MECANISMOS DE

ADAPTACION
INTRAMIOCELULAR
DEL EJERCICIO FISICO
Y SU ROL EN LA
PREVENCION
Y TERAPIA DE LAS
ENFERMEDADES
CRONICAS MODERNAS

Jensen, M.J. Clin Invest. 110:1607.2002 - Modif. por Saavedra C.

CARLOS SAAVEDRA, MSc

Universidad Laval, Canad
RESUMEN

El ejercicio fsico, fisiolgicamente prescrito, juega un rol significativo en la

prevencin y terapia de las mltiples alteraciones metablicas,
cardiovasculares y osteomusculares tan comunes en la vida contempornea.
Hay una correlacin directa entre el nivel de condicin fsica (expresada en
trminos de capacidad de consumo de oxgeno en ml/kg/min) y el riesgo
cardiovascular e insulino resistencia. Por otro lado la capacidad de trabajo
muscular; aspecto perifrico y no central (e.g. sistema cardiovascular y
respiratorio), est positivamente asociado con la capacidad metablica de este
para la oxidacin de grasas y azucares y negativamente con los procesos de
sarcopenia o prdida de tejido muscular. Finalmente la estimulacin directa y
especifica del tejido muscular mediante el ejercicio fsico permite la
mantencin de sus caractersticas histoqumicas y anatmico-
funcionales sin distincin de sexo ni edad, previniendo as procesos de
sarcopenia y de glico-lipotoxicidad intracelular, fenmenos que afectan a un
alto porcentaje de la poblacin con factores de riesgo cardiovascular
que ya poseen exceso de peso, insulino resistencia y sndrome metablico, los
cuales afectan a ms del 50% de la poblacin adulta.
Existe una serie de objetivos a alcanzar con el ejercicio fsico para que este sea efectivo en
trminos de prevencin y terapia de diabetes tipo2, de dislipidemia, de insulino resistencia, de
hipertensin arterial, de exceso de adiposidad, de osteopenia y sarcopenia en el ser humano
contemporneo. Las alteraciones biolgicas que induce la vida sedentaria al ser humano
actual, por las condiciones de vida, son tanto centrales (sistema cardaco y respiratorio) como
perifricas (msculo esqueltico, en este caso), sin embargo en gran parte de los pacientes con
factores de riesgo y los portadores del sndrome metablico, poseen una baja tolerancia al esfuerzo
o una disminuida capacidad de trabajo, cuyas limitaciones son perifricas y no centrales. Esto ha
quedado en evidencia mediante la determinacin de la diferencia arterio- venosa y del
cuociente respiratorio durante el ejercicio. Cuando se hacen estudios histoqumicos mediante
biopsia muscular y resonancia magntica nuclear, se puede observar en un mismo msculo
que previo al entrenamiento y posterior a 8 a 16 sesiones de ejercicio dosificado a
umbrales adecuados de estimulacin, (es decir que dicho ejercicio comande fenmenos de
utilizacin de substratos tanto extra como intracelulares y que paralelamente estimula procesos
de sntesis de protenas y de biognesis mitocondrial), que el entrenamiento provoca un
tipo de mecanismos de adaptacin caracterizado por un aumento en el nmero de capilares
por fibra muscular, en el nmero de transportadores de glucosa o GLUT4, en la densidad
mitocondrial, en la actividad de la lipasa hormono-sensible, en el tamao de los depsitos de
glicgeno y en el tamao, ubicacin y movilizacin de los triglicridos intramiocelulares, los
cuales se ubican en contacto directo con la membrana mitocondrial.

Estos mecanismos de adaptacin conllevan a un aumento en la actividad de la lipoprotein-

lipasa y de todas las e n z i m a s m i t o c o n d r i a l e s y citoplasmticas encargadas del
metabolismo del glicgeno y de cidos grasos. Esto se traduce, en trminos prcticos, en un
aumento de la sensibilidad a la insulina ya que los mecanismos descritos, guardan directa
relacin con la mayor o menor sensibilidad a la accin de insulina y la consiguiente cascada
de seales de insulina, la cual es dependiente de la irrigacin del tejido muscular, del
contenido de los depsitos de glicgeno, de la presencia de diglicridos intracelulares y
la capacidad oxidativa mitocondrial. Los fenmenos que guardan relacin con la sensibilidad a la
insulina estn regulados por un nmero de protenas kinasas descritas en los ltimos 7 aos
entre las cuales hay una que es central, denominada como la protena - kinasa master en la
regulacin del metabolismo energtico. Esa enzima corresponde a la AMPK (1) que es
activada cuando existe un cambio en los depsitos energticos de la clula debido
principalmente a la contraccin muscular y tambin se ha visto que es activada por la
hipoxia que tambin ocurre durante el ejercicio. Son varios los estudios que indican su rol
importante en la utilizacin de glucosa lo que ha sido demostrado fisiolgica y
farmacolgicamente. In-vitro este mecanismo se activa de manera independiente de los
mecanismos de accin de la insulina. En la medida que AMPK activa el consumo de glucosa y el
transporte de glucosa, descienden los niveles de glucosa sangunea. La magnitud de estos
fenmenos es dependiente del contenido de glicgeno, del grado de entrenamiento del
msculo y del tipo de fibras musculares que lo componen.

Ya en el ao 2000 varios autores (2) establecieron que AMPK jugaba un rol clave en la regulacin
del metabolismo de la glucosa y de las grasas durante el ejercicio y su activacin es mediante la
fosforilacin de una de sus unidades gatillada por la prdida de la relacin entre AMP/ATP y
de la relacin creatina/fosfocreatina propias de la contraccin muscular de mediana a alta
intensidad (3,4) y las consiguientes disminuciones del pH, la inhibicin de la glicolisis,
isquemia y otros fenmenos propios de la contraccin muscular de alta intensidad.

Est claramente demostrado que AMPK durante el ejercicio aumenta su actividad y la

magnitud de la actividad es dependiente de la intensidad del ejercicio ya que se ha visto
que la subunidad alfa no se altera con ejercicio de baja o mediana intensidad (4).

Rol de AMPK en la regulacin del metabolismo energetico.

Fig.1. AMPK al ser activada por el ejercicio de moderada a alta intensidad y dependiendo del nivel de los
depsitos energticos de glicgeno, inhibe la accin de ACC (acetil CoA carboxilasa; inicio de la sntesis de
ac.grasos) y estimula a la MCD (malonil CoA descarboxilasa) cuyo rol es degradar el malonil CoA. Este
ltimo al disminuir, permite la activacin de CPT1 (carnitin palmitoil transferasa) enzima clave en el proceso
de transporte de ac.grasos al interior de la mitocondria. (GPAT: glicerol fosfato acyl transferasa, primer paso
en la sntesis de triglicridos)
 C on la informacin existente hasta hoy, podemos entender la utilidad de este fenmeno ya
que como sabemos en diabticos la seal de insulina hacia los transportadores de
glucosa, GLUT4, esta interrumpida, debido a la inhibicin de una serie de otras protenas
seales de dicha cascada, por lo que se puede deducir que tambin la seal a AMPK estara
interrumpida y por lo tanto no habra transito de la glucosa desde el espacio extra al intracelular como
ocurre en la insulino resistencia y en el diabtico tipo 2. Se ha podido comprobar en sujetos
diabticos que la contraccin muscular activa AMPK al igual que en sujetos controles, (6). Esto
demuestra que la activacin muscular en sujetos con alteraciones en la cascada de seales de
insulina posee mediante el ejercicio la posibilidad de activar AMPK de manera independiente
de la cascada de insulina y tambin estimular el transporte de GLUT4. La literatura, mediante
esta evidencia, demuestra que la inhibicin de la cascada de insulina ocasionada por los
triglicridos a nivel de fosfatil-inositol-3-kinasa, no logra inhibir la estimulacin provocada por el ejercicio
(7). Por otro lado, estimulando al musculo pero bloqueando farmacolgicamente AMPK, logr reducir
la captacin de glucosa, dejando en evidencia que AMPK juega un rol vital en el transporte de
glucosa en este tejido.

Finalmente, AMPK juega su rol ms importante al estimular la oxidacin de los cidos

grasos, ya que AMPK tiene un rol directo en la disminucin de los niveles de Malonyl CoA que
como dijimos anteriormente, es un inhibidor directo de la enzima CPT1 que interviene en el
mecanismo de transporte de cidos grasos al interior de la mitocondria.

FACTORES A CONSIDERAR EN LOS MECANISMOS DE ESTIMULACION Y

ADAPTACION CELULAR EN EL EJERCICIO FISICO ADECUADO

Fig.2. Los umbrales de estimulacin del ejercicio fsico deben ser lo suficientemente intensos para activar
AMPK, a la CAMK (calmodulin proteina kinasa dependiente de Ca+2), IL-6 (interleukina 6), PGC (peroxisome
proliferator coactivator), GLUT4 (transportador de glucosa 4) y crear las condiciones para la biognesis
mitocondrial que en definitiva es la responsable de establecer las condiciones ptimas para el metabolismo
energtico y la mantencin de la homeostasis de la glucosa.
COMPORTAMIENTO DE LOS FACTORES A MODIFICAR EN LOS PROCESOS
DE ADAPTACIN AL EJERCICIO FSICO.

CAMK. El calcio intracelular como respuesta a las modificaciones experimentadas con el

ejercicio fsico, juega un rol importante en los mecanismos de adaptacin aguda y crnica.
Las kinasas dependientes de calmodulina (CAMK), juega un importante rol en la expresin
de enzimas oxidativas, en la biognesis mitocondrial y en la expresin de varias protenas
que permiten diferenciar el rol especifico del tipo de fibras. El nexo que establecen los
cambios en los niveles de calcio intracelular, involucran a AMPK y NRF, (nuclear
respiratory factors) que gatillan la expresin de protenas de la cadena respiratoria
mitocondrial. Tambin conecta a los PPAR (peroxisome proliferator activated receptors,
dentro de ellos el ms relevante es el gama) que regulan el nivel de enzimas de la beta
oxidacin y a los factores de transcripcin mitocondrial los que finalmente activan el
genoma mitocondrial. (8) En este proceso tambin se encuentran involucradas la
protenas relacionadas con la trascripcin de los GLUT4.

PGC-1 (PPAR gama Co-activator-1). Esta familia de protenas ha sido

identificada como las responsables principales de la activacin transcripcional necesaria
para la induccin de la biognesis mitocondrial. Son activadas por el ejercicio de manera
significativa para producir un fenotipo de alta capacidad oxidativa por intermedio de una
directa interaccin con NRF. Estos fenmenos, los cuales estn en procesos de
investigacin, poseen un enorme significado que abarcan desde el rendimiento atltico
procesos de control del envejecimiento, obesidad y enfermedades metablicas
incluyendo miopatas y diabetes. (9) En la figura 3 podemos observar las interrelaciones
entre los factores descritos.

INTERACCION DE FACTORES TRANSCRIPCIONALES QUE PARTICIPAN

EN LA BIOGENESIS MITOCONDRIAL.

Fig. 3. Podemos observar la conexin que gatilla el estmulo de la contraccin muscular sobre Ca intracelular y
NRF y PGC-1 para estimular el genoma propio de la mitocondria. Esta situacin, tener genoma, favorece
que se puedan activar y biosintetizar los diversos factores que guardan relacin con las protenas estructurales
y funcionales de la actividad mitocondrial. (NR: nuclear receptors, OXPHOS: fosforilacin oxidativa, HRE:
hormone responsive element, mtTFA: human mitocondrial transcription factor)
 IL-6 La alta correlacin entre AMPK e IL-6 durante el ejercicio tienden a hacer pensar
que ambas juegan un rol importante en la regulacin del metabolismo energtico. De
hecho IL-6 est siendo identificada como un potente modular del metabolismo de las
grasas, incrementa la liplisis y la oxidacin de lpidos sin hipertrigliceridemia y con una
concomitante disminucin de los niveles de insulina. Este fenmeno permanece varias
horas despus de haber efectuado un ejercicio de moderada alta intensidad. La literatura
cientfica ya le est quitando el nombre de citokina y est siendo llamada como una
miokina. Entre sus roles principales descritos hasta la fecha estn los de inducir la
liplisis, inhibe TNF y estimula cortisol. Tambin se ha podido establecer que el gen para
IL-6 es rpidamente activado con ejercicio y el mRNA se incrementa aproximadamente
100 veces durante el ejercicio. IL-6 se estimula al reducir los depsitos de glicgeno y se
inhibe con la suplementacin de C Hidratos. Durante un tiempo se pens que sus niveles
de actividad eran dependientes de adrenalina. Ante la infusin de adrenalina sus niveles
se elevan 4 veces, pero durante el ejercicio sus niveles aumentan en 30 veces! Por otro
lado se est describiendo a IL-6 como un potente factor anti-inflamatorio y las variaciones
en sus niveles posee una dependencia local y no sistmica ya que en protocolos donde
se evalan los efectos de una pierna entrenada versus una no entrenada en un mismo
sujeto, solo se observan incrementos en la pierna sometida a ejercicio. Su vida media es
alta y sus valores permanecen elevados por 24 hrs despus de un ejercicio de moderada
a alta intensidad y la magnitud de sus niveles son altos en la medida que los niveles de
glicgeno son bajos sin afectar los de glucosa sangunea. Es interesante plantearse la
posibilidad de que IL-6 sea un sensor de la disponibilidad de CHO o tambin un cofactor
en la liberacin de glucosa heptica o inductor de la reposicin de depsitos
energticos. (10)

GLUT4. Este transportador de glucosa pertenece a una familia de protenas similar a las
de la mitocondria. Es interesante poder observar que la estimulacin que el ejercicio
ofrece sobre fenmenos de biosntesis toca a ambos factores: mitocondria y
transportadores de glucosa GLUT4. Esto favorece enormemente la eficiencia en los
mecanismos de regulacin del metabolismo energtico ya que permite regular la glicemia
y oxidar grasas y azucares simultneamente de manera ms eficiente post
entrenamiento. En la siguiente figura podemos observar la interconexin existente
entre los factores descritos y la sensibilidad a la insulina (11).
 VIAS DEPENDIENTE E INDEPENDIENTE DE INSULINA EN EL TRANSPORTE DE
GLUCOSA AL MIOCITO

C omo se puede observar en la figura 4,

existen dos cascadas de seales una
dependiente de insulina y la otra
dependiente de ejercicio. Ambas aseguran
la actividad vital de incorporar glucosa
dentro del tejido muscular. Como se ha
descrito antes, la acumulacin de
triglicridos intramiocelulares interrumpen
la seal de insulina y la metabolizacin de
ellos libera la cascada de seales. La
contraccin muscular, permitira incorporar
glucosa desde el plasma y disminuir la
hiperglicemia, desencadenante de
hiperinsulinemia y consiguiente resistencia
a la insulina y diabetes tipo 2. Fig.4. Estimulacin de GLUT4 por vas dependientes
de e independientes de AMPK y PI-3K

INTERACCION DE LOS ACIDOS GRASOS INTRAMIOCELULARES EN LOS

FENOMENOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA

En sntesis la cadena de fenmenos que

desencadena el ejercicio fsico provoca
cambios y adaptaciones que guardan
directa relacin con la salud y las
enfermedades crnicas modernas. El
ejercicio fsico para cumplir un rol
teraputico debe ser de una intensidad tal
que active los factores descritos y que
provoquen una estimulacin en los
fenmenos de biosntesis mitocondrial.
Esa ser la nica alternativa para
restablecer niveles adecuados de
metabolismo oxidativo y esto permite, por
Fig.5. cidos grasos de cadena larga (LCA CoA),
un lado, metabolizar las grasas y
triglicridos(TG), diglicridos (DAG) y ceramidas alojadas azcares que intoxican la clula y por otra
al interior de la clula muscular, provocan la inhibicin de establecer niveles de tejido muscular con
factores responsables de la traslocacin del GLUT4 hacia adecuada funcionalidad que en el ser
la membrana. Tambin tienen efecto inhibitorio sobre la humano contemporneo est
hexokinasa (HK) que es la enzima reguladora de la
glicolisis. disminuyendo considerablemente,
fenmeno denominado sarcopenia.

En la figura siguiente podremos ver el

esquema de las complicaciones que nos produce los hbitos de vida contemporneo y
como ambos se potencian entre si y que al romper dicho circulo podemos tener altas
probabilidades de prevencin y terapia.

.
 FACTORES QUE INFLUYEN DIRECTAMENTE EN EL ORIGEN DE LAS
ENFERMEDADES CRONICAS MODERNAS

Fig. 6. El tejido muscular es responsable de mas del 80% de la metabolizacin de azucares y grasas, sin embargo
este tejido est disminuido en personas fsicamente inactivas.

Por lo tanto, qu caractersticas debe tener un plan o prescripcin de ejercicios

adecuado a la prevencin o tratamiento del sndrome metablico?

En el esquema siguiente (Fig. 7) podemos ver graficado los fines del entrenamiento
fsico destinados a la prevencin y terapia de las enfermedades crnicas modernas incluido
el sndrome metablico. Como se puede observar los tres fines, cualquiera que sea el
mtodo, poseen una relacin entre si pero indudablemente que un mtodo mas que otro
posee mayor grado de efectividad en cada una de las variables que aparecen en el
esquema. El nfasis que se va a poner en una u otra metodologa a aplicar en el paciente
va a depender principalmente del diagnostico y de la determinacin de las capacidades
funcionales del paciente. Para este fin, deberemos escoger una variable del programa y
disear una serie de ejercicios destinado a mejorar la sarcopenia si el paciente presenta
este diagnostico, o bien seleccionar ejercicios que permitan un aumento en la sensibilidad a
la insulina o incrementar el aumento del consumo de uno u otro tipo de substrato.
Dependiendo de la modalidad empleada, podra buscarse la estimulacin de la capacidad
funcional del aparato cardiovascular.

Con las evidencias cientficas entregadas por la biologa molecular de los ltimos aos,
debemos tener en claro que:

Existe un movimiento de transicin desde la aplicacin de programas aerbicos a una de

ejercicios anaerbicos y que para que estos no involucren riesgo cardiovascular, deberemos
indicar ejercicio de alta intensidad, intermitente, localizado cambiando la posicin del
paciente y disminuyendo el volumen de las masas o grupos musculares involucrados en
cada ejercicio.
 DIAGNOSTICO Y PRESCRIPCION DEL EJERCICIO

En el esquema siguiente
se puede sintetizar los
objetivos que debe cumplir
una sesin de ejercicios y un
periodo de entrenamiento
fsico destinado a la
prevencin y terapia de la
sarcopenia funcional y el
sndrome metablico para lo
cual indudablemente se
debe partir de un diagnostico
objetivo y cuantificado de la
capacidad inicial de trabajo
de un determinado grupo
muscular, tal como ha sido
descrito detalladamente
por Saavedra,C y
Bouchard,C. (12). Fig.7. Objetivos del ejercicio en pacientes con factores riesgo incluido el
sndrome metablico.

VARIABLES A CUANTIFICAR PARA EVALUAR LA EFECTIVIDAD DEL

EJERCICIO CON FINES DE SALUD

La idea central de este

artculo es entregar ciertas
evidencias del por qu
debemos aumentar la
intensidad en los ejercicio
fsicos para el logro ms
efectivo y eficiente en
aspectos preventivos y
teraputicos de las
enfermedades crnicas
modernas. Para ello hemos
estado desarrollando y
validando metodologas de
ejercicios intensos pero muy
bajo stress cardiovascular.
Ver fotos en la pgina
siguiente.
Fig 8. Esquema de los objetivos del entrenamiento en el paciente con factores
de riesgo y sndrome metablico.
 Caractersticas de la metodologa a aplicar en pacientes con factores de riesgo

En el Departamento de Exploraciones Funcionales del Hospital de la Universidad de

Clermont Ferrand y el Laboratorio de Nutricin Humana de la Facultad de Medicina de esa
Universidad, junto a los investigadores Mario Bedu y Emanuel VanPraagh, hemos puesto
en evidencia experimentalmente que los pacientes pueden efectuar ejercicios musculares
de alta intensidad, ya que es requisito para la estimulacin de AMPK, sin stress
cardiovascular importante.
Posteriormente, en el Departamento de investigaciones de Medicina Preventiva del
Instituto UKK de Tampere en Finlandia junto a los investigadores Katriina Kukkonen y
Mikael Fogelholm pudimos hacer la transferencia de los resultados obtenidos en
laboratorio al campo.

Fig.9. El autor de este articulo, midiendo diversos parmetros cardiovasculares cambiando la posicin del cuerpo
sin variar las INTENSIDADES a fin de confeccionar un Atlas de ejercicios de alta intensidad sin stress cardio-
vascular destinado a la prevencin de ECNT efectuadas en el Dpto. de Nutricin Humana y Exploraciones
Funcionales de la Facultad de Medicina de la Universidad de Clermont Ferrand en Francia y en el Instituto UKK
de Medicina Preventiva de Finlandia.

El mtodo finalmente diseado es denominado 1x2x3 que quiere decir: 1 MINUTO DE

EJERCICIO CON 2 DE DESCANSO, REPETIDO TRES VECES, es decir 3 series de un
minuto con 2 minutos de descanso entre cada serie. Este consiste en determinar el peso
necesario con que el paciente usando un pequeo grupo muscular pueda hacer no ms ni
menos de un minuto de contracciones isotnicas hasta llegar a la fatiga. Al mismo tiempo
se debe adecuar una posicin corporal que permita disminuir el stress cardiovascular
durante y posterior al ejercicio. (Fig.9). De esta forma se logra, utilizar reservas energticas
intracelulares que entorpecen la seal de insulina (TG, DAG, ceramidas) y provocar cambios
de las variables rgidas como concentraciones de Ca, temperatura y pH que son
estimuladoras de una serie de enzimas responsable de la adaptacin aguda y crnica al
ejercicio incluida la AMPK. Indudablemente que se requiere de una breve instruccin
terico-prctica a los encargados de supervisar o prescribir el ejercicio.
 EJEMPLO DE ADECUACION DE LA
METODOLOGIA APLICADA A UN GRUPO MUSCULAR
CAMBIANDO LA POSICION DEL CUERPO Y
EL VOLUMEN MUSCULAR A FIN DE MANTENER LA
INTENSIDAD DEL EJERCICIO PERO DISMINUYENDO
CONSIDERABLEMENTE EL STRESS CARDIOVASCULAR
Normalmente este ejercicio, para flexores de brazos, es solicitado en posicin de pie lo
que involucra muchos grupos musculares y la posicin vertical eleva la presin sangunea y
la frecuencia cardiaca de manera considerable en pacientes con factores de riesgo.

Al trasladar la posicin de pie a una posicin sentada, sin disminuir la carga, el nivel de
stress cardiovascular disminuye. En la foto siguiente podemos ver que si el stress aun es
importante, disminuimos el volumen muscular a la mitad, es decir, solo un brazo y la carga
tambin la disminuimos a la mitad. Es decir se mantiene la intensidad pero disminuimos el
volumen muscular y por lo tanto tambin el stress central.
Si el stress aun persiste podemos acostar al paciente y ejecutar el ejercicio con ambos
o solo con un brazo, lo que reduce aun ms el stress cardiovascular durante y despus del
ejercicio.

MAYOR INFORMACION SOBRE ESTA METODOLOGIA EN :www.biosportmed.cl

 ESQUEMA PROPUESTO PARA LA COMPRENSION DE LA
INTERACCION DE LOS FACTORES INVOLUCRADOS EN EL
FENOMENO DE ADAPTACION AL EJERCICIO CON FINES
MEDICO-PREVENTIVOS Y TERAPEUTICOS.

El ejercicio fsico dosificado promueve la oxidacin de cidos grasos, de la glucosa

plasmtica, del glicgeno y de los triglicridos miocelulares (1). El nivel de los depsitos,
mas el tiempo e intensidad del ejercicio, activan AMPK(0) la cual va a regular la combustin
de estos substratos (2) en proporciones que guardan relacin con las necesidades
energticas y los niveles de estos substratos en circulacin y los de depsitos (3). En la
medida que el medio intracelular pierde sus constantes rgidas, se activan IL-6 (8) y PGC (7)
los cuales poseen un rol lipoltico y al mismo tiempo un rol en la activacin de los
potenciales mitocondriales, respectivamente. Estos mecanismos estn mediados por CAMK
(5). La estimulacin de PGC estimular la biosntesis mitocondrial, requisito bsico
para efectuar cambios reales y perdurables en salud. La mitocondria, ante el estmulo del
ejercicio fsico moderado a intenso, dado que posee su propio genoma, modifica tanto
protenas estructurales como funcionales y GLUT4 (4). Estos transportadores incrementan
su cantidad, la capacidad de traslocacin y transporte ante el mismo estmulo. Todo este
conjunto de estmulos llevan de manera directa (6) a cambios y adaptaciones que
favorecen el metabolismo oxidativo y disminuyen la sarcopenia funcional y estructural, lo
que a su vez disminuyen el riesgo cardiovascular y el cncer, mediante la actividad de
LKB1, otra protena kinasa que est en relacin directa con AMPK.
Este trabajo ha sido presentado en:

Soc. Chilena de Obesidad.

Soc. Argentina de Obesidad
Seminario del Instituto UKK de Finlandia.
Seminario del Hospital de Clermont Ferrand. Francia.
Congreso Chileno de Medicina del Deporte.
Conferencia del Internacional Life Science Institute. ILSI
Seminario del Instituto de Nutricin y Alimentos INTA, U de Chile.
Conferencia en la Asociacin Argentina de Medicina.
Congreso Panamericano de Sndrome Metablico. Brasil.
Congreso Latinoamericano de Obesidad. Brasil.
Congreso Paraguayo de Obesidad.
Congreso Paraguayo de Nutricin.
Congreso Venezolano de Obesidad.
Congreso Brasilero de Nutricin.
Curso de Post Grado Universidad Favaloro.
 REFERENCIAS
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metabolismo de glucosa y lpidos del tejido
muscular. www.biosportmed.cl
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Biogenesis: evidence for involvement of
AMPK and Ca. Am J Physiol 282:
E1008.
12.Saavedra,C. Simoneau,J., Bouchard,C.
Maximal Work output in leg extensor
during growth. J Med Sci Exerc Sport Sept.
1991.
CARLOS SAAVEDRA, MSc.
Formacin:
Master en Fisiologa del Ejercicio. Univ.
Laval, Canad.
Post Grado en Medicina de la Actividad
Humana, Instituto de Biologa Experimental
de Buenos Aires, Argentina.
Postgrado en Fisiologa y Endocrinologa.
Fac. Ciencias Biolgicas, Univ. Catlica, Chile.
Post grado en Biologa del Ejercicio, Fac.
de Educacin Fsica, Univ. Tokyo, Japn.
Perfeccionamientos en:
Ejercicio y receptores hormonales. Univ.Tartu.
Estonia
Evaluacin y Exploraciones Funcionales. Univ.
Clermont Ferrand, Francia.
Adaptaciones celulares y envejecimiento.
Instituto UKK, Finlandia.
Biosntesis mitocondrial y ejercicio fsico, Dpto
de Biologa Humana. Univ. Cape Town,
Sud Africa.