Compendio de Periodontología y Microbiología Oral

Compendio de
Periodontologa & Microbiologa Oral I

Bases Tericas
Alexander Silva Fandez

2013
El presente Compendio de
Periodontologa & Microbiologa
Oral I fue realizado en base a
los apuntes y grabaciones de
audio realizadas en clases.
Algunas clases fueron
complementadas con la
literatura para su mejor
comprensin.
ndice
1) Examen Periodontal... 1
2) Clasificacin de Enfermedades y Condiciones Periodontales.. 15
3) Terapia Causal. 36
4) Control Mecnico de la Placa Bacteriana.. 41
5) Tartrectoma o Destartraje. 57
6) Etiologa Bacteriana de la Enfermedad Periodontal. 72
7) Clasificacin Clnica e Histopatolgica de la Progresin de la

Inflamacin Gingival y Periodontal.. 99
8) Reacciones del Husped ante la Placa Bacteriana. 105

Examen Periodontal
1
Periodontologa & Microbiologa Oral I 2013
Examen Periodontal
Objetivos del examen periodontal
Llegar a un Diagnostico de enfermedad periodontal.

Identificacin de sitios periodontales o individuos en riesgo de progresin de la
enfermedad periodontal (perdida de insercin en las piezas dentarias).
Planificacin del tratamiento periodontal para poder eliminar la enfermedad.
Monitoreo de pacientes tratados durante la mantencin.
Examinacin de poblaciones o grupos de individuos.
En primer trmino se realiza un examen visual de las caractersticas clnicas o
macroscpicas de la enca.
Caractersticas de un optimo examen visual:
1. Iluminacin adecuada.
2. Enca seca mediante la aplicacin de aire (uso de jeringa triple) para poder ver si la
enca esta opaca o brillante, la coloracin, forma, superficie, etc.
3. Tener un adecuado acceso a la visualizacin tanto directa como indirecta (espejo
bucal) de la enca.
Alexander Silva Fandez | Odontologa 2

Los tejidos periodontales inflamados pueden exhibir los 5 signos cardinales de

inflamacin:
Rubor: Enrojecimiento.
Tumor: Edema (aumento de volumen).
Calor: Aumento de la temperatura gingival.
Dolor y prdida de funcin Signos que aparecen en la etapa terminal de la
enfermedad periodontal (cuando la pieza dentaria esta con movilidad).
Signos clnicos de la inflamacin
PRINCIPAL SIGNO CLNICO de INFLAMACIN:
Sangramiento gingival por estimulacin o a la exploracin con la sonda

periodontal.
Se considera inflamacin cuando SOLO presenta sangramiento la enca
Sangramiento Gingival
Es el signo clnico de inflamacin gingival ms precoz y sensible.
Se produce el Sangramiento al sondeo porque los tejidos gingivales estn inflamados y
presentan:
Tejido conectivo gingival presenta un alto contenido de clulas inflamatorias (infiltrado

inflamatorio crnico).
Bajo contenido de colgeno.
Rompimiento de capilares subepiteliales (al sondeo).
Reducida cantidad del epitelio en grosor (del saco o del surco).
Los tejidos no son capaces de resistir la presin ejercida por la sonda provocando un
rompimiento de los capilares subepiteliales

Estimulacin del sangramiento gingival:

La manera mas eficaz de pesquisar la condicin de inflamacin o la condicin de salud es la
Estimulacin de los tejidos blandos del saco o surco gingival en el Surco periodontal
mediante la Sonda periodontal para verificar la presencia de sangrado.
El sangrado es indicativo de:
Epitelio del saco ulcerado y adelgazado.

Plexo subepitelial esta vasodilatado y hay aumento de los capilares provocando una
Hiperemia en el tejido conectivo circundante al epitelio y en relacin al saco.
Disminucin del colgeno gingival Reemplazado por infiltrado inflamatorio crnico
(respuesta a la invasin bacteriana o al acumulo de bacteria en las piezas dentarias)
Una enca sana NO presenta sangrado ya que los tejidos gingivales son capaces de resistir
la exploracin con sonda periodontal
Corte histolgico: Enca inflamada

Epitelio adelgazado, en algunas zonas esta ulcerado, presenta un alto contenido de clulas
inflamatorias que estn presentes en relacin al surco o saco.
Este tejido inflamado a veces sangra al masticar tejidos fibrosos como una manzana debido
al proceso inflamatorio que se ha desarrollado en la enca.
El Sangramiento Gingival NO es un signo que pueda determinar la progresin de la

enfermedad periodontal o respecto al grado de destruccin, SOLO indica inflamacin ya que
al tener una enca que sangra NO indica que esta en un proceso de destruccin mayor o
menor que otro.
El sangramiento NO indica la gravedad de la destruccin periodontal, por lo tanto el
sangramiento como predictor de la progresin de la enfermedad periodontal tiene:
Baja especificidad: Toda la enca inflamada sangra aunque se este destruyendo el

periodonto o no lo este haciendo.
Alta sensibilidad: Debido a que en todos los sitios que hay destruccin periodontal
hay sangramiento.
El SANGRAMIENTO GINGIVAL solo es indicativo de INFLAMACION

Para realizar el sondaje se debe utilizar una sonda milimetrada realizando el sondeo en tres
sitios (distal, vestibular, mesial) por vestibular y tres sitios por palatino (seis sitios en cada
pieza dentaria) y se debe lograr un apoyo en las piezas vecinas o un apoyo extraoral para
realizar un correcto examen.
Se debe tener precaucin con la angulacin de la sonda periodontal. Si hay obturaciones
desbordantes o trtaro subgingival se deben soslayar cambiando la angulacin de la sonda
para poder llegar al fondo del saco. En proximal se debe modificar la angulacin para evitar
el punto de contacto, por lo que se cambia la angulacin al centro de la cara mesial o distal
de la pieza dentaria (aproximadamente 2). La exploracin o sondaje por proximal se hace en
el vrtice de la papila y modificando la angulacin para llegar al centro de la cara mesial o
distal.
Ausencia de Sangramiento Gingival
Lo que se debe obtener despus del tratamiento periodontal es:
Alto contenido de colgeno gingival: La enca a logrado recuperar los fibroblastos y

luego sintetizar fibras de colgeno.
reas dispersas de tejido infiltrado inflamatorio crnica: El tejido inflamatorio que
queda no es del tamao que pueda debilitar la enca o el tejido conectivo.
Reduccin de inflamacin gingival.
Reparacin de tejido conectivo gingival.
Reduccin de profundidad de sacos y ganancia de insercin periodontal.
Plexo subepitelial con caractersticas de normalidad: No hay hiperemia
(vasodilatacin y aumento de los vasos sanguneos).
Se debe lograr AUSENCIA DE SANGRAMIENTO GINGIVAL

Enrojecimiento y Edema
Signos visuales de inflamacin gingival

Parte de ndices para evaluar el estado periodontal (estado inflamatorio de la encia).
Bajo valor predictivo de progresin de la enfermedad periodontal.
Los cambios inflamatorios indican que hay inflamacin pero NO la gravedad de la
destruccin o de la enfermedad periodontal.
Supuracin (exudado purulento o pus)

Al realizar el examen periodontal, en el saco a veces puede fluir hacia el exterior un exudado
purulento que es indicativo de una mayor actividad de los leucocitos polimorfonucleares en el
saco.
Variacin del fluido gingival rico en LMN (leucocitos polimorfonucleares).

La supuracin se observa en un 3% o 5% de los sitios con periodontitis.
No tiene un valor predictivo para la progresin de la enfermedad periodontal.

Elevacin de la temperatura gingival

Los tejidos inflamados generan un aumento de la temperatura por una mayor actividad
metablica y aumento del fluido gingival.
ndice Gingival de Loe (1967)

Se debe realizar con la enca seca y con la sonda periodontal sondeando en cada sitio (seis
sitios por cada pieza dentaria):
0: Ausencia total de signos de inflamacin (enca sana no tiene cambio de

coloracin, rosado plida, opaca, lisa en la enca libre, punteada en la enca adherida).
1: Ligero cambio de coloracin (enca ms roja que el resto, al sondear se deben
esperar 20 segundos para verificar la presencia de sangrado).
2: Cambios inflamatorios y sangramiento a la exploracin con sonda periodontal.
3: Cambios inflamatorios evidentes y sangramiento espontaneo o profuso.
Hasta el grado 1 se considera enca sana
Gingivitis
Inflamacin por infeccin debido a un ACUMULO DE PLACA BACTERIANA (falta de
cepillado dental y falta de control de la placa bacteriana), de la enca libre y/o enca papilar,
SIN PRDIDA DE INSERCIN. Se va a diagnosticar gingivitis cuando NO hay sacos mayor
o igual 4 mm y NO hay prdida de insercin.
Si hay una profundizacin patolgica del surco gingival se va a formar un saco gingival
o un PSEUDOSACO por desprendimiento de la porcin coronaria del epitelio de unin y
edema gingival (aumento de volumen).
En una enca sana se va tener un epitelio de unin adherido al esmalte de la porcin
coronaria

Profundizacin del surco gingival
Epitelio de Unin
El epitelio de unin se mantiene en esmalte o en el lmite cemento esmalte (LAC).

En una gingivitis el epitelio de unin se mantiene en el lmite cemento esmalte (LAC)
ya que SOLO hay desprendimiento del epitelio a nivel coronario.

Gingivitis
En la gingivitis se presentan distintas manifestaciones clnicas inflamatorias en la enca que

se van a detectar mediante el examen periodontal con la sonda milimetrada. El signo clnico
fundamental para el diagnostico de gingivitis es el sangramiento.
Segn el ndice de Loe la gingivitis tiene una valoracin de 2 o mas.
En la gingivitis el epitelio de unin se mantiene en esmalte o en el lmite cemento esmalte.
Al examen periodontal se puede determinar el margen gingival que es la distancia del
margen gingival al LAC. En gingivitis el margen gingival va a ser igual que la profundidad de
saco cuando la enca esta en esmalte. En teora se diagnostica gingivitis cuando el epitelio
de unin se detecta en el LAC o en esmalte, es decir el epitelio de unin NO ha migrado
hacia el pice de la pieza dentaria (clnicamente no existe perdida de insercin).

Sonda periodontal
Con el uso de la sonda periodontal se van a explorar seis sitios por pieza dentaria (tres sitios
en vestibular y tres sitios en palatino o lingual).
Permite:
Medicin de la profundidad de sacos.

Medicin del nivel de insercin o prdida de insercin (NIC nivel de insercin
clnico).
Medir ndice de hemorragia o sangramiento.
Exploracin periodontal
Profundidad de sacos: Distancia desde el margen gingival y el fondo del saco que es
la localizacin mas apical de la punta de la sonda periodontal.
Se realizar una presin suave de 0,20 a 0,50 N que no provoca malestar en el
paciente.
Profundidad de sacos
Distancia entre el margen gingival y la profundizacin mas apical de la punta de la sonda
periodontal.
La profundizacin mas apical que da la sonda, indica la posicin del epitelio de unin (donde
se detenga la sonda). Se debe explorar siempre apegado a la pieza dentaria o tocando en
todo momento la pieza dentaria hasta alcanzar el epitelio de unin.

El Epitelio de Unin puede estar en:
Esmalte.
Cemento radicular.
LAC.
De acuerdo a la posicin del epitelio de unin se va a poder determinar si existe periodontitis.
Periodontitis
Tipos:
1. Inflamacin por infeccin de los tejidos periodontales de insercin.
2. Inflamacin por trauma de los tejidos periodontales de insercin: Hay perdida de
insercin incidental sin infeccin ya sea por trauma, tercer molar impactado, mal
cepillado, etc.
Con perdida de insercin periodontal; migracin apical del epitelio de unin,

destruccin de fibras dentogingivales y dentoperiostaticas, reabsorcin osea y
destruccin del ligamento periodontal (destruccin de la insercin conectiva de la
enca al cuello del diente que esta dada por las fibras dentogingivales y
dentoperiosticas).
Formacin de sacos periodontales con distintas profundidades 4 mm.
Fondo de saco se encuentra en cemento.
Recesin gingival: Migracin apical del margen gingival que ya esta en cemento (se
consigna en el periodontograma con un + o un -).
Los tratamientos deben ser basados en la causa de la lesin

Deteccin visual de signos clnicos de destruccin periodontal
Migracin patolgica: Producto de la periodontitis (disminucin de la insercin) las

piezas dentaria comienzan a cambiar de posicin.
Perdida del festoneado gingival: Cambia la forma normal de la enca.
Perdida de insercin.
Nivel de insercin periodontal

Perdida de insercin o nivel de insercin
En las periodontitis el epitelio de unin migra hacia el pice debido a la destruccin

de los tejidos periodontales.
Distancia desde el LAC hasta la profundizacin mas apical de la punta de la sonda
periodontal (hasta donde el epitelio de unin migro).
En clnica se resta la distancia del margen gingival al LAC con la profundidad de
sondaje para obtener el NIC.
De acuerdo a la perdida de insercin se va a determinar la severidad de la
periodontitis y el tratamiento.
Surco gingival
El surco gingival se presenta en una enca sana (cavidad virtual entre el esmalte y la
enca)
Promedio de profundidad 1,5 mm.
Distintas profundidades en enca sana, sin caractersticas de inflamacin, sin
sangramiento.
Saco gingival o pseudosaco
Profundizacin del surco gingival ms de 1,5 mm.

Se encuentra en relacin a esmalte.
Fondo del saco corresponde a la porcin ms coronaria del epitelio de unin. Se
localiza en esmalte o LAC.
Enca presenta caractersticas de inflamacin (gingivitis).
Saco periodontal
Distintas profundidades de saco, cuyo fondo se encuentra en cemento radicular, en

una enca inflamada (periodontitis).
Se considera saco periodontal de 4 mm y ms de profundidad (hay perdida de
insercin).

Perdida de insercin clnica
Distancia desde la unin cemento-esmalte (LAC) hasta el fondo del saco (posicin
mas apical de la sonda periodontal).
Examen radiogrfico
Es un examen complementario al examen clnico ya que corroboran el examen clnico o
aportan otros antecedentes:
Severidad y patrn de reabsorcin osea.

Tamao, forma y posicin de las races.
Detectar lesiones patolgicas en el periapice de origen endodntico o periodontal.
Patrn de reabsorcin osea (en los espacios interdentarios):
Reabsorcin angular o vertical: Se presenta cuando el periodonto (hueso alveolar)

es ms ancho que el radio de accin de la placa bacteriana (2,5 mm).

Reabsorcin horizontal: Se presenta cuando el periodonto (hueso alveolar) es ms

delgado que el radio de accin de la placa bacteriana (2,5 mm).
El margen oseo normal sin reabsorcin debe estar a 1,5 mm del LAC de las piezas vecinas
(uso de radiografas bite-wing).
Lesin de furcas
Se establece al involucrar, la enfermedad periodontal en el rea de las furcas en

piezas dentarias multirradiculares.
Si se detectan sacos en el rea de furcas en molares y premolares, se debe utilizar la
sonda de Nabers y determinar el grado de lesin.
Evaluacin de la Afectacin de las furcaciones
Lesin de furcas:
Grado 1: Perdida horizontal de los tejidos de insercin que no exceda un tercio del
ancho del diente.
Grado 2: Perdida horizontal de los tejidos de insercin que excede un tercio del ancho
del diente, pero sin incluir el ancho total.
Grado 3: Destruccin horizontal de lado a lado de los tejidos de insercin del rea de
las furcas.

Clasificacin de Enfermedades y
Condiciones Periodontales
15
Clasificacin de enfermedades y condiciones periodontales

Clasificacin 1999:
1. Gingivitis.
2. Periodontitis Crnica.
3. Periodontitis Agresiva.
4. Periodontitis como una manifestacin de enfermedad sistmica.
5. Enfermedades periodontales necrotizantes.
6. Abscesos del periodonto.
7. Periodontitis asociada con lesiones endodnticas.
Etiologa de la enfermedad periodontal
Bacteria
Enfermedad Susceptibilidad Factores

o condicion
Huesped ambientales
sistemica
Severidad de
la
enfermedad
Factores etiolgicos implicados en la aparicin de la enfermedad:
Factores ambientales o locales de retencin de placa bacteriana.

Factores sistmicos o condiciones sistmicas como el embarazo, diabetes,
tabaquismo, etc.
Factores locales (bacteria).
Severidad de la enfermedad (severa, progresin lenta, progresin rpida, etc).

Enfermedades Gingivales
Enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana (ms frecuente en la
poblacin).
Lesiones gingivales no inducidas por placa bacteriana.
Enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana

Gingivitis asociada solo con placa bacteriana (debido a una mala higiene).
Enfermedades gingivales modificadas por factores sistmicos (mala higiene + factor
sistmico que altera la respuesta de la enca ante la placa bacteriana, por ejemplo la
inflamacin gingival en este caso seria mucho mas grave).
Enfermedades gingivales modificadas por medicaciones (mala higiene + consumo de
ciertos frmacos).
Enfermedades gingivales modificadas por mal nutricin.
Gingivitis asociada solo con placa bacteriana
Este tipo gingivitis es una de las ms comunes en la poblacin en la cual el paciente no tiene
ninguna condicin sistmica.
Asociacin:
Sin otros factores locales que contribuyen a la rentecin de placa bacteriana.

Con factores locales que contribuyen a la retencin de placa bacteriana (obturaciones
mal pulidas, con rebalse, desajustes subgingivales, aparatos de ortodoncia,
provisorios, prtesis removibles, prtesis fija con terminacin subgingival, etc).
Enfermedades gingivales modificadas por factores sistmicos
Asociados con el sistema endocrino (mas frecuentes).

Asociadas con discrasias sanguneas (alteraciones sanguneas).
Asociados con el sistema endocrino
Gingivitis asociada a la pubertad.

Gingivitis asociada al ciclo menstrual (asociada al aumento de las hormonas
sexuales).
Asociada al embarazo (gingivitis y granuloma piognico o granuloma del embarazo).
Gingivitis asociada a diabetes mellitus (asociada a la produccin de la insulina o a la
accin de la insulina en las clulas).

Gingivitis asociada a la pubertad
La pubertad es un proceso complejo de maduracin sexual que resulta en un individuo

con capacidad de reproduccin.
Fase de eventos endocrinolgicos. Existe un aumento de las hormonas sexuales lo
que provoca que los tejidos cambien debido a la maduracin sexual del individuo.
La incidencia y severidad depende de varios factores que incluyen niveles de placa,
caries, erupcin dentaria, etc.
La elevacin dramtica de los niveles de hormonas esteroidales tiene un importante
efecto en la inflamacin de la enca.
Ante pequeas cantidades de placa se observan signos evidentes de inflamacin en la
enca.
A este tipo de pacientes se les debe someter a un plan de tratamiento ms riguroso
debido a que en un cierto periodo de tiempo su variacin hormonal ira en aumento.
Caractersticas de granuloma piognico asociado al embarazo
Es un tumor benigno con un aumento exagerado de volumen a nivel papilar

(hiperplasia localizada) y ms frecuentemente asociada a mala higiene, retencin de
placa bacteriana por obturaciones proximales, etc.
Placa bacteriana presente en el margen gingival.
Pronunciada respuesta inflamatoria de la enca.
Puede ocurrir cualquier momento del embarazo.
Ms comn en el maxilar.
Ms comn interproximalmente.
Masa protuberante ssil o pedunculada (es necesario removerla quirrgicamente ya
que puede impedir una correcta masticacin).
Regresa despus del parto debido a la disminucin de las hormonas sexuales
femeninas (en el plan de tratamiento se debe agregar el control peridico de este
paciente).

Caractersticas de gingivitis asociada al embarazo
Placa bacteriana presente en el margen gingival.

Aparece durante el 2 o 3 trimestre.
Ausencia de prdida de insercin y prdida osea.
Cambio de color gingival.
Cambio de contorno gingival (no termina en un bisel de 45 ya que en este caso la
terminacin es redondeada).
Aumento del exudado gingival.
Sangramiento provocado.
Reversible despus del parto.
Existe un aumento de volumen y enrojecimiento.
Enca brillante y lisa.
Caractersticas de gingivitis asociada a Diabetes Mellitus
Placa bacteriana presente en el margen gingival

Cambio de contorno gingival con posible modificacin del tamao gingival (tendencia
al aumento o hiperplasias gingivales).
Mas comn en nios con pobre control de Diabetes tipo I (difcil mantencin de los
niveles de glicemia que provoca una alteracin de los tejidos).
Ausencia de perdida osea y de insercin periodontal.
Reversible con control del estado diabtico (atenuacin de la gingivitis).
La reduccin de la placa bacteriana limita la severidad de la lesin.

Gingivitis asociada con discrasias sanguneas
Gingivitis asociadas a leucemias: Se producen en una etapa aguda de la leucemia,

especialmente en leucemias mieloblasticas que son las ms severas. Se presentan
hiperplasias a nivel de la enca debido a la infiltracin en la enca de clulas
leucmicas o neoplsicas. Una de las primeras manifestaciones de la leucemia es el
aumento de la enca.
Otros.
Enfermedades gingivales modificadas por medicaciones
Aumentos de volumen gingival influenciados por drogas.

Gingivitis asociada a anticonceptivos orales (manifestaciones clnicas similares a la
gingivitis asociada al embarazo).
Agrandamientos gingival inducido por drogas
Se asocian con:
1. Anticonvulsivantes: Fenitoina (utilizado en pacientes epilpticos). Mas frecuente.

2. Inmunosupresores: Ciclosporina A (utilizado en pacientes trasplantados, etc).
3. Bloqueadores de canales de calcio: Nifedipino (utilizado en arritmias,
enfermedades cardiovasculares, hipertensin, etc).
Su presentacin clnica es variable en el patrn interpaciente o intrapaciente;

predisposicin gentica.
Tendencia a ocurrir en sector anterior
Aparece la hiperplasia a los 3 medes de uso, en las papilas (enca libre) y en la
enca adherida
Alta prevalencia en individuos jvenes (hay mayor remodelacin de los tejidos en
esta etapa).
El tratamiento para este tipo de pacientes no es quirrgico (pulidos, destartrajes,
etc).
El tejido crece en sentido coronario y antero-posterior.
El agrandamiento se produce por una alteracin en la remodelacin del tejido
gingival.
El tratamiento es una gingivectomia para eliminar el tejido en exceso aunque se
pueden volver a producir estas lesiones en pacientes que siguen consumiendo
estos frmacos.

Patognesis del agrandamiento gingival inducido por drogas
En 1939, se reporto por primera vez con el uso crnico de Fenitoina

(anticonvulsivantes).
Clnica e histolgicamente la manifestaciones de estos frmacos es indistinguible.
Ocurre en el 50% de los pacientes con Fenitoina, 30% de los pacientes con
Ciclosporina y en el 20% que consumen Nifedipino.
El agrandamiento se debe a un aumento de la matriz del tejido conectivo debido a que
el organismo no puede destruir el colgeno o la matriz del tejido conectivo, el cambio
es la homeostasia del tejido conectivo. Estos frmacos inhiben la secrecin de las
colagenasas que es la enzima que destruye el tejido conectivo.
Los cambios en el contorno gingival son exacerbados por inflamacin inducida por
placa bacteriana.
Estudios clnicos sugieren que los nios y adolescentes son ms susceptibles que los
adultos.
Existe una heterogeneidad en los fibroblastos respecto a la respuesta colagenolitica.
Existen estudios que muestran una directa relacin entre el grado de Fenitoina y
Ciclosporina salival y el agrandamiento gingival.
Estos frmacos alteran la homeostasia del tejido conectivo (alteracin la
remodelacin del tejido conectivo), es decir la destruccin y la sntesis de colgeno
debido a que estn alteradas las colagenasas que degradan el colgeno.
La homeostasia esta controlada por la sntesis y liberacin de metaloproteinasas y
el inhibidor de metaloproteinasa (colagenasa).
Ciclosporina A inhibe la expresin del gen de colagenesa.
Sobreproduccin de colgeno tipo IV en fibroblastos en presencia de Fenitoina y
Nifedipino.
La matriz no-colgena (fibronectina, glucosaminoglucanos, etc) aumenta 3 veces en
el tejido gingival de pacientes con Fenitoina.

Gingivitis asociada a anticonceptivos orales

Caractersticas:
Placa bacteriana presente en el margen gingival (no todas las mujeres que consumen
anticonceptivos orales van a producir esta alteracin ya que tiene que haber presencia
de placa bacteriana).
Cambio de contorno gingival con posible modificacin del tamao gingival (aumento
de volumen).
Reversible con la interrupcin de anticonceptivos orales (se requiere la interconsulta
con el gineclogo).
Enfermedades gingivales modificadas por mal nutricin
Gingivitis por deficiencia de Acido Ascrbico. La falta de Vitamina C produce una

alteracin en la remodelacin del colgeno ya que este no se sintetiza
adecuadamente lo que genera que la enca este ms debilitada y por lo tanto tenga
una mayor predisposicin a la inflamacin.
Individuos mal nutridos tienen comprometido o alterado el sistema defensivo del
organismo (mecanismos de defensa innatos y adquiridos). Debido a la mal nutricin la
gingivitis va a ser ms evidente y con signos inflamatorios acentuados.
Estudios en animales han demostrado influencia en los tejidos gingivales:
1. Deficiencia Vitamina C.
2. Deficiencia Complejo Vitamina B.
En poblaciones subdesarrolladas, nios con deficiencias dietticas, adultos

institucionalizados (adultos mayores) y alcohlicos, se observa escorbuto o
deficiencia de vitamina C.
Todas estas enfermedades gingivales van a asociadas a placa bacteriana (adems de la

condicin que presentan). Si el paciente tiene una buena higiene y controles peridicos
seguidos con el dentista, estos agrandamientos no se van a desarrollar. Entre mas placa
bacteriana se acumule, estos agrandamientos sern mayores (proporcionalidad).

Lesiones gingivales no inducidas por placa bacteriana

Enfermedades gingivales de origen bacteriano especfico.
Enfermedades gingivales de origen viral.
Enfermedades gingivales por hongos.
Lesiones gingivales de origen gentico.
Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas.
Lesiones traumticas.
Reacciones a cuerpos extraos.
Enfermedades gingivales de origen bacteriano especfico
Lesiones asociadas a Neisseria Gonorrhea.

Lesiones asociadas a Treponema Pallidum.
No son tan frecuentes debido a que desde el ao 1980 se controlan satisfactoriamente
aunque en pacientes con VIH debido a las caractersticas de inmunosupresin que presentan
lo pueden manifestar.
Lesiones no asociadas a especies de Estreptococos Beta Hemoltico Grupo A

(presentan lesiones en la enca, mucosa, afecciones faringo-amigdaliana, fiebre alta,
etc).
En estos casos el tratamiento periodontal no se indica ya que lo indicado es un tratamiento
farmacolgico contra estas bacterias.
Enfermedades gingivales de origen viral
Infecciones por Virus Herpes
Gingivoestomatitis Herptica Primaria: Se produce por Virus Herpes Simple tipo I y

se presentan ms frecuentemente en nios lactantes o pre-escolares. Estos pacientes
manifiestan lesiones ulcerativas en la enca, mucosa con fiebre alta, malestar general,
no se pueden alimentar correctamente y tiene una evolucin de 1 a 2 semanas. El
tratamiento se realiza con analgsicos, antipirticos, etc. Posteriormente este virus
queda alojado en los ganglios hormonales del trigmino para luego desarrollar en un
tiempo mas lesiones recurrentes gatillados por distintos factores ambientales (estrs,
sol, etc).

Herpes orales recurrente.
Infecciones por Varicella Zoster: Estos pacientes tambin desarrollan ulcerativas en

la enca y mucosa aunque en la adultez posterior a la infeccin por Varicella Zoster se
producen ulceraciones asimtricas muy dolorosas para el paciente que en general se
desarrollan en la piel y la mucosa bucal.
El diagnostico diferencial de estas lesiones se desarrolla en base a las caractersticas de las

ulceras y la anamnesis.
El tratamiento indicado en casos de pacientes inmunocomprometidos es el uso de un
antiviral.
Enfermedades gingivales por hongos
Infecciones por especies de Candida (Candidiasis Gingival Generalizada). Estas

infecciones por Candida se producen a nivel bucal en pacientes con alguna alteracin
defensiva (inmunosuprimidos ejemplo: paciente VIH positivo) o como consecuencia
de alguna terapia antibitica. En pacientes VIH positivos se puede presentar una
Candidiasis Gingival Generalizada que se manifiesta con un eritema generalizado muy
marcado en la enca libre y mucosa con depsitos de hongos.
Eritema Gingival Linear: Se produce una infeccin en la enca libre que es muy
localizada. Esta afeccin no se presenta en las gingivitis crnicas (gingivitis asociadas
a placa bacteriana).
Histoplasmosis (Histoplasma Capsulatum): Infeccin sistmica producida por el

Histoplasma Capsulatum que se transmite desde las aves.

Lesiones gingivales de origen gentico
Fibromatosis Gingival Hereditaria: Alteracin rara en la cual se produce un

agrandamiento gingival (hiperplasia) de la enca libre y enca adherida que llega a
interferir con la masticacin. Se generan tumores benignos de tejido conectivo
(sobreproduccin de colgeno) en la enca aunque tambin se pueden presentar en
otras localizaciones del organismo. Este tipo de lesiones son recurrentes en el tiempo.
Manifestaciones gingivales de condiciones sistmicas
Desordenes mucocutaneos (se produce por una reaccin autoinmune debido a la

sntesis anticuerpos dirigidos contra componentes del propio organismo
producindose lesiones a nivel del epitelio y la membrana basal):
1. Liquen plano.
2. Penfigoide.
3. Pnfigo Vulgaris.
4. Eritema multiforme (se puede producir por un tratamiento antibitico de largo tiempo).
5. Lupus eritematoso.
6. Inducidos por drogas.
En este caso se van a observar vesculas y posterior descamacin del epitelio dejando el
tejido conectivo expuesto (lesiones erosivas) en la enca y las mucosas en las cuales el
paciente va a relatar un dolor al tacto (por la exposicin del tejido conectivo. En algunos
casos como el paciente no se puede cepillar los dientes se puede asociar a placa bacteriana.
El diagnostico diferencial se realiza con la Gingivitis Ulcerativa Necrotizante, lesiones
herpticas, etc.
El tratamiento periodontal NO soluciona el problema ya que lo indicado es el uso de

corticoides por lo que es necesaria la interconsulta con un dermatlogo.
Reacciones alrgicas:
1. Materiales dentales: Mercurio (componentes de la amalgama), nquel (componentes

de las prtesis), acrlico, etc.
2. Reacciones atribuibles a: Pastas dentales, colutorios, aditivos de chicles, comidas y
aditivos, etc.

Estas alergias producen reacciones eritematosas intensas que no se relacionan con la placa
bacteriana.
El diagnostico diferencial es complejo realizarlo debido a que el eritema si esta en relacin a
una prtesis se puede confundir con una estomatitis subprotesis producida por hongos.
Lesiones traumticas
Injuria qumica: Uso inadecuado de algn medicamento (por ejemplo el excesivo

grabado acido en una pieza dentaria).
Injuria fsica: Golpe en la enca o el impacto de algn alimento.
Injuria trmica: Quemaduras en la enca.
En todos estos casos se produce una erosin dolorosa que mediante la anamnesis se puede
buscar con precisin el origen de la alteracin.
El tratamiento se puede realizar con Clorhexidina para evitar una sobreinfeccin.
Reacciones a cuerpos extraos.
Otros no especficos: Cuerpos extraos en la enca que producen una manifestacin

aguda tisular que se debe diagnosticar generalmente con una biopsia.

Periodontitis
Es una de las enfermedades ms comunes en la especie humana.
Enfermedad multifactorial que destruye los tejidos de insercin del diente.
Desencadenada por la biopelcula microbiana.
Se desarrolla habitualmente a partir de una gingivitis.
No todas las gingivitis evolucionan a periodontitis.
Enfermedades periodontales
Causadas por MO que colonizan el biofilm subgingival.

Producen reacciones inflamatorias e inmunes locales que causan perdida de los
tejidos de soporte y de proteccin del diente.
Los tejidos periodontales producen citoquinas: IL -1, TNF Alfa (factor de necrosis
tumoral alfa) y PGE2.
Inducen fenmenos inflamatorios y de destruccin de los tejidos de insercin.
Los mediadores inflamatorios son los que provocan perdida de insercin provocada
por bacterias.
La destruccin tisular en periodontitis se produce en mayor grado por la respuesta del
hospedero al biofilm sub-gingival que por la accin directa de bacterias.
Pueden ser un factor de riesgo para la salud sistmica (parto prematuro, accin
vascular, infarto, etc).
La susceptibilidad a enfermedades periodontales esta determinada genticamente
(polimorfismo).
Son enfermedades complejas en cuya patogenia participa la accin combinada de
MO, factores genticos, enfermedades sistmicas y factores locales.
Factores determinantes en la progresin periodontal
El aumento en la cantidad y virulencia de MO tiene una directa interaccin con el

estado inmunitario, gentica y factores de riesgo (estrs, tabaco, diabetes).
CARACTERSTICAS CLNICAS FUNDAMENTALES:
Formacin de saco periodontal: Sacos de 4 mm o ms. En estos sacos el epitelio de

unin ha migrado (por destruccin del periodonto de insercin) hacia el apice de la
pieza dentaria.
Perdida de insercin clnica.
Reabsorcin osea.
Recesin gingival.
Cemento radicular expuesto al saco.
Inflamacin gingival (sangramiento, enrojecimiento, edema, aumento de volumen,
perdida del bisel, perdida del festoneado, etc caractersticas de una gingivitis).

Caractersticas clnicas adicionales (por si sola no indican periodontitis):
Agrandamiento.
Recesin gingival.
Movilidad.
Abscesos periodontales y fistulas.
Migracin, inclinacin o elongacin dentaria.
Exfoliacin dentaria.
Formas de los sacos periodontales
Saco supraoseo: El fondo de saco o porcin apical del epitelio de unin se encuentra
coronario al margen.
Saco infraoseo: El fondo de saco o porcin apical del epitelio de unin se encuentra
apical, a nivel del margen seo.
Saco intraoseo: Defecto seo de 1, 2 y 3 paredes (entre mas mejor). Se produce la
reabsorcin angular o vertical.
Clasificacin de Miller (movilidad dentaria)
Grado 1: < 1 mm en sentido V-P.

Grado 2: > 1 mm en sentido V-P.
Grado 3: > 1 mm en sentido V-P y M-D.
Historia natural de la enfermedad periodontal o periodontitis
Afecta a varios dientes en un paciente.

No afecta de igual manera a los dientes en un paciente: Si se encuentra un sitio
menos especifico se debe hacer un diagnostico y tratamiento especifico: Son mas
distintos en severidad, mas microflora, distintos estados (lesin estable o inactiva
lesin activa o en progresin).
Progresin continua (modelo de destruccin gradual)
Correlacin entre la edad y la severidad.

Con un rango promedio de 0,1 mm a 0,2 mm por ao.
Destruccin periodontal es un lento e inexorable proceso.
Progresin por brotes de actividad
Modelo de brotes aleatorio: 3 mm o mas de perdida de insercin en pocas semanas a

travs de la vida del paciente.
Modelo de mltiples brotes asincrnicos (periodos de vida del paciente extenso).
La progresin ocurre por brotes seguido de periodos de inactividad.

Susceptibilidad o resistencia (Loe 1986)
Cerca del 10% de la poblacin tiene un alto riesgo de padecer la enfermedad

periodontal destructiva severa con progresin rpida y perdida dentaria (grupo de alto
riesgo).
Cerca del 80% de la poblacin son susceptibles a padecer periodontitis de avance
lento y raramente resulta en perdida dentaria (grupo de riesgo normal).
El remanente del 10% de la poblacin aparece relativamente resistente a la
periodontitis destructiva ya que permanecen con gingivitis (grupo de bajo riesgo).
Factores predictivos de la progresin
Tabaquismo.
Enfermedades sistmicas.
Diabetes.
Edad.
Factores psicolgicos.
Consumo de alcohol.
Condicin socioeconmica y raza.
Afeccin de la funcin (LPMN).
Infeccin por VIH.
Osteoporosis.
Factores genticos: Genotipo IL-1 (ms susceptible a la inflamacin e infeccin).
Radioterapia.
Factores bacterianos: Bacterias especficas.
Factores clnicos: Relativos al diente, sangramiento, profundidad de sacos y perdida
osea.

Periodontitis Crnica
Clasificacin:
Periodontitis del adulto (ms de 30 aos): Perdida osea horizontal.

Periodontitis rpidamente progresiva (30 40 aos): Phorpyromonas Gingivalis y
Actynomicetemcomitans.
Periodontitis refractaria: No responde a un ningn tratamiento. Perdida osea
continua.
Se va a presentar la Periodontitis Crnica cuando el paciente en general tenga ciertas
caractersticas y a nivel de la cavidad bucal se tengan ciertos factores. Este tipo de
periodontitis no se relaciona con la edad, sino que por las caractersticas de este mismo.
Conceptos de etiologa
Causas Primarias: Infeccin bacteriana (acumulo de placa bacteriana, desarrollo de

un biofilm subginginval gram negativo, anaerobio).
Causas Secundarias: Factores ambientales (factores retentivos de placa bacteriana
ejemplo: pacientes con obstrucciones subgingivales, pilares de prtesis fijas, etc) y
sistmicos (alteraciones sistmicas como diabetes, desordenes mentales, stress,
depresin, tabaquismo, etc).
NO SE RELACIONA con anormalidades en la defensa del husped intrnsecas o
genticas.
Mas prevalente en ADULTOS (mayores de 30 aos), pero puede ocurrir en NIOS y

ADOLESCENTES.
La cantidad de DESTRUCCIN (perdida de insercin) es consistente con la presencia
de FACTORES LOCALES (presencia de placa bacteriana, mala higiene, recesiones,
etc).
Trtaro subgingival se encuentra frecuentemente.
Asociada con un patrn microbiano variable: Asociado a distintos tipos de bacterias
como gram negativos anaerobios.
Rango de progresin LENTO ha MODERADO, pero pueden haber periodos de

progresin rpido (periodos muy acotados). Para poder determinar la progresin de la
enfermedad es necesario considerar la edad del paciente.
Puede ser clasificada en base a la extensin y severidad.
Puede estar asociada con factores predisponentes locales.
Puede ser modificada o asociada a enfermedades sistmicas.
Puede ser modificada por tabaquismo y stress emocional.

Tipos:
Localizada: Involucra del 30% de los sitios presentes en boca.

Generalizada: Involucra > 30% de los sitios presentes en boca.
Severidad:
Incipiente: 1 o 2 mm de perdida de insercin.

Moderada: 3 o 4 mm de perdida insercin.
Severa: 5 mm de perdida de insercin.
Periodontitis Agresiva
Periodontitis de inicio precoz.
Clasificacin:
Periodontitis juvenil localizada.

Periodontitis juvenil generalizada.
Rpidamente progresiva.
Periodontitis prepuberal localizada (nios, formula temporal).
Periodontitis prepuberal generalizada (paciente con afeccin sistmica o gentica):
Perdida de insercin y exfoliacin prematura asociado a enfermedades sistmicas.
Manifestacin periodontal de una enfermedad sistmica (en clnica se diagnostica
como Periodontitis como Manifestacin de una Enfermedad Sistmica).
Tipos:
Localizada
Generalizada.
En la periodontitis agresiva para determinar si es localizada o generalizada se debe verificar

la distribucin de las lesiones. Se ha pensando que estos dos tipos de periodontitis agresiva
son dos entidades distintas que tienen ciertas caractersticas EN COMN, o bien existe la
tendencia a que la periodontitis localizada se disemina en la cavidad bucal transformndose
luego de un tiempo en una periodontitis generalizada. En la periodontitis agresiva hay una
SUSCEPTIBILIDAD EN EL PACIENTE (no existe factores locales o sistmicos asociados a
diferencia de la periodontitis crnica).

Caractersticas Primarias:
Excepto por la presencia de la periodontitis el paciente es SANO (por ejemplo sin

factores sistmicos o ambientales asociados).
PERDIDA de insercin periodontal y tejido seo RPIDO (pacientes jvenes menores
de 40 aos con grandes destrucciones).
AGREGACIN FAMILIAR (varios componentes de una misma familia pueden
desarrollar este cuadro).
Caractersticas Secundarias:
Cantidad de depsitos microbianos son INCONSISTENTES con la severidad de la

destruccin periodontal: Se van a observar pacientes con grandes sacos, prdida de
insercin y poca placa bacteriana. Estos pacientes tienen en general una buena
higiene aunque de igual manera desarrollan perdida de insercin y sacos profundos
(NO HAY UNA RELACIN ENTRE LA MALA HIGIENE Y LA CANTIDAD DE
TRTARO).
Elevadas proporciones de Actinobacillus, Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans y en muchas poblaciones Porphyromonas Gingivalis
puede estar elevada.
ANORMALIDADES en los FAGOCITOS: Alteracin cualitativa (los LPMN migran y
fagocitan lentamente por lo que no eliminan las bacterias con la eficacia requerida) y
cuantitativa de LPMN (disminucin en el numero de LPMN). Estas alteraciones
intrnsecas de los pacientes se dan en los mecanismos defensivos innatos.
Macrfagos con FENOTIPO HIPER-RESPUESTA (hiper-reactivos), que incluyen o
secretan elevados niveles de PGE2 y IL-1B (mediadores finales de la destruccin del
tejido seo y del ligamento periodontal). Si hay una alta secrecin de PG2 y IL-1B se
produce una mayor destruccin periodontal frente a pequeas cantidades de placa
bacteriana.
La progresin de la perdida de insercin y perdida osea pueden ser AUTOLIMITANTE
(la progresin de la periodontitis se detiene por si sola).
Estos casos de Periodontitis Agresiva se relacionan con el Polimorfismo del gen de IL-1
y TNF alfa siendo un gen que a travs de los aos en la especie humana a mutado (gen
alterado alteracin intrnseca del huesped), produce una Desregulacin de la expresin
gnica lo que genera que los pacientes tengan una SUSCEPTIBILIDAD a la enfermedad
periodontal porque producen grandes cantidades de IL-1 y TNF alfa que son los mediadores
implicados en la reabsorcin osea y en la destruccin del ligamento periodontal del colgeno
en general. Este tipo de pacientes tienen una mayor tendencia a la inflamacin no
solamente a nivel periodontal, sino que tambin hacia otros sistemas (aumenta la produccin
de protena y aumenta la destruccin periodontal).

Periodontitis Agresiva Localizada
Antiguamente denominada Periodontitis Juvenil localizada

Aparicin circumpubertad (aparece en la poblacin joven de entre los 11 aos en
adelante sin un gran acumulo de placa bacteriana, sin factores de riesgo asociados,
inflamacin leve o enca prcticamente sana debido a una susceptibilidad del
paciente).
Avance rpido.
Pueden haber en las piezas dentarias afectadas un grado de movilidad 2 o 3.
Respuesta robusta o alta de anticuerpos sricos a los agentes infectantes
(Actinobacillus, Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, Porphyromonas Gingivalis,
etc).
Presentacin localizada en incisivo y 1 molar con perdida de insercin
interproximal en al menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es un 1
molar y no involucra mas de dos dientes adems de 1 molares e incisivos (la razn
de tomar en cuenta los 1 molares es porque son los primeros permanentes en
erupcionar en la cavidad oral pudiendo ser colonizados por el Aggregatibacter o la
Porphyromonas Gingivalis).
Ejemplo: Afectados 1.1, 1.6, 2.3 y 2.7.
Lo ideal es detectar este tipo de periodontitis mediante las radiografas bite-wing
observando el nivel de reabsorcin osea.
El tratamiento se realiza con una antibioterapia remitiendo fcilmente.
Periodontitis Agresiva Generalizada
Usualmente afecta personas menores de 30 aos, pero los pacientes pueden ser
mayores. En estos pacientes la enfermedad ha avanzado rpidamente en el tiempo
con factores de susceptibilidad gentica.
Pobre respuesta de anticuerpos en el suero a los agentes infectantes.
Pronunciada destruccin de insercin y tejido oseo alveolar de naturaleza
episdica.
Hay Prdida de insercin interproximal generalizada que afecta al menos tres
dientes permanentes adems de los primeros molares (4 primeros molares) e
incisivos (8 incisivos).
Denominaciones:
Periodontitis juvenil generalizada.

Periodontitis severa.
Periodontitis rpidamente agresiva.

Tipos:
Leve: 1 o 2 mm de perdida de insercin.

Moderada: 3 o 4 mm perdida de insercin.
Severa: 5 mm de perdida de insercin.
Este tipo de periodontitis se detecta generalmente siendo severas por su rpido avance en el
tiempo (deteccin tarda por parte del odontlogo).
Diferencias entre Periodontitis Crnica y Agresiva
Edad de aparicin.
Rango de progresin.
Patrn de destruccin.
Signos clnicos de inflamacin.
Relativa abundancia de trtaro.
Progresin de la enfermedad periodontal:
Higiene.
Estrato socioeconmico.
Enfermedades sistmicas.
Stress y tabaco.
Patrones de destruccin:
Perdida crnica no tiene un patrn consistente en nmero y tipo de piezas.

Puede ser localizado en pocos dientes o afectar denticin completa.
Tiene tendencia a exhibir simetra bilateral.
La periodontitis agresiva tiene un patrn generalizado de destruccin, si hay prdida de
insercin en 8 o mas dientes, al menos 3 de los cuales no son 1 molares o incisivos
(Burmelister 1984).
Signos clnicos de inflamacin
Periodontitis agresiva localizada: Relativamente bajo nivel de inflamacin gingival.

Pacientes con formas agresivas generalizadas y crnicas de periodontitis usualmente
presentan inflamacin gingival intensa.
Perdida de insercin incidental
Perdida de insercin clnica que no puede ser relacionada a enfermedad periodontal.

No corresponde a periodontitis crnica o agresiva.
Recesiones asociadas a injurias traumticas, lesiones periodontales por 3 molares,
infeccin endodntica, caries subgingivales, fracturas radiculares.
reas de prdida de insercin localizadas previas a periodontitis localizada.

Periodontitis como manifestacin de una enfermedad sistmica

Periodontitis prepuberal generalizada (paciente con afeccin sistmica o gentica).
Principalmente se da en nios con enfermedad sistmica (se da muy raramente):
Asociada con desordenes sistmicos.

Asociada con desordenes genticos.
A) Neutropenia:
Quimioterapia.
VIH.
Leucemia (en etapas agudas).
Deficiencias LPMN
Cuantitativa: Neutropenia o agranulocitosis (destruccin del periodonto generalizada).

Cualitativa: Alteracin de la fagocitosis o quimiotaxis (destruccin del periodonto
localizada).
B) Asociada a desordenes genticos (1 de cada 300.000 habitantes):
Neutropenia familiar o cclica.

Sndrome de Down (la ms frecuente).
Sndrome de adhesin deficiente leucocitaria.
Sindrome Papillon Levefere.
Sindrome Chediak Higashi.
Sindrome Histiocitosis.
Enfermedades de almacenamiento de glicgeno.
Agranulocitosis infantil gentica.
Sindrome de Cohen.
Sindrome Ehlers Danlos.
Hipofosfatasa.
Otros.
Deficiencias funcionales de leucocitos
Sndrome Chediak Higashi.

Enfermedad Granulomatosa Crnica.
Sndrome Papillon Levefere (los nios a corta edad tienen periodontitis severas,
incluso pudiendo perder dientes).
Sndrome de Histiocitosis.
Tratamiento: Antibioterapia, fase de mantencin continuada y evitar la progresin de la
enfermedad.

Terapia Causal
36
El
Terapia Causal
Plan de
Terapia
Examen Diagnostico tratamiento
Causal
inicial
El plan de tratamiento inicial puede verse alterado o modificado despus de la terapia

causal o fase etiolgica a un plan de tratamiento definitivo. Por ejemplo en el plan de
tratamiento se estipula la extraccin de una pieza dentaria con movilidad y luego del
tratamiento periodontal la pieza dentaria disminuye su movilidad por lo que el clnico decide
mantener la pieza dentaria.
Sinnimos:
Tratamiento Etiolgico.
Fase de Higienizacin.
Tratamiento Inicial.
Todo paciente REQUIERE de una fase etiolgica antes de comenzar por ejemplo la
operatoria dental en si.
1 Objetivo:
CONTROLAR.
Infecciones bucales
ELIMINAR.
2 Objetivo:
DETENER LA PROGRESIN DE LA DESTRUCCIN PERIODONTAL.
Si el paciente presenta Gingivitis evitar que evolucione a Periodontitis leve.

Si el paciente presenta Periodontitis leve evitar que evolucione a Moderada.
Si el paciente presenta Periodontitis moderada evitar que evolucione a Avanzada.
Se debe evitar que se produzca una mayor destruccin y que el paciente desarrolle una
periodontitis avanzada, es decir se DEBE controlar y eliminar eventualmente todas las
infecciones (caries, restos radiculares, piezas con periodontitis apical crnica, lesiones
endodnticas, etc).

Terapia Causal
Implica:
1. Tratamiento Periodontal.
2. Tratamiento de Caries.
3. Tratamiento Endodntico (piezas dentarias con infecciones de origen endodntico o
de origen periodontal).
4. Extracciones de piezas dentarias con mal pronstico (piezas con una movilidad
excesiva, piezas que estn produciendo una infeccin peripapical, restos radiculares,
etc).
5. Reconstitucin protsica temporal (si se han extrado piezas dentarias se deber
hacer una prtesis provisoria, si se ha realizado una endodoncia extensa se deber
hacer una prtesis fija provisoria o corona provisoria, si se han inactivado caries se
deben realizar provisorios adecuados que no retengan placa bacteriana, plano
estabilizador con un frente esttico, etc).
Lo anterior tiene por objetivo estabilizar al paciente.
Plan de
Terapia Re- Terapia Terapia de
Cooperacion tratamiento
causal evaluacion correctora mantencion
definitivo
Re-evaluacin
Anlisis minucioso de los resultados obtenidos en cuanto a la eliminacin o control de las
enfermedades dentarias. Se debe re-evaluar la respuesta de la enca ante el tratamiento
etiolgico mediante un periodontograma que va a determinar la conducta a seguir con
posterioridad al inicio de la fase etiolgica (luego de los destartrajes, control de placa, etc).
En la re-evaluacin se debe analizar y evaluar la cooperacin - motivacin del paciente ya
que existen pacientes en los cuales el tratamiento periodontal no tiene xito debido a que
estos pacientes no logran controlar la placa bacteriana, por lo tanto lo que se tenia pensando
realizar en el plan de tratamiento definitivo no se podr realizar (por ejemplo una corona,
incrustacin, etc).
La re-evaluacin se realiza tambin para verificar y determinar las piezas dentarias en las
cuales se tendrn que hacer pulidos radiculares. Luego de los pulidos radiculares se vuelve a
realizar una re-evaluacin para luego evaluar el pase a la terapia rehabilitadora o correctora.
En la re-evaluacin se evala el tratamiento periodontal y definitivo a realizar.

Se debe evaluar:
Actividad de caries: Se evala el control de la placa bacteriana, dieta, etc.

Condiciones gingivales: Se evala la disminucin del riesgo de progresin de la
enfermedad periodontal.
Profundidad de sacos.
Movilidad dentaria.
Esta re-evaluacin se debe ejecutar antes y despus de los pulidos radiculares para luego
dar paso a la rehabilitacin del paciente.
Terapia Correctora
Implica:
Extracciones programadas (es mejor realizarlas despus de la fase etiolgica ya que

el paciente en esta fase va a estar estabilizado).
Reconstitucin protsica temporal.
Ciruga periodontal.
Terapia restauradora definitiva.
1) Fase Correctora o Rehabilitadora
Objetivo: Restaurar y devolver la funcin y la esttica (implica la realizacin de las

coronas, incrustaciones, cirugas periodontales como una gingivectomia bisel externo
debido a un agrandamiento gingival por una gingivitis asociada a placa bacteriana
modificado por Nifedipino, etc).
2) Fase de Mantenimiento
Objetivo: Prevenir la recidiva de la enfermedad periodontal y caries (en todo paciente

con periodontitis ya sea agresiva o crnica debe ser sometido a terapias de
mantencin cada 3 o 6 meses).
Objetivos de las acciones clnicas:
1 Eliminacin de depsitos bacterianos.

2 Prevencin de la nueva formacin de depsitos bacterianos supragingivales y
subgingivales.
Terapia Periodontal Causal
Medidas o acciones:
1. Motivacin al paciente para combatir las enfermedades dentales.
2. Instruccin al paciente sobre las tcnicas de higiene bucal.
3. Realizacin de destartraje (tartrectomia) y pulido radicular (alisado radicular).
4. Eliminacin de los factores de retencin de placa bacteriana (obturaciones mal
pulidas, desbordantes, con rebase cervical deben ser corregidas).

Sesin de Control de Placa Bacteriana
Control y revelado de placa bacteriana (ndice de higiene bucal).

Motivacin al paciente mostrndole la placa bacteriana.
Enseanza de tcnica de cepillado sobre modelos en la primera sesin.
Enseanza del uso de seda o cinta dental en la primera sesin.
Posteriormente controlar la tcnica de cepillado y uso de seda o cinta en boca del
paciente con un espejo facial.
Destartraje manual y/o con ultrasonido (scaler).
Pulido coronario (se debe terminar la sesin periodontal con un pulido coronario
mediante una tasa de goma y pasta abrasiva lo que permite dejar una superficie limpia
y suave que va a facilitar el control de placa bacteriana en el paciente).
Motivacin del Paciente

1 etapa:
Demostracin de los signos y sntomas de la enfermedad periodontal con el espejo

facial: Por ejemplo mostrarle al paciente la diferencia entre una enca inflamada y una
enca sana.
Hacer al paciente participe del examen periodontal: Por ejemplo mostrarle al paciente
aquellos sectores donde hay sacos periodontales junto con la radiografa (hacer
nfasis en la perdida o reabsorcin osea).
Hacer que el paciente conozca una enca sana y una enca enferma.
Hacer que el paciente conozca la imagen radiogrfica con perdida osea y sin perdida
osea.
Motivacin e instruccin de higiene oral.
2 etapa:
Hacer que el paciente conozca la causa de la enfermedad periodontal y la caries.

Explicar el mecanismo de produccin de caries y de enfermedad periodontal.
3 etapa:
Mostrar la placa bacteriana teida.

Indicar la fcil remocin con el cepillo dental (lo ideal es indicar una correcta tcnica
de cepillado en el box con su propio cepillo y un espejo facial para luego corregir
eventualmente).

Control Mecnico de la Placa
Bacteriana
41
Control Mecnico de la Placa Bacteriana

La placa bacteriana juega un rol principal en todas las enfermedades bucales (caries,
gingivitis, periodontitis).
El acumulo de placa supragingival conduce inevitablemente a una gingivitis y esta ultima
produce el comienzo de la periodontitis con sus diferentes estados (inicial, moderada y
severa que es cuando se tiene la mayor perdida de insercin periodontal).
Los mecanismos fisiolgicos especficos que conducen a que el husped y la placa
bacteriana provoquen el paso de gingivitis a periodontitis no esta claro todava.
Hoy en da se puede afirmar que el acumulo de placa bacteriana produce todas las
enfermedades bucales.
Biofilm
Comunidad bacteriana inmersa organizada de manera estructural funcional y que se forma
de manera ordenada. Este biofilm posee diversas composiciones microbianas que en salud
pueden permanecer relativamente estables en el tiempo.
Definicin actual:
Comunidad bacteriana inmersa en un medio lquido, caracterizada por bacterias que se
hallan unidas a un substrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran embebidas en
una matriz extracelular producida por ellas mismas, y que muestran un fenotipo alterado en
cuanto al grado de multiplicacin celular o la expresin de sus genes.
Las especies dominantes en un sitio enfermo son diferentes a los que se encuentran en los
sitios sanos, es por esta razn que cuando se realizan pulidos radiculares se debe limpiar la
cureta con clorhexidina, povidona, etc, para no dispersar las bacterias hacia otros sitios (no
todos los sitios tienen las mismas bacterias).
El objetivo de la limpieza mecnica es reducir, disgregar y desorganizar este complejo
polibacteriano para evitar que se expresen los factores de virulencia cuando estas bacterias
se encuentran unidas (no en forma aislada).
El control de placa bacteriana se basa en una tcnica de cepillado eficaz as como tambin
cuidados higinicos bucodentarios adecuados que el clnico debe ensear a su paciente.

Control de placa bacteriana por el paciente

Control de placa bacteriana
El objetivo del control de placa es hacer que el paciente entienda, valores sus tejidos de
sostn y sus piezas dentarias, como tambin a su vez valore la importancia de este control
por parte del paciente. Lo ideal es generar un hbito de limpieza bucal en el paciente con un
mayor nfasis en las patologas bucodentales que puede prevenir.
Cada paciente tendr un hbito de cepillado por lo que el clnico NO debe cambiar la tcnica
de cada paciente, sino que ms bien debe MEJORARLA EN CALIDAD (ms que en
frecuencia).
La mejor tcnica es la que es ms fcil de realizar por el paciente siempre y cuando elimine
placa bacteriana, no olvide ninguna zona de la cavidad bucal y no lesione los dientes o las
encas.
Elementos de higiene oral

Cepillo dental
Caractersticas ideales:
Mango
Se recomienda que el cepillo tenga un mango recto porque la fuerza que se va a

aplicar con la mano en el mango se va a traducir exactamente igual al cabezal.
Cuando los mangos son un poco angulados la fuerza aplicada no es la misma.
El mango debe ser acorde a la edad del paciente y a la destreza motriz.
Cepillos PHB Mangos delgados Cepillos Vitis Mangos gruesos
Si un paciente aplica demasiada fuerza con su mano lo ideal ser indicarle un cepillo
con un mango delgado (PHB) porque al ser este mango un poco mas delgado a su
vez ser mas flexible, por lo tanto la fuerza se disipa un poco mejor. En cambio un
paciente que tiene artritis que tiene complicaciones para sujetar el cepillo lo ideal ser
indicarle un cepillo con un mango ms grueso para que tenga una mejor sujecin de
este.

Corte recto
Todas las cerdas deben estar en un mismo angulo y en una misma altura.
Numero de penachos
Mientras ms penachos y ms hileras tenga el cepillo va a generar una mayor

capacidad de barrido. Lo recomendable es que tenga entre 35 y 40 penachos que se
distribuyen entre 12 y 13 lneas.
Cabezal pequeo
Con un cabezal pequeo se podrn abarcar ms superficies dentarias como los del
sector posterior (cabezal adaptado a la denticin del paciente).
Nylon de las cerdas
Debe ser redondeado y no mayor a 0,023 mm siendo un nylon de cerdas suaves. Se

debe recomendar a los pacientes un cepillo con cerdas artificiales de nylon con
puntas redondeadas para disminuir las lesiones gingivales y de dureza suave.
Antes de indicar un cepillo se deben ver los factores relacionados como la destreza motriz,
edad, indicacin (ortodoncia, periodoncia, etc) y factores socioeconmicos (evaluar el precio
del cepillo antes de prescribirlo).
Cundo cambiar el cepillo?
Cuando ya no cumple con la funcin de barrido al estar sus cerdas desorganizadas.

Presencia de enfermedades infecto-contagiosas.
Despus de 3 meses el cepillo es colonizado por virus, bacterias, hongos, etc.

Cepillo elctrico
Indicacin:
Pacientes postrados.
Pacientes con trauma.
Paciente adultos mayores.
Pacientes poco diestros y que tienen alteraciones motrices limitadas.
Elemento motivacional como complemento de la tcnica enseada por el clnico.
Caractersticas:
Cepillos con cabezal circular: Provocan un mejor arrastre de la placa bacteriana.
Con cabezal que imita al cepillo convencional: No es muy recomendable ya que

solamente produce un movimiento hacia arriba y abajo, por lo tanto realiza un barrido
pequeo.
Buena penetracin en las zonas interproximales.
Fcil manejo en la zona lingual y palatina.
Modo de uso:
Se apoya aproximadamente en un angulo de 90 contra la porcin cervical del esmalte

y se realizan movimientos siguiendo el contorno de la pieza dentaria sin una gran
fuerza aplicada.

Cepillos interdentales
El uso del cepillo interdental es de importancia ya que la enfermedad periodontal por lo
general comienza en los espacios interproximales (es una de las zonas de mayor descuido
por parte de los pacientes).
Estos cepillos garantizan la eliminacin de la placa bacteriana situada en la superficie
interproximal.
Se debe utilizar el tamao mas adecuado para cada espacio interdentario por lo que en el
mercado existe diferentes medidas y diseos (cilndricos y cnicos).
Al prescribir un cepillo interdental se debe tener el cuidado que sea igual o un poco menor
que el espacio interproximal para que la entrada del cepillo no sea forzada ya que de lo
contrario se puede daar la papila y luego retraerla.
Cepillos unipenacho
Indicacin:
Pacientes en tratamiento con ortodoncia.

Piezas dentarias con recesiones aisladas.
Piezas dentarias con mal posicin.
Piezas dentarias muy aisladas en sector posterior.

Seda o cinta dental

Objetivo:
Desorganizar la placa bacteriana interdentaria y subgingival (es el nico elemento

capaz de introducirse en la zona subgingival sin producir dao).
La seda debe ser frotada contra las paredes del diente y luego introducirse en el
espacio subgingival pero sin provocar dolor.
Caractersticas:
La cinta o seda depende del ancho (la cinta es un poco mas ancha que la seda).
Algunas sedas pueden contener flor o clorhexidina.
Indicacin:
Cuando el paciente tiene la habilidad de poder utilizarla. Si el paciente no puede

utilizar la seda dental se le recomienda utilizar un cepillo interproximal.
Modo uso:
Cortar un trozo de aproximadamente 45 cm.

Enrollarlo sobre ambas manos.
Deja un trozo de seda activa entre los dedos de aproximadamente 3 a 5 cm. (no
puede ser mayor debido a que no se podr controlar la fuerza con la que la seda se
introduce en el espacio).
La seda no se introduce en forma recta, sino que se debe introducir tambin en el
espacio subgingival (por lo general los pacientes no saben la existencia de este
espacio).
Superfloss
Utilizado en prtesis fija plural para limpiar el intermediario, ortodoncia, implante, etc.
Los hilos vienen precortados y vienen con tres segmentos: Hilo rgido, hilo esponjoso y
una seda normal. El sector mas rgido se introduce entre los dientes y con la esponja
se limpia el intermediario que esta hacia la enca.

Irrigadores orales
Funcionan con un chorro de agua a presin.
tiles para remover sedimentos y restos de alimentos que se acumulan bajo las
prtesis implanto-asistidas.
Limpiador lingual
Indicado para remover las bacterias que estn en el dorso de la lengua.
Esta placa bacteriana no tiene mucha importancia en la aparicin de la enfermedad

periodontal.
La lengua es un reservorio de bacterias y produce halitosis.
Fcil uso.
Modo de uso:
Se apoya en la zona posterior de la lengua (lo mas que pueda tolerar el paciente) y se
desliza hacia adelante con una leve presin.

Reveladores de placa bacteriana
Es un agente coadyuvante en la correcta tcnica de cepillado dental.

Los reveladores detectan la placa bacteriana depositada en las piezas dentarias con lo
que se facilita de esta forma la eliminacin mediante una tcnica bucal enseada por
el clnico.
Se utiliza como elemento motivacional al mostrarle al paciente los sectores con placa
bacteriana.
Disponible en tabletas y soluciones.
Modo de uso:
Se debe masticar y disolver por 1 minuto con la indicacin al paciente que se pase el
lquido por todas las superficies.
Luego el paciente se debe enjuagar una vez para que el clnico realice la examinacin
correspondiente.
Al examen se van a observar dos colores: Color rojo (placa nueva) y color azul (placa
ms antigua).
Cepillar suave y prolijamente todas las zonas hasta remover toda la placa bacteriana
teida.
Finalmente realizar nuevamente lo anterior para comprobar la eficacia de la tcnica de
cepillado del paciente.

Pasta dental
No son imprescindibles para controlar la placa bacteriana aunque hoy en da existen para
problemas especficos:
Sensibilidad: Los pacientes que reciben tratamientos periodontales por lo general

quedan con sensibilidad que es una de las grandes secuelas. Antes de utilizar este
tipo de pastas el paciente se debe cepillar los dientes con una pasta comn y luego se
debe cepillar con este tipo de pasta de manera que se pueda masajear en la zona que
le molesta al paciente con la precaucin que solamente expectore y no se enjugue
(indicarle que no tome agua por 1 a 2 horas).
Cosmticas: Las pastas dentales blanqueadores tienen la dificultad de ser muy

abrasivas con lo que se producen recesiones gingivales.
Medicadas: Como la Oralgene que posee clorhexidina, Vitis Enca que contiene
protenas las cuales fortalecen las encas.
Anticaries: Contienen una buena cantidad de flor que ayuda a la remineralizacin

dentaria.
Precauciones para evitar trauma en el cepillado

Indicaciones al paciente:
No aplicar demasiada fuerza en el cepillado ya que se pueden provocar abfracciones

o zonas con sensibilidad. En un biotipo fino de enca se producen ms recesiones
gingivales por lo que se debe recomendar un cepillo de cerdas suaves
independiente del biotipo de enca.
Recomendar pastas dentales poco abrasivas (siempre con flor).
No excederse en la frecuencia de cepillados (tres cepillados al da es suficiente).
La duracin del cepillado depende de la tcnica de cepillado aunque no deberan ser

ms de 15 movimientos por la misma cara de una pieza dentaria.
Las cerdas del cepillo nunca deben doblarse tanto en el cepillado (presin ligera y no
tan fuerte).

Tcnicas de Cepillado
Tcnica de Fones
Se realiza con las piezas dentarias en oclusin y se realizan movimientos circulares.

En las caras oclusales se realizan movimientos en sentido anteroposterior.
Indicada en nios y pacientes con fijaciones intermaxilares.
Esta tcnica al ser simple sirve para crear hbitos en el paciente.
Tcnica Horizontal
Las cerdas del cepillo se colocan en direccin perpendicular a las caras vestibulares
de las piezas dentarias en oclusin y se realiza un movimiento anteroposterior. Lo
anterior tambin se realiza en las caras palatinas pero en desoclusin.
Es una tcnica simple pero se pueden favorecer las recesiones gingivales.
Tcnica Rotacional
Las cerdas del cepillo se colocan en direccin hacia las encas de manera que la
punta de la cerda quede apoyada hacia apical. En esta zona el cepillo se presiona un
poco contra la enca y se rota hacia abajo en el maxilar o hacia arriba en la mandbula
con una frecuencia de 8 a 12 veces por superficie.

Tcnica Vertical
Similar a la anterior pero las cerdas del cepillo no se colocan con una direccin tan
inclinada, mas bien en una direccin recta.
Es una tcnica simple pero se pueden favorecer las recesiones gingivales.
Tcnica de Bass
Tcnica vibratoria.
Las cerdas del cepillo se apoyan en un angulo de 45 hacia cervical de la pieza
dentaria (en direccin hacia la enca). La idea de esta tcnica es que las cerdas del
cepillo se introduzcan un poco en el surco gingival mediante movimientos vibratorios
en sentido antero-posterior (cortos y con ligera presin) con una frecuencia de 8 a 9
veces por superficie.
Tcnica muy demandante de tiempo aunque es muy eficiente.
No es ideal indicarla en pacientes con biotipo fino o hbitos bruscos porque se pueden
provocar recesiones gingivales.

Tcnica de Bass Modificada
Similar a la anterior pero se finaliza con un movimiento de barrido hacia abajo en el

maxilar y hacia arriba en la mandbula.
Tcnica de Charters
Tcnica vibratoria.
Las cerdas del cepillo van en direccin hacia oclusal de la pieza dentaria (desde
coronal hacia cervical). Se realizan movimientos vibratorios en sentido antero-posterior
(cortos) con una frecuencia de 8 a 9 veces por superficie.
El objetivo de esta tcnica es controlar la placa bacteriana que esta en los espacios
interdentarios.
Indicada en pacientes que tienen diastemas, troneras muy abiertas, etc, para que se
introduzca en los espacios interproximales.
Hoy en da esta obsoleta esta tcnica debido a que en el mercado existen cepillos
interproximales que son ms fciles de utilizar.
Tcnica muy demandante de tiempo aunque es muy eficiente.
No es ideal indicarla en pacientes con biotipo fino porque se pueden provocar
recesiones gingivales.

Tcnica de Stillman Modificada
Las cerdas del cepillo se apoyan en un angulo de 45 hacia cervical de la pieza

dentaria (en direccin hacia la enca). En esta tcnica la idea no es que las cerdas se
introduzcan en el surco gingival, sino que el cepillo se coloca mas a nivel de la enca
provocando una isquemia con una ligera presin por parte de las cerdas para que de
esta manera se puede mover el liquido que este entre la enca mediante movimientos
vibratorios en sentido antero-posterior (cortos y con ligera presin) con una frecuencia
de 8 a 9 veces por superficie. Se finaliza con un movimiento de barrido hacia abajo en
el maxilar y hacia arriba en la mandbula.
En las piezas anteriores, especficamente en las caras linguales, se utiliza la punta del
cepillo apoyando el ultimo penacho en la zona cervical paralelo al plano oclusal.
Se realiza con las piezas dentarias en desoclusin comenzando por sector superior y
luego el inferior.
El objetivo de esta tcnica es controlar la placa a nivel cervical.
Se indica en la mayora de los pacientes porque es poco traumtica generando pocas
recesiones gingivales.
Control de Placa Bacteriana por el Odontlogo

Antes de prescribir algn elemento de higiene oral se deben considerar ciertos factores:
Nivel socioeconmico del paciente.

Habilidad del paciente.
Motivacin del paciente.
Objetivo:
Remover la placa supragingival y subgingival despus de hacer un revelado de placa

bacteriana.

Elementos a utilizar:
Copas de goma.
Escobillas blandas.
Puntas de goma (utilizadas ms en espacios interproximales).
Lijas de composite.
Pasta de profilaxis.
Profijet: Se instala en el conector de la turbina porque utiliza agua y aire. En el

receptculo se deposita bicarbonato de calcio (por lo general se utiliza bicarbonato de
sodio porque es mas barato) y luego esta solucin a presin hacia las superficies
dentarias. Una vez finalizado su uso se le debe indicar al paciente un profuso
enjuague para que no quede bicarbonato en la boca. Se debe tener precaucin con
los pacientes h ipertensos al utilizar esta maquina.

Scaler.
Jackets Destartraje supragingival.
Curetas Destartraje subgingival.

Tartrectoma o Destartraje
57
Tartrectoma o Destartraje
Es el procedimiento dirigido a la eliminacin de la placa bacteriana y el trtaro de la
superficie dentaria (eliminacin de la infeccin).
Se lleva a cabo en las primeras sesiones del tratamiento periodontal.
Se realiza mediante instrumentacin supragingival y subgingival.
Es un procedimiento que normalmente se puede realizar sin anestesia porque no
provoca grandes inconvenientes en el paciente aunque esto va a depender de cada
paciente, de la profundidad de los sacos y de la envergadura de la infeccin.
Al utilizar anestesia se debe utilizar por cuadrantes, por lo tanto se deben programar
cuatro sesiones de destartraje como mnimo.
Instrumentos
Instrumentos de mano: Jaquettes.

Instrumentos ultrasnicos (scaler).
Instrumentos rotatorios: Fresas para eliminar trtaro.
Instrumentos de Mano
Hoces: Jaquettes (30-33 y 31-32).

Caractersticas: Parte activa (hoja) de corte triangular con dos bordes laterales
cortantes o activos, cuello recto (piezas anteriores) o curvo (piezas posteriores)
respecto del mango del instrumento.
Se utilizan para eliminar trtaro supragingival y subgingival en sacos poco
profundos (eliminan depsitos duros bacterianos adheridos a la pieza dentaria).
Destartraje Supragingival
Sujecin de lpiz modificada.

Apoyo anular o mayor intraoralmente (dentario) o extraoralmente cuando sea
necesario. Este apoyo es necesario para lograr una fuerza adecuada y poder eliminar
todos los depsitos bacterianos. En anteriores el borde incisal es el mejor punto de
apoyo y en posteriores en la cara oclusal.
Requisitos
Uso de protectores para ojos en pacientes y operador.

Aislamiento relativo para que la superficie dentaria este lo mas seca posible para que
no se resbale el instrumento al realizar el destartraje.
Apoyo digital
Proveer un fulcro estable (punto de rotacin estable de todo el brazo).

Dar optima angulacin de la hoja.
Permitir el movimiento mueca-antebrazo.
Debe ubicarse lo mas cerca de la superficie dentaria de trabajo o en la vecina.

Instrumentacin Supragingival
El tratamiento periodontal se inicia siempre con el destartraje supragingival, pulido de

obturaciones, recambio de obturaciones (si es necesario), eliminacin de zonas de
retencin de placa bacteriana (bordes desbordantes de obturaciones), inactivacin de
caries.
Pulido coronario con taza de goma y pasta profilctica abrasiva. La sesin periodontal
se debe terminar siempre con un pulido coronario.
Debe ser realizado en una sesin.
Iniciar sin demora el control personal de placa bacteriana (ensear una adecuada
instruccin de higiene oral).
El objetivo es eliminar los depsitos de la corona clnica del diente.
Destartraje Subgingival
Destinado a eliminar depsitos blandos y duros de la superficie dentaria y radicular (en

sacos profundos pero en la parte superficial ya que con los jaquettes al introducirlos
mas hacia apical se podra desgarrar la enca por sus dos bordes cortantes).
Debe realizarse con anestesia local.
Se realiza con sujecin de lpiz modificada y con apoyo anular o mayor.
Programacin Sesin Tratamiento Periodontal
1. Revelado de placa bacteriana (control de placa bacteriana).
Motivacin.
Enseanza o control tcnica de cepillado y/o seda.
Anestesia local infiltrativa o troncular (depende de cada paciente).
2. Destartraje supra y subgingival.

3. Pulido coronario.
Instrumentos ultrasnicos
Una vez realizado el destartraje manual se va a poder realizar el destartraje supra y
subgingival (bajo la enca) con ultrasonido (scaler) ubicando la punta en forma lateral o
paralela a la superficie dentaria y NO en forma perpendicular debido a que se pueden
provocar lesiones en el esmalte. En los espacios interdentarios la punta del scaler se debe
introducir desde lingual o palatino hacia vestibular (la punta tiene que atravesar de lado a
lado la superficie). Se debe tener precaucin con la potencia utilizada la cual no debe causar
dolor al paciente.

Pulido Radicular o Alisado Radicular
Tratamiento definitivo diseado para remover el cemento superficial o la superficie

dentaria rugosa (se obtiene una superficie lisa), impregnada con trtaro o
contaminadas con toxinas o microorganismos.
A pesar de haber realizado el destartraje supra y subgingival, estos sacos de 4 o 5
mm persisten, por lo que se debe biocompatibilizar la superficie radicular para
reducir la profundad de los sacos y eliminar completamente la infeccin inflamacin
de la enca.
Requisitos:
Realizar re-evaluacin para programar las sesiones de pulidos radiculares.

Destartraje y subgingival terminado.
ndice de higiene 80% (nivel de placa 20%).
Eliminacin de factores retentivos de placa bacteriana (no hay restos radiculares, no
hay caries activas, no hay obturaciones con rebase, buenos provisorios, planos
estabilizadores actuando, endodoncias en proceso, etc).

Tratamiento Periodontal Convencional

La base de los tratamientos periodontales convencionales son los pulidos radiculares. Los
pulidos radiculares se pueden realizar de las siguientes formas:
Tratamiento periodontal no quirrgico (pulido radicular sin ciruga).

Tratamiento periodontal quirrgico (pulido radicular con ciruga).
Antiguamente todos los pulidos radiculares se hacan de manera quirrgica en toda la boca.
Hoy en da en base a estudios se comprob que los colgajos no aportan mayores beneficios
y los tratamientos periodontales no quirrgicos son tan o mas efectivos que los quirrgicos.
Tipos:
Cielo Abierto Colgajo periodontal de acceso (se produce una mayor recesin al
realizar este tipo de cirugas).
Cielo Cerrado Sin colgajo periodontal de acceso (realizado en la actualidad en
periodoncia).
Este tratamiento se va a realizar con instrumentos adecuados que permiten dejar una
superficie radicular lisa y libre de endotoxinas, trtaro y bacterias (mas bien las bacterias se
disminuyen).

Proceso:
Antes del pulido radicular: Se va a observar una enca inflamada, placa bacteriana,
cemento expuesto al saco (cemento irregular, enfermo, impregnado por endotoxinas,
con trtaro subgingival adherido al cemento).
5 das de realizado el pulido radicular: La enca se comienza a reparar porque ya

han eliminado las bacterias que estn adheridas (biofilm subgingival) y eliminando el
trtaro subgingival. Se logra la disminucin de la inflamacin en la enca y comienza la
neoformacin del colgeno que se haba perdido con la inflamacin. Los fibroblastos
comienzan a secretar nuevamente fibras de colgeno (protenas de la matriz
extracelular del tejido conectivo). Al ocurrir esta reparacin de la enca se produce
una retraccin y tambin ocurre la reparacin del epitelio del saco al formarse un
epitelio que tiende adherirse a la superficie radicular.
Se debe instruir al paciente en buenas tcnicas de higiene oral para mantener el nivel
de salud logrado.
1 o 2 semanas de realizado el pulido radicular: Se produce una retraccin de la

enca, el infiltrado inflamatorio se reduce, se comienzan a regenerar las fibras
gingivales (especialmente las fibras circulares), por lo que la enca se adhiere o adosa
a la superficie radicular. Se genera una reparacin del epitelio con la formacin de un
epitelio de unin largo que se une a la superficie mediante hemidesmosomas. Con lo
anterior el saco comienza a disminuir su profundidad despus del pulido radicular.
1 mes y 1 ao de realizado el pulido radicular: Se produce la consolidacin de la

reparacin post-pulido radicular. Se produce el epitelio de unin largo pero la insercin
histolgica inicial que tenia la pieza dentaria antes del pulido radicular, se mantiene al
mismo nivel, el nivel seo se mantiene igual (NO HAY CRECIMIENTO EN ALTURA
DEL TEJIDO OSEO), con lo que la enca se repara al adosarse a la superficie
dentaria mediante el epitelio de unin largo y porque el componente de fibras
colgeno al regenerarse permiten que la enca se adose a la superficie pulida.
El alta periodontal se puede realizar como mnimo despus de un mes de realizado el pulido
radicular al eliminarse el saco periodontal gracias a la adhesin del epitelio de unin a la
superficie radicular con lo que se produce un aumento de la densidad en el tejido seo y la
formacin de neocorticales, pero NO se observa un crecimiento en altura del tejido seo.
Los resultados obtenidos con el pulido radicular se pueden mantener en el tiempo mediante
una buena instruccin de higiene oral y una mantencin cada 3 o 6 meses.


Resultado Clnico del Pulido Radicular

El pulido radicular repara o cicatriza mediante la consolidacin de un epitelio de unin
largo por lo que NO existira una nueva formacin o regeneracin de los tejidos
periodontales de insercin, es decir la insercin real o histolgica de la pieza dentaria o del
sitio es la misma que previo a la realizacin del pulido radicular.
El resultado clnico que se observa entre mnimo 1 mes y 1 ao (periodo correspondiente
para realizar las reevaluaciones) despus de realizado el pulido radicular mantenido en ese
tiempo mediante las mantenciones correspondientes del paciente (la mantencin sirve para
mantener este resultado en el tiempo), son las siguientes:
La altura del tejido seo es la misma que previo al pulido radicular.

Aumento en la densidad osea (despus de 1 ao como mnimo).
Neoformacin de corticales.
Resultados clnicos
Estos 3 resultados se generan
Ganancia de insercin clnica.
debido a la formacin del epitelio
Disminucin de la prdida de insercin.
de unin largo en el sitio,
Disminucin de la profundidad del saco.
formacin de hemidesmosomas
Enca en salud periodontal: y un alto contenido de colgeno
en el tejido conectivo gingival
1. Color rosado plido. aumenta (se reconstituyen las
2. Enca consistencia firme. fibras circulares que rodean el
3. Recesin gingival. diente, fibras dentogingivales, etc,
4. Disminuye la hemorragia. por lo que al sondear no se puede
5. Disminuye fluido gingival. llegar a la profundidad que haba
6. Surco profundo. antes del pulido radicular (nivel
real).
Si el pulido radicular se indica de manera incorrecta en sacos pequeos menores de 3 mm,

despus del pulido radicular se puede obtener una mayor perdida de insercin (mayor
destruccin del periodonto de insercin).

Resultado Histolgico del Pulido Radicular
Unin epitelial largo.

Reduccin del infiltrado inflamatorio.
Reparacin de la matriz conectiva (reconstitucin del colgeno perdido).
Nueva adherencia conectiva (formacin de las fibras dentogingivales que se localizan
hacia apical del epitelio de unin largo) .
Aumento densidad osea superficial (neoformacin de corticales) y profunda
(trabeculado es mas denso).
LA ALTURA DEL TEJIDO OSEO ES EXACTAMENTE LA MISMA DESPUES DEL
PULIDO RADICULAR, NO HAY GANANCIA DE INSERCION REAL O
HISTOLOGICA.
Epitelio de unin largo
Se observa reparacin de los tejidos periodontales de insercin y de proteccin despus del

pulido radicular.

Objetivos del Pulido Radicular
Obtener una superficie biocompatible: Intervenir o eliminar el cemento enfermo que

esta en relacin a la pared blanda del saco periodontal y que mantiene la inflamacin.
Eliminar la infeccin periodontal.
Eliminar la inflamacin gingival.
Detener la progresin de la enfermedad.
Disminuir la profundidad de sacos.
Mejorar o mantener la insercin clnica: En algunos sitios donde existan defectos
intraoseos en la porcin mas apical (con una reabsorcin angular) se puede esperar
despus de un ao mejorar la insercin clnica periodontal real en aquellos pacientes
jvenes, con un excelente control de placa, no fumadores, etc.
Favorecer un cambio cualitativo de la microflora: Eliminar los nichos donde se
establece la flora anaerobia gram negativa (flora patgena periodontal) para luego
reemplazarla por una flora facultativa gram positiva.
Tcnica del Pulido Radicular
Anestesia infiltrativa (ejemplo: maxilar) o regional / troncular (ejemplo: mandibular)

adecuada para el grupo de piezas dentarias o sitios. Si se va a realizar un pulido
radicular en el sextante 5 se va a requerir de una tcnica troncular por lo que se van a
necesitar de dos sesiones para realizar los pulidos radiculares (NO se puede utilizar
una anestesia al nervio mentoniano en forma bilateral porque solamente se anestesia
la porcin vestibular). Se requiere de un 1 tubo anestsico para cada pieza dentaria o
regin.
Aislar con gaza estril.
Exploracin con sonda milimetrada para determinar la extensin del saco periodontal
para verificar si el saco esta localizado en una cara del diente, en ambas, la rugosidad
de la superficie radicular, etc.
Seleccin de la cureta adecuada.
Deteccin del borde activo de la cureta (presenta solamente un borde activo).
Lograr un buen apoyo; intraoral (ideal) o extraoral para realizar un movimiento
adecuado.
Acceder al fondo del saco periodontal.
Deslizar la cureta con movimientos cortos y firmes sobre la superficie radicular en
sentido coronario (movimientos verticales o de traccin respecto del eje del diente)
para eliminar las rugosidades ms evidentes sin lesionar los tejidos blandos.
Lo ideal es irrigar el sitio con un agente desinfectante como la clorhexidina al 0,2%
mediante una jeringa para generar de esta manera un medio de arrastre para las
bacterias.
Se debe obtener una superficie limpia, dura y lisa mediante movimientos verticales
hacia coronario, oblicuos y horizontales.

A medida que la superficie radicular se alisa, la presin que se aplica sobre la

superficie radicular va disminuyendo porque de lo contrario se producirn
irregularidades o escalones sobre la superficie radicular.
Evaluacin de la superficie con sonda de caries para detectar una superficie lisa y
dura.
Indicaciones al paciente post-pulido

Despus del pulido radicular el paciente desarrolla una hipersensibilidad exagerada por lo
que se tienen que tener ciertas precauciones:
Evitar cambios de temperatura.

Evitar comidas acidas y condimentadas.
Mantencin de medidas de higiene bucal (realizar el cepillado bucal con agua tibia).
Suspensin del uso de seda dental por 1 mes ya que de lo contrario no va a permitir la
adhesin o la formacin del epitelio de unin largo.
Incorporar control qumico de placa bacteriana con clorhexidina al 0,12% por 15 das
realizando dos enjuagatorios diarios (maana y noche).
Factores que intervienen en el resultado del pulido radicular
Acceso a las superficies radiculares.

Visibilidad.
Habilidad del operador.
Instrumental adecuado y en buen estado (bien afilado despus de 150 pulidos
radiculares se deben volver a afilar estos instrumentos).

Instrumental para realizar pulidos radiculares
Instrumental de mano: Curetas.

Instrumental con aire comprimido: Ultrasonido, snico (toma ms tiempo).
Sistema vector: La punta del instrumento libera partculas que permiten la
disgregacin del biofilm subgingival y la eliminacin del cemento enfermo.
Instrumental de mano
Curetas universales
Curetas Mc Call: La hoja posee una angulo de 90 respecto del cuello de la cureta y
poseen el borde activo por ambos lados. Con este tipo de curetas se destruye
fcilmente la enca.
Este tipo de curetas se utiliza en pulidos radiculares a cielo abierto (con un colgajo).

Curetas especificas
Curetas Gracey: La hoja tiene un angulo de 60-70 respecto del cuello de la cureta y
posee un borde activo siendo el otro borde solamente redondeado (no daa la enca).
Curetas Langer.
Tipos de Curetas Gracey:
1/2 - Incisivos.
3/4 - Incisivos.
5/6 - Premolares e incisivos.
7/8/9/10 - Caras libres de molares y premolares.
11/12 - Mesial de molares.
13/14 - Distal de molares.
15/16 - Mesial de molares. Modificacin de las anteriores en la angulacin
17/18 - Distal de molares. para tener un apoyo ms cercano al sitio.
NO se deben utilizar para realizar destartrajes debido a que se gasta ms rpido el borde
activo de estas.
Curetas Gracey Modificadas
Curetas mini hoja (mini five): Posee la mitad de la extensin de la hoja. Mejoran el
pulido radicular en sacos muy estrechos como en los incisivos inferiores.
Curetas cuello extendido (after five): Extensin en 3 mm del cuello. Permiten llegar al
fondo de saco en forma ms adecuada en lesiones de furca, etc.

Mantencion Periodontal
Parte integral del tratamiento periodontal.

Ejecutada por periodoncista.
Ejecutado por higienista dental bajo supervision del periodoncista.
En que consiste?
Revisin.
Historia dental y mdica.
Radiografas de control.
Examinacin de los tejidos blandos extra e intraorales.
Examinacin dental.
Evaluacin periodontal.
Monitoreo microbiolgico.
Control de placa bacteriana por parte del paciente.
Pulido radicular.
Remocin de placa bacteriana supra y subgingival.
Objetivos:
Prevenir la progresin y recurrencia de la enfermedad periodontal en pacientes bajo

tratamiento anterior con gingivitis o periodontitis.
Prevenir la perdida de implantes despus de alcanzar estabilidad clnica.
Reducir la perdida dentaria.
Consideraciones:
Pacientes con gingivitis: Mantencin periodontal 2 veces al ao (cada 6 meses).
Pacientes con periodontitis: Mantencin periodontal 4 veces al ao (cada 3 meses).
Intervalos de mantencin periodontal cada 3 meses o menos previene el

restablecimiento de patgenos periodontales suprimidos despus de los pulidos
radiculares.

Conservacin e Invasin del Espacio Biolgico

El ancho biolgico corresponde a un promedio entre el espacio que ocupa el epitelio de
unin, la insercin conectiva y el surco.
Epitelio de unin (X = 1 mm)

Fibras dentogingivales, dentoperiosticas y colgenas (X = 1 mm).
Surco gingival (X = 1 mm).
La invasin del ancho biolgico produce:
Inflamacin gingival permanente.

Acmulo y retencin de placa bacteriana.
Traumatismo de los tejidos gingivales y/o periodontales, dependiendo de la extensin
de la invasin.
Lo anterior predispone al desarrollo de periodontitis.
La solucin a este problema es precisamente devolver ancho biolgico, para esto se realizan
los siguientes procedimientos:
Ostectoma (alargamiento coronario): De hasta 4-5mm, lo que produce un aumento de

la corona clnica, cuando por indicacin teraputica se requiere aumentar el soporte
de restauraciones, o por propia invasin del ancho biolgico. Por lo general el tejido
cicatriza en 1 mes.
Gingivectomia: Cuando la invasin es nicamente de un saco o pseudosaco.
Todo los procedimientos anteriores requieren un tiempo de espera de al menos un mes, para
que ocurra cicatrizacin y reparacin de tejidos periodontales.

Etiologa Bacteriana de la
Enfermedad Periodontal
72
Nervios del Periodonto

Maxilar
Enca vestibular de incisivos, caninos y premolares: Nervio infraorbitario (al anestesiar

este nervio tambin se anestesia el nervio alveolar superior antes y medio).
Enca palatina de incisivos y caninos: Nervio nasopalatino.
Enca vestibular de molares con la excepcin de la raz mesiobucal del 1 molar
maxilar: Nervio alveolar superior posterior.
Enca vestibular de premolares y raz mesiobucal del 1 molar maxilar: Nervio alveolar
superior medio.
Enca palatina de molares y premolares: Nervio palatino mayor.
Mandibular
En general: Nervio alveolar inferior.
Resultados del Tratamiento Periodontal

La ganancia de insercin en sacos mayores o iguales a 5 mm en piezas uniradiculares
es mayor que en piezas multiradiculares.
La reduccin de profundidad de sacos esta directamente a la profundidad del saco.
Sitios con lesiones de furca aumentan la perdida de insercin comparadas con piezas
uniradiculares.
Sitios en piezas uniradiculares tienen menos tendencia a sangrar que en sitios de
molares (mas sangrado y mas inflamacin).
Reduccin en la profundidad de sacos de 4-6 mm es de 1,29 mm (ganancia de
insercin clnica de 0,55 mm).
Reduccin en la profundidad de sacos mayor o igual a 7 mm es de 2,16 mm.
Obtencin de un epitelio de unin largo.
Etiologa Bacteriana de la Enfermedad Periodontal

Objetivos
Identificar caractersticas de la microflora bucal normal.

Identificar la etiologa bacteriana de la enfermedad periodontal.
Identificar las caractersticas del biofilm
Identificar los factores de virulencia del biofilm.

Microflora Normal
Se encuentra en distintos sistemas del organismo:
Boca.
Piel.
Aparato respiratorio.
Conducto auditivo.
Tracto digestivo.
Tracto uro-genital.
Por cada clula del tejido existen 10 bacterias formando parte de la microflora normal en el
organismo.
Microflora Bucal
Bacterias Forman el biofilm que ocasiona la enfermedad periodontal.

Virus.
Hongos.
Protozoos.
Mycoplasmas.
Arquibacterias.
Relacin
Flora Relacin
benefica
microbiana comensal Huesped
para ambas
humana simbiotica
partes
Este biofilm (microflora) se encuentra en relacin a una enca normal o sana (husped)
generando una relacin comensal simbitica cuando hay salud. El biofilm bucal tiene una
relacin benfica para el husped y este tambin aporta beneficios a las bacterias (relacin
simbitica entre las bacterias y el husped).
Relacin mutua
Microflora oral.
Salud Oral
Husped.
Existe una relacin simbitica que determina la condicin de salud aunque en algn
momento estas mismas bacterias que son benficas pueden provocar una enfermedad.

Flora microbiana humana
Esta microbiota vive en armona con el husped (relacin simbitica).

Se va a provocar una enfermedad cuando estas bacterias crecen y tienen una mayor
masa o patogenicidad virulencia de las bacterias (se modifica la expresin gnica de
las bacterias) o esta enfermedad se puede generar por una menor respuesta del
husped por lo que la inmunidad del husped disminuye por algn factor externo.
Beneficios para el husped de la actividad bacteriana

La presencia de bacterias influye en el husped generando:
Proteccin: Las bacterias protegen de la colonizacin por patgenos exgenos.

Mantienen un nivel en el ambiente de concentracin de distintos productos
metablicos por lo que estas bacterias logran evitar que los patgenos exgenos
colonicen la superficie dentaria (bloquean los sitios de adherencia o mantienen
ocupados todos los nichos).
Aumento de la inmunidad innata activa: Aumenta la actividad inmunolgica en los
tejidos dado que estas bacterias van a provocar el desarrollo de anticuerpos y distintos
mecanismos propios de la inmunidad en los tejidos.
Potencial riesgo de desarrollar una enfermedad: Desarrollan una enfermedad
cuando se altera el equilibrio o la relacin simbitica cuando hay un aumento en la
cantidad de bacterias y por consiguiente una mayor patogenicidad o virulencia de
estas.
Ejemplos
Flora intestinal
Gran proporcin de bacterias anaerobias.

Participa en la degradacin de los alimentos.
Participa en la extraccin de energa de los alimentos.
Protegen de la colonizacin por patgenos.
Producen vitaminas: C, B2; B5, B1 y acido flico.
La flora intestinal no puede estar presente cuando hay una alteracin a nivel de esta flora
como por ejemplo al consumir un antibitico ya que se produce una eliminacin de toda esta
flora que se debe reconstituir rpidamente a travs del consumo de lactobacilos. Al
producirse un desequilibrio en esta flora hay un aumento del Clostridium Difficile y se
produce inflamacin intestinal, desarrollo de diarreas severas, colitis pseudomembranosa con
una alta mortalidad, etc, en general se genera una enfermedad como consecuencia de la
alteracin de esta flora.
La mantencin de una flora normal evita el desarrollo de diarreas o cuadros infecciosos. Es
por esta razn que se recomienda el consumo de los probioticos (lactobacilos) que ayudan a
la mantencin estable de la flora intestinal para evitar la colonizacin por otros patgenos.

Flora vaginal
La mantencin de la flora vaginal evita el desarrollo del cncer cervico uterino. Cuando la
flora vaginal normal se altera se producen patologas como la vaginosis en donde hay una
colonizacin de anaerobios gram negativos que colonizan la vagina y predisponen al
desarrollo de infecciones por papilomavirus y por lo tanto cncer cervico uterino.
La flora normal a nivel vaginal establece una simbiosis a este nivel:
Clulas epiteliales vaginales proporcionan glucosa (nutrientes) Lactobacilos

reducen el pH vaginal Protege de la colonizacin de patgenos anaerobios gram
negativos.
Enfermedad
Una enfermedad Un germen?
Antiguamente se pensaba que todas las enfermedad en el organismo se producen por la
adquisicin de un patgeno que provoca la enfermedad, es decir el patgeno que el individuo
adquiere lo que con lleva a la produccin de las enfermedades.
Hiptesis del cambio microbiolgico - Alteracin en la flora normal que lleva al desarrollo de
una enfermedad:
Disbiosis Disminucin de los simbiticos y aumento de los patgenos que siempre

estn como en salud con la diferencia que este caso no son patgenos siendo
solamente potenciales patgenos.
Enfermedades producidas por la Disbiosis:
Cavidad bucal: Periodontitis gingivitis caries, estas enfermedades NO se producen

por la adquisicin o contagio por patgenos obtenidos de otras personas ya que lo
anterior se produce por una alteracin en la flora normal de la cavidad bucal
(alteracin en el biofilm) debido a un acumulo de biofilm por falta de cepillado o
modificacin de la flora normal por algn factor lo que generar caries gingivitis
periodontitis.
Otitis media.
Vaginosis.
Inflamacin intestinal.
Obesidad.

Periodontitis
Enfermedad inflamatoria del periodonto de insercin del diente asociada a un biofilm

con el posterior desarrollo de sacos periodontales, perdida osea, destruccin del
colgeno.
Es la mayor causa de prdida dentaria en el mundo en ciertas poblaciones.
El factor primario microbiano causante de esta enfermedad es el cambio
microbiolgico de la microflora oral normal debido a un acumulo o modificacin de
placa bacteriana (biofilm) asociado a otros factores de riesgo dado que la periodontitis
es una enfermedad multifactorial.
Teoras que explican el origen de la microflora patgena

Antiguas teoras:
Adquisicin exgena de patgenos periodontales desde otros individuos al husped

receptor.
Traspaso desde sitios reservorios como la mucosa oral. Se pensaba que la
periodontitis era una enfermedad infecto-contagiosa.
Actual teora:
Existe presencia de bacterias patgenas en salud (microflora normal) en bajos niveles,

no detectables o sin significancia clnica que luego se transforman en una flora
patgena agresiva que producen la enfermedad.
Tanto la caries como la enfermedad periodontal se producen por una seleccin de

bacterias o un sobrecrecimiento de bacterias patgenas en la cavidad bucal debido a un
factor ambiental:
La caries se produce cuando a partir de una flora normal por ejemplo aumenta la
ingesta de carbohidratos y una mayor disponibilidad de azucares o glucosa a nivel
bucal por lo que al aumentar la frecuencia de ingesta de azucares se genera una
seleccin o un aumento de bacterias acidognicas acidricas acidfilas dado
que hay una mayor cantidad de carbohidratos en la cavidad bucal (aumento de
streptococcus mutans, lactobacillus, etc)
La acumulacin de placa bacteriana produce una gingivitis y luego una
periodontitis. El individuo al no cepillarse va a tener encas inflamadas por el
acumulo de placa bacteriana lo que va a generar una alteracin a nivel de los sacos y
un aumento del flujo del fluido gingival lo con lleva a un aumento de ciertos nutrientes
como la vitamina K, protenas, etc, todos derivados del suero. Lo anterior provoca una
seleccin o aumento de bacterias patgenas (anaerobios gram negativos
espiroquetas, porphyromona gingivalis, etc) dado que hay mas nutrientes.

Periodontitis Disbiosis
La periodontitis se produce por la DISBIOSIS, alteracin en la flora debido a la mayor

disponibilidad de ciertos nutrientes para lo patgenos en salud formando parte de la
flora.
Esta enfermedad NO concuerda con los postulados de Koch.
Enfermedad asociada a un biofilm distinto al de salud.
Se aplica un modelo de comunidad como patgeno, es decir se considera todo el
biofilm como patgeno (un grupo de bacterias que forman el biofilm va a conducir al
desarrollo de la periodontitis).
Hiptesis de Placa Ecolgica

El punto antes sealado tambin se denomina Hiptesis de Placa Ecolgica en donde
tanto la caries como la periodontitis se producen por:
Cambios en el medio ambiente con una posterior alteracin de las bacterias. .

Aumenta la competitivad de los patgenos (no de todas las bacterias) a expensas de
la flora asociada a salud (microflora normal). Los patgenos que estn atenuados o
disminuidos aumentan en nmero o su masa critica.
Sobre-expresin de factores de virulencia debido a este aumento.
Un individuo normal puede desarrollar periodontitis cuando se altera la flora y adems se
agregan otros factores propios del husped (periodontitis enfermedad multifactorial).
Cambios en el husped
Cuando se comienzan a ingerir grandes cantidades de carbohidratos o no hay un correcto
cepillado y se inflaman las encas (gingivitis), las bacterias reaccionan modificando:
Expresin gnica.
Actividad metablica.
Aumento de la competitividad (bacterias ms patgenas).
Cambio en la composicin bacteriana del biofilm.

Caractersticas ambientales bucales

En condiciones de normalidad en la cavidad oral hay un pH neutro regulado por la saliva
siendo la boca un ambiente aerbico aunque este es rpidamente modificado por las
bacterias facultativas que consumen el oxigeno transformando el ambiente en anaerbico
(aerobiosis anarobiosis).
Efecto del pH
Dieta con alto contenido de carbohidratos modificando el pH y trasformando el

ambiente de aerobiosis en anaerobiosis.
Conversin rpida de carbohidratos en productos cidos de fermentacin (mayor
liberacin de cidos).
Repetidas condiciones de bajo pH en el biofilm.
Esta DISMINUCIN del pH selecciona e incrementa la concentracin de bacterias
acidognicas y acidricas El biofilm pasa a tener un mayor predominio de bacterias
cariognicas, en general bacterias gram positivas facultativas acidognicas y
acidricas.
Este es el mecanismo mediante el cual se produce la DISBIOSIS, es decir la
alteracin del biofilm que lleva al desarrollo de caries.
A partir de una inflamacin gingival (gingivitis) por acumulo de biofilm supra y
subgingival por mala higiene, necesariamente la enca se INFLAMA.
La inflamacin gingival provee al biofilm de nuevos nutrientes que provienen de la
sangre lo que produce un aumento del flujo del fluido gingival por la vasodilatacin
de los vasos sanguneos.
Provee al saco componentes de defensa del husped y protenas, glicoprotenas del
husped.
Actividad proteoltica (bacterias proteolticas) de anaerobios provoca un leve aumento
de pH (estas bacterias destruyen los tejidos de insercin del diente).
Estos nuevos nutrientes aumentan la cantidad de anaerobios gram negativos y un
aumento del pH, por lo tanto lo anterior provoca un aumento en la competitividad o
virulencia de los anaerobios gram negativos como la Porphyromonas Gingivalis,
Prevotella Intermedia y Fusobacterium Nucleatum.
Porphyromonas Gingivalis
La competitividad aumenta por ciertos factores:
A mayor inflamacin aumento del pH.

Mayor disponibilidad de hemina en el saco.
Mayor actividad enzimtica proteoltica de Gingipaina (factor de virulencia).

Efecto de la temperatura
Aumento de la temperatura subgingival en 2C en condiciones de inflamacin en encas
(produccin de disbiosis cambio en la flora):
Elevan las proporciones de (anerobias gram negativas - patgenas):
1. Porphyromonas Gingivalis.
2. Prevotella Intermedia.
3. Agreggatibacter Actinomycetemcomitans.
Aumento de la temperatura subgingival a 39-41C:
Modifica la expresin gnica, disminuyendo o inhibiendo la expresin de proteasas

(enzimas de la gingipaina) de Porphyromonas Gingivalis Mecanismo inespecfico
del organismo para inhibir o controlar bacterias - Control de infecciones.
Disminuye la expresin de fimbrias que median la adherencia bacteriana.
Mecanismo inespecfico (aumento de la temperatura) en por ejemplo:
Absceso Periodontal.
Gingivitis Ulcerativa Necrtica.
Efecto del estilo de vida, salud sistmica y la edad

Tabaquismo
Aumenta las concentraciones de anaerobios gram negativos debido a que en el saco (encia)
disminuye la concentracin de oxigeno por lo que se modifica el ambiente subgingival.
Selecciona:
Tannarella Forsythia.
Peptostreptoccus Micros.
Fusobacterium Nucleatum.
Campylobacter Rectus.
Diabetes
Selecciona:
Porphyromonas Gingivalis.
Campylobacter Rectus.

Elevacin de hormonas en el fluido gingival (condicin sistmica fisiolgica)

Se produce esta elevacin cuando existen embarazos, en la pubertad, periodos del ciclo
menstrual, etc (aumentan los nutrientes para estas bacterias).
Selecciona:
Prevotella Intermedia.
Individuos jvenes
Mayor prevalencia de:
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans.
Menor prevalencia de:
En general en individuos jvenes la flora es menos anaerbica menos periodontoptica
mas cariognica.
Adultos mayores desdentados

Mayor prevalencia de:
Aggregatibacter Actinomycetemcomitas.
El hbitat primario se da en el biofilm subgingival debido a la falta de piezas dentarias en
estos individuos. La flora periodontoptica es poco significativa debido a que en pacientes
desdentados totales no existen estas bacterias periodontopticas.
Los factores anteriores producen DISBIOSIS, es decir modificaciones en la flora producto de

una alteracin ambiental que lleva a la progresin de la enfermedad periodontal una vez
establecida la periodontitis.

Efecto edad
Adultos portadores de prtesis removible (a mayor edad):
Altos recuentos de hongos, Lactobacillus y Enterobacterias.

Bajos recuentes de Espiroquetas y anaerobios gram negativos.
Hay presencia de algunas bacterias periodontopticas debido a que hay algunas piezas
dentarias remanentes (mayor riesgo de desarrollar peri-implantitis).
Efecto de genes y etnia
Existen genes que determinan la susceptibilidad de un paciente a desarrollar

enfermedad periodontal como el polimorfismo de IL-1 (citoquina) que produce una
condicin de mayor inflamacin en la enca. En estos pacientes frente a pequeas
cantidades de placa bacteriana la enca estar siempre inflamada por el aumento de
patgenos periodontales y por lo tanto son considerados susceptibles a la
periodontitis.
Pacientes de frica tienen altos niveles de cepas de Agreggatibacter
Actinomycetemcomitans sobreproductoras de leukotoxina (factor de virulencia).
En esta poblacin hay alto niveles de periodontitis agresiva (gran destruccin
periodontal) debido a la presencia de estas bacterias.
Cambio microbiolgico
Condicin de Salud Gingivitis Periodontitis
Flora benefica. Acumulo de placa Ademas de la

Cocos bacilos. bacteriana - flora acumulacion de
Gram positivos periodontopatica. placa bacteriana
Filamentos hay otros factores
Facultativos.
fusiformes y que alteran la
flagelados , defensa de la
espiroquetas. encia.
Gram negativos.
Anerobios.
Gingivitis asociada a placa bacteriana (disbiosis):
Acumulo de biofilm bucal + Deficiente higiene oral.

Periodontitis:
Perdida osea.
Formacin de sacos.
Perdida de insercin.
La DISBIOSIS transforma la flora caracterstica de salud en una flora caracterstica de
periodontitis.
Complejos microbianos
Complejo amarillo, purpura, verde Complejo naranjo Complejo rojo
Estos grupos bacterianos van desde los ms benficos para la enca hasta los ms
patgenos
Las bacterias del complejo Amarrillo (Streptococcus), Purpura (Veillonella prvula,
Actinomices odontolyticus) y Verde (Campylobacter, Aggregatibacter serotipo A) NO
producen enfermedad periodontal ya que forman parte del biofilm en SALUD (en enfermedad
tambin estn pero en menor cantidad).
A medida que la enca desarrolla gingivitis, a estos complejos se le agrega el complejo
Naranjo que contiene un grupo amplio de bacterias anaerobias gram negativas (Prevotella,
Fusobacterium, Campylobacter, etc). El complejo Naranjo se establece fundamentalmente
cuando hay gingivitis por acumulo de placa bacteriana aunque igualmente va a estar
relacionado con los anteriores complejos en base a los nutrientes, actividad metablica, etc.
Cuando se produce una periodontitis aumenta otro tipo de bacterias que son ms virulentas
para la enca las cuales son del complejo Rojo (Porphyromonas gingivalis, Tannarella
Forsythia, Treponema denticola espiroquetas).

De esta manera se estudia en la actualidad el biofilm, en base a complejos o proporciones

que cada uno de ellos tienen en el biofilm subgingival.
El Agreggatibacter Actinomycetemcomitans Serotipo B es el que produce la
PERIODONTITIS AGRESIVA. Esta bacteria no forma parte de ningn complejo debido a que
se considera un patgeno individual y no se interrelaciona con el resto de la flora.
Estos complejos requieren del resto de la flora o de los otros complejos para establecerse
tanto supra como subgingivalmente pero en proporciones distintas dependiendo de las
condiciones gingivales (condiciones ambientales).
Placa bacteriana Biofilm Biopelcula

Estructura compuesta por diversos complejos bacterianos inmersos en una matriz
extracelular, firmemente adheridos a una superficie en un medio acuoso.
Si el biofilm esta adherido a la superficie de las piezas dentarias y esta provocando
inflamacin gingival, este biofilm pasa a ser una infeccin la cual debe ser tratada.

Placa bacteriana Biofilm Biopelcula
Estructura compuesta por diversos complejos bacterianos inmersos en una matriz

extracelular, firmemente adheridos a una superficie en un medio acuoso.
El biofilm en la medida que esta asociada con una enca inflamada en gingivitis, este
biofilm es una infeccin por lo que se debe tratar y eliminar para obtener condiciones
de salud.
Beneficios para las bacterias en comunidad (biofilm):
Regulacin de la expresin gnica: Las bacterias de acuerdo a las condiciones en la

cavidad bucal pueden regular la expresin de distintos genes a travs de las
interacciones que se generan en el interior del biofilm.
Interacciones bacterianas: Comunicaciones y transferencia de genes (por ejemplo
genes de resistencia).
Tolerancia a los antimicrobianos: Generan resistencia a los antibiticos cambiando la
susceptibilidad a los antimicrobianos.
Amplio rango de hbitat: Las bacterias pueden cambiar su habitar de acuerdo a las
condiciones o a la disponibilidad de nutrientes (de un hbitat aerbico a un anaerbico
en el interior del biofilm).
Metabolismo bacteriano ms eficiente (comparten nutrientes).
Mayor tolerancia a antimicrobianos y mecanismos defensivos innatos del husped
(leucocitos polimorfonucleares, anticuerpos, protenas del sistema de complemento,
etc).
Aumento de la virulencia (aumento de la competitividad).
Placa bacteriana - Un clsico biofilm de mltiples especies:
1. Formacin de una pelcula acondicionadora o adquirida (a los pocos segundos):
Se precipitan o absorben a la superficie del esmalte diversas glicoprotenas salivales.
Esta pelcula aporta con los receptores indispensables para la adherencia de las
bacterias.
2. Adhesin reversible: Se produce a travs de adhesinas presentes en las fimbrias.
Estos receptores (carbohidratos) se unen con las fimbrias mediante la unin tipo
Lectina, siendo reversible en un principio, por lo que las bacterias se pueden
desprender de la pelcula adquirida.
3. Adhesin irreversible: Para que la bacteria se adhiera definitivamente al diente, debe
ocurrir un cambio en la expresin de genes para que la bacteria pueda sintetizar un
polmetro extracelular y genere la unin irreversible a la bacteria.
4. Co-agregacin: Una vez adherida la bacteria irreversiblemente ocurre la maduracin
que comprende la co-agregacin, es decir la adherencia entre distintas especies
bacterianas.
5. Multiplicacin de clulas adheridas: Crecimiento del biofilm.
6. Desprendimiento desde el biofilm hacia el exterior: Las bacterias realizan un
desprendimiento para buscar sitios con mayores nutrientes (cambio de hbitat).
Cambio de conformacin ssil planktonica.

A mayor cantidad de nutrientes en la cavidad bucal (dieta rica en carbohidratos), mayor

formacin de biofilm, por lo que existe una mayor cantidad de bacterias.
Etapas de formacin del biofilm:
Adhesin (reversible irreversible) Nuevos genes Polmeros extracelulares

(cambio en la expresin de genes).
Maduracin (a las 24 horas) Comunicacin bacteriana (Quorum Sensing

seales para cambiar la actividad metablica de las bacterias frente a condiciones
ambientales distintas), co-agregacin, canales de transporte para promover la
distribucin de nutrientes a las bacterias mas basales, metabolitos, transferencia de
genes, etc, para favorecer su aumento en tamao.
Dispersin o liberacin bacteriana (a los das) Disminucin de la actividad

metablica del biofilm, por lo que se liberan o dispersan y producen la progresin
bacteriana con la real destruccin del periodonto (enfermedad periodontal) cambiando
la conformacin Ssil a la Planktnica, por lo que se pueden liberar o desprender.
Este desprendimiento de bacterias en el biofilm esta mediado por seales (Quorum
Sensing) que determinan la liberacin o desprendimiento de estas bacterias del biofilm
debido a las desfavorables condiciones ambientales.
Definiciones:
Bacteria Planktnica Bacteria que flota en una fase liquida o acuosa.

Bacteria Ssil Bacteria adherida a una superficie.
108 bacterias/ml En la saliva y en el saco periodontal existe una gran cantidad de
bacterias ya sea incorporndose o liberndose del biofilm.

Resumen:
1. Deposito de glicoprotenas para formar una pelcula acondicionada de la superficie
dental: Pelcula adquirida.
2. Transporte activo de bacterias por flujo salival.
3. Fuerzas de atraccin y de repulsin electrnica.
4. Interaccin entre adhesinas bacteriana y receptores en la pelcula adquirida.
5. Interacciones sinrgicas metablicas y fsicas como la co-agregacin bacteriana.
Cavidad bucal:
Dientes e implantes:
Proporcionan una superficie dura sin recambio.

Permite el desarrollo de depsitos bacterianos estructurados.
Superficie para adherencia o nichos:
Intrabucal, supragingival, superficies duras (dientes, implantes, restauraciones,

prtesis).
Saco perimplante (con liquido crevicular del cemento radicular o superficie del
implante y epitelio del saco).
Epitelio bucal.
Dorso de lengua.
Amgdalas.
Formacin de pelcula acondicionada:
Glicoproteinas (mucinas) en mayor proporcin.

Protenas ricas en prolina.
Fosfoproteinas (estaterina).
Protenas ricas en histidina. Receptores
Amilasa alfa.
Otras molculas.
Mecanismos de formacin de la pelcula acondicionada:
Fuerzas electroestticas.
Fuerzas de Van der Walls.
Fuerzas hidrofobicas.

1) Adhesin bacteriana:
Transporte a la superficie.
Adhesin inicial.
Fijacin.
Colonizacin de superficie y formacin de pelcula.
2) Transporte:
Movimiento Browniano.
Sedimentacin de bacterias.
Flujo de lquido.
Movimiento bacteriano activo (actividad quimiotactica).
3) Adhesin inicial:
Reversible.
Iniciada con la interaccin de las bacterias con la superficie.
Se mantiene cierta distancia.
Se incluyen fuerzas de atraccin de Van der Walls y las de repulsin electrotactica.
A travs de fimbrias.
4) Fijacin:
A travs de fimbrias.
Produccin de polmeros extracelulares.
Uniones tipo lectina.
Streptococcus y Actinomyces poseen adhesinas que se unen a receptores
especficos.
5) Colonizacin:
Crecen los primeros colonizadores.

Se desarrollan microcolonias.
Coagregacin bacteriana.
Incorporacin de colonizadores tardos.

Fluido Gingival:
Contiene todos los componentes del suero sanguneo (mas diluidos), por ejemplo
sistema complementario.
Contiene anticuerpos no especficos y especficos para placa bacteriana supra y
subgingival (IgG).
Su volumen es proporcional a la gravedad de la inflamacin gingival (el fluido gingival
que se produce durante la inflamacin aumenta significativamente con el grado
inflamacin para poder aportar una mayor cantidad de nutrientes).
El biofilm va a cambiar o se va a tornar mas anaerbico si se dan las condiciones de
presencia de inflamacin, por lo que se produce la sucesin bacteriana cuando ocurre
la inflamacin gingival que aporta a travs del fluido gingival distintos nutrientes.
El principal objetivo del fluido gingival es eliminar bacterias, pero no obstante mientras
elimina bacterias, cambia el biofilm y lo torna mas patgeno porque aporta con
distintos componentes del suero (protenas del sistema complemento) y as las
bacterias proteolticas tengan una mayor cantidad de nutrientes.
El fluido gingival es el responsable de que el biofilm eventualmente maduro o en etapa
de muerte (liberacin), pueda transformarse en un biofilm mas periodontoptico
conteniendo bacterias patgenas.
Comunicacin Bacteriana en el Biofilm Bucal:
En el biofilm maduro se producen comunicaciones bacterianas a travs de pequeas

molculas solubles denominados Quorum Sensing. Este mecanismo sirve para
alertar a toda la comunidad bacteriana respecto de la disponibilidad de un nutriente.
Comunicacin entre distintas bacterias.
Coordinacin expresin gnica.
Quorum-Sensing - Autoinductor-2 LuxS:
Codificado por el gen Lux-2.

Molcula liberada por bacterias Gram positivas y Gram negativas.
Permite la coordinacin de expresin gnica en el interior del biofilm frente a
condiciones ambientales (permite la comunicacin entre las bacterias).
Permite la expresin de factores de virulencia a travs del Fierro (expresin gnica de
Leucotoxina).
Regula la adaptacin del Aggregatibacter Actinomycetemcomitans (produce
periodontitis agresiva en personas jvenes) al ambiente del biofilm facilitando la
adquisicin de Fierro va la expresin de Sideroforos (protenas que captan Fierro). El
Fierro es un factor de crecimiento fundamental para las bacterias patgenas.
Adquieren Fierro de protenas del husped: Hemoglobina (hemina que llega del fluido
gingival), Transferrina. Cuando hay Fierro en el ambiente, se expresa el Quorum-
Sensing para que los patgenos que necesitan Fierro lo puedan obtener a travs de
Sideroforos.
Regula la expresin del gen afuA (protena periplasmatica que une Fierro).

Regula la adquisicin de Fierro dentro de la bacteriana Aggregatibacter

Actinomycetemcomitans.
La expresin de leucotoxina (factor principal de virulencia) por Aggregatibacter
Actinomycetemcomitans se reduce en ausencia de LuxS Disminuye la
incorporacin del Fierro (disminuye el Quorum-Sensing).
A mayor autoinductor Mayor sntesis de Leucotoxina por mayor incorporacin de
Fierro en la bacteria.
Existen adems Quorum-Sensing que se liberan cuando las bacterias se dispersan.
Considerar que la Clorhexidina o los antibiticos utilizados en clnica NO disgregan el
biofilm porque no son capaces de entrar al biofilm y producir muerte bacteriana (solo
en forma parcial pueden actuar).
Quorum-Sensing en Porphyromonas Gingivalis:
Autoinductor-2 LuxS regula una serie de genes involucrados en la colonizacin y

crecimiento de Porphyromonas Gingivalis.
Obtiene Fierro a travs de la adquisicin de hemina.
Esencial para la expresin de factores de virulencia: Gingipainas y Hemaglutinacin.
Quorum Sensing autoinductor-2 LuxS regula la obtencin de hemina segn la
disponibilidad en el medio para la sntesis de factores de virulencia.
Coagregacin bacteriana en el biofilm maduro (a las pocas horas):
Porphyromonas Gingivalis A travs de vesculas de membrana externa

Actynomices Viscosus.
Streptococcus Sanguis Actynomices Viscosus.
Fusobacterium Nucleatum Protena Porphyromonas Gingivalis
Galactosa
Multiplicacin bacteriana, Interrelaciones bacterianas, Comensalismos o Mutualismos

que se desarrollan al interior del saco

Interaccin benfica o sinrgica - Mutualismo:
Las bacterias se benefician unas con otras en relacin al metabolismo bacteriano de

cada una de ellas (un organismo se beneficia y el otro no se afecta).
La bacteria central del mutualismo es el Campylobacter Rectus que es mvil y esta

presente en el biofilm (complejo naranjo).
Facultativos Campylobacter Rectus Consume O2 del saco periodontal Produce

nichos de anaerobiosis Estimulacin del crecimiento de anaerobios y facultativos
fermentadores de azucares Los fermentadores de azucares a partir del
metabolismo de estos van a liberar al medio Formato (sal del acido frmico) que es
factor de crecimiento para el Campylobacter Rectus.
Facultativos Campylobacter Rectus Consume O2 del saco periodontal

Produccin de un sobrecrecimiento de anaerobios proteolticos (degradan protenas)
Liberan aminoacidos al medio que permite que el Campylobacter Rectus sintetice
Fumarato y Succinato que es nutriente aceptor de electrones en la cadena
respiratoria de anaerobios proteolticos como la Porphyromonas Gingivalis.

Patgeno periodontal:
Adherencia a una o ms superficies disponibles.

Multiplicacin bacteriana.
Competitividad con otras especies.
Evade mecanismos defensivos del husped.
Produce destruccin tisular, invasin y diseminacin.
Interaccin antagnica - Antagonismo Bacteriano:

Los antagonismos bacterianos explican la causa clnica de pacientes que solo poseen
enfermedad periodontal sin caries o una alta tendencia al desarrollo de caries sin destruccin
periodontal.
1)
Streptococcus Sangis, S. Mitis, S. Salivarius, S. Crista, H. Parainfluenzae.
Reduce la adherencia.
P. Gingivalis, P. Intermedia, A. Actinomycetemcomitans.
Antagonismo bacteriano entre una flora gram positiva facultativa (cariognica) y la

flora anaerobia gram negativa.
La flora facultativa en salud evita la colonizacin por patgenos periodontales en el
biofilm.
2)
Agregatibacter Actinomycetemcomitans.
Bacteriocina Perioxido de Hidrogeno
Streptococcus Sanguis.
Antagonismo bacteriano entre Agregatibacter Actinomycetemcomitans y

El Agregatibacter Actinomycetemcomitans inhibe el desarrollo de Streptococcus
Sanguis dado que como producto metabolico libera al medio Bacteriocina.
El Streptococcus Sanguis inhibe el desarrollo de Agregatibacter
Actinomycetemcomitans dado que como producto metabolico libera al medio Perioxido
de Hidrogeno.

Placa bacteriana o biofilm

Clasificacin del biofilm en base a la posicin del margen gingival:
Biofilm Supragingival:
1. Localizada en las superficies dentarias expuestas al medio bucal es decir corona

clnica.
2. Este biofilm es metablicamente dependiente de la saliva que es el medio acuoso que
provee los nutrientes principales para el biofilm supragingival, no as para el biofilm
subgingival ya que la saliva no puede ingresar a esta zona o la Clorhexidina no es
efectiva.
3. El biofilm supragingival depende de la dieta del husped, por lo tanto estas bacterias
son fundamentalmente glucoliticas (dependientes de carbohidratos) dado que tienen
un metabolismo fermentativo que libera acido y produce caries.
Biofilm Subgingival:
1. Localizada en el surco gingival o saco gingival periodontal.

2. El biofilm subgingival depende bacteriolgicamente del biofilm supragingival (las
bacterias provienen del biofilm supragingival).
3. Las bacterias que colonizan el surco gingival producen una inflamacin y un aumento
de la cavidad virtual del surco gingival (aumento de volumen).
4. Este biofilm es metablicamente dependiente de la liberacin de nutrientes desde el
interior de la enca como protenas, componentes del fluido gingival, componentes
sanguneos hemina, vitamina K, aminocidos, etc, que vienen en el suero sanguneo
que se filtra desde los capilares de la enca y luego emerge a travs del saco en una
enca sana o enferma.
5. Al interior del saco se van a encontrar fundamentalmente bacterias proteolticas
(dependientes de glucosa) y mviles planktnicas no adherentes (ejemplo
Treponema Denticola).
6. El fluido gingival tiene una funcin antibacteriana porque este fluido tambin se
compone de anticuerpos, protenas del sistema complemento, etc, aunque lo anterior
no es suficiente por lo que se deben realizar destartrajes subgingivales a repeticin y
pulidos radiculares en los pacientes para eliminar la inflamacin.
7. A mayor profundidad del saco, mayor volumen del biofilm subgingival, mayor
inflamacin y una mayor gravedad de la periodontitis.

Cavidad bucal:
Dientes e implantes: Proporcionan una superficie dura sin recambio.

Las piezas dentarias aportan con superficies inertes, que no se renuevan o recambian,
por lo tanto permiten el desarrollo de depsitos bacterianos extensos. Si esta pieza
dentaria no es intervenida por las medidas de higiene bucal, va a permitir la formacin
de una pelcula acondicionadora y luego la formacin de bacterias especialmente en el
cuello dentario en relacin a la enca y en los espacios interdentarios.
Superficies para adherencia o nichos:
Intrabucal - Supragingival, Superficies duras (dientes, implantes, restauraciones y

prtesis). Tambin existen en el epitelio bucal, dorso de la lengua, amgdalas.
Subgingival: A nivel del saco periodontal o saco periimplante (con liquido crevicular o
fluido gingival con bacterias mviles o firmemente adheridas al cemento radicular o
superficie del implante y epitelio del saco.
En un paciente con periodontitis aumenta la diversidad de superficies de adherencia o
nichos para el desarrollo de bacterias. Debido al aumento de superficies hay tambin
un aumento en la diversidad bacteriana.
Colonizadores iniciales Flora gram positiva facultativa.
1. Streptococcus sp.
2. Actinomyces sp.
3. Haemophilus Parainfluenzae.
4. Veillonela Atypica.
5. Capnocytophaga Ochracea.
6. Capnocytophaga Gingivalis.
Estas bacterias se unen en forma especfica a los receptores de la pelcula adquirida a travs
de las fimbrias. Estos colonizadores inciales a partir del Streptococcus se comienzan a co-
agregarse otros como la H. Parainfluenzae, V. Atypica, etc, a partir de las primeras 24 horas
de formacin del biofilm en una enca sana.

Colonizadores tardos Flora gram negativa anaerobia:
Treponema spp.
Agregatibacter Actynomicetemcomitans.
Eubacterium spp.
Selenomonas Flueggel.
Capnocytophaga.
Si no hay medidas de higiene bucal aparecen bacterias ms patgenas para la enca a los 3
das, por lo que el biofilm adquiere una estructura ms compleja y diversa, aumenta el grosor
del biofilm (no es necesario utilizar detectores de placa bacteriana para verificarla en
superficies con deposito de placa bacteriana. El Fusobacterium Nucleatum es una bacteria
estructuralmente importante en el biofilm maduro con puentes de unin entre los
colonizadores iniciales y tardos.
Formacin de la biopelicula oral Sucesin bacteriana

Cocos Filamentos Bac. Flageladas
Bacilos Fusiformes Espiroquetas
Desde el inicio del biofilm hasta los 3 dias en donde ya esta maduro el biofilm, ha ocurrido
una sucesin bacteriana en la cual inicialmente hay un predominio de Bacilos gram
positivos facultativos que van permitiendo por consumo de O 2, generacin de nichos de
anaerobiosis, permiten el desarrollo o la agregacin de los colonizadores tardos gram
negativos anaerobios.
Sucesin bacteriana:
Sucesin Autognica: Cambio en la comunidad bacteriana por factores bacterianos

como por ejemplo el consumo de O2 por parte de los facultativos al inicio lo que va a
permitir la incorporacin de anaerobios (metabolismo del propio biofilm).
Sucesin Alognica: Cambio en la composicin de la comunidad bacteriana por
factores ambientales, es decir cambia la constitucin del biofilm porque ha cambiado
el ambiente bucal (consumo de carbohidratos, hormonas, tabaquismo, diabetes,
consumo de frmacos, inmunosupresin, al realizar pulido radicular, destartraje, etc).

Dinmica de crecimiento de la placa dental:
El biofilm se va a formar con un dinamismo propio, por falta de higiene y este

crecimiento esta estructurado a partir de una superficie limpia del diente sin pelcula
adquirida, es decir se forma despus de un pulido coronario.
Despus de 2 a 8 horas los Streptococcus adherentes pioneros saturan las uniones de
la pelcula adquirida.
Cubren entre 3 al 30% de la superficie dentaria.
A las 24 horas se forma un biofilm que se puede teir y medir con el ndice de higiene
bucal (mide bacterias).
A partir de este tiempo aumenta el nmero de bacterias adheridas y se incorporan
otras (no es necesario teir la placa para poder observarlo). Despus de las 24 horas
se va a tener un biofilm maduro con aspecto clnico diverso pero que evidentemente
no requiere tincin.
Formacin de novo del biofilm (formacin de un biofilm a partir de un pulido coronario):
Se forma a partir de una superficie limpia del diente: A partir de un pulido coronario
para eliminar la pelcula acondicionadora y promover que la flora sea
mayoritariamente gram positivas facultativas.
En las primeras 24 horas no hay un biofilm detectable clnicamente.
A los 3 das la placa tiene un crecimiento rpido y se detecta clnicamente (biofilm
maduro).
Despus de 4 das el 30% de la superficie dentaria esta cubierta por biofilm,
fundamentalmente las zonas mas protegidas como el cuello dentario y los espacios
interdentarios.
Despus de los 4 das de formacin de biofilm, no parece aumentar el biofilm sino que
cambia su composicin.
Aumento de la flora anaerbica, gram negativa en el cuello dentario.
Incorporacin de bacterias mviles.
La flora gram positiva facultativa esta en disminucin.
Cambio ecolgico dentro del biofilm:
Ambiente aerbico inicial - Especies gram positivas facultativas.
A travs del tiempo el biofilm se va

transformando por una sucesin autognica.
Ambiente anaerbico posterior - Especies gram negativas anaerbicas.

El OBJETIVO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL es volver a un BIOFILM AEROBICO
INICIAL (formacin de novo del biofilm).

Variables Individuales
Formadores de placa pesados:
Los formadores de placa pesados forman placa bacteriana ms rpidamente y forma

placa madura a corto plazo.
Poseen mas bacterias y biofilm ms complejo a las 24 horas (forman placa madura
antes de las 24 horas), mayor volumen de matriz extracelular, muestran mayor
proporcin de bacilos gram negativos a los 14 das de formacin de novo del biofilm.
Formadores de placa ligeros.
Su formacin depende en parte del flujo salival.
Diferencias entre formadores rpidos y lentos de biofilm:
Flujo salival: A mayor flujo salival, mayor arrastre del biofilm, por lo tanto menor
formacin del biofilm. En la saliva hay factores antimicrobianos como anticuerpos,
enzimas peroxidasa, que van a inhibir bacterias.
Dieta: Si un paciente tiene una dieta cariognica (en base a un alto contenido de
carbohidratos), va a haber una mayor formacin de biofilm, matriz extracelular, etc.
Masticacin de comida fibrosa (naturaleza de la comida): Produce un mayor arrastre,
en cambio la comida blanda induce una mayor formacin de biofilm.
Tabaquismo: Mayor formacin de biofilm y una rpida maduracin del biofilm.
Presencia de factores de retencin.
Cepillado de lengua y paladar.
Factores antimicrobianos salivales.
Composicin qumica de la pelcula: Calidad de la saliva glicoprotenas salivales.
Estado periodontal: A mayor inflamacin, mayor formacin de biofilm (mayor cantidad
de nutrientes, vitamina K, hemina, protenas, etc), por lo tanto es importante adems
de controlar la placa bacteriana, se debe controlar con destartrajes subgingival la
inflamacin.
Variaciones en la Cavidad Bucal

Crecimiento bacteriano temprano ms rpido (mayor cantidad de placa bacteriana):
Maxilar inferior (en esta zona adems se encuentra la salida de las glndulas salivales
mayores).
Molares.
Caras vestibulares en maxilar superior.
Zonas interdentales.

Gingivitis Experimental en el Hombre

Harald Le en 1965, publica en el Journal of Periodontology una investigacin que tuvo por
objetivo evaluar los cambios inflamatorios de la enca, y microbiolgicos en pacientes
sanos que al someterse al experimento debieron abandonar toda medida de higiene oral.
Para realizar lo anterior se evalu en el tiempo la placa bacteriana y las caractersticas de la
enca. Este estudio es considerado una investigacin emblemtica en el rea de periodoncia,
en una poca en que NO estaba clara la etiologa bacteriana de la gingivitis.
Materiales y mtodos:
9 estudiantes de primer ao de clnica, un profesor de periodoncia y dos tcnicos de

laboratorio de la facultad de odontologa de la Universidad de Aarthus, Dinamarca,
todos con salud periodontal.
Examinacin clnica: Antes y durante el estudio se evaluaron los cambios de los
parmetros clnicos a travs de la aplicacin del ndice Gingival de Le y Silness.
Este grupo de personas tenan que suspender toda medida de higiene oral durante 3
semanas (uso de seda dental y cepillo dental).
Se fue evaluando la respuesta de la enca frente a la suspensin de toda medida de
higiene oral.
Criterios para el ndice Gingival:
0 - Ausencia de inflamacin.
1 - Inflamacin suave: Leve cambio de color y pequeo cambio de textura.
2 - Inflamacin moderada: Eritema, edema e hipertrofia. Sangramiento a la presin o
al sondaje.
3 - Severa inflamacin: Marcado enrojecimiento e hipertrofia. Tendencia a
sangramiento espontaneo al sondaje. Ulceracin.
Conclusiones:
La falta de higiene bucal produce acumulo de placa bacteriana (biofilm).

El acumulo de placa bacteriana produce inflamacin gingival.
La placa bacteriana a medida que pasa el tiempo en ausencia de cepillado y seda
cambia de ser predominantemente Cocacea Gram Positivas a una composicin
formada por Bacterias Filamentosas, Vibrios, Espiroquetas y Cocos Gram Negativos.
Al restituir el cepillado y seda (medidas de higiene oral) la placa bacteriana retorna a
una composicin predominantemente de Bacterias Cocaceas Gram Positivas y la
enca se desinflama como consecuencia del control de placa bacteriana. La
GINGIVITIS es un PROCESO REVERSIBLE que NO deja secuelas en la enca y
ocurre la restitucin de la flora normal.

Clasificacin Clnica e Histopatolgica
de la Progresin de la Inflamacin
Gingival y Periodontal
99
Clasificacin Clnica e Histopatolgica de la Progresin de la Inflamacin

Gingival y Periodontal
Page y Schroeder en 1976 dividieron la progresin de la lesin en 4 fases o estados
mediante la realizacin de biopsias:
1) Lesin Gingival Inicial.
Inicialmente la flora en salud es Cocacea Gram Positiva.

A las 24 horas de formacin de placa bacteriana se genera un pequeo FOCO
INFLAMATORIO AGUDO en el interior del tejido conectivo, en la vecindad en relacin
al epitelio de unin (al surco) Cambios en el plexo microvascular debajo del epitelio
de unin.
Lo que caracteriza a esta fase es fundamentalmente una RESPUESTA VASCULAR,
es decir los capilares en relacin al epitelio de unin reaccionan frente al acumulo de
24 de placa bacteriana.
Vasodilatacin de arteriolas, capilares y vnulas (hiperemia).
Aumento de presin hidrosttica.
Aumento permeabilidad.
Aumento fluido gingival: Se genera un fluido gingival que es un transudado
proveniente de los capilares que estn dilatados y ms permeables, por lo tanto
comienza a fluir suero desde la circulacin.
El objetivo del fluido gingival es generar la dilucin de sustancias nocivas
proveniente de las bacterias en el surco.
El fluido gingival esta continuamente llevando al saco: Anticuerpos, protenas del
sistema complemento, enzimas de los LPMN (leucocitos polimorfonucleares)
Mediadores de la Defensa Inespecfica.
Ocurre una migracin de LPMN desde el sistema vascular (capilares en relacin al
epitelio de unin) al surco producto de la inflamacin aguda generada en los tejidos
gingivales, facilitado por ICAM-1 y ELAM-1 que son molculas de adhesin ubicadas
en los vasos sanguneos como consecuencia del proceso inflamatorio provocado en el
interior del capilar (en la clula endotelial).
ICAM-1 y ELAM-1 son receptores de adhesin de los LPMN, por lo tanto gracias a
estos receptores los LPMN se pueden adherir al endotelio del vaso sanguneo y a
partir de esta zona puedan migrar al surco.
Los Linfocitos y Monocitos son retenidos en el tejido conectivo.
ENCA CLNICAMENTE SANA: El volumen de esta inflamacin es tan pequeo que
no trasciende clnicamente, incluso al sondaje no hay sangramiento porque el resto de
los tejidos estn sanos (suficiente colgeno en el tejido conectivo).
En una enca sana clnicamente, histopatolgicamente se va a observar una
inflamacin aguda.

Microflora Asociada con Salud Periodontal:

Cocos Gram Positivos:
Streptococcus Viridans.
Streptococcus Mutans.
Streptococcus Salivarius.
Streptococcus Oralis.
Streptococcus Mitis.
En menor medida: Streptococcus Pyogenes,
Enterococcus, Staphylococcus, Micrococcus
y los anaerobios Peptostreptococcus y Peptococcus.
Cocos Gram Negativos:
Especies del gnero Neisseria y Veillonella.

Tanto aerobios como anaerobios.
Bacilos Gram Positivos: Bacilos Gram Negativos:
Actinomyces. Prevotella.
Lactobacillus. Porphyromonas.
Bifidobacterium. Fusobacterium.
C. Matruchotii. Capnocytophaga.
Rothia Dentocariosa. Actinobacillus.
Otros llamados Difteroides o Difteromorfos. Eikenella.
Campylobacter.
Haemophilus.

2) Lesin Gingival Temprana.
Se produce a los 7 das de acumulacin de placa bacteriana.

En esta fase persiste la vasodilatacin.
Aumento del nmero de vasos sanguneos o capilares activos (MAYOR ACTIVIDAD
VASCULAR), por lo tanto la enca podra estar un poco ms enrojecida (primeros
signos de inflamacin).
El INFILTRADO INFLAMATORIO AGUDO esta constituido por neutrfilos y linfocitos,
en esta fase es un poco ms voluminoso abarcando el 15% del volumen total del
tejido conectivo gingival.
Comienza a ocurrir una Degeneracin de Fibroblastos (destruccin del colgeno),
por apoptosis, para eliminarlos y reemplazarlos por LPMN que constantemente estn
migrando hacia el surco (donde estn las bacterias).
Destruccin de colgeno en la zona de infiltracin para crear espacios a las clulas
infiltrantes (clulas defensivas) en el tejido conectivo. Las clulas defensivas estn
compuestas por monocitos, macrfagos, linfocitos, etc.
Proliferacin de clulas basales del epitelio de unin y del surco, es decir ya se
produce una respuesta epitelial.
ENCA CON SANGRAMIENTO AL SONDEO (enca mnimamente inflamada).

3) Lesin Gingival Establecida.
Predominio de plasmocitos (plasma clulas) en el INFILTRADO INFLAMATORIO

CRNICO, son las responsables de sintetizar anticuerpos.
Los pacientes no tienen dolor debido a la inflamacin crnica, solo una sensacin de
presin o prurito.
Enca clnica presenta todas las caractersticas de inflamacin, GINGIVITIS CRONICA
con todas sus manifestaciones clnicas (sangramiento, enrojecimiento, aumento de
volumen, enca edematosa, etc).
Se requieren 3 a 4 semanas de acumulo de placa bacteriana.
El INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO constituye el 10-30% del volumen del
tejido conectivo.
Aumento de la actividad vascular (mayor edema, enrojecimiento) Sangramiento
espontaneo al sondaje.
Formacin de un PSEUDOSACO de 4 mm sin prdida de insercin.
Destruccin mayor del colgeno.
El epitelio del saco esta debilitado, por lo tanto al sondear se rompe el tejido conectivo
que tiene menos colgeno y a su vez se rompen los capilares que estn hiperactivos
Sangramiento espontaneo.
Microflora asociada con Gingivitis (constituida por bacterias proteolticas):
Gram Positivos:
S. Mitis.
S. Intermedius.
S. Oralis.
Actynomyces Viscosus.
Actynomyces Naeslunii.
Peptostreptococcus Micros.
Gram Negativos:
Veillonella Parvula.
Haemophilus.
Capnocytophaga.
Campylobacter.
Prevotella Loescheii.

4) Lesin Gingival/Periodontal Avanzada.
Desarrollo de una PERIODONTITIS con prdida de insercin.

Migracin del epitelio de unin desde el LAC hacia el pice de la pieza dentaria por
destruccin de las fibras dentoginvivales (destruccin de la insercin conectiva en el
cemento radicular cervical), fibras dentoperiosticas y ligamento periodontal
(destruccin de las fibras colgenas del ligamento periodontal).
INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO constituido por plasmacelulas o
plasmocitos (liberan anticuerpos) alcanza el 50% del volumen del tejido conectivo.
Siguen existiendo capilares hiperactivos, reaccin vascular.
Profundizacin de la bolsa.
Crecimiento de la placa bacteriana en profundidad.
Aumenta el infiltrado inflamatorio crnico.
Perdida de hueso alveolar (reabsorcin sea) producto de la cercana con el proceso
inflamatorio.
Predominan los plasmocitos.
Al realizar el pulido radicular se elimina el biofilm subgingival, cemento enfermo, etc,
por lo que esta inflamacin se comienza a reducir en los tejidos.
En una PERIODONTITIS persiste la perdida de insercin porque NO se regenera el
tejido conectivo, el hueso, el ligamento perdido, etc.
NO todas las Gingivitis evolucionan a Periodontitis (pueden haber pacientes que
tengan gingivitis durante toda su vida).
Presencia de una flora fundamentalmente Gram Negativa Anaerobia.
Microflora asociada con Periodontitis:
Actinobacillus Actinomycetemcomitans.
Tannerella Forsythensis.
Espiroquetas.
B. Forsyphus.
C. Rectus.
Eikenella Chordones.
P. Micros.
Treponemas.
Eubacterium.
Etapas Resumen:
Lesin gingival inicial y temprana de la gingivitis Inflamacin de tipo agudo.

Lesin gingival establecida Gingivitis crnica.
Lesin Gingival/Periodontal Avanzada Periodontitis.

Reacciones del Husped ante la
Placa Bacteriana
105
Reacciones del Husped ante la Placa Bacteriana

Mecanismos (activacin en forma permanente):
Mecanismos de defensa de la cavidad bucal.

Mecanismos de defensa a nivel del surco.
Inmunidad:
1) Respuesta Innata o Inespecfica: Se desarrollan independientemente del grupo de
bacterias que estn infectado la enca. El organismo las activa permanentemente frente a la
presencia de bacterias, virus, etc, en la cavidad bucal, es decir va a controlar la flora normal.
Barreas Fsicas: El epitelio es una barrera fsica a la invasin bacteriana hacia el

tejido conectivo y los tejidos ms profundos, por lo tanto evita la diseminacin de
bacterias hacia el organismo. La continuidad de los epitelios en la cavidad bucal es
fundamental para evitar infecciones ya que cuando se rompe la mucosa producto de
una herida o una ciruga, la probabilidad de infeccin aumenta debido a que se ha roto
la barrera fsica que es el epitelio (mucosa bucal).
Reaccin Vascular y Celular de la Inflamacin en los Tejidos: La inflamacin es

una respuesta defensiva que va a ocurrir frente a todo tipo de noxas en el surco
(bacterianas, dao qumico, dao fsico, etc).
2) Respuesta Adaptativa o Especifica: Producto de la persistencia de las bacterias en el

tiempo, el organismo desarrolla una respuesta adaptativa o especifica frente a una bacteria
X que esta infectando cualquier tejido.
Inmunidad Humoral.
Inmunidad Celular.
Respuesta Epitelial y Vascular en el Biofilm:
Lo primero que ocurre en la Lesin Gingival Inicial y Temprana es una reaccin

vascular y celular frente a la presencia de bacterias, siendo reacciones inespecficas
como la inflamacin aguda para eliminar rpidamente estas bacterias.
En la Lesin Gingival Establecida y Gingival/Periodontal Avanzada se comienzan

a desarrollar respuestas o reacciones adaptivas de inmunidad humoral y celular
producto de la persistencia de la placa bacteriana.

Funciones del Epitelio (unin, del surco, bucal) - Subgingival
Barrera fsica.
Alta Frecuencia de Renovacin de la superficie de las mucosas: El epitelio se va
diferenciando o renovando permanentemente, ya sea en el epitelio bucal, epitelio del
surco, epitelio de unin, etc, por lo tanto no permiten el asentamiento de las bacterias.
Activacin de la respuesta inflamatoria: Frente a la presencia de bacterias esta
respuesta inflamatoria se debe instaurar en la vecindad del epitelio (bajo el epitelio).
Actividad antibacteriana: Producto de la sntesis de pptidos antimicrobianos que
destruyen distintas bacterias.
Presenta antgenos: Las Clulas de Langerhans son clulas que fagocitan bacterias
y presentan antgenos a los macrfagos, linfocitos, etc, que se ubican en el tejido
conectivo cuando se instaura la respuesta.
Liberacin de Quimokinas y citoquinas: Mediadores inflamatorios que van a atraer
LPMN desde los vasos sanguneos para eliminar las bacterias. La quimokina,
especficamente la IL-8, atrae clulas desde el interior de los vasos sanguneos para
que vayan a eliminar las bacterias que han llegado a esta zona. Se liberan una serie
de quimio-atrayentes para que se instaure el proceso inflamatorio (respuesta inicial
innata o inespecfica).
Epitelios de unin y del surco, componentes del tejido gingival y ligamento periodontal,
tienen una alta frecuencia de recambio (mas alta que en otros tejidos, a excepcin de
tejidos en cicatrizacin).
Pptidos Antimicrobianos:
Participan en la eliminacin bacterias y se liberan en presencia de estas.

Poseen funciones pro-inflamatorias y pueden estimular distintos procesos:
1. Regulan la proliferacin epitelial celular.
2. Aumentan la cicatrizacin de heridas.
3. Inhiben (en ausencia de bacterias) e inducen (en presencia de bacterias) la secrecin

de Citoquinas Proinflamatorias para aumentar la respuesta inmune de los tejidos.
4. Promueven e inhiben angiognesis, es decir la formacin vasos sanguneos o

capilares frente a la presencia de bacterias (respuesta vascular aumentada). Al
realizar un pulido radicular, la enca vuelve a su coloracin normal debido a la
eliminacin de las bacterias que promueven la angiognesis producto de los Pptidos
Antimicrobianos.
5. Estimulan la produccin de Quimokinas.
6. Promueven la Quimiotaxis de LPMN desde los vasos sanguneos.

7. Promueven la Degranulacin de Mastocitos: Los mastocitos son clulas del tejido

conectivo que se encuentran normalmente en un porcentaje determinado.
En presencia de bacterias los Mastocitos se degranulan y liberan Histamina
(mediador activador de los vasos sanguneos), por lo que se produce una mayor
respuesta vascular (aumento de la permeabilidad, vasodilatacin, etc).
8. Quimiotaxis para Monocitos: Desde el interior de los vasos sanguineos llegan a los
tejidos y se transforman en macrfagos para fagocitar bacterias y activar todo el
proceso Inmune Celular y Humoral.
9. Neutralizacin de Lipopolisacaridos (LPS) de las bacterias (endotoxinas).
Productos bacterianos Activan celulas epiteliales Liberacion de mediadores
Interleuquina 8 (activa LPMN

de los vasos), Interleuquina
1, Prostaglandina E2, Quimokinas atrayentes
Metaloproteinasas (destruyen
colageno), TNF Alfa
Todos estos mediadores activan:
Respuesta inmune en el tejido conectivo (humoral y celular).

Respuesta vascular: Activacin de clulas endoteliales a travs de la IL-8 para activar
y producir la quimiotaxis de los LPMN que son necesarios para eliminar las bacterias
del surco.
El objetivo final de los mediadores es AUMENTAR la ACTIVIDAD VASCULAR

provocando Vasodilatacin y Aumento de la permeabilidad para que puedan llegar al surco
los LPMN, las protenas del sistema complemento, anticuerpos, etc, para poder eliminar
bacterias.

Sistema Complemento:
El sistema complemento esta formado por distintas protenas que son componentes del
suero sanguneo, entonces a travs del fluido gingival estas protenas van a llegar al surco y
posteriormente van a producir la ACTIVACION del PROCESO INFLAMATORIO en los
inicios. Este sistema complemento finalmente produce una destruccin de la pared celular
en las bacterias.
Activacin del Sistema Complemento:
Va alterna a travs de los Proteinas C3a, C3b, C5a, Aumento de la

Lipopolisaridos (LPS) C6, C7 vasodilatacin
Opsonizacin
(fagocitosis) a travs del
Quimiotaxis de los Aumento de la
C3b y C5b que se fijan en
Neutrofilos y Monocitos permeabilidad vascular
la pared de la bacteria y
facilitan la fagocitosis
Funciones principales:
Destruye bacterias en forma directa.

Las protenas del sistema complemento son quimiotacticas, por lo que atrae a los
LPMN en de anticuerpos en el surco.
Activacin de Mastocitos Liberacin de Histamina Aumento de la respuesta
vascular Vasodilatacin y Aumento de la Permeabilidad Vascular.
Toda esta respuesta tiene un objetivo final: DILUIR LA INFECCION QUE SE ESTA
INSTAURANDO, a travs del aumento del fluido gingival producto de la
vasodilatacin y el aumento de la permeabilidad vascular.
En el caso del biofilm supragingival, siempre esta funcionando la saliva con sus
efectos antibacterianos que limitan este crecimiento. A su vez la saliva diluye a las
bacterias, es decir las separa en el biofilm supragingival. En el caso del biofilm
subgingival acta el fluido gingival arrastrando las bacterias fuera del surco o fuera
del saco.
Los mecanismos innatos o inespecficos tienen una funcin limitada ya que las bacterias
igualmente se pueden instalar y producir una Gingivitis.

Efecto Dilucin:
Saliva.
Fluido gingival.
Anticuerpos.
Proteasas.
Sistema complemento.
Inhibicin del crecimiento del biofilm:
A nivel Supragingival - Saliva:
1. IgA secretoria desde las glndulas salivales: Se adhiere en la pared de las bacterias e
inhibe la adherencia de las bacterias y tambin opsoniza las bacterias para facilitar su
posterior fagocitosis. Cuando hay un anticuerpo adherido a una bacteria, el LPMN lo
reconoce mas fcilmente por lo que la fagocitosis se produce mas rpida y
eficientemente.
2. Lactoferrina: Protena que capta el fierro de las bacterias, por lo que las bacterias no
pueden desarrollarse con la velocidad o eficiencia que requieren.
3. Lisozima: Destruye el peptidoglican de las bacterias (especialmente gram positivas).
4. Peroxidasas (enzima salival): Entrega el olor caracterstico de la saliva y permite la

activacin del Tiocianato que finalmente inhibe o elimina bacterias en la saliva a nivel
supragingival.
Utiliza el Perxido Libera Acido

de Hidrogeno Hipotiocianato que
Oxida el Tiocianato
disponible en la es toxico para las
cavidad bucal bacterias
A nivel Subgingival - Fluido Gingival.
Barrera Epitelial: Actividad antibacteriana y la descamacin permanente inhibe el

crecimiento del biofilm supragingival.

Fluido Gingival:
Acta a nivel del surco y del saco.

Tiene una accin antibacteriana porque contiene todos los componentes del suero
producto de la mayor dilucin de los vasos sanguneos, aumento de la permeabilidad
vascular, protenas del sistema complemento, que posteriormente son llevado a los
tejidos y al surco.
Contiene anticuerpos no especficos y especficos para placa bacteriana supra y
subgingival (IgG) que ayudan a la fagocitosis de las bacterias.
Contiene citoquinas.
Su volumen es proporcional a la gravedad de la inflamacin gingival (angiognesis
con vasos sanguneos ms permeables), por lo tanto la cantidad de suero que emerge
de los vasos sanguneos es mayor.
El fluido gingival en rigor sirve para controlar las bacterias a travs de la llegada
hacia el surco de protenas del sistema complemento, enzimas y anticuerpos. Este
fluido gingival a su vez contiene nutrientes para las bacterias, lo cual es negativo en
este sentido ya que con el objetivo de eliminar bacterias al aumentar el fluido gingival,
se produce la Periodontitis (destruccin del periodonto).
La respuesta inflamatoria y la respuesta inmune de la enca ante la presencia de
bacterias, es la que finalmente va a producir la destruccin de los tejidos (reabsorcin
sea, colagenolisis gingival y periodontal).
Migracin de LPMN:
El epitelio de unin esta limitado por la membrana basal del tejido conectivo que
contiene vasos sanguneos los cuales siempre van a estar activados por la presencia
de bacterias. A partir de estos vasos sanguneos surgen permanentemente Fluido
Gingival y Neutrofilos (LPMN).
Cuando hay bacterias en el surco, se generan en las clulas endoteliales molculas
de adhesin que atraen a los LPMN a la pared interior del vaso sanguneo y a partir
del vaso sanguneo los LPMN son atrados por componentes bacterianos, quimokinas
(IL-8) liberadas por las clulas epiteliales, entonces el LPMN se adhiere al endotelio y
comienza a migrar desde el interior de los vasos sanguneos, atraviesa el tejido
conectivo, el epitelio de unin hasta llegar a la placa bacteriana subgingival para
fagocitar y destruir bacterias.
Los Neutrfilos (LPMN) migran desde el tejido gingival y se acumulan entre la placa
bacteriana y el epitelio.
Constituyen la PRIMERA y MS IMPORTANTE LNEA DE DEFENSA contra la placa
bacteriana.
Epitelio constituye la segunda lnea de defensa.
Este mecanismo innato o inespecfico que esta ocurriendo permanentemente en la
enca de todo paciente, controla efectivamente a las bacterias.

Progresin de la enfermedad en trminos de inmunidad:

1) Enca Sana:
En una enca sana existe una respuesta inflamatoria en los tejidos que NO se evidencia
clnicamente y esta RESPUESTA INFLAMATORIA en un principio es de tipo AGUDA, en la
cual se desencadenan fenmenos vasculares y celulares dada fundamentalmente por los
LPMN (presentes en salud y enfermedad) que mantienen controladas a las bacterias de la
flora normal.
En salud periodontal los LPMN desarrollan:
Fagocitosis.
Apoptosis.
Brote respiratorio.
Secrecin de todos sus grnulos que contienen una serie de enzimas y de sustancias
antibacterianas como los radicales libres, iones superxido, etc. La secrecin del
contenido antibacteriano (enzimas, toxinas, radicales libres) que realizan los LPMN se
lleva a cabo cuando estos no pueden fagocitar a las bacterias que estn incorporadas
al biofilm.
Sistema complemento.
Inmunoglobulinas.
2) Saco Gingival Gingivitis:

Cuando aumenta la placa bacteriana en un periodo de 3 semanas o ms producto de la
ausencia de medidas de higiene oral, se desarrolla una Gingivitis que se caracteriza por
todas las caractersticas clnicas inflamatorias. A nivel del tejido conectivo gingival, el
INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO junto con la respuesta vascular es mayor (enca
enrojecida). En este estado siguen en funcionamiento los LPMN (neutrfilos) sumado a la
respuesta crnica por clulas plasmticas, linfocitos, macrfagos.
El proceso inflamatorio desarrolla una serie de actividades defensivas como la liberacin de
Inmunoglobulinas (anticuerpos) para eliminar las bacterias, por lo tanto en una RESPUESTA
CRONICA en la gingivitis se van a tener fenmenos de INMUNIDAD ADQUIRIDA, es decir
liberacin de anticuerpos por las CLULAS PLASMTICAS o PLASMOCITOS que
predominan en el INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO para poder eliminar las
bacterias.
Bacterias.
Citoquinas.
Clulas epiteliales.
Activan monocitos.
Infiltrado Leucocitario muy incrementado con PLASMOCITOS que constituyen el 10-30%.

3) Gingivitis Periodontitis Leve:

La Gingivitis puede permanecer en el tiempo durante toda la vida o puede en algn momento
progresar a PERIODONTITIS generando por parte de la respuesta inflamatoria una
destruccin del tejido de insercin del diente, lo que se denomina LESION GINGIVAL
PERIODONTAL AVANZADA (ltima fase de Page y Schroeder). La respuesta aguda en
este estadio sigue funcionando ya que los vasos sanguneos siguen hiperactivos, hay un
aumento de la permeabilidad, sigue surgiendo el fluido gingival, continua la actividad de los
LPMN, etc, aunque en esta fase se le suma la RESPUESTA DEFENSIVA ADQUIRIDA con
un mayor volumen de infiltrado inflamatorio crnico en el tejido conectivo
Respuesta Innata Respuesta Adquirida
En algn momento puede ocurrir la progresin de Gingivitis a Periodontitis incipiente o leve, y
esta periodontitis dependiendo de la respuesta defensiva del husped, higiene y de las
bacterias que se acumulen, puede seguir progresando en el tiempo.
Teoras que explican el paso de una Gingivitis estable a una Periodontitis:
1. Producto del cambio en la flora se agregan bacterias patgenas que inhiben la
respuesta defensiva que se produce durante la Gingivitis, por lo tanto se produce una
mayor invasin en los tejidos y progresa la placa bacteriana con invasin, destruccin
de tejidos periodontales (fibras dentogingivales, dentoperiosticas), migracin del
epitelio de unin desde el LAC hacia el pice dentario, reabsorcin sea, etc.
Porphyromonas Gingivalis inhibe la quimiotaxis y fagocitosis de LPMN (destruccin
de las clulas defensivas).
Aggregatibacter Actynomycetemcomitans produce Leucotoxina (inmunosupresin
local). La actividad de los LPMN se ve inhibida por la Leucotoxina.
2. Alteracin sistmica (enfermedad inmunosupresora, alcoholismo, tabaquismo,

embarazo, cambios hormonales, diabetes, estrs) que altera a su vez el
funcionamiento de los LPMN Mecanismo de defensa innato.
Esta alteracin puede ser:
Cualitativa (de la funcin): Destruccin localizada en el periodonto.
Cuantitativa (disminucin de la cantidad de LPMN): Destruccin generalizada del
periodonto.
LPMN (Neutrfilos) Mecanismos antibacterianos:
Secrecin.
Brote respiratorio.
Fagocitosis.
Apoptosis o muerte programada.
Los LPMN mantienen estable a una Gingivitis ya que contrarresta el avance de las bacterias

Sndromes:
Genticamente en algunos sndromes la respuesta defensiva innata esta alterada o
genticamente los LPMN NO funcionan en el organismo.
A.- Periodontitis Generalizada asociada con Sndrome Chediak-Higashi:
Alteracin gentica que inhibe la funcin de los LPMN en la quimiotaxis y fagocitosis, y

adems estn disminuidos en su cantidad.
En estos pacientes se desarrollan a corta edad (infancia) periodontitis severas.
Antiguamente se denominaban Periodontitis Prepuberales Generalizadas ya que hoy
en da se denominan Periodontitis como Manifestacin de una Enfermedad Sistmica.
Nia de 12 aos, con sobrepeso, signos de fotofobia, retardo mental moderado, con
infecciones cutneas, periodontitis severas, cuadros febriles a repeticin.
B.- Sndrome Papillon-Lefevre.
Se alteran genticamente la fagocitosis y la quimiotaxis de los LPMN, por lo que los

nios en denticin temporal desarrollan periodontitis.
La importancia de los LPMN radica en impedir el avance de las bacterias y por lo tanto
impedir la destruccin periodontal o hacer que progrese lentamente.
4) Destruccin Periodontal:
La RESPUESTA INFLAMATORIA CRNICA abarca mayor cantidad de tejido hacia

el pice dentario a medida que se acumula placa bacteriana (biofilm) y por lo tanto se
destruye la insercin conectiva de la enca, la insercin del ligamento periodontal y
produce la reabsorcin sea.
Es producida principalmente por la RESPUESTA INFLAMATORIA DEFENSIVA

CRNICA ADQUIRIDA del husped en la enca: Intenta limitar o contener el
crecimiento bacteriano, pero produciendo como efecto colateral la destruccin de los
tejidos sanos colindantes o vecinos (destruccin de la insercin conectiva de la enca
a la pieza dentaria, el ligamento periodontal y el tejido seo) en periodos cortos de
actividad ya que el resto del tiempo la destruccin es estable (periodos de inactividad).
Si el INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO NO logra controlar las bacterias, estas

pueden diseminarse a partir de la enca en el resto del organismo y provocar un
avance rpido agresivo de la destruccin periodontal.

5) Formacin del Saco Periodontal:
Como consecuencia del proceso inflamatorio se forma un Saco Periodontal:
1. Destruccin del colgeno gingival con migracin del epitelio de unin.
2. Reabsorcin sea.
3. La porcin coronaria del epitelio de unin (adherida al diente), a medida que el epitelio
de unin migra hacia el pice dentario se transforma en el epitelio del saco, epitelio
alterado, ulcerado (se va desprendiendo la porcin mas coronaria del epitelio que
migra hacia el pice).
4. Proliferacin y migracin apical del epitelio de unin.
5. Exposicin del cemento radicular al saco debido a que se ha destruido la insercin.
Epitelio del Saco:
Se forma a partir del epitelio de unin que se va desprendiendo.
Proliferacin epitelial hacia el conectivo producto del proceso inflamatorio, por lo que
se aumenta tambin la superficie de intercambio entre el tejido conectivo y el epitelio
del saco Rete-Peg Proliferacin epitelial hacia el conectivo.
Rete-Peg: Es una respuesta defensiva para una mejor accin de los LPMN que
siguen migrando desde los capilares, siguen migrando por quimiotaxis desde el
interior de los capilares hacia el epitelio del saco para controlar el biofilm que se
encuentra al interior del saco.
Ulceracin.
En el interior del tejido conectivo el INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO

(constituido fundamentalmente por PLASMOCITOS) va migrando y extendindose
hacia el pice dentario. En este infiltrado se estn desarrollando RESPUESTAS
INMUNES (ADQUIRIDAS) HUMORALES y CELULARES con mecanismos
especficos para poder eliminar bacterias, fundamentalmente la inmunidad humoral
que con lleva la sntesis y produccin de Anticuerpos para lograr eliminar las
bacterias presentes al interior del saco.

Inmunidad
Inmunidad Humoral:
IL-1 beta.
Principales Citoquinas
TNF-alfa.
PGE2. Efectos colaterales destructivos de los tejidos sanos.
Metaloproteinasas Enzimas endgenas producidas por los propios fibroblastos y

clulas epiteliales para destruir protenas, es decir son las enzimas que DESTRUYEN
el COLAGENO Destruyen ligamento periodontal, fibras de colgeno que
constituyen la enca sana y que constituyen la insercin conectiva de la enca al
diente.
En el Infiltrado Inflamatorio Crnico existen Macrfagos que tienen por funcin Fagocitar
bacterias o antgenos, luego procesar estas bacterias o antgenos para posteriormente
presentar el Antgeno (a travs de molculas de histocompatibilidad) a los Linfocitos T
Helper, estos a su vez van a activar al Linfocito B en los ganglios linfticos (respuesta
sistmica al biofilm), los cuales una vez activados frente al antgeno que origina la fagocitosis
o procesamiento en el interior del macrfago, se comienza a dividir en varias partes
produciendo la expansin policlonal del Linfocito B, que finalmente se transforma en
Plasmocito (plasma clulas) que sintetiza el Anticuerpo que viaja a travs de la linfa y los
capilares (fluido gingival) al interior de la enca (tejido conectivo) para eliminar el antgeno del
saco mediante la facilitacin de la Fagocitosis y su posterior eliminacin por los LPMN
Opsonizacin de las bacterias para ser reconocidas mas rpidamente.
En esta reaccin que esta ocurriendo al interior del tejido conectivo se liberan distintas
CITOQUINAS o MEDIADORES que son los que finalmente Destruyen el colgeno
(destruccin del tejido de insercin periodontal) o Inducen la reabsorcin sea.

Inmunidad Celular:
IL-1 beta.
Principales Citoquinas
TNF-alfa.
PGE2.
Metaloproteinasas.
Activacin de un Macrfago Dendrtico que presenta un Antgeno a travs de una molcula
de histocompatibilidad a un Linfocito T Citotoxico que Destruye las bacterias directamente
mediante la activacin mecanismos de citotoxicidad, es decir mediados por clulas
defensivas activadas tambin por Linfocitos T Helper.
En general se logran eliminar bacterias NO solamente a travs de los Anticuerpos y LPMN

(inmunidad humoral), sino que tambin a travs de Linfocitos Citotoxicos (inmunidad
celular) que destruyen directamente bacterias.

Citoquinas
Lo trascendente de todo el proceso inflamatorio que se instaura en la enca como
consecuencia de la colonizacin del biofilm subgingival por bacterias gram negativas
anaerbicas, es el aumento de su volumen a medida que pasa el tiempo con la infeccin
junto con la liberacin de una serie de mediadores que son las Citoquinas y
Prostaglandinas. En el Infiltrado Inflamatorio Crnico se producen reacciones
Celulares entre los Macrfagos, Linfocitos T, Linfocitos B para eliminar bacterias
finalmente a travs de los Anticuerpos (inmunidad innata) o a travs de los Linfocitos
Citotxicos (inmunidad celular). Las Citoquinas son las responsables de la mayor parte
de la destruccin del colgeno (de la insercin de la pieza dentaria) y de la reabsorcin
sea.
Protenas solubles secretadas por clulas (macrfagos, linfocitos T, linfocitos D,

clulas epiteliales).
Intercomunicadores celulares, es decir activan o inhiben procesos.
Participan en la iniciacin y mantencin de la respuesta inmune e inflamatoria, es
decir activan el desarrollo de nuevas clulas, atraen clulas inflamatorias y activan
procesos inmunes en la enca inflamada.
Regulan el crecimiento y diferenciacin celular.
Tipos:
Proinflamatorias: Aumentan la respuesta inflamatoria de la enca (actividad a nivel

del infiltrado inflamatorio y tambin a nivel vascular.
Quimiotcticas: Atraen clulas desde los vasos sanguneos hasta la enca inflamada
o tejido conectivo infiltrado por clulas inflamatorias.
Sealadoras de Linfocitos: Activan linfocitos T o B.

1) Interleukina 1:
Activa los Macrfagos y Linfocitos T.

Promueve la activacin de los Linfocitos B Proliferacin Expansin clonal
Diferenciacin en Plasmacelulas Secrecin de anticuerpos.
Estimula la liberacin de IL-1 en varias clulas, es decir la presencia de esta
interleukina tiene una autoactivacin para una mayor produccin de esta.
Pirgeno endgeno: Esta interleukina se produce en toda infeccin bacteriana y es
responsable directo a nivel sistmico del aumento de la T (Fiebre).
Activa la Reabsorcin sea.
Estimula la secrecin de PGE2 (aumenta la inflamacin) en fibroblastos y monocitos
debido a que la PGE2 es vasoactiva, aumenta la permeabilidad, aumenta la
vasodilatacin.
Secretada por Linfocitos, Macrfagos / Monocitos Clulas presentes en el tejido
inflamado.

2) Prostaglandina E2:
Liberada en los tejidos periodontales inflamados; enrojecidos y edematosos poseen

altos niveles de PGE2.
Se libera a partir de los fosfolpidos de la membrana celulares de distintas clulas
(LPMN, monocitos, macrfagos), especficamente del Acido Araquidnico.
Induce inflamacin gingival y reabsorcin sea.
Induce vasodilatacin y aumento de permeabilidad vascular.
Potente inductor de Metaloproteinasas secretadas por monocitos y fibroblastos. Las
metaloproteinasas son colagenasas (enzimas endgenas) que destruyen las fibras
de colgeno de la enca (ligamento periodontal - fibras de la insercin conectivo).
Accin sinrgica con citoquinas: IL-1 y TNF alfa.
Los niveles en el fluido gingival AUMENTAN 2 a 3 veces en Periodontitis y
Gingivitis en relacin a salud.
AUMENTAN 5 a 6 veces durante periodos de progresin de la enfermedad
periodontal, a partir de cortos periodos de actividad: En una semana se produce un
periodo de actividad, es decir la prdida de insercin aumenta de 3 a 4 mm. La
mayor parte del tiempo la periodontitis esta en un periodo de inactividad (la perdida
de insercin se mantiene).
Fosfolipasa
Cicloxigenasa-1 o 2
Inducen secrecin de MMPs Puede ser inhibida por los AINES

3) Metaloproeinasas MMPs:
Familia de 9 endopeptidasas dependientes de Zinc.

Degradan componentes de la matriz extracelular.
Producidas por LPMN, macrfagos, clulas epiteliales y fibroblastos.
Estas enzimas estn actuando permanentemente en los tejidos ya que estos se estn
remodelando permanentemente, es decir se estn destruyendo y neoformando. En los
jvenes este proceso es ms lento y ms rpido, por el contrario en un adulto el
proceso es mas lento por lo que comienza el envejecimiento de los tejidos.
Cuando se instaura la inflamacin en la enca, se libera una mayor cantidad de
enzimas, por lo tanto se destruye ms tejido del que se sintetiza o se destruye ms
colgeno del que se forma.
Este es un proceso gatillado por la inflamacin e inducido por la presencia de PGE2
que estimula la produccin de MMPs que degradan la matriz extracelular del tejido
conectivo.
Son las responsables finales de la degradacin del colgeno en las fibras del
ligamento periodontal (fibras dentogingivales, fibras dentoperiosticas, fibras circulares,
etc). Todo este colgeno es reemplazado por el infiltrado inflamatorio de macrfagos,
linfocitos, plasmocitos (plasma clulas), etc.
Enzimas del Husped:
Colagenasas.
Proteasas. Todas las enzimas son activadas producto de la inflamacin
Endopeptidadas.
Exopeptidasas.

Periodontitis en trminos de inmunidad
Estos mediadores (TNF-, IL-1 y PGE2) que se estn liberando durante la inflamacin
en la enca, van a producir una MAYOR DESTRUCCIN cuando AUMENTAN su
concentracin, es por esta razn que en los periodos de actividad de la Periodontitis
aumentan 5 a 6 veces las Citoquinas y Prostaglandinas.
Al aumentar su concentracin varias veces y estar a menos de 1 mm del tejido seo,

se activa tambin el proceso de reabsorcin sea.
Finalmente los mediadores inflamatorios activan la liberacin de Metaloproteinasas y

destruyen el colgeno durante los periodos de actividad de la enfermedad
periodontal debido a que aumentan su concentracin y activan la reabsorcin sea (el
margen del hueso alveolar migra hacia el pice).
Mediadores Inflamatorios (citoquinas, prostaglandina) Aumento de concentracin
Disminucin de la distancia Activan mecanismos de reabsorcin sea (TNF-, IL-1 y
PGE2).
Activacin de la reabsorcin:
Se estimula la diferenciacin de clulas pre-osteoclsticas o se estimulan a los

osteoclastos que estn el hueso alveolar.
Los osteoclastos por un lado se activan mayormente y aumentan en nmero porque
se activan o diferencian de clulas pre-osteoclsticas, por lo tanto el tejido seo en
los periodos de actividad se reabsorbe.
En el Infiltrado Inflamatorio Crnico (macrfagos, linfocitos T, linfocitos B) se liberan
Citoquinas y Prostaglandina E2, por lo tanto, se estimula finalmente por el aumento
de concentraciones de estos mediadores la actividad de los osteoclastos y se
estimula tambin la diferenciacin de clulas indiferenciadas pre-osteoclsticas en el
hueso alveolar Se produce la Reabsorcin sea.

Remodelacin sea en trminos de inmunidad
El Tejido seo en un adulto esta en constante REMODELACIN SEA (similar a lo

que ocurre con el colgeno). En el esqueleto humano se produce una neoformacin
de hueso permanentemente.
Osteoclastos: Remueven hueso.
Osteoblastos: Forman nuevo hueso.
1) Osteoclastos:
Reabsorben en 3 semanas una misma cantidad de hueso que se demora en

neoformarse durante 3 meses (proceso de reabsorcin ms rpido).
Cuando se instala un proceso inflamatorio cerca del tejido seo, esta remodelacin
tiende a perderse y por lo tanto se acenta la perdida o reabsorcin sea. Esto es lo
que ocurre en los periodos de actividad de la periodontitis, se tiende a la perdida de
hueso por sobre la formacin de hueso (mayor actividad osteoclstica en el hueso
alveolar) producto de la presencia de los mediadores que alteran el equilibrio de la
remodelacin sea (tendencia a la reabsorcin).
Derivan de clulas mononucleares (monocitos / macrfagos) del infiltrado inflamatorio
crnico.
Se activan o inhiben frente a distintos factores sistmicos (osteoporosis) o locales
(citoquinas y prostaglandinas) que inducen una mayor formacin y actividad de los
osteoclastos, es decir aumenta el nmero y la actividad.
Tienen un rol clave en la regulacin de la formacin y actividad de los osteoclastos.
Los osteoclastos reducen el pH en el tejido seo circundante y producen la
desmineralizacin del hueso. Adems se generan colagenasas que destruyen el
colgeno del hueso alveolar, como en la osteoporosis.
Sistema RANK RANKL:
Toda la actividad de los osteoclastos esta molecularmente regulada por el Sistema

RANK RANKL.
Estimula la reabsorcin sea.
El RANK (receptor activador de NFkB) es una protena de membrana expresada por
los osteoclastos.
El RANKL (ligando de RANK) es un factor de diferenciacin de osteoclastos
expresado por osteoblastos y linfocitos B y T.
Para que el osteoclasto se active y provoque la reabsorcin del hueso alveolar,
tiene que unirse el ligando RANKL al receptor RANK en la superficie del
osteoclasto y de las clulas pre-osteoclsticas.
Como antagonista a esta unin entre el RANK y el RANKL esta la OPG
(osteoprotegerina) que es un receptor decoy (soluble, seuelo) que se une a RANKL
por lo que inhibe la unin de RANKL a RANK y de esta manera se inhibe la accin de
los osteoclastos y clulas pre-osteoclasticas Inhibicin de la reabsorcin sea.
Producido por osteoblastos y linfocitos B.

Eje RANKL RANK OPG:
La reabsorcin sea en definitiva se produce cuando el RANK (ubicado en la pared de

las clulas pre-osteoclsticos) esta unido al RANKL. Entonces el RANKL producido
por osteoblastos y por el infiltrado inflamatorio crnico, al aumentar su concentracin
se une al RANK y se activan los procesos de Osteoclasia Reabsorcin sea.
Cuando se detiene la reabsorcin sea al realizar un pulido radicular y disminuir la

cantidad de linfocitos y macrfagos en el tejido conectivo, ya NO se libera la cantidad
necesaria de RANKL para estimular la reabsorcin sea, por lo tanto en este caso se
estimula la liberacin de OPG que se une al RANKL y evita que este RANKL se una
al receptor de las clulas pre-osteoclsticas (RANK). Cuando se inhibe la unin del
RANK con el RANKL se genera la activacin de los osteoblastos que favorecen la
neoformacin de hueso (proceso ms lento).

En Periodontitis:
El RANKL es producido en altas concentraciones Estimula la reabsorcin sea. En este

caso eso producido por:
Linfocitos T > 50% del infiltrado inflamatorio.

Linfocitos B 90% del infiltrado inflamatorio (se diferencian a plasmaclulas).
En el Tejido Gingival con periodontitis:
45% de Linfocitos T.
50% de Linfocitos B.
5% de Macrfagos.
En Salud Periodontal:
El RANKL es producido en bajas concentraciones y NO es capaz de gatillar los procesos de

reabsorcin sea.
Bajas concentraciones < 20% de Linfocitos T y B.
2) Osteoblastos:
Responsables de la neoformacin de hueso.

Participan en los periodos de inactividad de la periodontitis y despus del
tratamiento periodontal logrando neoformacin de corticales y aumento de la
densidad sea, aunque NO se produce un aumento en altura del tejido seo.
Las clulas precursoras de los osteoblastos son reclutadas en las reas de
reabsorcin sea previa.
Los osteoblastos son derivadas de clulas mesenquimticas que forman
osteoblastos, osteocitos y clulas musculares.
Los osteoblastos se terminan diferenciando en osteocitos.
Reguladores de la diferenciacin de los osteoblastos - Factores estimuladores de
osteoblastos Estimuladores de la regeneracin periodontal:
1. Protenas morfognicas (aplicacin mediante ciruga en el hueso alveolar para
aumentar su tamao).
2. Factor de crecimiento tipo insulina.
3. Factor de crecimiento de fibroblastos (TGF).
4. Factores de crecimiento derivados de plaquetas.

Mediadores de la Reabsorcin sea:
Estimuladores de los osteoclastos: Inhibidores de los osteoclastos:
IL-1. Interferon Gamma.

RANKL. Osteoprotegerina (OPG) + RANKL.
IL-6. Estrgenos.
TNF-. Calcitonina.
PTH. Ciclosporina
PGE2.

Destruccin matriz Perdida de insercin

LPS
extracelular. periodontal.
Reabsorcin sea.
PGE2 Metaloproteinasas (MMPs)

IL-1B
TNF-
Factores a considerar en la progresin de la periodontitis:
Edad.
Patgenos periodontales.
Diabetes mellitus.
Tabaquismo.
Stress.
Base gentica para susceptibilidad.
Cambios hormonales.
Alcoholismo.

Korman y cols. (1997):
Mayor riesgo de periodontitis en pacientes con genotipo del cluster del gen de IL-1:
1. IL-1 alfa -889 o +4845.

2. IL-1 beta +3954.
AUMENTA la produccin de IL-1 beta en presencia de LPMN.
Estos pacientes ante la misma cantidad de placa bacteriana producen de forma exagerada
IL-1 beta.
Mutaciones polimrficas del gen de IL-1:
IL-1 alfa.
IL-1 beta.
IL-1 RA.
Polimorfismo del gen IL-1 y TNF Desregulacin de la expresin gnica:
Aumenta la produccin de protena.
Aumenta la destruccin periodontal.
Polimorfismo de genes y factores que regulan la expresin de citoquinas: IL-1 y TNF - :
Aumenta la susceptibilidad a la periodontitis.
Aumenta la progresin de la periodontitis.
Disminuye el resultado clnico (tratamiento).
Influencia gentica (polimorfismo) en la susceptibilidad a Periodontitis Destructiva:
Aumento en la aparicin de Periodontitis Agresiva (pacientes jvenes).
Disminucin en la aparicin de Periodontitis Crnica (pacientes mayores, inducido

principalmente por acumulo de placa bacteriana).

Factores Predisponentes
Tabaquismo y polimorfismo del gen de IL-1 en pacientes con enfermedad periodontal

(Meisel y cols. J Periodontol 2002):
Pacientes con genotipo positivo y no fumadores NO aumentan el riesgo de desarrollar

enfermedad periodontal.
Pacientes con genotipo positivo y fumadores significantemente presentan prdida de

insercin > 4 mm.
Tabaquismo:
Alteracin funcional de LPMN Fagocitosis alterada, actividad antibacteriana

disminuida.
Monocitos hiperreactivos: Secretan mayor cantidad de citoquinas, por lo tanto

mayor destruccin.
Disminucin de anticuerpos Niveles sricos de Ig G2 y anticuerpos contra AAC

fueron significativamente menores en pacientes fumadores (Quinn y cols. 1995).
Vasoconstriccin perifrica Disminuye el sangramiento.
Progresin rpida de enfermedad periodontal Disminuye la respuesta al

tratamiento (afecta la inmunidad innata LPMN y adquirida Anticuerpos).
Progresin de la Periodontitis:
Perdida de insercin (mm)

En los periodos de inactividad los tejido periodontales se estn reparando, pero en los
pacientes fumadores esto no existe o son muy cortos estos periodos, por lo tanto se produce
una prdida de insercin sucesiva; menor respuesta a los pulidos radiculares ya que la
nicotina impide la formacin de un epitelio de unin largo.
En fumadores se presenta una enca plida, a simple vista salud periodontal, pero al sondear
se ve destruccin. Por la vasoconstriccin los vasos NO sangran y se disminuyen todos los
mecanismos defensivos, NO ocurre la migracin de LPMN al saco.
Diabetes Mellitus:
Tipo 1 o insulino dependiente: Alterada la produccin de insulina.
Tipo 2 o no insulino dependiente: Alterada la accin de la insulina en la clula.
Diabetes Mellitus no controlada:
Glicolizacin de protena en monocitos y clulas endoteliales.
Disminucin de la funcionalidad de LPMN.
Hiperglicemia exacerba infecciones y disminuye la capacidad de cicatrizacin.
Aumenta la secrecin de citoquinas.
Stress aumenta la glicemia.
Caractersticas:
Las infecciones bacterianas disminuyen la incorporacin de glucosa mediada por

insulina.
Las citoquinas TNF-, IL-1 beta producidas en infeccin bacteriana inducen
resistencia a la insulina, disminuye la accin de la insulina.

Stress:
Disminuye la funcin linfocitaria.
Disminuye la secrecin de anticuerpos.
Disminuye la fagocitosis de LPMN.
Disminuye la accin antibacteriana.
Aumenta la liberacin de IL-1 y TNF-

por monocitos.
Si aumentan las citoquinas durante los periodos de stress hay mayor destruccin de
colgeno, por lo tanto se pierde insercin epitelial.
El stress es percibido por la corteza cerebral y a nivel de hipotlamo se secreta

adenocorticotropina que estimula en la glndula suprarrenal la produccin de
glucocorticoides endgenos. Los glucocorticoides disminuyen una serie de mecanismos y
estimulan la secrecin de citoquinas (IL-1, IL-6, TNF-) aumentando la destruccin
periodontal.
Cambios Hormonales:
Aumento permeabilidad vascular con edema gingival y aumento flujo fluido gingival.
Aumento de produccin de prostaglandinas.
Disminucin en la quimiotaxis de LPMN.
Disminucin de la fagocitosis.
Disminucin en la produccin de anticuerpos.
Alteracin de la respuesta linfocitaria.
En estados fisiolgicos como embarazo, pubertad; la inflamacin gingival y enfermedad

periodontal se agravan.

Factores Locales que agudizan la enfermedad periodontal:
Retencin de placa bacteriana:
Piezas dentarias mal alineadas en el arco.

Restauraciones defectuosas.
Restauraciones subgingivales (se permiten 0,5 mm bajo la enca).
Aparatos protsicos y ortodncicos removibles.
Aparatos fijos de ortodoncia.
Trtaro (biofilm mineralizado que perpetua la inflamacin).
Caries.
Xerostoma:
Disminuye fluyo salival.

Aumenta el riesgo de caries y enfermedad periodontal.
Alcohol:
Consumo de alcohol altera la funcin de neutrfilos, macrfagos y linfocitos.

Predisposicin a infecciones bacterianas.
El consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente para la enfermedad
periodontal.

FIN
132

Compendio de Periodontología y Microbiología Oral

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Compendio de Periodontología y Microbiología Oral

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Compendio de

Periodontologa & Microbiologa Oral I

Alexander Silva Fandez

2) Clasificacin de Enfermedades y Condiciones Periodontales.. 15

4) Control Mecnico de la Placa Bacteriana.. 41

6) Etiologa Bacteriana de la Enfermedad Periodontal. 72

7) Clasificacin Clnica e Histopatolgica de la Progresin de la

8) Reacciones del Husped ante la Placa Bacteriana. 105

Objetivos del examen periodontal

Llegar a un Diagnostico de enfermedad periodontal.

Caractersticas de un optimo examen visual:

Alexander Silva Fandez | Odontologa 2

Los tejidos periodontales inflamados pueden exhibir los 5 signos cardinales de

Signos clnicos de la inflamacin

PRINCIPAL SIGNO CLNICO de INFLAMACIN:

Sangramiento gingival por estimulacin o a la exploracin con la sonda

Tejido conectivo gingival presenta un alto contenido de clulas inflamatorias (infiltrado

Alexander Silva Fandez | Odontologa 3

Estimulacin del sangramiento gingival:

Epitelio del saco ulcerado y adelgazado.

Corte histolgico: Enca inflamada

El Sangramiento Gingival NO es un signo que pueda determinar la progresin de la

Baja especificidad: Toda la enca inflamada sangra aunque se este destruyendo el

Alexander Silva Fandez | Odontologa 4

Alto contenido de colgeno gingival: La enca a logrado recuperar los fibroblastos y

Alexander Silva Fandez | Odontologa 5

Signos visuales de inflamacin gingival

Supuracin (exudado purulento o pus)

Variacin del fluido gingival rico en LMN (leucocitos polimorfonucleares).

Alexander Silva Fandez | Odontologa 6

Elevacin de la temperatura gingival

ndice Gingival de Loe (1967)

0: Ausencia total de signos de inflamacin (enca sana no tiene cambio de

Alexander Silva Fandez | Odontologa 7

Profundizacin del surco gingival

El epitelio de unin se mantiene en esmalte o en el lmite cemento esmalte (LAC).

Alexander Silva Fandez | Odontologa 8

En la gingivitis se presentan distintas manifestaciones clnicas inflamatorias en la enca que

Alexander Silva Fandez | Odontologa 9

Medicin de la profundidad de sacos.

Alexander Silva Fandez | Odontologa 10

El Epitelio de Unin puede estar en:

De acuerdo a la posicin del epitelio de unin se va a poder determinar si existe periodontitis.

Con perdida de insercin periodontal; migracin apical del epitelio de unin,

Alexander Silva Fandez | Odontologa 11

Deteccin visual de signos clnicos de destruccin periodontal

Migracin patolgica: Producto de la periodontitis (disminucin de la insercin) las

Nivel de insercin periodontal

En las periodontitis el epitelio de unin migra hacia el pice debido a la destruccin

Saco gingival o pseudosaco

Profundizacin del surco gingival ms de 1,5 mm.

Distintas profundidades de saco, cuyo fondo se encuentra en cemento radicular, en

Alexander Silva Fandez | Odontologa 12

Perdida de insercin clnica

Severidad y patrn de reabsorcin osea.

Reabsorcin angular o vertical: Se presenta cuando el periodonto (hueso alveolar)

Alexander Silva Fandez | Odontologa 13

Reabsorcin horizontal: Se presenta cuando el periodonto (hueso alveolar) es ms

Se establece al involucrar, la enfermedad periodontal en el rea de las furcas en

Evaluacin de la Afectacin de las furcaciones

Alexander Silva Fandez | Odontologa 14

Clasificacin de enfermedades y condiciones periodontales

Etiologa de la enfermedad periodontal

Enfermedad Susceptibilidad Factores