolisme kalsium dan Fosfat. Kadar serum kalsium-
fosfat tubuh berbading terbalik. Jika salah satu meningkat maka
yang lain menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Kalsium tulang
menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Selain itu metabolit aktif vitamin D yang normal dibentuk di ginjal
menurun seiring berkembangnya gagal ginjal. Penyakit tulang
 Uremik (osteodistrofi renal), terjadi perubahan kompleks kalsium,
fosfat, dan keseimbangan parathormon.
Laju Penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal
kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein
dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan
secara significant sejumlah protein atau mengalami peningkatan
tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka
yang tidak mengalami kondisi ini.

GAMBAR 1. Perubahan Pathophysiologic pada Penyakit Ginjal Kronis.

Penyakit merupakan hasil dari kerusakan vaskuler,
glomerulosclerosis atau kerusakan tubulointerstitial.
Penurunan arus darah, penyebab radang glomeruli, dan
bahan pengental dinding kapiler mendorong hilangnya
kemampuan absorbsi air / gas dan penurunan aktifitas
glomerular filtration. Perkembangan penyakit,
mengakibatkan nephrons hancur dan fungsi ginjal merosot.
IV. Manifestasi Klinis

Tingkat Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian

dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia
pasien.

1. Sistem Kardiovaskuler
o Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktifitas
renin-angiotensin-aldosteron)
o Gagal jantung kongestif
o Pitting edema (kaki, tangan , sakrum)
o Edema periorbital
o Friction rub perikardial
o Perbesaran Vena Leher
2. Gejala Dermatologi/ integumen
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Kulit kering dan bersisik
o Pruritus (Rasa gata-gatal yang parah)
o Ekimosis
o Kuku tipis dan Rapuh
o Rambut tipis dan kasar
3. Gejala Gastrointestinal
o Nafas bau amonia
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Anoreksia, nause dan vomiting
o Konstipasi dan diare
o Perdarahan dari saluran cerna
4. Sistem Neurologi
o Kelemahan dan keletihan
o Konfusi
 o Disorientasi
o Kejang
o Kelemahan pada tungkai
o Rasa panas pada telapak kaki
o Perubahan perilaku
5. Sistem Muskuloskeletal
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o Fraktur tulang
o Foot drop
6. Sistem Pulmoner
o Krekels
o Sputum kental dan liat
o Nafas dangkal
o Pernafasan Kussmaul
7. Sistem Reproduksi
o Amenore
o Atrofi testikuler

V. Komplikasi

Komplikasi potensial Gagal Ginjal Kronis yang memerlukan

pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis, metabolik,
katabolisme dan masukan diet berlebih
2. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat
retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi
sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.
 4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia
sel darah merah, perdarahan Gastrointestinal akibat iritasi oleh
toksin, dan kehilangan darah selama proses hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme Vitamin D yang
abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

VI. Penatalaksanaan

Tujuan Penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi

ginjal dan hemostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan
pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan
(misalnya Obstruksi) diidentifikasi dan ditangani.
Pencegahan komplikasi dilakukan dengan pemberian
antihipertensif, Eritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat
dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan
Hemodialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah
uremik dalam darah.
Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan
mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein,
masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan
natrium pengganti natrium yang hilang, dan pembatasan kalium.
Pada saat yang sama masukan kalori yang adekuat dan suplemen
vitamin harus dianjurkan.
Protein akan dibatasi karena urea, asam urat dan asam organic-
hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk
secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal.
Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi ( prodik
susu, telur, daging). Protein mengandung nilai biologis yang tinggi
adalah substansi protein lengkap dan menyuplai asam amino utama
yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perbaikan sel.
 Biasanya cairan yang diperbolehkan adalah 500-600 ml untuk
24 jam. Kalori diperoleh dari karbohidrat dan lemak untuk mencegah
kelemahan. Pemberian vitamin juga penting karena diet rendah
protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung aluminium yang mengikat fosfat makanan disaluran
gastrointestinal.
Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi anti hipertensif
control volume intravaskuler
Asidosis metabolik pada GGK biasanya tanpa gejala dan tidak
memerlukan penanganan namun suplemen natrium karbonat atau
dialisis diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika menimbulkan
gejala.
Hiperkalemia dicegah dengan penanganan dialisis yang
adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat
terhadap kandungan kalium.
Pemeriksaan Proteinuria dimulai dengan menaksir faktor resiko
penyakit ginjal. Semua pasien secara rutin disaring untuk penyakit
ginjal kronis, sekalipun mereka tidak punya faktor resiko (lihat
Gambar 2). Mereka yang tidak mempunyai faktor resiko dapat
diperiksa dengan standard, sedangkan mereka yang mempunyai
faktor resiko harus diperiksa dengan standar albumin-specific.
Lakukan pemeriksaan pada pasien dengan faktor resiko kerusakan
glomerular. Penyaringan terdiri dari uji acak analisa urin penggunaan
standar albumin-specific. Jika hasil positif, laboratorium kemudian
menentukan perbandingan albumin-creatinine dalam urin selama 30
hari. Tetapi hasil positif bukan tanda adanya kerusakan ginjal.
Perbandingan kedua test harus dilakukan 1-2 minggu setelah
perjanjian yang pertama. Jika perbandingan > 30 mg/g, ditandai
proteinuria dan butuh diagnostik lebih lanjut
GAMBAR 2. Evaluasi Proteinuria pada Pasien tanpa/dengan Penyakit
Ginjal.
VII. Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Ginjal Kronik (GGK)
A. PENGKAJIAN
a. Kaji Identitas Klien
Nama : No RM :
Usia : Tanggal Masuk :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Alamat :
Pekerjaan :
Agama :

b. Kaji Riwayat Kesehatan

- Riwayat Kesehatan Dahulu :
o Riwayat penyakit DM atau klien dengan penyakit DM
o Riwayat hipertensi tak terkontrol
o Obstruksi traktus urinarius
o Infeksi kronik
o Riwayat medikasi (obat antibiotik) dosis tinggi dalam
waktu lama
o Kebiasaan kurang minum
o Glomerulonefritis
o Gagal ginjal akut
o Penyakit kolagen (lupus eritematosus)

- Riwayat Kesehatan Sekarang :

o Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri ulu hati, konstipasi,
diare perdarahan saluran cerna
o Kelemahan, keletihan yang ekstrim, malaise, sakit
kepala, penglihatan kabur
o Gangguan tidur (insomnia/gelisah), konfusi.
o Rasa panas pada telapak kaki (kebas)
o Kulit gatal-gatal (pruritus)
o Sputum kental dan liat
o Hipertensi
 o Penurunan BB (malnutrisi)
o Nafas pendek
o Penurunan gairah sex, amenorhoe, infertilitas
o Oliguria, anuria

- Riwayat Kesehatan Keluarga :

o Penyakit Polikistik Renal
o Riwayat keluarga dengan DM

c. Pemeriksaan Fisik
Kulit/integumen :
- Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus, ptekie,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,
serta perubahan turgor kulit.
- Suhu : demam (sepsis, dehidrasi)

Mulut:
- Ulserasi gusi
- Perdarahan gusi/lidah

Pernafasan :
- Nafas dangkal, takipnnoe, krekles, pernafasan kusmaul,
dispneu, batuk produktif dengan sputum merah muda
encer (edema paru), sputum kental dan liat.
- Nafas Bau Amoniak

Kardiovaskuler :
- Tekanan darah meningkat
- Friction rub perikardial
- Palpitasi: nyeri dada, disritmia jantung
- Perbesaran vena yugularis (JVP)
- Edema periorbita
 - Pitting edema (kaki,, tangan, sakrum)

Abdomen :
- Distensi abdomen/asites
- Perbesaran hati (tahap akhir)

d. Pemeriksaan Diagnostik
` A. Urine
Volume : < 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria
Warna: keruh kecoklatan (pus, bakteri, lemak,
partikel/keloid fosfat atau sedimen kultur, darah, Hb,
dll )
Berat Jenis : < 1,05 (menetap pada 1,010
menunjukan kerusakan ginjal berat)
Osmolalitas : < 350 m osm/kg, rasio urin serum =1: 1
Natrium : 40 mEq/liter
Protein : proteinuria (3-4+)
B. Darah
Kreatinin : meningkat tahap akhir 10 mg/dl
Hitung Darah lengkap Ht : menurun pada anemia,
Hb : < 7-8 g/dl
AGD , Ph : rendah asidosis metabolik ( <7,2 )
Natrium serum : rendah (ginjal kehabisan natrium)
Kalium : meningkat karena retensi
Magnesium / fosfat : meningkat (hiperfosfatemia)
Kalsium : menurun

e. Pemeriksaan Penunjang
Pielogram retrograd
Artennnnogram ginjal
 Sistouretrografi ginjal
Biopsi ginjal
Ultrasonografi ginjal
Endoskopi ginjal
EKG
Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan

B. Perumusan Diagnosa Keperawatan

Masalah keperawatan yang muncul:
1. Kelebihan Volume cairan
2. Perubahan perfusi jaringan
3. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh
4. Intoleransi Aktivitas
5. Gangguan Harga diri

C. Rencana Keperawatan (terlampir)

Diagnosa Keperawatan:
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine,
diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
DS:
Klien mengatakan urin sedikit bahkan tidak ada
Klien mengatakan mata, kaki, tangan bengkak
Klien mengatakan perut bengkak
DO:
Volume urin: < 400 ml/24 jam
BJ urin : < 1,05 (menunjukan kerusakan ginjal
berat)
Natrium urin: 40 mEq/liter
Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
Perbesaran vena yugularis (JVP)
Edema periorbita
Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
Distensi Abdomen/ Asites

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d

anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan
perubahan membrane mukosa mulut, anemia.
DS:
1. Klien mengatakan tidak mau makan, sering mual
dan muntah.
2. Klien mengatakan BB menurun
DO:
1. Distensi abdomen, perbesaran hati (tahap akhir)
2. Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan
kasar, perubahan turgor kulit
3. Rasa panas pd telapak kaki (kebas)
4. Nafas bau amonia
 5. Ulserasi dan perdarahan pada mulut (gusi/lidah)

3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisis.
DS:
1. Klien mengalami kelemahan, keletihan yang
ekstrim, malaise, sakit kepala, penglihatan kabur.
2. Klien mengatakan tulang kaki lemah
3. Klien mengeluh nyeri
DO:
1. Kreatinin darah meningkat 10 mg/dl
2. Hitung darah lengkap Ht : menurun pada anemia,
Hb : < 7-8 g/dl
3. AGD, Ph rendah : asidosis metabolik ( <7,2 )
4. Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
5. Kalium meningkat karena retensi
6. Mg / fosfat meningkat (hiperfosfatemia)
7. Ca menurun
8. Natrium urin : 40 mEq/liter
9. Proteinuria (3-4+)
10. Warna urin : keruh kecoklatan (darah, Hb,
dll )
11. Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan

4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan

peran, perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
DS:
1. Penurunan gairah sexual, nyeri dan gangguan
tidur (insomnia/gelisah), konfusi
2. Klien mengatakan lemah, letih yg ekstrim, malaise
DO:
1. Keterbasan gerak sendi
2. Amenorhoe, infertilitas
3. Atrofi testikuler
C. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium
1. Kaji status cairan klien
2. Batasi masukan cairan.
3. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan
akibat pembatasan cairan
4. Monitor masukan cairan dan haluaran urin setiap
hari.

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d

anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan
perubahan membrane mukosa mulut
1. Kaji status nutrisi klien
2. Kaji pola diet nutrisi klien
3. Kaji faktor yang berperan dalam merubah
masukan nutrisi seperti anoreksia, mual dan
muntah, stomatitis, depresi
4. Tingkatkan dan dorong hygien oral dengan sering,
5. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam
batas-batas diet,
6. Meningkatkan masukan protein yang mengandung
nilai biologis tinggi seperti telur, produk susu,
daging.

3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisis
1. Kaji pemahaman tentang penyebab gagal ginjal
kronik, konsekuensi, dan penanganannya.
2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi GGK.
3. Bantu klien mengidentifikasi cara-cara adaptasi
akibat penyakit dan penanganan
 4. Kaji faktor penyebab keletihan ex: anemi dan
depresi.
5. Tingkatkan kemandirian perawatan diri.
6. Anjurkan istirahat setelah dialisis

4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,

perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
1. Kaji respon klien & keluarga terhadap penyakit.
2. Kaji hubungan antara klien dg keluarga terdekat.
3. Kaji koping klien dan keluarga
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan
akibat penyakit misalnya perubahan peran, gaya
hidup dan seksual.
5. Diskusikan peran memberi & menerima cinta,
kehangatan, dan kemesraan
 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

NO. INTERVENSI
DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA
1. Resiko penurunan
Tujuan : 1. Auskultasi
curah jantung
Setelah dilakukan bunyi jantung
berhubungan dengan : tindakan keperawatan dan paru.
- Ketidakseimba penurunan curah Evaluasi
ngan cairan yang jantung tidak terjadi. adanya edema
mempengaruhi perifer/kongesti
volume Kriteria :
sirkulasi, vaskuler dan
kerja miokardial dan
- Curah yang keluhan
tahanan vaskuler dipertahankan TD dispneu.
sistemik. dan frekuensi 2. Kaji
- Gangguan jantung dalam adanya/derajat
frekuensi, irama,batas normal, nadi hipertensi,
konduksi jantung perifer kuat. awasi TD,
- Akumulasi perhatikan TD
toksin (urea), perubahan
klasifikasi jaringan postural seperti
lunak. pada saat
duduk,
DS : berbaring,
- Klien berdiri.
mengatakan 3. Selidiki
tangan/ kaki keluhan nyeri
bengkak. dada,
perhatikan
lokasi, radiasi
DO : dan beratnya
- Ureum diatas nyeri. Apakah
normal nyeri hilang
- Edema (+) dengan
inspirasi dalam
dan posisi
telentang.
4. Evaluasi
bunyi jantung,
TD, Nadi
perifer,
pengisian
kapiler,
kongesti
vaskuler, suhu
dan sensori.
5. Kaji tingkat
aktivitas,
 respon
terhadap
aktivitas.

Kolaborasi
6. Awasi
pemeriksaan
laboratorium
seperti elektrolit
: Kalium,
Natrium,
Kalsium,
Magnesium
7. Berikan
obat
antihipertensi
seperti :
kaptopril,
catapres.
8. Siapkan
dialisis.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

NO. DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI

2. Resiko kerusakan Tujuan : 1. Inspeks
integritas kulit Setelah dilakukan i kulit terhadap
berhubungan tindakan keperawatan perubahan warna,
dengan : tidak terjadi kerusakan turgor, vaskular.
- Gangguan integritas kulit. Perhatikan
status metabolik, kemerahan dan
anemia & Kriteria : ekskoriasi,
Neuropati perifer - Mempertahank Observasi
- Gangguan an kulit utuh terhadap ekimosis,
turgor kulit - Klien purpura.
- Penurunan mendemonstrasikan 2. Pantau
aktivitas/mobilita tehnik menjaga masukan cairan
s cedera kulit dan hidrasi kulit
- Akumulasi serta membran
toksin dalam mukosa
 kulit 3. Inspeks
i ektremitas/bagian
DS : tubuh yang
- Klien tergantung
mengatakan terhadap edema.
tangan/ kaki 4. Ubah
gatal. posisi setiap 4
- Klien jam, gerakkan
mengatakan klien dengan
sering tidak perlahan, beri
sadar saat bantal pada
menggaruk tonjolan tulang.
bagian yang 5. Berikan
gatal seperti perawatan kulit :
pada waktu batasi
tidur. penggunaan
sabun, berikan
DO : salep atau krim.
- Adanya 6. Pertaha
edema nkan linen kering,
- Gula darah bebas keriput.
diatas 200 mg/dl Tanyakan adanya
keluhan gatal.
7. Anjurka
n klien
menggunakan
kompres lembab
dan dingin
(sebagai ganti
garukan) pada
daerah pruritas
(gatal).
Pertahankan kuku
pendek, berikan
sarung tangan
selama tidur jika
diperlukan.
8. Anjurka
n klien
menggunakan
pakaian katun
longgar.

Kolaborasi
9. Berikan
matras busa untuk
menurunkan
tekanan jaringan
dan mencegah
iskemi/nekrosis.
 DAFTAR PUSTAKA

Suddarth & Brunner. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah Vol.2.

ed.8. Jakarta: EGC.
Sally Burrows-Hudson MS, RN 2005 Chronic Kidney Disease: An
Overview Volume 105 Number 2. AJN, American Journal of
Nursing: www.nursingcenter.com
 Keperawatan Medikal Bedah I

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik

Oleh:
Kelompok IV

Dessy Octarina 01121016

Kabirul Nugrahaeni 04121002
Rosari Agus 04121003
Elya Sespa 04121007
Nila Trisna Mulya 04121011
Utari Cristya Wardani 04121015
Andika Fernando 04121018
Tri Nofriatik 04121027
Fira Firdausia 04121030
Syafrisar Meri A 04121032

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Padang, Desember 2006