La artritis reumatoide pasa por tres fases: 1) inflamación sinovial y perisinovial con proliferación de células sinoviales e infiltración de células inmunes, 2) proliferación de tejido granulatorio llamado pannus que destruye el cartílago, y 3) fibrosis del espacio articular que conduce a la inmovilización y deformación de la articulación.
La artritis reumatoide pasa por tres fases: 1) inflamación sinovial y perisinovial con proliferación de células sinoviales e infiltración de células inmunes, 2) proliferación de tejido granulatorio llamado pannus que destruye el cartílago, y 3) fibrosis del espacio articular que conduce a la inmovilización y deformación de la articulación.
La artritis reumatoide pasa por tres fases: 1) inflamación sinovial y perisinovial con proliferación de células sinoviales e infiltración de células inmunes, 2) proliferación de tejido granulatorio llamado pannus que destruye el cartílago, y 3) fibrosis del espacio articular que conduce a la inmovilización y deformación de la articulación.
Morfologa En el desarrollo de la inflamacin de la artritis reumatoide se distinguen tres fases:
Primera fase (de inflamacin sinovial y perisinovial).
Caracterizada por:
1) proliferacin de clulas sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas
(normalmente estn dispuestas en 1 a 3 capas),
2) gran infiltracin de clulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a
manera de folculos linfticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasma clulas, monocitos y macrfagos y escasos leucocitos;
3) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el
estroma. La fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El lquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes,
4) dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arteriolas) que consiste en
tumefaccin endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares.
Segunda fase (de proliferacin o de desarrollo de pannus).
Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado pannus, que se extiende sobre la superficie articular y se acompaa de vascularizacin del cartlago. El dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:
1) Desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferacin de clulas
sinoviales con destruccin directa del cartlago articular y
2) liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares
y macrfagos; entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas.
La deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del
cartlago es causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorcin sea. Tambin participan enzimas del lquido sinovial Tercera fase (de fibrosis y anquilosis). En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se convierte en tejido fibroso en la cpsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilizacin articular (anquilosis). Son caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las manos en esta etapa.
"Neoplasias Cutáneas Comunes en Caninos, Diagnosticadas Por Medio de Citología (Diff-Quick) en El Hospital Docente Veterinario "César Augusto Guerrero" de La Universida Citologia