ASMA

A asma uma doena inflamatria crnica caracterizada por hiper-responsividade brnquica e limitao do fluxo
areo, reversvel espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episdios recorrentes de
sibilncia, dispneia, aperto no peito e tosse.

Dois aspectos da hiper-responsividade das vias respiratrias separam a resposta asmtica a estmulos da resposta
no-asmtica: a hipersensibilidade e a hiper-reatividade. A primeira descreve uma resposta normal a nvel
anormalmente baixos de estmulos, isto , as vias respiratrias dos asmticos sofrem contrao com demasiada
rapidez. A segunda descreve uma resposta exagerada a nveis normais ou altos de estmulos, isto , as vias
respiratrias respondem muito vigorosamente.

A resposta da hipersensibilidade pode estar relacionada com a observao de que a quantidade e a atividade da
cinase da miosina de cadeia leve encontram-se aumentadas no msculo liso brnquico dos asmticos.

O processo inflamatrio da asma ocorre mesmo nas formas leves da doena, envolvendo grandes e pequenas vias
respiratrias.

O aeroalrgeno inalado entra em contato com clulas dendrticas nas vias respiratrias. Ao migrar para o linfonodo,
a clula dendrtica apresenta esse antgeno para linfcitos B que, estimulados pelas IL-4 e IL-13, produzem IgE
especfica.
A IgE especfica se liga a receptores de alta afinidade na superfcie dos mastcitos das vias respiratrias. Em um novo
contato, o antgeno ligado IgE desgranula o mastcito sensibilizado, liberando histamina e leucotrienos, entre
outros mediadores inflamatrios.
Essa a fase imediata da inflamao da asma, que se caracteriza por broncoconstrio, vasodilatao, aumento da
permeabilidade vascular e hipersecreo de muco.

O processo inflamatrio da asma caracteriza-se histopatologicamente por presena de eosinfilos, descamao do

epitlio brnquico, hiperplasia das glndulas mucosas, hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa e deposio de
colgeno na membrana basal.

Tambm participam desse processo, citocinas e quimocinas. Molculas produzidas e liberadas por clulas
inflamatrias, responsveis pela ativao de mais clulas inflamatria e por facilitarem sua migrao da circulao
sangunea para o foco de inflamao.

Umas das teorias sugere que a asma causa por um desequilbrio celular que favorece os linfcitos Th2 em relao
aos Th1 e tambm por uma resposta humoral envolvendo reaes intensas mediadas pela IgE, em lugar de respostas
da IgG de baixo nvel.

BRONCODILATADORES

1) Beta-adrenrgicos
Divididas em: catecolaminas (isoproterenol e adrenalina);
e resorcinis ( terbutalina, fenoterol, salbutamol, salmeterol e formoterol)

As catecolaminas agem nos receptores beta1 (cardacos) e beta2 (respiratrios), podendo resultar em efeitos
adversos cardiovasculares tais como hipertenso, taquicardia e arritmias. Devido a esses efeitos, medicaes como
a adrenalina s podem ser usadas em casos de crises graves de broncoespasmos com risco iminente de parada
cardiorrespiratria.
Os resorcinis so relativamente seletivos para receptores beta2, o que minimiza os seus paraefeitos
cardiovasculares, sendo esse o grupo de medicaes comumente utilizadas para alvio do broncoespasmo.

A ligao dos beta2-agonistas a receptores especficos na superfcie da clula ativa a Adenil ciclase, com
consequente aumento da concentrao intracelular de AMPc, levando ativao da protena cinase A, que
responsvel pela fosforilao da miosina e reduo da concentrao intracelular de clcio.
Com isso, ocorre o relaxamento da musculatura lisa das vias respiratrias, independentemente do agente
responsvel pela broncoconstrio.

Outras aes do agonista beta2-adrenrgicos so incremento do batimento mucociliar, inibio da neurotransmisso

colinrgica, otimizao da integridade vascular e inibio da desgranulao de mastcitos.

Podem ser de ao curta ou prolongada. Quando administrados por via inalatria, os beta2-agonistas de ao curta
atuam em 1 a 3 minutos, e a durao da ao de 3 a 6 horas.
Os de ao prolongada, quando inalados, atuam por mais de 12 horas. O mecanismo que permite esse tempo de
ao prolongada varia de acordo com a droga.

No caso do salmeterol, uma cadeia lateral alongada se liga firmemente ao receptor, prolongando o tempo de ao
da medicao sem causar dessensibilizao ou taquifalaxia.
O formoterol, por sua vez, entra no substrato lipdico da membrana celular, do qual se desprende progressivamente,
tornando-se disponvel por longo perodo para ativar o receptor betadrenrgico.

Os beta2-agonistas de ao curta tambm podem ser utilizados por via venosa, subcutnea ou oral. Recentemente
foi lanado um de longa durao administrado por via oral (bambuterol).

A inalao de broncodilatadores pode ocorrer por meio de nebulizao, aerossol dosimetrado ou p seco.

O beta2-agonista de ao curta a melhor opo nos momentos de crise broncoespasmo, para alvio dos sintomas.
No tratamento da crise grave de asma, necessrio o uso de doses repetidas e elevadas.
Em geral, se recomendam doses de 400 a 800mcg de salbutamol ou 200 a 400 mcg de fenoterol, administrados sob a
forma de aerossol dosimetrado com espaador de 500mL a cada 20 minutos, at que haja controlo do
broncoespasmo ou ocorram efeitos colaterais.

Alguns pacientes em crise asmtica, apesar de ainda sintomticos e com pico de fluxo expiratrio baixo, atinge um
plat de resposta ao broncodilatador e doses repetidas no determinam melhora clnica.

Em indivduos que fazem o uso de doses elevadas e por tempo prolongado dos beta2-agonistas, podem ocorrer
dessensibilizao dos receptores e reduo do tempo de broncodilatao. O uso de corticoide pode resolver essa
situao.

O beta2-agonista de ao prolongada, combinado a corticosteroide inalado, deve ser usado como tratamento de
manuteno em pacientes com asma moderada a grave.
A combinao de corticoide inalatrio em doses moderadas e beta2-agonistas de longa ao pode ser mais eficiente
no controle dos sintomas do que o uso de corticoide inalado em doses altas.

Os efeitos adversos dos beta2-agonistas se devem sua disponibilidade sistmica e so mais comuns quando
administrados via oral ou parenteral. O principal paraefeito o tremor. Sintomas cardacos como taquicardia e
palpitao so pouco frequentes com o uso de medicaes seletivas para receptores beta2 por via inalatria.
Alteraes metablicas como hiperglicemia, hipocalemia e hipomagnesemia tambm podem ocorrer.
 2) Anticolinrgicos
Medicamentos broncodilatadores com ao menos intensa.

A inervao autonmica das vias respiratrias em humanos deriva do nervo vago, onde fibras eferentes pr-
ganglionares penetram no pulmo atravs do hilo. Fibras ps-ganglionares conduzem o estmulo nervoso at as
glndulas submucosas, musculatura lisa de vias respiratrias e estruturas vasculares, mantendo o tnus vagal
intrnseco das vias respiratrias.

A liberao de acetilcolina nesse stio resulta em contrao da musculatura lisa de vias respiratrias e secreo de
glndulas submucosas, estimuladas atravs dos receptores muscarnicos.

As medicaes anticolinrgicas antagonizam broncoconstrio determinada pelo estmulo dos receptores

muscarnicos, porm no tem ao na broncoconstrio determinada pela histamina.

A ao broncoconstritora colinrgica envolve principalmente as grandes vias respiratrias, enquanto as medicaes

beta2-agonistas atuam nas pequenas vias.

Em seres humanos h trs tipos de receptores muscarnicos. Os receptores M1 esto nos gnglios parassimpticos e
facilitam a transmisso colinrgica. O bloqueio desses receptores reduz o tnus colinrgico e a broncoconstrio.
Os receptores M2 so pr-juncionais e esto nos nervos ps-ganglionares. Eles atuam em feedback negativo,
recaptando a acetilcolina liberada e limitando o grau de broncoconstrio. Os M3 esto localizados na musculatura
lisa das vias respiratrias. A ativao desses receptores determina aumento do clcio intracelular e reduo da
concentrao de AMPc, resultando em contrao da musculatura lisa e aumento da produo de muco pelas
glndulas submucosas.

Medicaes anticolinrgicas no seletivas, como a atropina, o brometo de ipratrpio e o brometo de oxitrpio,

bloqueiam os receptores M2 e M3. A ao sobre os receptores M2 enfraquece o efeito broncodilatador
determinado pela ao nos receptores M3.

A Atropina raramente usada como anticolinrgico para asma por ser rapidamente absorvida pela mucosa dos
tratos respiratrios e gastrointestinal, determinando frequncia elevada de efeitos colaterais.

O mais utilizado o Brometo de Ipratrpio, um antagonista muscarnico no seletivo. Tem ao tpica, devendo ser
utilizada sob a forma de aerossol dosimetrado ou nebulizao. pouco absorvida por ser lipoflica e possui raros
efeitos adversos. O incio da ao ocorre em 3 a 30 minutos. O efeito broncodilatador mximo ocorre em 1 a 2 horas
e dura por 6 horas.

O Brometo de Oxitrpio um antagonista muscarnico, tambm no seletivo, com tempo de ao de 8 horas,

porm de incio de ao mais retardado. Sua ao broncodilatadora mxima ocorre em 1 a 2 horas.

O Tiotrpio de ao prolongada com ao antimuscarnica seletiva para receptores M1 e M3. O efeito

broncodilatador mximo ocorre em 1,5 a 2 horas, com durao de 10 a 15 horas.

3) Metilxantinas
Alm de ter aes broncodilatadora e anti-inflamatria fracas, as metilxantinas possivelmente reduzem a fadiga da
musculatura do diafragma, aumentam o batimento mucociliar e estimulam o centro respiratrio. Seu mecanismo de
ao ainda no conhecido.

Alguns mecanismos propostos so:

I. - Inibio da enzima fosfodiesterase, com consequente aumento do AMPc intracelular e relacamento da

musculatura lisa dos brnquios.
 II. - Inibio dos receptores da adenosina, com consequente reduo da liberao de mediadores inflamatrios
por mastcitos sensibilizados
III. - Aumento da produo de IL-10, uma citocina anti-inflamatria
IV. - Preveno da translocao do fator de transcrio nuclear B, com reduo da expresso de genes
inflamatrios
V. - Ativam a enzima histona desacetilase, com consequente inibio da expresso de genes inflamatrios. Esse
mecanismo de ao diferente do mecanismo de ao dos corticoides, e poderia potencializar a sua ao
anti-inflamatria.

Podem ser administradas por via oral ou parenteral, a via inalatria ineficaz. A meia-vida desse grupo de drogas
aumenta com a idade, sendo em mdia de 8 horas em indivduos adultos.

Para uso por via oral esto disponveis formulaes de liberao rpida (aminofilina) e de liberao lenta (teofilina e
bamifilina), essas ltimas so as mais recomendadas por apresentarem nveis sricos mais constantes e menos
efeitos colaterais, devendo ser administradas a cada 12 horas.
A formulao venosa deve ser administrada na dose inicial de 6mg/kg at a dose de 250mg em meia hora de infuso,
em pacientes que no estejam utilizando essa droga, com manuteno de infuso contnua na dose de
0.5mg/kg/hora.

Por ser mais barata, a metilxantina associada ao corticoide inalatrio pode ser uma opo teraputica para pacientes
asmticos que no tm condies financeiras de comprar o beta2-agonista usado em doses adequadas, devendo ser
utilizadas apenas nos pacientes que no obtiveram controle da crise com as demais medicaes.

Corticosteroides
So altamente lipoflicos, penetram rapidamente nas clulas das vias respiratria e se ligam a receptores localizados
no citossol. Os receptores se movem para o ncleo celular, onde se ligam a genes especficos, aumentando ou
reduzindo a transcrio deles.

Os corticoides tambm se ligam diretamente a fatores de transcrio localizados no ncleo. A regulao na

transcrio de genes envolvidos no processo anti-inflamatrio proporcionado por esse frmaco, principalmente a
inibio da transcrio de genes ligados produo de citocinas, responsvel pelos efeitos dessas medicaes.

Tambm tem efeito direito nas clulas envolvidas na inflamao da asma, reduzindo a sobrevida dos eosinfilos e o
nmero de mastcitos em vias respiratrias. Alm de reduzirem a exsudao de plasma e a secreo de muco pelas
vias respiratrias inflamadas.

Entre os efeitos adversos locais a disfonia o mais comum, relacionada a miopatia das cordas vocais, sendo
reversvel com a suspenso do medicamento.

Apesar de determinar um reduo da velocidade de crescimento nos primeiros meses aps o incio do tratamento, o
corticoide inalatrio no interfere na estatura adulta final das crianas.

H evidencias de que o corticoide inalatria no influencia a densidade mineral ssea e no um fator de risco para
o desenvolvimento da catarata em crianas. Entretanto, h relatos espordicos de insuficincia suprarrenal aguda,
principalmente, dos pacientes que faziam uso de fluticasona.

Em adultos, o uso de corticoide inalatria se mostrou um fator de risco para o desenvolvimento de catarata
subcapsular posterior.
 ANTIBITICOS
A parede celular das bactrias uma rede tridimensional de polmeros de acares com ligao cruzada peptdica,
que circunda a clula no lado externo de sua membrana citoplasmtica. Na sua estrutura qumica, a parede celular
tambm conhecida como peptideoglicano.

A parede celular constitui uma caracterstica de quase todas as bactrias clinicamente importantes. As principais
excees so o Mycoplasma pneumoniae, que pode causar pneumonia atpica e a forma intracelular de Chlamydia
trachomatis, que pode provocar DST.

A classe maior e mais amplamente utilizada de inibidores da sntese bacteriana da parede celular, os antibiticos
beta-lactmicos, atua atravs da inibio das enzimas transpeptidases, que medeiam a ligao cruzada peptdica.

As bactrias so convencionalmente divididas em dois grupos, as gram + e as gram

O uso associado de antibiticos justificado pelas seguintes razes:

1. Casos de infeces graves, ainda sem diagnstico

2. Infeces mistas
3. Reduo na dose de droga potencialmente txica
4. Evitar aparecimento de resistncia bacteriana
5. Conseguir efeito farmacolgico sinrgico

- Bacteriosttico + bactericida pode ser associao antagonista

- Bacteriosttico + bacteriosttico associao aditiva

- Bactericida + bactericida pode ser associao sinrgica

Na Gravidez

Cefalosporinas: No se conhecem efeitos txicos. Provavelmente seguras

Metenamina: No se conhecem efeitos txicos. Provavelmente segura

Penicilinas: No se conhecem efeitos txicos. Provavelmente seguras

Espectinomicina: No se conhecem efeitos txicos. Provavelmente seguras

Nistatina: Provavelmente segura

INSUFICINCIA RENAL

O ajuste das doses dos antibiticos que se excretam pela urina pode realizar-se pelo aumento dos intervalos entre as
doses teraputicas usuais ou pela variao das doses.

Evitar na IR grave: Tetraciclina ; Cefaloridina; Nitrofurantona; Metenamina

RESISTNCIA

um fenmeno de adaptao evolutiva. A disseminao ocorre de trs maneiras: 1) transferncia de bactrias

entre pessoas 2) transferncia de genes de resistncia por meio de plasmdios 3) transferncia de genes de
resistncia entre elementos genticos dentro das bactrias, atravs de transposons.

A mutao representa uma alterao gentica que herdade e ocorre espontnea e randomicamente entre as
bactrias. No induzida pelos antibiticos.
Qualquer populao de bactrias possui alguns mutantes que exigem concentraes elevadas do antibitico para
serem inibidos. Esses mutantes so seletivamente preservados e tm a possibilidade de proliferar quando as
bactrias sensveis so eliminadas pelo antibitico. Desse modo, uma raa sensvel de bactrias substituda pela
bactria resistente, como acontece, por exemplo, quando se usa isoladamente uma droga antituberculose.

1) SULFONAMIDAS
As bactrias so incapazes de obter o cido flico, portanto precisam sintetiz-lo a partir do PABA. As sulfonamidas
so anlogas ao PABA que inibem competitivamente a diidropteroato sintase, impedindo assim a sntese de cido
flico nas bactrias.
Por sua vez, a ausncia de cido flico impede a sntese bacteriana de purinas e alguns aminocidos, resultando na
interrupo do crescimento.

As sulfas so agentes bacteriostticos.

Pode ocorrer resistncia Sulfonamid por: superproduo do substrato endgeno PABA; mutao do stio de ligao
do PABA na diidropteroato sintase; diminuio da permeabilidade da membrana bacteriana

Sulfadiazina

A sulfadiazina a droga de escolha no tratamento da toxoplasmose, associado a pirimetamina, e como alternativa

na malria por P. falciparum sensvel ou resistente cloroquina.

A forma tpica da droga a sulfadiazina prata, indicada comumente na preveno de infeces em pacientes
queimados.

Infeces Urinrias no complicadas.

2) QUINOLONAS (Ciprofloxacino, Ofloxacino, Levofloxacino)

As quinolonas atuam atravs da inibio da DNA girasse (topoisomerase II) e da topoisomerase IV.

Inibem DNA girasse nos microrganismos gram e tambm a topoisomerase IV nos gram +. Mas essa classe mais
utilizada no tratamento contra GRAM NEGATIVOS.

So bactericidas.

A seguir sero descritas as principais indicaes clnicas das quinolonas.

A. Trato genito-urinrio
B. Trato gastrintestinal
C. Trato respiratrio
D. Osteomielites
E. Partes moles
F. Ao contra micobactrias

A. Trato genito-urinrio

O cido nalidxico indicado, exclusivamente, para o tratamento de infeces baixas do trato urinrio. Para
infeces urinrias no complicadas, como cistites em mulheres jovens, causadas por germes altamente sensveis, as
quinolonas so altamente efetivas. As fluorquinolonas podem ser utilizadas em pielonefrites complicadas. Pela alta
concentrao que atingem na prstata e pela sua atividade contra os microrganismos mais freqentemente
causadores de prostatites, so uma excelente indicao para estas infeces. As quinolonas so ativas contra
bactrias do trato genital como Chlamydea trachomatis e Mycoplasma hominis, que podem causar uretrite
inespecfica. Por outro lado, no apresentam boa atividade contra o Treponema pallidum. No tratamento de doena
inflamatria plvica, onde geralmente existe associao de gonococos, clamdeas, germes entricos e anaerbios a
associao de uma quinolona com um agente com ao anaerobicida recomendada.

3) AMINOGLICOSDIOS
Utilizados principalmente no tratamento contra GRAM NEGATIVAS. Devem ser administrados via parenteral.
Incluem Estreptomicina, Gentamicina, Amicina, entre outros.

Ligam-se ao RNAr 16S da subunidade 30S e produzem efeitos sobre a sntese protica que dependem da
concentrao do frmaco, interferindo na funo de decodificao do RNAm.

Em concentraes altas, os aminoglicosdios inibem a sntese protica por completo.

Ao contrrio dos outros inibidores da sntese protica, estes so bactericidas.

Atuam de modo sinrgico com os B-lactmicos, que inibem a sntese da parede celular, que aumenta a entrada dos
aminoglicosdios na bactria.

Resistncia: produo codificada por plasmdios de uma enzima transferase ou enzimas que inativam a droga por
adenilao; alterao ou eliminao das purinas ou de outras protenas envolvidas no transporte do frmaco na
bactria; aumento da resistncia da subunidade 30S por mutao ou atividade de enzima codificada por plasmdio.

Podem causar ototoxicidade, nefrotoxicidade e bloqueio neuromuscular.

Os principais usos dos aminoglicosdeos so: septicemias, infeces do trato urinrio, endocardites, infeces
respiratrias, infeces intra-abdominais, meningites em recm-nascidos, infeces oculares, osteomielites e
infeces de articulaes. tm grande atividade contra bacilos e cocos gram-negativos aerbios, entre
eles, Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp., Haemophilusspp., Acinetobacter spp. e cepas
de Pseudomonas aeruginosa. Apresentam tambm atividade contra bactrias gram-positivas, entre
elas: Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Listeria monocytogenes,Enterococcus faecalis e Nocardia asteroides,
alm de serem ativas contra micobactrias.

4) MACROLDIOS
Possuem grandes anis de lactona, aos quais esto fixados um ou mais desoxiacares. A Eritromicina o membro
mais conhecido, assim como a Azitromicina e a Claritromicina que possuem espectros mais amplos.

Particularmente importantes no tratamento de INFECES PULMONARES.

Bloqueiam a etapa de translocao da sntese proteica ao atuar sobre o alvo do RNAr23S da subunidade 50S.

RESISTNCIA: codificada por plasmdios, enzimas hidrolizantes; a mutao do stio de ligao.

A intolerncia gantrintestinal representa o motivo mais frequente pela interrupo do frmaco, visto que a
eritromicina pode estimular diretamente a motilidade intestinal e causar nusea, vmitos, diarreia. A eritromicina
tambm pode produzir hepatite colesttica aguda como reao de hipersensibilidade.
Os macroldeos so utilizados como alternativa teraputica em pacientes alrgicos penicilina, nas seguintes
condies:

infeces do trato respiratrio por estreptococos do grupo A,

pneumonia por S. pneumoniae,
preveno de endocardite aps procedimento odontolgico,
infeces superficiais de pele (Streptococcus pyogenes),
profilaxia de febre reumtica (faringite estreptoccica), e raramente,
como alternativa para o tratamento da sfilis.

So considerados primeira escolha no tratamento de pneumonias por bactrias atpicas (Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila, Chlamydia spp.).

5) Beta-lacatmicos
Composto pelas penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, cido clavulnico, carbapenens, nocardicinas e
monobactmicos.

A princpio, mais ativos contra as bactrias gram +. Entretanto, novos derivados sintticos e semissintticos
permitiram o uso tambm para gram-.

Mecanismo de ao: Todos os antibiticos betalactmicos interferem com a sntese da parede celular bacteriana.
Inibem as transpeptidases de modo que as ligaes cruzadas, responsveis pela estrutura da parede celular, no se
realizam. Inibio da ligao cruzada dos polmeros de murena.

Se ligam a protenas e enzimas localizadas na membrana celular da bactria. Cada uma com sensibilidade diversa
para cada antibitico.

Quando a bactria se encontra na presena de um beta-lactmico, so produzidas formas diferentes de parede

celular. At que a formas de parede deficitria se intumescem e explodem. Esse o modo pelo qual os
betalactmicos so bactericidas.

A parede celular de peptidioglicano peculiar s bactrias. Essa substncia no sintetizada pelos animais
superiores. Talvez seja essa a razo de as penicilinas serem praticamente atxicas para o homem.

Nas bactrias gram-positivas, a parede celular quase totalmente formada por peptidioglicano, sendo considerada
uma nica e gigantesca molcula mucopeptdica.
Nas bactrias gram-negativas, a parede celular consiste em camadas alternadas de lipoprotena e peptideoglicano.
Talvez seja essa razo das Gram + serem mais sensveis Penicilina G.

So descritas trs formas principas pelas quais as bactrias apresentam resistncia aos antimicrobianos
lactmicos:

A. Produo de lactamases: o meio mais eficiente e comum das bactrias se tornarem resistentes aos
antimicrobianos lactmicos;

B. Modificaes estruturais das protenas ligadoras de penicilina (PLP) codificadas pelo gene mecA;

C. Diminuio da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano atravs de mutaes e modificaes nas

porinas, protenas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da clula.
 As cefalosporinas de primeira gerao so apropriadas no tratamento de infeces causadas por S.
aureus sensveis oxacilina e estreptococos.
Mais comumente em infeces de pele, partes moles, faringite estreptoccica.
Tambm no tratamento de infeces do trato urinrio no complicadas, principalmente durante a gravidez.

Pela sua baixa toxicidade, espectro de ao, baixo custo e meia vida prolongada, a cefazolina o antimicrobiano
recomendado na profilaxia de vrias cirurgias.

Cefalosporinas de segunda gerao:

Em relao s de primeira gerao, apresentam uma maior atividade contra H. influenzae, Moraxella catarrhalis,
Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae e em determinadas circunstncias aumento da atividade in vitro
contra algumas enterobacteriaceae.

Drogas disponveis no Brasil: cefoxitina (cefamicina), cefuroxima, cefuroxima axetil e cefaclor.

Cefalosporinas de terceira gerao:

So mais potentes contra bacilos gram-negativos facultativos, e tm atividade antimicrobiana superior contra S.
pneumoniae (incluindo aqueles com sensibilidade intermediria s penicilinas), S. pyogenes e outros estreptococos.

Com exceo da ceftazidima, apresentam atividade moderada contra os S. aureus sensvel oxacilina, por outro
lado, somente a ceftazidima tem atividade contra P. aeruginosa.

Drogas disponveis no Brasil: No Brasil s esto disponveis cefalosporinas de terceira gerao na apresentao
parenteral (ceftriaxona, cefotaxima e ceftazidima).

Cefalosporinas de quarta gerao: conservam a ao sobre bactrias gram-negativas, incluindo atividade

antipseudomonas, alm de apresentarem atividade contra cocos gram-positivos, especialmente estafilococos
sensveis oxacilina.

Atravessa as meninges quando inflamadas.

Tambm so resistentes s -lactamases e pouco indutoras da sua produo.

Droga disponvel no Brasil: cefepima.

 ANTI-INFLAMATRIOS NO ESTEROIDES (AINES)
Os AINES so particularmente eficazes no tratamento da dor associada inflamao e leso tecidual. Como anti-
inflamatrios, tem sido empregados principalmente no tratamento de distrbios musculoesquelticos, como artrite
reumatoide, osteoartrite e espondilite anquilosante.

O processo inflamatrio ocorre como resposta do tecido leso celular e caracteriza-se por um fenmeno complexo,
dinmico e multimediado, que pode se manifestar a qualquer agente lesivo.

A primeira resposta vascular caracterizada inicialmente por vasodilatao arteriolar, como consequente aumento
do fluxo sanguneo local, seguido de uma reduo na velocidade do fluxo e estase sangunea, contribuindo para os
sinais de calor e vermelhido. A segunda alterao a de ativao das clulas endoteliais e dos leuccitos
circulantes, que passaro a expressar molculas de adeso.
Essas alteraes so iniciadas pelas citocinas (interleucinas) produzidas por macrfagos ativados.
A terceira alterao vascular caracterizada pelo aumento na permeabilidade vascular com exsudao de lquido
para os tecidos, resultando em edema e dor.
O extravasamento plasmtico contribui para a ativao de uma srie de proteases inativas componentes de quatro
cascatas enzimticas proteolticas: o sistema do complemento, o sistema de coagulao, o sistema fibrinoltico e o
sistema das cininas.
A ativao dessas cascatas no tecido desencadeia a formao de substancias quimiotticas que atraem clulas e
estimulam a liberao de diversos mediadores inflamatrios, destacando-se a histamina, bradicinina, serotonina,
produtos da cascata do cido araquidnico e ATP.
Os macrfagos e os leuccitos polimorfonucleares recrutados pelos stios de leso clulas desempenham um papel
fundamental no desenvolvimento do processo inflamatrio mediante a liberao fatores solveis de regulao da
fase aguda denominados citocinas, destacando-se incialmente a liberao de IL-1, IL-6 e o fator de necrose tumoral
TNF-alfa.
A migrao dessas clulas envolve um rgido mecanismo de adeso ao endotlio e subsequente migrao
transendotelial at o local do processo inflamatrio. A interao dos leuccitos com o endotlio vascular envolve a
participao de trs importantes grupos de molculas de adeso: as famlias das selectinas e das integrinas e as
molculas de adeso intercelular (ICAMs).
A famlia das selectinas compreende trs protenas, designadas E-selectinas, P-selectinas e L-selectinas. As duas
primeiras so expressas pelas clulas endoteliais e a ultima expressa somente nos leuccitos.

Os AINES tem como mecanismo de ao o bloqueio da sntese prostaglandinas. As prostaglandinas so obtidas

atravs do metabolismo do cido araquidnico, que se encontra esterificado nos fosfolipdios das membrana
celulares. Uma vez liberado pela ao das fosfolipases, o cido araquidnico metabolizado atravs de duas vias
enzimticas distintas: a via da COX, que desencadeia a biossntese das prostaglandinas, prostaciclina e tronboxanos e
a via das lipoxigenases, responsvel pela sntese dos leucotrienos, lipoxinas e outros.

A COX-1 est presente nas clulas em condies fisiolgicas, principalmente nos vasos sanguneos, plaquetas,
estmago e rins.
A COX-2 pode ser induzida na presena de IL-1, IL-2, TNF-alfa, fatores de crescimento, endotoxinas e por clulas
envolvidas no processo inflamatrio.

Acredita-se que as prostaglandinas produzidas pela COX-1 participem de funes fisiolgicas, enquanto a COX-2
contribui para a formao do processo inflamatrio e de outras alteraes patolgicas.

A atividade analgsica dos AINE decorre da inibio da sntese de prostaglandinas com consequente reduo da
hiperalgesia e da sensibilizao dos nociceptores ao da bradicinina e de outros mediadores inflamatrios
alggenos.
Os efeitos adversos gastrointestinais dos AINE esto associados supresso da expresso constitutiva da COX-1,
resultando em leso gstrica, hemorragia e ulcerao

Os salicilatos e os anti-inflamatrios no esteroides mais antigos inibem tanto a COX-1 quanto a COX-2, com baixa
seletividade sobre a COX-2, diferindo-se dos AINES inibidores seletivos da COX-2 desenvolvidos mais recentemente.

As aes anti-inflamatria, analgsica e antipirtica dos AINE decorrem principalmente da ao inibitria sobre a
COX-2, enquanto os efeitos colaterais so resultantes notadamente da inibio da COX-1.

INIBIDORES NO SELETIVOS DA COX-2

1 ) SALICILATOS ( ASPIRINA)
O cido saliclico ou cido orto-hidroxibenzoico um composto orgnico extremamente simples, de atividade
farmacolgica comprovada, porm excessivamente irritante para uso sistmico. Sua aplicao desse ser
exclusivamente por via externa.

O salicilato de metila pertence ao primeiro grupo e empregado apenas como contrairritante cutneo em forma de
unguentos oulinimentos.

O cido saliclico recomendado isoladamente ou associado, para aplicao local como queratoltico, em cremes,
pomadas, emplastros, lquidos e outras preparaes tpicas.

Desse grupo, so empregados como analgsicos a salicilamida, o salicilato de colina, o salicilato de fenazona, o
salicilato de sdio e o salicilato de etanolamina.

O cido acetilsaliclico pertence ao segundo grupo e uma das drogas mais amplamente utilizadas em todo o
mundo.

Os derivados do terceiro grupo compreendem produtos que so hidrolisados in vivo, liberando cido acetilsaliclico,
como por exemplo, acetilsalicilato de alumnio, acetilsalicilato de magnsio, salicilato de fenila, talossalato,
benorilato

No quarto grupo, encontramos diflunidal e o fendosal. Outras drogas incluem o cido salicilsalcilico (Salsalato), o
tiossalicilato de sdio, o salicilato de colina e o salicilato de magnsio.

A via mais importante de administrao dos salicilatos a oral. So rapidamente absorvidos em pequena parte pelo
estmago e na maior parte pelo intestino delgado.

O pH gstrico exerce influncia significativa na absoro dos salicilatos, uma vez que ocorre principalmente pela
difuso passiva das molculas no dissociadas e portanto, lipossolveis. A absoro atravs da mucosa
gastrointestinal se processa mais facilmente quando o pH baixo, no qual a maior parte da droga se encontra na
forma no ionizada.

Na circulao, os salicilatos so encontrados livres e ligados s protenas plasmticas, notadamente albumina.

INDICAES CLNICAS:

Os salicilatos, principalmente a aspirina, so mais teis no tratamento da cefaleia, neuralgia, mialgia, dismenorreia,
artralgias e outras dores de origem tegumentar e inflamatria. Entretanto, podem aliviar dores moderadas de
origem ps-operatria, ps-parto ou dores viscerais, como as secundrias a trauma ou cncer.

A aspirina menos efizas na dismenorria do que outros anti-inflamatrios no hormonais mais recentes,
notadamente os cidos mefenmico e flufenmico.
Baixam a temperatura corprea em paciente febris, mas no exercem nenhum efeito em indivduos com
temperatura normal.

Como anti-inflamatrios, so teis no tratamento da artrite reumatoide ou em alteraes musculoesquelticas em

que a inflamao faz parte, como na espondilite anquilosante, gota aguda, artrite, bursite, tendinites e artralgias do
lpus.

A espondilite anquilosante responde melhor ao uso dos anti-inflamatrios mais recentes do que aspirina.

NO SO recomendados para tratamento da artrite gotosa aguda ou crnica.

Devido ao antiagregante plaquetria dos salicilatos, tem-se ultimamente testado a eficcia dessas drogas,
principalmente da aspirina, no tratamento ou na profilaxia do infarto do miocrdio, doena coronariana e doenas
tromboemblicas.
A aspirina inibe a liberao do ADP das plaquetas e sua agregao atravs da acetilao das enzimas plaquetrias
que sintetizam as prostaglandinas e o tromboxano A2.

INTERAES

O tratamento prolongado com aspirina pode provocar um decrscimo da produo de protrombina, com
consequente aumento do tempo de protrombina e tendncia a sangramento. Pequenas doses so necessrias para
provocar uma inibio da agregao plaquetria, aumentando o tempo de coagulao. Devido a essas aes, a
aspirina NO deve ser recomendada para pacientes em uso de anticoagulantes orais.

Os corticoides podem potencializar a ao ulcerognica dos salicilatos.

TOXICIDADE

Os efeitos gastrointestinais so os mais frequentes. O mecanismo ulcerognico da aspirina se deve principalmente

acumulao de altas concentraes de cido clordrico e da droga na mucosa gstrica, causando liberao de radicais
de oxignio e enzimas lisossmicas de tecidos destrudos.

Os sinais mais comuns de superdosagem crnica de aspirina so representados por zumbidos, uma sensao de
plenitude nos olhos e diminuio da acuidade auditiva.

CONTRAINDICAES

- Pacientes em tratamento com anticoagulantes orais

- Pacientes com alteraes de coagulao, como na hemofilia

- Aspirina pode reduzir a concentrao de glicose, aumentando o efeito de hipoglicemiantes orais

- Pacientes com gastrite, lcera ou sangramento gastrointestinal

- Primeiro trimestre de gravidez e deve ser interrompida antes do parto.

- Hepatopatia crnica

- Pacientes asmticos
 1) DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL (PARACETAMOL)
No se observa ligao significativa da droga s protenas plasmticas em doses teraputicas. O paracetamol sogre
metabolizao heptica e conjugado com cido glicurnico, sulfato ou cistena e pequena parte sofre reaes de
hidroxilao e desacetilao.

A metabolizao do paracetamol pode produzir intermedirios altamente reativos para as clulas hepticas,
processo denominado bioativao.

A excreo ocorre principalmente por via renal.

Essas drogas apresentam efeitos anti-inflamatrios menos potentes quando comparadas a membros pertencentes
aos demais grupos. Possui uma fraca ao inibidora sobre COX-1 e COX-2.

Evidencias recentes sugerem que o paracetamol pode inibir uma terceira isoforma da COX, a COX-3, uma variante do
gene da COX-1.

Tem efeito muito fraco sobre as plaquetas e desse modo no causam alteraes no sangramento. No promovem
eroso ou sangramento gstrico e nem exercem efeitos importantes no sistema cardiorrespiratrio.

INDICAES

Como analgsico a antipirtico. Cefaleia, mialgia moderada, artralgia, dor crnica de cncer, dos ps-parto, ps-
operatrio e febre.

alternativa em hemoflicos ou em indivduos com histria de lcera pptica. Em crianas seu uso mais seguro que
a aspirina;

CONTRAINDICAOES

- Sensveis a droga

3) DERIVADOS DO CIDO FENILACTICO ( DICLOFENACO DE SDIO)

O diclofenaco de sdio rapidamente absorvido aps administrao oral e parenteral.
O diclofenaco se liga as protenas plasmticas e a droga tambm tende a se acumular no lquido sinovial.
Sofre metabolizao heptica eliminado na urina e atravs da bile.

TOXICIDADE

Os efeitos adversos mais comuns so os relacionados com o trato gastrointestinal e incluem sangramento, ulcerao
ou perfurao da parede intestinal. O efeito hepatotxico tambm relativamente frequente.

Efeitos relacionados com o SNC e visuais podem ocorrer, incluindo principalmente tinido, irritabilidade, convulses,
viso borrada e diplopia.

INDICAES

O diclofenaco um potente inibidor da COX com potncia bem maior do que as outras drogas desse grupo. Possui
excelente atividades anti-inflamatrias, analgsicas e antipirticas.

Como anti-inflamatrio, tem apresentando excelente resultados no tratamento das afeces reumticas
inflamatrias e degenerativas, como na artrite reumatoide, osteoartrite, espondiloartrites e na espondilite
anquilosante.
Como analgsico, tem sido largamente empregado nas dores da coluna vertebral, na dor ps-traumtica aguda, na
do ps-operatria e na dismenorria.

O combinado dicoflenaco e misoprostol (prostaglandina, reduz a ulcera gstrica, mas pode causar diarreia.

Uma outra combinao com omeprazol tem eficcia na preveno de sangramento, mas apresentou efeitos
adversos renais em pacientes com risco.

Soluo oftlmica de diclofenaco tem sido recomendada na preveno de inflamao ocular ps-operatria, e
indicada aps implantao de lentes e cirurgia de estrabismo.

INTERAES

O uso concomitante com diurticos poupadores de potssio pode estar associado a elevao dos nveis sricos de
potssio.

O diclofenaco, quando administrado em doses elevadas, promove inibio da agregao plaquetria, exigindo
precauo sua associao com outros antiagregantes.

CONTRAINDICAES

- Pacientes com gastrite

- lcera pptica

- Hipersensibilidade

- Hepatopatas

- Crianas

- Gestantes ou mulheres no perodo de amamentao

4) DERIVADOS DO CIDO PROPINICO (IBUPROFENO, PROFENID/CETOPROFENO)

Rapidamente absorvido aps administrao oral. A presena de alimentos no estmago retarda a absoro e diminui
o pico de concentrao plasmtica. Se ligam amplamente as protenas plasmticas. O ibuprofeno pode atingir altas
concentraes nos espaos sinoviais.

Sofrem metabolizao heptica e eliminado completamente na urina.

INDICAES

O ibuprofeno alm de exibir efeito sobre as COX, exerce ao sobre o sistema das cininas e histamina.

Tem efeito na estabilizao das membranas lisossmicas, conhecidas como amplificadoras do processo inflamatrio.
A motilidade leucocitria e a fagocitose so parcialmente suprimidas pelo ibuprofeno.

Os derivados do cido propinico so principalmente destinados ao tratamento da artrite reumatoide, osteoartrite,

espondilite anquilosante, artite gotosa e condrocalcinose, periarterite escapuloumeral, bursites, capsulites,
sinovites, tenossinovites, epicondilites, tendinites e processos inflamatrios odontolgicos.

O ibuprofeno so mais eficazes que a aspirina no alvio da dor da dismenorria. Alivia a dor ps-operatria
moderada e a cefaleia.

Mostrou ser o mais eficaz na dor aguda

INTERAES

Quando h interao do ibuprofeno com a aspirina, ocorre uma leve reduo do pico sanguneo do ibuprofeno.

O fenobarbital induz aumento do metabolismo heptico do ibuprofeno

CONTRAINDICAES

Por serem eliminados principalmente por via renal, devero ser dados com precauo quando h comprometimento
renal.

TOXICIDADE

Os efeitos colaterais gastrointestinais so menos frequentes. Entretanto, como ocorreram lceras em um pequeno
nmero de pacientes, indispensvel precauo no uso dessas drogas em pacientes com lcera pptica

INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 (NIMESULIDA)

A nimesulida e o meloxicam pertencem primeira gerao propriamente dita dos inibidores seletivos ds COX-2.

A nimesulida alm de essa seletividade, apresenta outros efeitos que intensificam a atividade anti-inflamatria,
destacando-se sua inibio da ativao de neutrfilos e propriedades antioxidantes.

Essas inibidores seletivos apresentam efeitos analgsicos, antipirticos e anti-inflamatrios similares ao no

seletivos, mas com reduzido efeito adverso sobre o aparelho gastrointestinal.

Entretanto, os inibidores seletivos possuem pouco impacto sobre a agregao plaquetria, ou seja, no oferecem o
efeito cardioprotetor observado na aspirina e outros inibidores no seletivos.

A nimesulida sofre rpida absoro gastrointestinal. Sofre metabolizao heptica e eliminada pelas fezes
principalmente e pela urina.

indicada no tratamento de estados febris, processos inflamatrios osteoarticulares e musculoesqueltica, e como

analgsico em cefaleias, mialgias e no alvio de dor ps-operatria.

O produto no deve ser recomendado em pacientes com hipersensibilidade.

No deve ser usado por pacientes portadores de hemorragias gastrointestinais, lcera duodenal ou gstrica,
patologias hepticas e insuficincia renal.
 ANTIPROTOZORIOS
Os parasitas de importncia mdica incluem os protozorios (como os microrganismos que causam malria,
toxoplasmose, giardase, amebase, leishmaniose e tripanossomase) e os helmintos (vermes). Os vermes que
infestam os seres humanos incluem os cestdeos (vermes chatos ou tnias), os nematdeos (vermes cilndricos, que
causam filarase, entrongiloidase e ascaridase) e os trematdeos (fascolas, como o verme que causa
esquistossomose).

Agentes Antiprotozorios
As amebas so fermentadores obrigatrios de glicose em etanol. Muitas dessas enzimas de fermentao contm um
conjunto de complexos ferro-enxofre, denominadas ferrodoxinas, que transferem eltrons em condies
acentuadamente redutoras (anaerbicas).

A piruvato-ferredoxina oxidorredutase (PFOR) catalisa descarboxilao do piruvato a acetil CoA, com produo de
CO2. A atividade da PFOR tambm produz ferredoxina reduzida, que pode reduzir prtons para formar gs
hidrognio, ou reduzir o NADP+ a NADPH. A acetil CoA reduzida a etanol atravs da lcool desidrogenase E (ADHE).

MEDICAMENTOS

1) METRONIDAZOL
O metronidazol inativo at ser reduzido no hospedeiro ou nas clulas microbianas que possuem um grande
potencial redox negativo. Esses potenciais redox so encontrados em muitos parasitas intestinais anaerbicos ou
microaroflicos. Pode ocorrer ativao atravs de interao com ferredoxina reduzida ou com nitrorredutases
especficas.

O metronidazol ativado forma compostos citotxicos reduzidos, que se ligam a protenas, membranas e DNA nas
clulas-alvo, causando leso grave.

A sensibilidade ao metronidazol est diretamente relacionada com a presena de atividade da PFOR. A maioria dos
eucariotas e as eubactricas carecem de PFOR e, por conseguinte, so incapazes de ativar o metronidazol. Porm,
nos tecidos poucos oxigenados, como os abcessos, ele pode ser ativado.

Como a PFOR expressa nos protozorios, porm no tem nenhum equivalente no sistema de mamferos, o frmaco
seletivamente txico para as amebas e os microrganismos anaerbicos.

O uso disseminado de metronidazol levou ao desenvolvimento de resistncia do Helicobacter pylori. Essa resistncia
se deve pela mutao nula no gene rdxA, que codifica uma NADPH redutase insensvel ao oxignio.

Foi tambm observada uma resistncia de baixo nvel em vrios protozorios anaerbicos, incluindo tricomonas
(pela expresso diminuda da ferrodoxina), girdias ( diminuio da atividade da PFOR) e amebas (expresso
aumentada da superxido dismutase). Entretanto, a resistncia ao metronidazol entre os parasitas intestinais ainda
no se tornou clinicamente importante.

Os efeitos adversos do metronizadol consistem em desconforto gastrintestinal, cefaleias, neuropatia ocasional,

gosto metlico e nusea. Tambm provoca nusea e rubor quando tomado junto com lcool.

O metronidazol se mostra ativo contra os trofozotos da E. histolytica nos tecidos, porm exive muito menos
atividade contra amebas intraluminais, provavelmente devido extensa absoro do frmaco no trato
gastrintestinal superior, resultando sua baixa concentrao na luz do clon, onde residem as amebas.
Os indivduos com amebase invasiva so tipicamente tratados em primeiro lugar com metronidazol para erradicar
os trofozotos que esto invadindo os tecidos; e em seguida um outro frmaco que apresente maior atividade
intraluminal, como iodoquinol ou paromomicina.

Oral (durante a refeio):

Uretrite por trichomonas

Uretrite e vaginite por trichomonas
Lambliasis
Amebase intestinal e heptica
Infeo anaerbica
Infeo por bactrias anaerbicas: Bacteroides, Fusobacterium, Eubactria, Clostridium, Estreptococos
anaerbios
Preveno de infeo ps-operatria por bactrias anaerbicas, especialmente Bacteroides e Estreptococos.

2) TINIDAZOL
O tinidazol se mostra afetivo contra diversos protozorios e licenciado para o tratamento da giardase, amebase e
tricomonase vaginal. Acredita-se que seu mecanismo de ao seja semelhante ao do metronidazol e relacionado
com a gerao de radicais livres citotxicos. Um benefcio particular do timidazol que a durao de um ciclo
teraputico do frmaco mais curta do que a do metronidazol.

tambm mais bem tolerado do que o metronidazol. Porm, tambm inefizas como agentes luminicida.

Os efeitos adversos so raros e discretos, havendo desconforto gastrintestinal e desenvolvimento ocasional de gosto
metlico na boca.

No recomendado no primeiro trimestre de gravidez, durante o aleitamento e para crianas com menos de 3 anos.

3) NITAZOXANIDA
um derivado nitrotiazolil-salicilamida estruturalmente relacionado com o metronidazol. Possui amplo espectro de
ao, incluindo atividade contra protozorios, bactrias anaerbicas e helmintos.

Age inibindo a PFOR, que converse o piruvato em acetil CoA nos protozorios e nas bactrias anaerbicas. Aps
administrao oral, rapidamente hidrolisada ao metablito ativo, a tizoxanida. O metablito ativo excretado na
urina, na bile e nas fezes.

Geralmente bem tolerada, com poucos efeitos colaterais.

Anti-Helmnticos
Os helmintos so vermes multicelulares com sistemas digestrio, excretor, nervoso e reprodutor. Podem infestar o
fgado, o sangue, o intestino e outros tecidos do humano.

Clinicamente, so divididos em: nematdeos (vermes cilndricos), trematdeos (fascolas) e cestdeos (tnias).

A camada subcuticular do msculo longitudinal dos nematdeos inibida por transmissores GABArgicos e excitada
por transmissores colinrgicos. Muitos agentes anti-helmnticos modulam a atividade neuromuscular dos parasitas
atravs do aumento da sinalizao inibitria, antagonismo da sinalizao excitatria ou estimulao tnica da
sinalizao excitatria.
 MEDICAMENTOS

1) IVERMECTINA - Mectizan
uma lactona macrocclica semi-sinttica que atua contra uma ampla gama de helmintos e artrpodes e que tem
sido utilizada mais extensamente no tratamento e no controle da oncocercase e de filariose linftica. Serve tambm
para tratar a estrongiloidase em dose nica.

No deve ser usada em crianas menores de 5 anos, em gestantes e mulheres em amementao.

Sugere-se que o mecanismo de ao envolve uma potencializao e/ou ativao dos canais de cloreto regulados
pelo glutamato nas membranas plasmticas dos nematdeos. Essa ao resulta em hiperpolarizao das clulas
neuromusculares e paralisia da faringe. Acredita-se tambm, que a invermectiva afeta a transmisso inibitria do
GABA, potencializando a ao do GABA nas terminaes pr-sinpticas. O resultado final consiste em bloqueio da
transmisso neuromuscular e paralisia do verme.

A paralisia da faringe do O. volvulus inibe a captao de nutrientes em mata as larvas em desenvolvimento

(microfilrias). Infelizmente, a ivermectina no mata as filrias adultas. Entretanto, destri as in tero, impedindo
assim a produo e liberao de novas microfilrias pelo menos por 6 meses.

Logo, a invermectina utilizada para prevenir a leso ocular mediada pelas microfilrias e diminuir a transmisso
entre seres humanos e vetores, entretanto, no tem a capacidade de curar o hospedeiro humano.

No interage com os receptores de GABA nos vertebrados, porm sua afinidade pelos receptores GABA em
invertebrados cerca de 100x maior.

Os cestdeos e os trematdeos carecem de receptores de ivermectina de alta afinidade, o que pode explicar a
resistncia desses organismos ao frmaco.

Nos seres humanos, os receptores GABA so encontrados principalmente no SNC. Como a ivermectina no atravessa
a membrana hematoenceflica torna-se hipermevel, conforme observado em pacientes com meningite. Nesses
casos, pode resultar em cefaleias, ataxia e coma.

Os efeitos adversos so habitualmente atribudos a respostas inflamatrias ou alrgicas s microfilrias que esto
morrendo, consistem em cefaleias, tonteira, fraqueza, exantema, prurido, edema, dor abdominal, hipotenso e
febre.

Alm de seu uso em pacientes com oncocercase, a invermectina prescrita no tratamento de estrongiloidase e
larva migrans cutneas (ambos nematdeos) e escabiose (ectoparasita)

Tem eficcia: estrongiloidase, larva migrans, escabiose, ascaridase, oxiurase

2) ALBENDAZOL
eficaz no tratamento de ascaridase, enterobase, tricocefalase e ancilostomase. Sendo a droga preferida no
tratamento da Cisticercose. Tem ao precria na estrongiloidase. o frmaco mais ativo para tratar
ancilostomase.

Inibem a polimerizao da tubulina atravs da sua ligao B-tubulina. As evidncias sugerem que esses agentes so
seletivos para a isoforma da B-tubulina em nematdeos, diminuindo assim, a toxicidade para o hospedeiro.A inibio
da polimerizao da tubulina impede a motilidade e a replicao do DNA dos nematdeos, resultando em alteraes
degenerativas nas clulas tegumentares e intestinais dos helmintos e causando finalmente a imobilizao e a morte
dos vermes.
Atua tambm inibindo a captao de glicose associada a uma depleo de glicognio e diminuio do ATP, que
essencial para a sobrevida e reproduo dos parasitos. Quando absorvido, distribui-se por vrios tecidos, inclusive
cistos hidticos e o SNC, o que explica sua ao na hidatidose e na cisticercose.

Poucos efeitos colaterais no tratamento de helmintoses intestinais. Nos tratamentos prolongados, como acontece
na cisticercose, podem-se observar elevao das transaminases e ictercia por colestase, retornando normalidade
aps o tratamento.

teratognico, no deve ser utilizado em gestantes.

3) MEBENDAZOL
Tem amplo aspecto de ao e excelente tolerabilidade, age sobre ascaridase, tenia, ancilostomose, oxiurase.

pouco absorvido pelo tudo GI, recuperando-se cerca de 10% na urina. Apresenta mecanismo semelhante ao
Albendazol.

No produz efeitos txicos sistmicos. Dor abdominal passageira e diarreia tem sido descritas

No recomendado na gestao.

4) TIABENDAZOL
droga especfica no tratamento de Estrongiloidase. Varia em relao as outras doenas.

rapidamente absorvido pelo tubo digestivos. O mecanismo de ao ainda no foi confirmado, acredita-se que
semelhante ao Albendazol e Mebendazol. No atua sobre as formas larvrias do helminto.

Em geral, bem tolerado e os efeitos colaterais mais comuns so tontura, sono, nuseas, vmitos,dores abdominais.

NO EXISTEM CONTRAINDICAES.

5) PRAZIQUANTEL
Frmaco de escolha no tratamento de pacientes infestados por cestdeos adultos (tnias) e trematdeos (fascolas).
Tambm usado no tratamento de esquistossomose. Tem se mostrado eficaz contra vermes imaturos, maduros e
contra a fase larvar dos cestoides.

rapidamente absorvido no TGI e tambm rapidamente excretado.

Atua no metabolismo dos carboidratos, determinando diminuio da captao de glicose e aumento da excreo de
lactato. Assim, a perda de glicose do parasito para o meio constitui um efeito especfico dessa droga.

Parece que o frmaco aumenta a permeabilidade da membrana do parasita ao clcio, resultando em contrao e
paralisia dos vermes.

Os principais efeitos adversos so nusea, cefaleia e desconforto abdominal.

6) DIETILCARBAMAZINA (DEC)
Frmaco de escolha no tratamento de indivduos com infestaes por certas filricas, incluindo a filarase linftica.

Seu uso na oncocercase foi suplantado pela ivermectina. Porm a DEC, ao contrrio da invermectina, mata as filrias
adultas e portanto um agente curativo.
O mecanismo de ao no conhecido, e as hipteses atuais incluem a estimulao dos mecanismos imunes inatos,
a inibio da polimerizao dos microtbulos e a inibio do metabolismo do cido araquidnico.

Os efeitos adversos incluem anorexia, cefaleia e nusea.

A DEC excretada pelos rins e pode ser necessrio efetuar um ajuste de sua dose em indivduos com diminuio da
funo renal.

O medicamento de referncia o medicamento inovador registrado no rgo federal responsvel pela vigilncia
sanitria e comercializado no Pas, cuja eficcia, segurana e qualidade foram comprovadas cientificamente junto ao
rgo federal competente, por ocasio do registro. A eficcia e segurana do medicamento de referncia so
comprovadas atravs de apresentao de estudos clnicos.

De acordo com a definio legal, medicamento similar aquele que contm o mesmo ou os mesmos princpios
ativos, apresenta mesma concentrao, forma farmacutica, via de administrao, posologia e indicao
teraputica, e que equivalente ao medicamento registrado no rgo federal responsvel pela vigilncia sanitria,
podendo diferir somente em caractersticas relativas ao tamanho e forma do produto, prazo de validade,
embalagem, rotulagem, excipientes e veculo, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou marca.

Desde sua criao, o medicamento genrico j tinha como obrigatoriedade a apresentao dos testes de
bioequivalncia, enquanto a obrigatoriedade de tais testes para medicamentos similares foi a partir de 2003. Alm
disso, os medicamentos similares possuem nome comercial ou marca, enquanto o medicamento genrico possui a
denominao genrica do princpio ativo, no possuindo nome comercial.

Os medicamentos genricos e similares podem ser considerados cpias do medicamento de referncia. Para o
registro de ambos medicamentos, genrico e similar, h obrigatoriedade de apresentao dos estudos de
biodisponibilidade relativa e equivalncia farmacutica.
 DIABETES
Diabetes mellitus um grupo heterogneo de distrbios metablicos que apresenta em comum a hiperglicemia, a
qual o resultado de defeitos na ao da insulina, na secreo ou em ambas.

As classificaes pela OMS so: DM1, DM2 ou DM gestacional, ou outros tipos de DM especficos. Ainda h duas
caractersticas definidas como pr-diabetes, que so a glicemia de jejum alterada e a tolerncia glicose diminuda.
Essas categorias so fatores de risco para DM e doenas cardiovasculares.

Diabetes Mellitus Tipo I

o resultado da destruio de clulas betapancreticas com consequente deficincia de insulina. Na maioria dos
casos, essa destruio mediada por autoimunidade, porm existem casos em que no h evidencias desse
processo, sendo ento referidos como forma idioptica de DM1.

Os marcadores de autoimunidade so os autoanticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do cido glutmico e

antitirosina-fosfatases e antitransportador de Zinco.

A tava de destruio das clulas beta varivel, sendo em geral, mais rpida entre as crianas. A forma lentamente
progressiva ocorre em adultos, sendo referida como diabetes autoimune latente do adulto.

O DM1 idioptico corresponde minoria dos casos e caracteriza-se pela ausncia dos marcadores de autoimunidade
contra as clulas beta e no associao a hapltipos do sistema antileucocitrio humano.

Diabetes Mellitus Tipo 2

a forma presente na maioria dos casos e caracteriza-se por defeitos na ao e secreo da insulina. Em geral,
ambos os defeitos esto presente quando a hiperglicemia se manifesta, porm pode haver predomnio de um deles.

A maioria dos pacientes com essa forma de DM apresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoacidose raramente se
desenvolve de modo espontneo, ocorrendo apenas quando se associa a outras condies como infeces.

O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas geralmente diagnosticados aps os 40 anos. Os pacientes no
dependem de insulina exgena para sobreviver, porm necessitam de tratamento com insulina para obter controle
metablico adequado.

Diferentemente da DM1, no h indicadores especficos para DM2.

Diabetes Mellitus Gestacional

Trata-se de qualquer intolerncia glicose, de magnitude varivel, com incio ou diagnstico durante a gestao.
Entretanto, aquelas pacientes de alto risco e que na consulta de pr-natal j preenchem os critrios para diabetes
fora da gestao sero classificadas no como diabetes gestacional, mas como diabetes mellitus.

Associa-se tanto a resistncia insulina quanto diminuio da funo das clulas beta.

Deve-se reavaliar pacientes com DM gestacional 4 a 6 semanas aps o parto e reclassific-las como apresentando
DM, glicemia de jejum alterada, tolerncia glicose diminuda ou normoglicemia.

Classes intermedirias no grau de tolerncia glicose

Referem-se a estados intermedirios entre a homeostase normal da glicose e o DM.

A categoria Glicemia de Jejum alterada refere-se s concentraes de glicemia de jejum inferiores ao critrio
diagnstico para DM, porm mais elevadas que o valor de referncia normal.
A tolerncia a glicose diminuda representa uma anormalidade na regulao da glicose no estado ps-sobrecarga,
diagnosticada por meio do teste oral de tolerncia glicose (TOTG).

Mtodos e critrios para Diagnstico de DM

So tes os critrios aceitos para o diagnstico de DM com utilizao da glicemia:

1- Sintomas de poliria, polidipsia e perda ponderal. Acrescidos de glicemia casual > 200mg/dl.
2- Glicemia de jejum > ou = 126mg/dl. Em casos de pequenas elevaes da glicemia, o diganstico deve ser
confirmado pela repetio do teste em outro dia.
3- Glicemia de 2 horas ps-sobrecarga de 75g de glicose > 200mg/dl

O teste de tolerncia glicose deve ser efetuado com os cuidados preconizados pela OMS, com coleta para
diferenciao de glicemia em jejum e 120 minutos aps a ingesto de glicose.

Existe um grupo que preenchem os critrios acima, no entende possuem valores muito elevados para serem
considerados normais. Nesses casos foram consideradas as categorias de glicemia de jejum alterada e tolerncia
glicose diminuda, cujos critrios so:

1- Glicemia de jejum > 100mg/dl e <126. Esse critrio ainda no foi oficializado pela OMS, porm j
existe uma recomendao da Federao Internacional de Diabetes acatando o ponto de corte para
100mg/dl
2- Tolerncia glicose diminuda. Ocorre quando aps uma sobrecargada de 75g de glicose, o valor de
glicemia de 2 horas situa-se entre 140 e 199mg/dl.

Para a realizao do Teste de tolerncia glicose oral deve-se:

- perodo de jejum entre 10 e 16 horas

- ingesto de pelo menos 150g glicdios nos trs dias anteriores realizao do teste

- atividade fsica normal

- comunicar presena de infeces, ingesto de medicamentos ou inatividade

- utilizar 1,75g de glicose por kg de peso at o mximo de 75g.

Hemoglomina Glicada (HbA1c)

Diabetes HbA1c>6,5% a ser confirmada com outra coleta. Dispensvel em caso de sintoma ou glicemia >200mg%

Porm no utilizada para diagnsticos, mesmo com a excluso de imperfeies: hemoglobinopatias, anemias
hemolticas e ferropriva. Outro ponto a considerar, a discordncia entre os resultados de glicemia e da HbA1c
quando, mesmo aps a repetio deles, somente um permanece anormal. Nesse caso, a pessoa deve ser
considerada diabtica.

Os afrodescentes possuem nveis mais elevados de HbA1x, assim como os asiticos em comparao com os
caucasianos.

Medicamentos Orais
1) Agentes Antidiabticos Orais
So substancia que tem a finalidade de baixar a glicemia e mant-la normal (jejum <100mg/dl e ps prandrial
<140mg/dl). Podem ser separados em: aqueles que incrementam a secreo de insulina ( SULFONILUREIAS e
GLINIDAS); os que reduzem a velocidade de absoro de glicdios (INIBIDORES DAS ALFA-GLICOSIDASES); os que
diminuem a produo heptica de glicose (GLITAZONAS).
A esses anti-diabticos orais foi adicionada uma nova classe de substncia cuja ao est baseada no efeito das
incretinas. O efeito incretnico mediado hormnios GLP-1 e GIP considerados insulinotrpicos dependentes de
glicose. Assim, so capazes de aumentar a secreo de insulina apenas quando a glicemia se eleva. Por outro lado,
controlam o incremento inadequado do glucagon observado em diabticos.

Ento, os antidiabticos so classificados em trs categorias:

1. Os que aumentam a secreo de insulina (hipoclicemiantes)

So secretagogos de insulina e compreendem as SULFONILUREIAS, que desenvolvem uma ao hipoclicemiante

mais prolongada durante todo o dia. So: Clorpropamida, Glibenclamida, Gliclazida, Glipizida e Glimepirida)

Tambm as METIGLINIDAS e GLINIDAS, com menor tempo de ao, cobrindo principalmente o perodo ps-
prandial. So: Nateglinida e Repaglinida

Favorecem ganho de peso e desenvolvimento de hipoglicemia

2. Os que no a aumentam (anti-hiperglicemiantes)

Acarbose (inibidor da alfa-glicosidase) reduz a velocidade de absoro intestinal da glicose, agindo portanto, em
uma fase mais precoce, ainda no tubo digestivo, predominantemente na glicemia ps-prandial e posteriormente
na de jejum. Pode promover intolerncia gastrintestinal.

Metformina (Biguanida) tem sua maior ao diminuindo a produo heptica de glicose, acompanhada da ao
sensibilizadora perifrica discreta. Pode promover intolerncia gastrintestinal e CONTRAINDICADA na
Insuficincia Renal.

Pioglitazona ( Tiazolidinediona ou Glitazona) atuam predominantemente na resistncia insulina perifrica em

nvel de msculo, adipcito e hepatcito, sensibilizando a ao da insulina produzida pelo prprio paciente. Em
teoria, como melhoram a performance da insulina endgena, sem necessariamente aumentar sua secreo, as
glitazonas teriam o potencial de preservar a clula beta e de postergar a deteriorao cardiovascular.
Promovem reteno hdrica, ganho de peso, aumentando o risco de insuficincia cardaca, alm de aumentarem
o risco de fraturas.

Risco bem reduzido de hipoglicemia.

3. Os que aumentam a secreo insulina de forma dependente de flicose, alm de promover a supresso de
glucagon

As GLIPTINAS que so inibidores da DPP-IV, Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina e Linagliptina constituem uma
nova classe de antidiabticos orais, cujo mecanismo de ao essencialmente a estabilizao do GLP-1
endgeno pela inibio da enzima que o degrada, a DPP-IV.

O glucagom, produzido pela clula alfa, tem como funo manter a glicemia no perodo de jejum, devendo ter
seus nveis reduzidos no ps-prandial. Pacientes com DM2 apresentam diminuio nos nveis de GLP-1 no estado
ps-prandial, contribuindo para a reduo do estmulo fisiolgico da secreo de insulina e no permitindo a
supresso do glucagon.

A utilizao das Gliptinas em monoterapia pode promover reduo da HbA1c. So neutras quanto a efeitos no
peso. Podem ser usados associados a Metformina, Sulfanilureias e Insulina.

Outros agentes dessa classe so a Exenatina e a Liraglutina. A primeira, um mimtico do GLP-1 e a segunda, um
analgono do GLP-1. So indicadas como terapia adjunta para melhorar o controle da glicose em pacientes DM2
que esto em tratamento com Metformina, Sulfonilureias ou na combinao desses dois medicamentos sem
resultados satisfatrios.
O diabtico obeso em monoterapia ou combinao de agentes o melhor candidato, em razo da possibilidade
de obter melhor controle com menor risco de hipoglicemia acompanhado da perda de peso e possvel resuo
no risco cardiovascular.

Ambos promovem intolerncia gastrintestinal.

ESCOLHA DO MEDICAMENTO

Para pacientes com diagnstico recente, recomenda-se modificaes do estilo de vida associadas ao uso de
Metformina.
Quando a glicemia for inferior a 200mg/dl, com sintomas leves ou ausentes, esto indicados medicamentos que
no promovam aumento na secreo da insulina, principalmente se o paciente for obeso.
No caso de intolerncia Metformina, as preparaes de ao prolongada podem ser teis. Persistindo o
problema, um dos demais agentes hipoglicemiantes pode ser escolhido.

Pacientes com manifestaes moderadas, quando a glicemia de jejum for superior a 200mg/dl e inferior a 200.
Inicia-se com modificaes do estilo de vida, metiformina associada a outro agente hipoglicemiante. No paciente
com perda ponderal, uma Sulfonilureia ou Glinida poderiam ser combinadas.

Pacientes com manifestaes graves, valores glicmicos superiores a 300mg/dl, perda significante de peso,
iniciar insulinoterapia imediatamente.

Na maioria dos casos de DM2, o fentipo clnico se caracteriza de obesidade, hipertrigliceridemia, baixo
colesterol da lipoprotena de alta densidade (HDL), hipertenso arterial. Nesse caso, so mais apropriados os
medicamentos anti-hiperglicemiantes, que melhorao a atuao da insulina endgena, com melhor controle
metablico, evitando ganho ponderal excessivo.
Outra opo so as Gliptinas.

A associao entre hiperglicemia e perda de peso sinaliza a deficincia de insulina, em geral, um estgio mais
avanado ou mais descompensado da doena. Nessa circunstncia, os medicamentos secretagogos costumam
ser os mais indicados (Sulfonilureias ou Glinidas).

Para os pacientes com glicemia jejum normal ou prxima normal, mas com HbA1x acima do normal, est
indicado o uso de medicamentos anti-hiperglicemiantes (Metiformina ou Glitazona), gliptinas ou aqueles que
atuem mais na glicemia ps-prandial.

Com o tempo de evoluo do DM2 ocorre progressiva reduo da capacidade secretria de insulina pela clula
beta, e a monoterapia pode falhar na manuteno do bom controle metablico.
 MECANISMOS
1. Inibidores da alfa-glicosidase
So anlogos ao amido e se ligam 1000 vezes mais forte do que os carboidratos s enzimas alfa-glicosidases
da borda em escova intestinal. As glicosidases maltase, isomaltase, sacarase e glicoamilase ajudam no
processo de absoro pela clivagem dos carboidratos, produzindo glicose.
Esses frmacos ajudam a manter o pico ps-prandial da glicemia.
So efetivos quando tomados nas refeies apenas.

2. Insulina Exgena
nico tratamento para DM1. Tambm utilizada em pacientes com DM2 se a dieta e outras formas de
terapia no forem suficiente. As preparaes de insulina so classificadas de acordo com o seu incio de
ao, durao de ao e origem (humana, suna ou bovina)
Como uma protena sujeita a rpida degradao no trato GI, no efetiva como agente oral.
administrada por via parenteral, tipicamente com injeo subcutnea.

3. Secretagogos de Insulina: SULFONILURIAS E MEGLITINIDAS

As Sulfonilurias estimulam a liberao de insulina das clulas B aumentando assim a insulina circulante para
nveis suficientes para superar a resistncia insulina. Em nvel molecular, as sulfonilurias atuam ao inibir o
canal de K/ATP na subunidade SUR1. Ocorre aumento do metabolismo da glicose, produzindo ATP
intracelular nas clulas B, despolarizao da membrana, influxo de Ca, fuso das vesculas que secretam
insulina com a membrana plasmtica e ai acontece a secreo.
As Meglitinidas estimulam a liberao de insulinas pela ligao SUR1 e inibio do cansal K/ATP das clulas
B. Ligando-se numa regio distinta do SUR1, em relao as Sulf.

4. Sensibilizadores da Insulina: TIAZOLIDINEDIONAS E BIGUANIDAS

As TZD constituem na Rosiglitazona e a Pioglitazona. Elas no afetam a secreo de insulina, mas
intensificam a ao da insulinas nos tecidos alvo. So agonistas do receptor de hormnio nuclear, o
PPARgama.
Aumentam efetivamente a sensibilidade insulina, resultando em diminuio dos nveis de glicemia e de
insulina.
Os efeitos como ganho de peso e diminuio dos nveis circulantes de trigliceros e cidos graxos livres
podem ser explicados pelo efeito estimulador sobre os adipcitos.
No aumentam os nveis de insulina, portanto, no induzem hipoglicemia.

As Biguanidas atuam ao aumentar a sensibilidade insulina. Age sobre a proteinase dependente de AMP.
Elas ativam a AMPPK, bloqueando a degradao dos cidos graxos e inibindo a gliconeognese e a
glicogenslise hepticas. Os efeitos secundrios so a sinalizao da insulina (atividade aumentada do
receptor), bem como aumento da responsividade metablica do fgado e do msculo esqueltico.
O efeito adverso mais comum um leve desconforto gastrintestinal.
A acidose lctica representa um efeito adverso mais grave. Como as biguanidas diminuem o fluxo de cidos
metablicos atravs das vias gliconeognicas, pode ocorrer acmulo de cido lctico at nveis perigosos. No
caso da Metformina, a incidncia de acidose lctica baixa. mais comum quando administrada em
pacientes com predisposio a acidose metablica.
Ento, a Metformina CONTRAINDICADA em pacientes com doena heptica, insuf. Cardaca, doena
respiratria, hipoxemia, infeco grave, consumo excessivo de lcool, tendncia cetoacidose ou doena
renal.
No aumentam os nveis de insulina, portanto, no induzem hipoglicemia.
 5. Agonistas do GLP-1 e Compostos Mimticos
A Exenatida um anlogo de ao longa do GLP-1, atua nos receptores de GLP-1. Deve ser injetada duas
vezes ao dia, sendo utilizado em associao com a Metformina ou uma Sulfoniluria para melhorar o
controle da glicose.
Aumenta a secreo de insulina, particularmente quando os nveis de glicose esto elevados, suprime a
secreo de glucagon, retarda o esvaziamento gstrico e diminui o apetite.

A Sitagliptina um inibidor seletivo da DDP-IV, enzima plasmtica que inativa o GLP-1. Ela aumenta as
concentraes de GLP-1 e de insulina, diminui a concentrao de glucagon, aumenta a responsividade de
liberao da insulina a uma carga de glicose oral. Pode ser usada como monoterapia ou em associao com
TZD ou Metformina.

DISLIPDEMIA DA DIEBETES MELLITUS

Portadores de DM2 apresentam risco aumentado para eventos cardiovasculares. Portadores DM1 de longa
durao tambm possuem incremento no risco cardiovascular.

A doena aterosclertica, que compreende doena arterial coronariana, doena vascular perifrica e doena
cerebrovascular responsvel por 75% das mortes em indivduos DM2.

O perfil lipdico mais comum nesses pacientes consiste em hipertrigliceridemia e HDL baico. O LDL no apresenta
diferenas quantitativas. No entanto, do ponto de vista qualitativo, existe maior proporo de partculas
pequenas e densas de LDL.

Paciente diabticos devem ter seu perfil lipdico em jejum avaliado ao menos uma vez ao ano, como screening.
As avaliaes subsequentes sero ditadas pelos nveis lipdicos encontrados na avaliao inicial.

ANTI-HIPERTENSIVOS

Um mecanismo potencial para a elevao persistente da PA consiste me elevao primria do Dbito Cardaco. Pode
resultar de atividade simpaticoadrenal excessiva ou sensibilidade aumentada do corao a nveis basais de
reguladores neuro0humorais. O padro hemodinmico de hipertenso baseada na bomba (aumento do dbito
cardaco com resistncia vascular perifrica normal) mais frequente em pacientes mais jovens. Antagonistas B so
uma boa opo teraputica.

A hipertenso baseada na resistncia vascular ( isto DC normal com aumento da RVP) um mecanismo comum
observado na hipertenso do idoso. Acredita-se que a vasculatura seja anormalmente sensvel estimulao
simptica, a fatores circulantes ou a reguladores locais do tnus vascular. Ocorre uma elevao principalmente da
PA sistlica. Estudos demonstram eficincia dos diurticos tiazdicos

Anormalidades da funo renal podem contribuir para o desenvolvimento de hipertenso sistmica. A reteno
excessiva de Na e de H2O responsvel pela hipertenso baseada no volume. As clulas justoglomerulares
aumentam a secreo de renina, o que, por sua vez, leva produo aumentada de angiotensida II e aldosterona.
Esses ltimos mediadores aumentam tanto o tnus vasomotor quanto a reteno de Na/H2o, levando a um perfil
hemodinmico caracterizado pela elevao de DC e da RVP.

1) DIURTICOS

O local de ao dessas drogas o nfron. Inicialmente, eles produzem uma leve depleo de sdio, levando a
diminuio do fluido extracelular e do dbito cardaco. Com a continuao da terapia, ocorrem diminuio da
resistncia vascular perifrica e restaurao do dbito cardaco. Contudo, sua atuao a longo prazo consiste na
depleo de sdio.
Acredita-se que o sdio contribua para a resistncia perifrica aumenta a rigidez vascular e a atividade neural,
possivelmente em decorrncia do clcio intracelular. Essas drogas depletam o sdio atravs da inibio do
transporte de eletrlitos nos tbulos renais.

Eles diminuem o volume intravascular atravs de um aumento na excreo renal e Na e H20.

Os diurticos tiazdicos (por exemplo, hidroclorotiazida) constituem os frmacos natriurticos mais comumente
prescritos para o tratamento da hipertenso. O efeito anti-hipertensivo inicial parece ser mediado pela diminuio
do volume instravascular. Por isso, os tiazdicos so particularmente efetivos em pacientes com hipertenso baseada
no volume, como os que apresentam doena renal primria e paciente afro-americanos.
Induzem uma diminuio inicial do volume intravascular que tem por efeito reduzir a presso arterial ao diminuir o
dbito cardaco.

Os diurticos de ala (FUROSEMIDA) so raramente prescritos para o tratamento de hipertenso leve ou moderada.
Possui um impacto modesto sobre a PA devido a ativao de respostas compensatrias envolvendo os reguladores
neuro-humorais do volume instravascular e da resistncia vascular perifrica.
Mas existem vrias situaes clnicas bem conhecidas em que os diurticos de ala so preferveis aos tiazdicos,
incluindo hipertenso maligna e hipertenso baseada no volume em pacientes com doena renas crnica avanada.

Os diurticos poupadores de K+ (ESPIRONOLACTONA) so menos eficazes do que os diurticos tiazdicos e diurticos

de ala e so utilizados primariamente em associao com outros diurticos, com a finalidade de atenuar ou de
corrigir a caliurese (excreo de K+) induzida por frmaco e o consequente desenvolvimento de hipocalemia.
A espironolactona um antagonista dos receptores de aldosterona particularmente efetivo no tratamento da
hipertenso secundria causada por hiperaldosteronismo.

A hipocalemia constitui um efeito colateral metablico comum dos diurticos tiazdicos e diurticos de a, que
inibem a reabsoro de Na nos segmentos mais proximais do nfron e aumentam o aporte de Na no tbulo distal,
que est acoplado a um aumento da excreo de K.

Os diurticos tiazdicos e de ala diminuem a excreo renal de clcio. Esse efeito foi associado recentemente baixa
incidncia de fraturas em pacientes idosos.

Os diurticos poupadores de potssio devem ser dados a pacientes muito vulnerveis hipocalemia, especialmente
aqueles com historia de arritmias cardacas ou com alteraes no ECG.

O efeito adverso mais relevante se observa nos diurticos de ala, ocorrendo depleo do fluido com desidratao e
hipotenso.

Em idosos, qualquer diurtico pode produzir hipotenso ortosttica, especialmente na vigncia de diarreia, vmitos
ou diminuio da ingesto de lquidos. Pode ocorrer impotncia.

2) Antagonistas Beta-Adrenrgicos

Principal exemplo, ATELONOL. Constituem agentes de primeira linha comumente prescritos no tratamento da
hipertenso. Os efeitos cronotrpicos e inotrpicos negativos desses frmacos (e a consequente duo que ocorre
na FC, no volume sistlico e no DC) so responsveis pelo efeito anti-hipertensivo inicial dos antagonistas B.

Foi tambm relatada uma diminuio do tnus vasomotor, com consequente reduo da RVP.

O antagonismo dos receptores B1-adrenrgicos no rim diminui a secreo de renina e, portanto, reduz a produo
do vasoconstritor potente, a angiotensina II.
O tratamento com antagonistas B tem sido associado a uma elevao dos nveis sricos de triglicerdios e reduo
dos nveis de HDL.

Os efeitos colaterais: pode ocorrer exacerbao da intolerncia glicose (hiperglicemia), sedao, impotncia,
depresso e broncoconstrio.

3) Antagonistas dos receptores Alfa1-Adrenrgicos.

Os antagonistas alfa1-adrenrgicos (PRAZOSIN, TERAZOSIN, DOXAZOSIN) so utilizados no tratamento da PA

elevada. Eles inibem o tnus vasomotor perifrico, reduzindo a vasoconstrio e diminuindo a RVP. A ausncia de
efeitos adversos sobre o perfil dos ldio sricos durante o tratamento a longo prazo frequentemente citada como
uma notvel vantagem desses frmacos.

Os antagonistas alfa-adrenrgicos no seletivos (FENOXIBENZAMINA E FENTOLAMINA) no so utilizados no

tratamento a longo prazo da hipertenso, visto que o seu uso prolongado pode resultar em respostas
compensatrias excessivas. Por exemplo, o antagonismo do alfa1-adrenergicos centrais desinibe o efluxo simptico,
resultando em taquicardia.

4) Agonistas Alfa2-adrenrgicos

Os agonistas alfa-2adrenrgicos (METILDOPA, CLONIDINA e GUANABENZO) reduzem o efluxo simptico da medula

oblonga, com consequente reduo da frequncia cardaca, contratilidade e tnus vasomotor.

5) Bloqueadores dos Canais de Ca

ANLODIPINA. Possuem uma variedade de efeitos hemodinmicos, refletindo os mltiplos locais em que o clcio est
envolvido nos eventos eltricos e mecnicos do ciclo cardaco e na reduo vascular. Podem atuar como
vasodilatadores arteriais, agentes inotrpicos negativos e/ou agentes cronotrpicos negativos.
Podem reduzir a PA atravs da diminuio da RVP e do dbito cardaco.

6) Ativadores dos Canais de K

Hidralazina. So valodilatadores arteriais disponveis por VO. A hidralazina um valodilatador menos poderoso, cujo
mecanismo de ao incerto. Pode causar reteno compensatria de Na e H2O, bem como taquicardia. O uso
concominante de um antagonista B e de um diurtico pode atenuar esses efeitos adversos.

Aumentos na dose diria total de hidralazina podem estar associados a uma sndrome de lpus induzida por
frmaco.

7) Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina

CAPTOPRIL. Os IECA impedem a converso da angiotensina I em angiotensina II mediada pela ECA, resultando em
diminuio dos nveis circulantes de angiotensina II e de aldosterona. Ao diminuir os nveis de angiotensina II, os
inibidores da ECA reduzem a RVP e diminuem a impedncia ejeo VE.
Ao diminuir os nveis de aldosterona, promovem a natriurese e consequentemente, reduzem o volume intravascular.

Tambm diminuem a degradao da bradicinina e consequente aumento dos seus nveis circulantes, promovendo a
vasodilatao.

Mostram-se efetivos em pacientes com hipertenso hiper-reninmica, porm tambm reduzem a PA em pacientes
com nveis circulantes baixos de renina.

Possuem poucos efeitos adversos, no aumentam o risco de hipocalemia, nem provocam elevao dos nveis sricos
de glicose ou lipdios.
So os agentes preferidos no tratamento do paciente diabtico hipertenso.

A tosse um efeito colateral comum do tratamento com inibidores da ECA, resulta de um aumento dos nveis de
bradicinida.

8) Bloqueadores do Receptor de Angiotensina

LOSARTANA. Os antagonistas do receptor de angiotensina II, antagonizam competitivamente a ligao da

angiotensina II a seus receptores AT1 cognatos. Alm de seu efeito anti-hipertensivo, esses frmacos tambm
podem diminuir a proliferao reativa da ntima arteriolar.

CLASSE CONTRAINDICAO
DIURTICOS GOTA
ANTAGONISTA B ASMA E BLOQUEIO CARD
ANTAGONISTA ALFA INSUF. CARDACA
BLOQ. CANAIS CA BLOQUEIO CARDACO
IECA ESTENOSE BILATERAL DA A. RENAL, HIPERCALEMIA E GRAVIDEZ
ANTAGONISTAS AT1 ESTENOSE BILATERAL DA A. RENAL, HIPERCALEMIA E GRAVIDEZ

Losartana 25 100 1
Os diurticos de ala so reservados para situaes de hipertenso associada a insuficincia renal com taxa de
filtrao glomerular abaixo de 30 ml/min/1,73 m2 (D) e na insuficincia cardaca com reteno de volume. Em
pacientes com aumento do volume extracelular (insuficincias cardaca e renal), o uso associado de diurtico de ala
e tiazdico pode ser benfico tanto para o controle do edema quanto da presso arterial, ressalvando-se o risco
maior de eventos adversos. Os diurticos poupadores de potssio apresentam pequena eficcia diurtica, mas,
quando associados aos tiazdicos e aos diurticos de ala, so teis na preveno e no tratamento de
hipopotassemia. Seu uso em pacientes com reduo da funo renal poder acarretar hiperpotassemia.

A alfametildopa pode provocar, ainda, embora com pequena frequncia, galactorreia, anemia hemoltica e leso
heptica, sendo contraindicada se h insuficincia heptica.

Vasodilatadores diretos atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com
consequente vasodilatao e reduo da resistncia vascular perifrica. So utilizados em associao com diurticos
e/ou betabloqueadores. Hidralazina e minoxidil so dois dos principais representantes desse grupo. Principais
reaes adversas pela vasodilatao arterial direta, promovem reteno hdrica e taquicardia reflexa, o que
contraindica seu uso como monoterapia.

Os antagonistas dos canais de Ca possuem eficcia, tolerabilidade e segurana no tratamento da hipertenso arterial
de pacientes com doena coronariana41. No so recomendados agentes de curta durao.

Com base nestes critrios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da
presso arterial em monoterapia inicial so:

diurticos

betabloqueadores

bloqueadores dos canais de Ca

inibidores da ECA

bloqueadores do receptor AT1

A monoterapia pode ser a estratgia anti-hipertensiva inicial para pacientes com hipertenso arterial estagio 1 e
com risco cardiovascular baixo a moderado.
O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve basear-se nos
seguintes aspectos: a) capacidade de o agente escolhido reduzir morbidade e mortalidade cardiovasculares; b) perfil
de seguranca do medicamento c) mecanismo fisiopatogenico predominante no
paciente a ser tratado; d) caracteristicas individuais; e) doenas associadas; f) condicoes socioeconmicas.
Com base nesses critrios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da
PA em monoterapia inicial so: a) diureticos; b) betabloqueadores; c) bloqueadores dos canais de clcio; d)
inibidores da ECA e) bloqueadores do receptor AT1
A posologia deve ser ajustada ate que se consiga reduo da PA pelo menos a um nivel inferior a 140/90
mmHg.

Urgncias hipertensivas

A elevao critica da PA, em geral presso arterial diastlica (PAD) 120 mmHg, porem com estabilidade clinica, sem
comprometimento de orgos-alvo, caracteriza o que se convencionou definir como urgncia hipertensiva (UH).
Pacientes que cursam com UH estao expostos a maior risco futuro de eventos cardiovasculares se comparados a
hipertensos que nao a apresentam, fato que evidencia seu impacto no risco cardiovascular de individuos hipertensos
e enfatiza a necessidade de controle adequado da PA cronicamente96.
A PA, nesses casos, devera ser tratada com medicamentos por via oral, buscando-se reducao da PA em
ate 24 horas (D).

Embora a administrao sublingual de nifedipino de ao rpida seja amplamente utilizada para esse fim, foram
descritos efeitos adversos graves com essa conduta. A dificuldade de controlar o ritmo e o grau de reduo da PA,
sobretudo quando intensa, pode ocasionar acidentes vasculares enceflicos e coronarianos. O risco de importante
estimulao simptica secundaria e a existncia de alternativas eficazes e mais bem toleradas tornam o uso do
nifedipino de curta durao (capsulas) no recomendvel nessa situao.

EMERGNCIA HIPERTENSIVA

H elevao abrupta da PA ocasionando, em territrio cerebral, perda da autorregulao do fluxo sanguneo e

evidencias de leso vascular, com quadro clinico de encefalopatia hipertensiva, leses hemorrgicas dos vasos da
retina e papiledema. Habitualmente, apresentam-se com PA muito elevada em pacientes com hipertenso crnica
ou menos elevada em pacientes com doena aguda, como em eclampsia, glomerulonefrite aguda e em uso de
drogas ilcitas como cocana.

Podem estar associadas a acidente vascular enceflico, edema agudo dos pulmes, sndromes isqumicas
miocardicas agudas e disseco aguda da aorta. Nesses casos, ha risco iminente a vida ou de leso orgnica grave.
Depois de obtida a reduo imediata da PA, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manuteno e interromper
a medicao parenteral. A hidralazina e contraindicada nos casos de sindromes isquemicas miocardicas agudas e
de disseco aguda de aorta, por induzir ativao simptica, com taquicardia e aumento da presso de
pulso. Em tais situaes, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou nitroprussiato de
sodio (C).
Na fase aguda de acidente vascular enceflico, a reduo da PA deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se
redues bruscas e excessivas, no havendo consenso para se estabelecer a PA ideal a ser atingida

HIPERTENSO ARTERIAL: Crise Hipertensiva

O que ?
Crise hipertensiva a elevao, repentina, rpida, severa, inapropriada e sintomtica da presso
arterial, em pessoa normotensa ou hipertensa. Os rgos alvo da crise hipertensiva so: os olhos,
rins, corao e crebro.
A crise hipertensiva apresenta sinais e sintomas agudos de intensidade severa e grave com
possibilidades de deteriorao rpida dos rgos alvo. Pode haver risco de vida potencial e imediato,
pois os nveis tensionais estaro muito elevados, superiores a 110 mmHg de presso arterial
diastlica ou mnima.
Como se desenvolve?
A presso arterial (PA) igual ao volume de sangue (VS) que sai do corao vezes a resistncia
perifrica que ele encontra ao circular pelo nosso organismo (PA= VS x RP).
O volume de sangue que sai do corao no sofre grandes influncias, a no ser em casos especiais
de falncia do rgo ou excesso de volume sangneo circulante. Assim, a maioria dos casos de
hipertenso ocorre por alterao da resistncia perifrica.
O aumento repentino da resistncia perifrica ocorre pela falta de regulao neurodinmica dos
mecanismos que regulam a presso arterial.
As situaes patolgicas que atuam sobre a resistncia perifrica podem ter inmeras origens:
 neurolgicas,

vasculares,

medicamentosas,

drogas e

secreo excessiva ou inapropriada de hormnios.

O que se sente?
A crise hipertensiva inicia repentinamente e a pessoa pode apresentar:

sensao de mal-estar

ansiedade e agitao

cefalia severa

tontura

borramento da viso

dor no peito

tosse e falta de ar

A crise acompanhada de sinais e sintomas em outros rgos.

No rim, surge hematria, proteinria e edema.

No sistema cardiovascular, falta de ar, dor no peito, angina, infarto, arritmias e edema agudo de
pulmo.

No sistema nervoso, acidente vascular do tipo isqumico ou hemorrgico, com convulses,

dificuldade da fala e da movimentao.

Na viso, borramento, hemorragias e edema de fundo de olho.

Como se faz o diagnstico?
O paciente normotenso ou hipertenso que apresente agudamente os sintomas descritos acima
interrogado e examinado pelo mdico, que verifica os nveis tensionais e os encontra muito elevados,
acima de 110 mmHg de presso arterial mnima, com sinais e sintomas prprios da crise hipertensiva
e sinais de deteriorao rpida de vrios rgos.
Muitas vezes, os pacientes tm pseudocrises hipertensivas. Esses pacientes, apesar de nveis
elevados de presso arterial, no tm evidncias de deteriorao rpida dos rgos alvo e nem risco
de vida. Na reviso clnica, eles compem um grupo de hipertensos que teve sua presso arterial
elevada por eventos extras, como crises dolorosas ou emocionais, ps-operatrios imediatos, pnico
ou cefalias severas. Quase sempre so hipertensos mal-tratados ou que abandonaram os
medicamentos. Tais pacientes no devem ser confundidos com aqueles que tm uma verdadeira
crise hipertensiva.
Urgncias
As principais urgncias que podem redundar em crise hipertensiva so:
 hipertenso arterial associada a aneurisma dissecante da aorta

encefalopatia hipertensiva

acidente vascular cerebral de qualquer origem isqumica ou hemorrgica

nefrites agudas

trauma operatrio de cirurgia cardaca, vascular, neurolgica ou de tumores de supra-renal

crise de rebote pela suspenso abrupta de certos medicamentos anti-hipertensivos de uso contnuo
(clonidina)

na gestao complicada pr-eclmptica ou eclmptica

consumo excessivo de estimulantes, como anfetaminas, cocana, medicamentos para resfriados

que contenham vasoconstritores (descongestionantes nasais)

uso excessivo de corticides ou produo aumentada por tumores da supra-renal e

excepcionalmente, em alguns casos, pelo uso de anticoncepcionais

Feocromocetoma

por alteraes vasculares renais agudas em pacientes aterosclerticos, com piora da hipertenso
renovascular.
Tratamento
A hipertenso arterial sistmica (HAS) acompanhada de grande e repentina elevao da presso
arterial requer que os pacientes sejam protegidos de leso dos rgos alvo: olhos, rins, corao e
crebro.
Os nveis de presso arterial devem ser imediatamente diminudos com medicaes especiais orais e
intravenosas, usadas pelos mdicos sob controle rigoroso em unidades de tratamento intensivo.
A internao com sucesso evita danos severos e leses irreversveis que podem levar o paciente ao
bito, como infarto agudo, edema agudo de pulmo, encefalopatia hipertensiva e acidentes
vasculares cerebrais isqumicos ou hemorrgicos graves.
A interveno deve ser de intensidade correspondente gravidade da crise para evitar as
complicaes e tambm para impedir que a hipertenso se torne acelerada ou "maligna".
H alguns casos em que a presso arterial elevada no uma crise hipertensiva e, nesta situao, o
tratamento pode ser feito rotineiramente pelo mdico.
Entretanto, a verdadeira crise hipertensiva requer hospitalizao, atendimento intensivo e imediato
com medicaes e cuidados especiais, quase sempre do gnero de vasodilatadores potentes que
diminuam bastante a resistncia perifrica alterada.
 ANTI-HISTAMNICOS
A histamina um mediador essencial das respostas imunes e inflamatrias. Ela desempenha papel proeminente na
reao de hipersensibilidade mediada por IgE, tambm conhecida como reao alrgica.

A histamina liberada pelos mastcitos e basfilos liga-se a receptores H1 sobre as clulas musculares lisas vasculares
e endoteliais vasculares. O que aumenta o fluxo sanguneo local e a permeabilidade vascular. Esse processo
completa o estgio inicial da resposta inflamatria.

A reao de hipersensibilidade mediada pela IgE responsvel pelo desenvolvimento de certos distrbios
inflamatrios, incluindo rinite alrgica e urticria aguda.

Agem predominantemente como inibidores competitivos das aes da histamina. Em muitos casos, difcil atingir e
manter uma concentrao adequada da droga.

O desenvolvimento dos primeiros anti-histamnicos, logo se percebeu que nem todos os efeitos da histamina so
antagonizados com igual eficcia. Algumas aes da histamina, principalmente o aumento da secreo cida
gstrica, no so inibidas em nenhum grau por esses medicamentos.

As drogas que inibem os efeitos da histamina so classificadas como:

1) Bloqueadores dos receptores H1: capazes de antagonizar as respostas vasculares induzidas pela
histamina, mas que no influem sobre o aumento da secreo cida gstrica
2) Bloqueadores dos receptores H2: capazes de diminuir a secreo cida gstrica estimulada pela
histamina.

AGONISTAS INVERSOS H1

A histamina atua como agonista para a conformao ativa do receptor H1 e desvia o equilbrio para o estado ativo
do receptor. Em comparao, os anti-histamnicos so agonistas inversos. Os agonistas inversos ligam-se
preferencialmente conformao inativa do receptor H1 e desviam o equilbrio para o estado inativo.

Os anti-histamnicos so divididos em duas categorias: os da primeira gerao e de segunda gerao.

A difenidramina, a hidroxizina, a clorfeniramina e a prometazina esto entre os anti-histamnicos da primeira

gerao.

Os de segunda gerao incluem loratadina, cetirizina e a fecofenadina.

Os anti-histamnicos H1 de segunda gerao no atravessam a barreira hematoenceflica. As diferenas na

lipofilicidade entre os da primeira e segunda gerao respondem pelos seus perfis de efeitos adversos diferenciais,
notavelmente a tendncia a causar depresso do SNC (sonolncia).

So Inibidores competitivos reversveis da interao histamina com receptor H1.

So mais teis no tratamento de distrbios alrgicos para aliviar os sintomas de rinite, conjuntivite, urticria e
prurido.

So em geral, bem absorvidos por vias oral e parenteral. Aps administrao oral, os efeitos aparecem entre 15 a 30
minutos, aumentam rapidamente at o fim da 1 hora e desaparecem aps 3-6horas.

A DIFENIDRAMINA deixa a circulao e ate os tecidos em aproximadamente 1 hora. Sua concentrao mais alta se
verifica nos pulmes, crebro, msculos e pele.
A maior parte da droga biotransformada no fgado e excretada pela urina e bile.

TRIPELENAMINA, CLORCICLIZINA, CLORFENIRAMINA E CICLIZINA apresentam farmacologia semelhante da

DIFENIDRAMINA.

LORATADINA, TERFENADINA, FEXOFENADINA, ASTEMIZOL, EBASTINA, EPINASTINA, AZELASTA E CETIRIZINA so

denominados anti-histamnicos de SEGUNDA GERAO. Apresentam maior durao de ao e menor penetrao na
barreira hematoenceflica.

O mecanismo pelo qual os anti-histamnicos interferem nos efeitos da histamina parece ser, em sua maior parte, o
de competio com a histamina pelos seus receptores especficos. Especialmente em relao aos bloqueadores H1
de segunda gerao, a inibio na liberao da histamina e de fatores pr-inflamatrios parece ser importante na
eficcia desses frmacos.

A maioria dos anti-histamnicos adapta-se perfeitamente ao receptor H1, impedindo que a histamina chegue at ele.
Em outros casos, a droga no ocupa o receptor, mas fixa-se suficientemente prximo a ele, de tal forma que a
molcula de histamina impedida de adaptar-se ao receptor.

Os anti-histamnicos H1 bloqueiam fortemente o aumento da permeabilidade capilar necessrio para formao de

edemas e ppulas. As propriedade anti-inflamatrias so atribuveis supresso da via do NF-KB.

As drogas anti-histamnicas clssicas apresentam alguma atividade anticolinrgica e, ocasionalmente, alfa-

bloqueadora.

Os anti-histamnicos de segunda gerao apresentam seletividade muito maior pelos receptores H1, e so
praticamente isentos de atividade anticolinrgica, antisserotoninrgica ou alfa-bloqueadora.

Por outro lado, vrias drogas primariamente anticolinrgicas ou alfa-bloqueadoras tambm possuem ao anti-
histamnica. Assim como alguns tranquilizantes que exercem suas aes atravs de GABA.

Os anti-histamnicos bloqueadores dos receptores H1 so mais teis como preventivos do que para debelar uma
manifestao alrgica j instalada. Obtemos melhores resultados contra as aes da histamina quando o anti-
histamnico atinge os receptores em primeiro lugar. Assim, o medicamento mais eficiente clinicamente quando
podem ser administrados antes dos sintomas alrgicos.

Os bloqueadores dos receptores H1 devem ser usados cautelosamente quando associados com barbitricos,
tranquilizantes benzodiazepnicos ou outras drogas depressoras do SNC, pela possibilidade de potencializao dos
efeitos.

Constituem exceo os de segunda gerao, que por serem menos lipossolpuveis ultrapassam em menor quantidade
a barreira hematoenceflica.

Devem ser usados com cuidado em portadores de glaucoma, reteno ou obstruo urinria e em pacientes idosos.
Os de segunda gerao tambm so exceo.

Os bloqueadores H1 estimulam enzimas microssomais hepticas, com isso reduzem a durao de corticosteroides,
hormnios sexuais, fenobarbital e vrios anti-coagulantes.

Sua principal indicao no controle de rinossinusites, conjutivites alrgicas e urticria aguda.

Ao inibir os sinais histaminrgicos do ncleo vestibular para o centro do vmito na medula oblonga, os anti-
histamnicos H1 mostram-se teis como agentes antiemticos. Exemplo: difenidramina.

Seu uso deve ser evitado em gestantes, principalmente no 1 trimestre, ao menos que seja imprescindvel. Por
serem metabolizados no fgado, deve-se considerar um ajusta da dose em pacientes com doena heptica grave.
Como indutores das enzimas hepticas do citocromo P450, os anti-histamnicos H1 podem facilitar o seu prprio
metabolismo.

A loratadina, um anti-histamnico H1 da segunda gerao metabolizada por enximas do citocromo P450 a um

metablito ativo. Os frmacos que so substratos ou inibidores dessas enzimas do citocromo P450 podem afetar o
metabolismo da loratadina e outros frmacos.

Os principais efeitos adversos so: toxicidade do SNC, toxicidade cardaca e efeitos anticolinrgicos.

Em virtude de sua alta lipofilicidade, os anti-histamnicos H1 da primeira gerao penetram rapidamente na barreira
hematoenceflica, antagonizando os efeitos neurotransmissores da histamina sobre os receptores H1 no SNC
(principalmente no hipotlamo) e na periferia. Causando uma ao sedativa.

Os fatores que aumentam o risco de desenvolvimento de toxicidade do SNC incluem baixa massa corporal, disfuno
heptica ou o uso concomitante de drogas depressoras do SNC, como o lcool.

A baixa penetrao dos anti-histamnicos H1 da segunda gerao no SNC atribuvel a duas caractersticas:
Esses compostos so ionizados em pH fisiolgico, razo pela qual no sofrem rpida difuso pelas membranas. Em
segundo lugar, ligam-se altamente albumina e portanto, ento menos livres para difundir-se no SNC.

Os anti-histamnicos H1 que prolongam o intervalo QT podem causar cardiotoxicidade, particularmente em

pacientes com disfuno cardaca preexistente.

Os efeitos adversos anticolinrgicos so mais proeminentes com os anti-histamnicos H1 de primeira gerao do que
com os de segunda gerao, consistem em dilatao da pupila, ressecamento dos olhos, boca seca, reteno e
hesitao urinria.

PARA A RINOSSINUSITE

Agem como agonistas inversoso dos receptores H1 ou H2. As drogas capazes de suprimir a ativao dos receptores
H1 antagonizam as respostas vasculares induzidas pela histamina, mas no tem influncia sobre o aumento da
secreo gstrica, ao passo que aquelas com ao nos receptores H2 diminuem a secreo gstrica

A principal diferena entre as drogas clssicas e as novas a maior difuso atravs da barreira hematoenceflica nas
primeiras, levando sonolncia.

Os efeitos colaterais mais comuns so, que ocorrem exclusivamente com os clssicos so: sedao, efeitos
depressores, sintomas GI.

O prurido, os espirros, a rinorria e o lacrimejamento que acompanham o processo resultam da ao combinada da

histamina e de outros mediadores inflamatrios, incluindo cininas, prostaglandinas e leucotrienos.

ANTAGONISTAS H2

Atuam como antagonistas competitivos e reversveis da ligao histamina aos receptores H2 nas clulas parietais
gstricas, reduzindo a secreo do cido gstrico.

Tambm diminuem indiretamente a secreo gstrica de cido induzida pela gastrina e pela acetilcolina.

As indicaes clnicas incluem a doena de refluxo cido (pirose) e a doena ulcerosa pptica. Muitos desses agentes
tambm esto disponveis como medicamentos de venda livre para o tratamento de pirose.

A cimetidina e a ranitidina so os mais utilizados.

So rapidamente absorvidos pelo intestino delgado. Sua eliminao envolve tanto excreo renal como o
metabolismo heptico. Portanto, importante diminuir a dose em pacientes com insuficincia heptica ou renal.
Uma exceo a nizatidina, que eliminada primariamente pelos rins.

Um efeito adverso significativo da cimetidina envolve a inibio do metabolismo de frmacos mediado pelo
citocromo P450, podendo resultar na elevao plasmtica do nvel desses frmacos. Os receptores H2 tambm so
expressos no SNC e no msculos cardaco, entretanto as doses teraputicas so suficientemente baixas, de modo
que os efeitos adversos so insignificantes.

A cimetidina atravessa a placenta e secretada no leite materno, no sendo recomendada na gravidez e durante o
aleitamento. Pode exercer efeitos antiandrognicos, em virtude de sua ao como antagonista no receptor de
andrgenos, resultando em ginecomastica nos homens e galactorria nas mulheres.

INIBIDORES DA BOMBA DE PRTONS

Bloqueiam a bomba H+/K+ ATPase (bomba de prtons). Quando comparados com os antagonistas H2, os inibidores
da bomba de prtons so superiores na supresso da secreo de cido e na promoo da cicatrizao de lceras
ppticas.

O omeprazol o mais utilizado.

Todos os inibidores da bomba de prtons so profrmacos que exigem a sua ativao no ambiente cido do
canalculo da clula parietal. O profrmaco convertido em sua forma sulfenamida ativa no ambiente canalicular
cido, e a sulfenamida reage com um resduo de cistina da bomba de prtons formando uma ligao dissulfeto
covalente.

A ligao covalente do frmaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de prtons, levando a uma supresso
prolongada e quase completa da secreo de cido gstrico. Para que a secreo de cido possa recomear, a clula
parietal precisa sintetizar novas molculas de bomba de prtons, um processo que leva aproximadamente 18 horas.
lcera pptica conhecida.

So utilizados no tratamento de lceras associadas a H. pylori e lceras hemarrgicas, bem como permitir o uso
contnuo de AINE em pacientes com

Em geral, os pacientes com doena renal crnica no necessitam de ajustes de dose. J os pacientes com
insuficincia heptica devem ser tratados com doses mais baixas. Os pacientes idosos geralmente no necessitam de
reduo de dose, porque a meia-vida plasmtica do frmaco muito curta, no ocorrendo seu acmulo.

Atravessam a barreira placentria.

INIBIDORES DA SNTESE DE COLESTEROL

Os inibidores da HMG CoA redutase, comumente conhecidos como estatinas, inibem competitivamente a atividade
da HMG CoA, a enzima que limita a taxa de sntese de colesterol. A inibio dessa enzima resulta em diminuio
modesta e transitria da concentrao celular de colesterol.

A diminuio de colesterol ativa uma cascata de sinalizao celular que culmina na ativao da protena de ligao
do elemento regulador de esteris 2 (SREBP2), um fator de transcrio que supra-regula a expresso do gene que
codifica o receptor de LDL. A expresso aumentada do receptor de LDL provoca aumento na captao das LGL do
plasma e, consequentemente, diminui a concentrao plasmtica de colesterol LDL.
Foi constatado que as estatinas reduzem significativamente a mortalidade aps um infarto do miocrdio. Essa ao
designada preveno secundria.

A reduo de LDL com estatinas tambm pode diminuir a mortalidade, mesmo na ausncia de doena cardiovascular
franca, constituindo a denominada preveno primria.

Em geral, as estatinas diminuem as concentraes de colesterol LDL em 25 a 55%. Aumentam as concentraes de

HDL em 5% em mdia e reduzem as concentraes de triglicerdios em 10 a 35%, dependendo da dose de estatinas e
do graus de hipertrigliceridemia.

O efeito das estatinas sobre os nveis de triglicerdeos mediado pela produo diminuda de VLDL e depurao
aumentada de lipoprotenas remanescentes pelo fgado.

Os efeitos pleiotrpicas das estatinas: reverso da disfuno endotelial, diminuio da coagulao, reduo da
inflamao e melhora na estabilidade das placas aterosclerticas. Como evidncia de reverso da disfuno
endotelial, observa-se uma melhora na resposta vasodilatadora do endotlio ao NO aps a administrao de
estatina.

Observa-se tambm uma diminuio na ativao da protrombina e na produo do fator tecidual das clulas
endoteliais durante o tratamento com estatina.

importante ressaltar que muitos desses efeitos pleiotrpicos das estatinas s foram demonstrados in vitro ou em
animais, sendo considerada a reduo da morbidade e da mortalidade cardiovasculares em decorrncia do uso de
estatinas pode ser primariamente atribuda a uma diminuio nas concentraes plasmticas de colesterol LDL.

Na atualidade, seis estatinas LOVASTATINA, SINVASTATINA, PRAVASTATINA, FLUVASTATINA, ATORVASTATINA E

ROSUVASTATINA esto aprovadas para uso na hipercolesterolemia e na dislipidemia mista. So consideradas como
terapia de primeira linha para nveis aumentados de LDL.

Entre as estatinas, a Fluvastatina a menos potente, enquanto a atorvastatina e a rosuvastatina so as mais

potentes.

As diferenas farmacocinticas entre as estatinas resultam do metabolismo diferencial do citocromo P450. A

lovastatina, a sinvastatina e a atorvastatina so metabolizadas pela 3 A 4 do citocromo P450, enquanto a fluvastatina
metabolizada por outras vias do citocromo, e outras no so metabolizadas pelo citocromo P450.

Em geral, as estatinas so bem toleradas. A incidncia de efeitos adversos mais baixa com elas do que qualquer
outro frmaco usado nas dislipidemias. O principal efeito adverso consiste em miopatia e/ou miosite com
rabdomilise. Uma complicao muito rara que ocorre em altas doses de estatinas.

Podem ser utilizadas na gravidez?

FARMACODINMICA: Os efeitos de um frmaco no corpo

FARMACOCINTICA: Absoro, distribuio, metabolismo e excreo do frmaco no corpo.

 INTERAES MEDICAMENTOSAS
Sinergismo um tipo de resposta farmacolgica obtida a partir da associao de dois ou mais medicamentos, cuja
resultante maior do que simples soma dos efeitos isolados de cada um deles.

O sinergismo pode ocorrer com medicamentos que possuem os mesmos mecanismos de ao (aditivo); que agem
por diferentes modos (somao) ou com aqueles que atuam em diferentes receptores farmacolgicos
(potencializao).

No sinergismo por adio o efeito da droga A soma-se ao efeito da droga B, ou seja, se tivermos um anestsico A,
que em uma dose X, produza efeito por uma hora e um outro anestsico B, que na dose Y, produza efeito por 30
minutos, ao associarmos os dois anestsicos obteremos efeito por 1 hora e 30 minutos. O grfico abaixo ilustra o
efeito de A em funo da dose com doses crescentes de B (B=0, B=4 e B=8). O sinergismo por potenciao ocorre
quando o efeito obtido na associao maior que o efeito de cada uma das drogas isoladamente, mas diferente da
somatria dos efeitos isolados.

Potencializao o termo reservado para casos em que, na associao de dois ou mais frmacos, o efeito final
maior do que a soma algbrica dos efeitos desses agentes por exemplo: a ingesto de bebida alcolica durante a
vigncia da ao de um barbitrico ou de um ansioltico pode causar depresso do sistema nervoso central maior do
que a esperada

Adio o fenmeno decorrente da associao de dois frmacos que promovem efeitos semelhantes por
mecanismos de ao tambm semelhantes como exemplo a associao de analgsicos inibidores da ciclo oxigenase
(Storpirtis et al., 2008). Somao aquela em que dois frmacos atuam promovendo mesmo efeito, porm por
mecanismos diferentes por exemplo: codena e cido acetilsaliclico (administrados simultaneamente) apresentam
propriedade analgsica, todavia por mecanismos de ao diferentes. O antagonismo observado entre frmacos de
aes contrrias, sendo o fenmeno oposto ao de potencializao como exemplo: ansiolticos so frmacos que
produzem efeitos opostos s anfetaminas no sistema nervoso central.

No antagonismo a resposta farmacolgica de um medicamento suprimida ou reduzida na presena de outro,

muitas vezes pela competio destes pelo mesmo stio receptor.

Medicamentos de Referncia

Medicamento de Referncia um produto inovador, registrado no rgo federal responsvel

pela vigilncia sanitria e comercializado no Pas cuja eficcia, segurana e qualidade foram
comprovadas cientificamente junto ao rgo federal competente por ocasio do registro,
conforme a definio do inciso XXII, artigo 3, da Lei n. 6.360, de 1976 (com redao dada pela
Lei n 9.787 de 10 de fevereiro de 1999).
A empresa interessada em registrar medicamentos genricos e/ou similares dever utilizar
obrigatoriamente o medicamento de referncia constante nas listas vigentes disponveis nesta
pgina (lista A e lista B) de acordo com os requisitos especficos da RDC 35 de 15/06/2012, que
dispe sobre os critrios de indicao, incluso e excluso de medicamentos na Lista de
Medicamentos de Referncia.

A lista de medicamentos de referncia periodicamente atualizada pela Comisso de

Medicamentos de Referncia, sendo assim as empresas podero solicitar a indicao de
medicamentos de referncia atravs de petio, seguindo os Procedimentos para solicitar a
indicao de um medicamento de referncia .
Medicamentos de Referncia em avaliao
Os medicamentos que esto nas listas em avaliao so aqueles que constavam nas listas de
medicamentos de referncia anteriores publicao da RDC N35/2012 e que, nesse momento,
no atendem aos critrios de eleio previstos nessa resoluo. Geralmente so medicamentos
genricos ou similares que mudaram seu enquadramento para a categoria de novos
medicamentos com renovao automtica do registro. Esses produtos no configuram
medicamentos com ausncia de qualidade, podendo a qualquer momento, uma vez concluda a
avaliao e verificada a adequao resoluo vigente, retornar a lista de medicamentos de
referncia.

Medicamento Similar
De acordo com a definio legal, medicamento similar aquele que contm o mesmo ou os mesmos princpios
ativos, apresenta mesma concentrao, forma farmacutica, via de administrao, posologia e indicao
teraputica, e que equivalente ao medicamento registrado no rgo federal responsvel pela vigilncia sanitria,
podendo diferir somente em caractersticas relativas ao tamanho e forma do produto, prazo de validade,
embalagem, rotulagem, excipientes e veculo, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou marca.

O medicamento de referncia o medicamento inovador registrado no rgo federal responsvel pela vigilncia
sanitria e comercializado no Pas, cuja eficcia, segurana e qualidade foram comprovadas cientificamente junto ao
rgo federal competente, por ocasio do registro. A eficcia e segurana do medicamento de referncia so
comprovadas atravs de apresentao de estudos clnicos.

Os medicamentos genricos e similares podem ser considerados cpias do medicamento de referncia. Para o
registro de ambos medicamentos, genrico e similar, h obrigatoriedade de apresentao dos estudos de
biodisponibilidade relativa e equivalncia farmacutica.

Desde sua criao, o medicamento genrico j tinha como obrigatoriedade a apresentao dos testes de
bioequivalncia, enquanto a obrigatoriedade de tais testes para medicamentos similares foi a partir de 2003. Alm
disso, os medicamentos similares possuem nome comercial ou marca, enquanto o medicamento genrico possui a
denominao genrica do princpio ativo, no possuindo nome comercial.

Desde 2003, com a publicao da Resoluo RDC 134/2003 e Resoluo RDC 133/2003, os medicamentos similares
devem apresentar os testes de biodisponibilidade relativa e equivalncia farmacutica para obteno do registro
para comprovar que o medicamento similar possui o mesmo comportamento no organismo (in vivo), como possui as
mesmas caractersticas de qualidade (in vitro) do medicamento de referncia.

A apresentao dos testes de biodisponibilidade relativa para os medicamentos similares j registrados segue uma
ordem de prioridade, ou seja, medicamentos considerados de maior risco, como antibiticos, antineoplsicos,
antiretrovirais e alguns medicamentos com princpios ativos j realizaram esta adequao na primeira renovao
aps a publicao desta Resoluo. Os demais medicamentos devero apresentar o teste de biodisponibilidade
relativa na segunda renovao do registro, e at 2014 todos os medicamentos similares j tero a comprovao da
biodisponibilidde relativa.

Alm disso, os medicamentos similares passam por testes de controle de qualidade que asseguram a manuteno da
qualidade dos lotes industriais produzidos. Todos os medicamentos similares passam pelos mesmos testes que o
medicamento genrico.

Em 2007, foi publicada a Resoluo RDC 17/2007 com todos os pr-requisitos necessrios para o registro do
medicamento similar. Com a publicao desta norma, houve evoluo da legislao relacionado a esta classe de
medicamentos, uma vez que determina a apresentao das mesmas provas necessrias para registro de
medicamento genrico.
O medicamento considerado similar nico de mercado aquele registrado como medicamento similar junto a
Anvisa e o nico comercializado no momento da solicitao da indicao do medicamento de referncia.
Este medicamento NO poder ser considerado medicamento de referncia at que a empresa detentora do
registro atenda o artigo 6 da Resoluo - RDC n 134 de 29 de maio de 2003, conforme o texto a seguir:
"Art. 6 Por ocasio da primeira renovao aps a publicao desta Resoluo, os detentores de registros de
medicamentos enquadrados como similares, nicos no mercado (exceto os produtos que hoje esto registrados
como novos e os j definidos como referncia), cujo vencimento d-se aps 1 de dezembro de 2004, devem
apresentar sob forma de complementao de informao:
I - No caso de princpios ativos isolados, relatrio de ensaios clnicos para comprovar a eficcia teraputica ou dados
de literatura que comprovem eficcia e segurana atravs de estudos clnicos publicados em revistas indexadas
(Medline, Chemical Abstracts, Biosis, International Pharmaceutical Abstracts ou Biological Abstratcts).
II - No caso de associaes medicamentosas de produtos sintticos ou semi-sintticos, ou duas ou mais
apresentaes em uma mesma embalagem para uso concomitante ou seqencial, alm da comprovao de eficcia
por princpio ativo ou da associao, o proponente deve apresentar:
a) estudos de biodisponibilidade relativa entre os princpios ativos associados e cada princpio ativo isolado que
garantam que a absoro e distribuio dos princpios ativos em associao no so afetadas. No sendo possvel,
enviar a biodisponibilidade de cada princpio ativo isolado.
b) racionalidade da associao.
c) estudos que demonstrem que a associao previne o advento de resistncia microbiana quando se tratar de
antibiticos.
nico O enquadramento dos produtos conforme o caput deste artigo d direito a no apresentar testes de
equivalncia farmacutica e biodisponibilidade relativa neste momento, e ter destaque no Compndio de Bulas de
Medicamentos da Anvisa".

MEDICAMENTO GENRICO

O medicamento genrico aquele que contm o mesmo frmaco (princpio ativo), na mesma dose e forma
farmacutica, administrado pela mesma via e com a mesma indicao teraputica do medicamento de referncia
no pas, apresentando a mesma segurana que o medicamento de referncia no pas podendo, com este, ser
intercambivel.
A intercambialidade, ou seja, a segura substituio do medicamento de referncia pelo seu genrico, assegurada
por testes de bioequivalncia apresentados Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria, do Ministrio da Sade.
Essa intercambialidade somente poder ser realizada pelo farmacutico responsvel, pela farmcia ou drogaria e
dever ser registrada na receita mdica.
Na embalagem dos genricos deve estar escrito "Medicamento Genrico" dentro de uma tarja amarela. Alm disso,
deve constar a Lei n 9.787/99. Como os genricos no tm marca, o que voc l na embalagem o princpio ativo
do medicamento. O preo do medicamento genrico menor pois os fabricantes de medicamentos genricos no
necessitam fazer investimentos em pesquisas para o seu desenvolvimento, visto que as formulaes j esto
definidas pelos medicamentos de referncia. Outro motivo para os preos reduzidos dos genricos diz respeito ao
marketing. Os seus fabricantes no necessitam fazer propaganda, pois no h marca a ser divulgada.
Como ocorreu o processo de criao dos medicamentos genricos no Brasil?
Na dcada de 70, deu-se o incio do processo de discusso sobre os medicamentos genricos no Pas, culminando
com a publicao do Decreto 793, revogado pelo Decreto 3.181, de 23/9/99, que regulamentou a Lei 9.787, de
10/2/99.
Durante a dcada de 90, com a aprovao da Lei 9.787/99, de 10/2/99, foram criadas as condies para a
implantao de medicamentos genricos, em consonncia com normas internas adotadas pela Organizao Mundial
de Sade, Pases da Europa, Estados Unidos e Canad.
A partir de 2000, iniciou-se a concesso dos primeiros de registros de medicamentos genricos (03/02/00) e incio da
produo desses medicamentos. No ano de 2000, foram concedidos 189 registros de medicamentos genricos e
tomadas aes para implementar a produo desses medicamentos, inclusive com incentivo importao desses
medicamentos. A partir de 2001, houve aumento em mais de 100 % do nmero de registros de medicamentos
genricos, com aprimoramento da legislao de genricos em vigor e continuao do processo de aprimoramento da
legislao sobre registro de genricos e um total de quase 700 registros de genricos concedidos.
Quais as vantagens dos medicamentos genricos?
* Oferecer populao medicamentos de melhor qualidade, mais seguros e eficazes, comprovados atravs da
realizao de testes de equivalncia farmacutica e bioequivalncia;
* Disponibilizar medicamentos de menor preo, visto que os fabricantes de genricos no precisam investir em
pesquisa para o seu desenvolvimento e nem em propaganda;
* Reduzir os preos dos medicamentos de referncia, com a entrada de medicamentos concorrentes (genricos);
* Contribuir para aumento do acesso aos medicamentos;
* Fortalecer a indstria nacional;
* Mudar o comportamento dos profissionais de sade (prescritores e dispensadores);
* Proporcionar o desenvolvimento tecnolgico das indstrias e, conseqentemente, do pas.

HOMEOPATIA
a Homeopatia (tratamento atravs de substncias que causam sintomas semelhantes aos da doena a ser tratada),
apoiando-se na observao experimental de que toda substncia capaz de provocar determinados sintomas numa
pessoa sadia pode curar estes mesmos sintomas numa pessoa doente. Contrariamente ao que se pensa, a
Homeopatia um sistema cientfico definido, com uma metodologia de pesquisa prpria, apoiada em dados da
experimentao farmacolgica dos medicamentos em indivduos humanos (sadios), reproduzidos ao longo dos
sculos.

O mdico homeopata tem como finalidade encontrar um medicamento que foi capaz de causar nos indivduos
sadios sintomas semelhantes (homeo) aos que se desejam combater nos indivduos doentes, estimulando o
organismo a reagir contra a sua enfermidade. As ultradiluies das substncias (medicamento dinamizado) so
utilizadas com o intuito de diminuir o poder patogentico das mesmas, evitando uma possvel agravao dos
sintomas quando se administram doses fortes de uma substncia que causa sintomas semelhantes aos do paciente,
de forma anloga s doses infinitesimais da imunoterapia clssica.

a Homeopatia (tratamento atravs de substncias que causam sintomas semelhantes aos da doena a ser tratada),
apoiando-se na observao experimental de que toda substncia capaz de provocar determinados sintomas numa
pessoa sadia pode curar estes mesmos sintomas numa pessoa doente. Contrariamente ao que se pensa, a
Homeopatia um sistema cientfico definido, com uma metodologia de pesquisa prpria, apoiada em dados da
experimentao farmacolgica dos medicamentos em indivduos humanos (sadios), reproduzidos ao longo dos
sculos.

O mdico homeopata tem como finalidade encontrar um medicamento que foi capaz de causar nos indivduos
sadios sintomas semelhantes (homeo) aos que se desejam combater nos indivduos doentes, estimulando o
organismo a reagir contra a sua enfermidade. As ultradiluies das substncias (medicamento dinamizado) so
utilizadas com o intuito de diminuir o poder patogentico das mesmas, evitando uma possvel agravao dos
sintomas quando se administram doses fortes de uma substncia que causa sintomas semelhantes aos do paciente,
de forma anloga s doses infinitesimais da imunoterapia clssica.

Medicamentos fitoterpicos
Fitoterpicos so medicamentos obtidos empregando-se, como princpio-ativo, exclusivamente derivados de drogas
vegetais. So caracterizados pelo conhecimento da eficcia e dos riscos de seu uso, como tambm pela constncia
de sua qualidade.
So regulamentados no Brasil como medicamentos convencionais e tm que apresentar critrios similares de
qualidade, segurana e eficcia requeridos pela ANVISA para todos os medicamentos.
So considerados medicamentos fitoterpicos os obtidos com emprego exclusivo de matrias-primas ativas vegetais.
No se considera medicamento fitoterpico aquele que inclui na sua composio substncias ativas isoladas,
sintticas ou naturais, nem as associaes dessas com extratos vegetais.
Os medicamentos fitoterpicos, assim como todos os medicamentos, so caracterizados pelo conhecimento da
eficcia e dos riscos de seu uso, assim como pela reprodutibilidade e constncia de sua qualidade. A eficcia e a
segurana devem ser validadas atravs de levantamentos etnofarmacolgicos, de utilizao, documentaes
tecnocientficas em bibliografia e/ou publicaes indexadas e/ou estudos farmacolgicos e toxicolgicos pr-clnicos
e clnicos.
A qualidade deve ser alcanada mediante o controle das matrias-primas, do produto acabado, materiais de
embalagem e estudos de estabilidade.

As plantas medicinais so aquelas capazes de aliviar ou curar enfermidades e tm tradio de uso como remdio em
uma populao ou comunidade. Para us-las, preciso conhecer a planta e saber onde colh-la e como prepar-la.
Quando a planta medicinal industrializada para se obter um medicamento, tem-se como resultado o fitoterpico.
O processo de industrializao evita contaminaes por microorganismos, agrotxicos e substncias estranhas, alm
de padronizar a quantidade e a forma certa que deve ser usada, permitindo uma maior segurana de uso. Os
medicamentos fitoterpicos industrializados devem ser registrados no ANVISA/Ministrio da Sade antes de serem
comercializados.

A fitoterapia utiliza exclusivamente princpios ativos de plantas medicinais. J a homeopatia, alm dos princpios
ativos de origem vegetal, utiliza outros de origem mineral e animal, sendo todos submetidos a uma tcnica de
preparo prpria, a dinamizao.

Anti Hipertensivos

Crise Hipertensiva Tratamento

- Vasodilatador de ao central

- Crise hipertensivada diastlica igual ou acima de 12

Diurticos

Broncodilatadores

Hipolipemiantes

No aconselhvel na gravidez

e anti-diabetognicos orais

Mecanismo de ao/cintica dinmina/

Tirar o paciente da crise de broncoespasmo

AINES - cuidado com idosos

Antibitico Terapia

- Droga de primeira escolha

- Azitromicina (resistncia fcil)

- Antiparasitrios

Mebendazol para crianas novas