Vous êtes sur la page 1sur 41

BAB I

LAPORAN KASUS

Identitas pasien
Nama : By. DF
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 2 bulan 5 hari
Agama : Islam
Suku : Sunda
Alamat : Kp. Jaringao, Pangumbahu
No RM : 00064631
Tgl masuk RS : Selasa, 12 September 2017
Tgl di Periksa : Kamis, 14 September 2017
Tgl Meninggal : Minggu, 17 September 2017, pukul 23.50 WIB

Nama ayah : Tn. Y Nama ibu: Ny. S

Usia : 27 thn Usia : 23 thn

Agama : Islam Agama : Islam

Alamat : Kp. Jaringao, Alamat : Kp. Jaringao,


Pangumbahu Pangumbahu

Pekerjaan : Wiraswasta Pekerjaan :IRT

Penghasilan : Rp. 1.000.000,- Penghasilan : -

1
Anamnesa (Alloanamnesis)
Keluhan Utama
Kejang 2 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Kejang sebanyak 2x dengan durasi pada kejang pertama 5 menit dan pada
kejang kedua 15 menit. Awalnya kejang dimulai pada lengan kanan lalu menjalar ke
seluruh tubuh dan mata mendelik ke atas. Sebelum kejang, saat kejang dan setelah kejang
pasien tidak sadar. Kejang di sertai dengan keluhan demam dan penurunan kesadaran. Ibu
pasien berkata jika pasien tidak bangun dari tidurnya sejak 8 jam SMRS. Hanya terdengar
suara mengerang pada pasien tidak ada tangisan. Keluhan demam sejak 2 hari SMRS,
terus-menerus, muncul mendadak.
Menurut ibu, pasien terlihat sering mengeluarkan lendir dari hidungnya sejak usia
3 hari. Udah berobat ke bidan tapi tidak ada perubahan. Terdapat keluhan muntah 2x yang
berisi ASI. Tanpa ada darah. Muntah tidak menyemprot. Ibu mengatakan minum susu nya
sedikit. Keluhan batuk, sesak, perdarahan, keluar cairan di telinga, trauma kepala
disangkal. BAB normal berwarna kuning dan tidak cair, berlendir ataupun berdarah. BAK
normal berwarna kuning jernih.
Riwayat Penyakit Dahulu
Belum pernah mengalami keluhan yang sama. Riwayat sering demam.
Riwayat Pengobatan
Pernah ke bidan untuk mengobati demam dan cairan di hidung tapi tidak ada perubahan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan yang sama disangkal, epilepsi disangkal. Paman pengobatan TB.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Riwayat antenatal :

Ibu pasien rutin memeriksakan kehamilan ke bidan setiap bulan selama hamil. Selama

hamil ibu mendapat pil penambah darah dan mendapatkan suntikan TT 1x.

o Tempat kelahiran : dirumah


o Penolong persalinan : bidan
o Cara bersalin : spontan

2
o Masa gestasi : cukup bulan
o Keadaan bayi : Berat badan lahir 2900 gram dan panjang lahir 47 cm
langsung menangis, sianosis (-), kuning (-).
Riwayat Imunisasi
Ibu mengatakan belum pernah di imunisasi karena sering demam.
Riwayat Makanan
0 - 2 hari : Susu formula
3 hari - sekarang : ASI saja
Pertumbuhan dan Perkembangan
o Motorik kasar :-
o Motorik halus :-
o Bahasa : tertawa, kadang berteriak
o Personal sosial : tersenyum spontan
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : tampak sakit berat

Kesadaran : somnolen, E2V2M4

Tanda Vital :

Suhu : 37,10 C

Nadi : 122 x/menit

RR : 42 x/menit

Tekanan darah : tidak diukur

Status Gizi

BB : 4,4 kg

TB : 53 cm

Status gizi :

BB/U : 86% (kurang)

TB/U : 89% (kurang)

3
Kesan : gizi kurang menurut CDC

Pemeriksaan Fisik Umum


Kepala : normocephali, deformitas (), ubun-ubun besar cembung
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik, mata merah (-/-)
mata cekung (-/-), refleks cahaya langsung (+/+),
tidak langsung (+/+), pupil isokor 3 mm / 4mm
Telinga : meatus akustikus eksternus (+/+), sekret (-/-), serumen (-/-)
Hidung : deviasi septum (-), perdarahan (-), pernapasan cuping hidung (-),
sekret bening (+/+)
Mulut : mukosa oral basah, perdarahan (-)
Leher : trakea teraba di tengah, massa (-), pembesaran KGB (-)
Thoraks
Paru I: gerak napas tampak simetris, retraksi (-)
P: gerak napas teraba simetris
P: sonor pada kedua lapang paru
A: bunyi napas bronkovesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung I : iktus cordis tidak terlihat
P: iktus cordis teraba di ICS V linea midklavikularis sinistra
A: bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I: tampak datar
A: bising usus (+)
P: supel, datar, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani, shifting dullness (-)
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), sianosis (-)
Pemeriksaan Neurologis
A. Kesadaran: Somnolen
B. Rangsang meningeal:
Kaku kuduk (+), Tes kernig (-), Brudzinski 1,2,3 (-)
C. Refleks
Refleks fisiologis: biceps ++/++, triceps ++/++,
patella ++/++, achilles ++/++

4
Refleks patologis: babinski -/-, chaddock -/-, schaeffer -/-, gordon -/-

D. Saraf kranialis
o NI : sulit dilakukan
o N II & III : pupil isokor 3 mm/4mm, refleks cahaya langsung +/+,
refleks cahaya tidak langsung +/+
o N III, IV & VI : sulit dilakukan
o NV : sulit dilakukan
o N VII : wajah tampak simetris
o N VIII : sulit dilakukan
o N IX, X : sulit dilakukan
o N XI : sulit dilakukan
o N XII : lidah simetris, deviasi dan fasikulasi (-)
E. Motorik: sulit dilakukan
F. Sensorik: sulit dilakukan
G. Otonom: keringat (+), BAB (+), BAK (+)
Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hb 9,1 g/Dl 9,2-13,6 g/dL

Leukosit 15.100 /L 4000-10.000 /L

Hematocrit 28 % 30-46 %

Trombosit 453.000 /L 150.000-450.000 /L

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Analisa cairan

- Jenis sampel - Cairan Liquor


- Bekuan - Negative
- Warna - Kuning jernih
- MN - 30 % - 70 - 100

5
- PMN - 70 % - 40 - 90
- LDH cairan - 206 U/l - 0 - 85
- Glukosa cairan - 26 mg/Dl - 50-80
- Protein cairan - 360 mg/dL

Nonne Positif Negative

Pandy Positif Negative

Makroskopis

- Kejernihan Jernih
- Jumlah sel 12

Resume

By DF,2 bulan 4 hari, datang ke IGD Bunut dengan keluhan kejang 2 jam SMRS sebanyak
2x dengan durasi pada kejang pertama 5 menit dan pada kejang kedua 15 menit.
Awalnya kejang dimulai pada lengan kanan lalu menjalar ke seluruh tubuh dan mata
mendelik ke atas. Kejang di sertai dengan keluhan demam dan penurunan kesadaran.
Keluhan demam sejak 2 hari SMRS. Pasien terlihat sering mengeluarkan lendir dari
hidungnya sejak usia 3 hari. Terdapat keluhan muntah 2x yang berisi ASI. Tanpa ada darah.
Muntah tidak menyemprot. Ibu mengatakan minum susu nya sedikit.
Pemeriksaan fisik : UUB cembung
Pemeriksaan saraf : rangsang meningens kaku kuduk positif.
Diagnosa Banding

Meningitis bakterial

Meningitis TB

Diagnosa Kerja

Meningitis bacterial
Saran pemeriksaan
Rontgen thorax
Test mantoux

6
Tatalaksana
Rawat dalam bangsal
IVFD KaenMg3 10 tpm
O2 2 Lpm
Ceftriaxone 1x700mg
Ampicillin 3x400mg
Phental 2x10mg
Dexamethasone 3x0,7mg

Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

Tanggal S O A P
Pemeriksaan
14-9-17 Kejang (+) KU : tampak sakit berat Meningitis IVFD
KaenMg3 10
2x, demam Kesadaran : somnolen bakterial
tpm
(-), muntah HR : 121 x/m, O2 2 Lpm
(-), RR : 39 x/m, teratur Ceftriaxone
1x700mg
Suhu : 36,7oC Ampicillin
BB = 4,4 kg 3x400mg
Phental
Akral hangat 2x10mg
UUB cembung refleks Dexamethasone
3x0,7mg
cahaya langsung (+/+),
tidak langsung (+/+), Pindah Picu
pupil isokor 3 mm /
4mm

7
15/9-17 Kejang (-), KU : tampak sakit berat Meningitis Ceftriaxone
1x300mg
demam (-), Kesadaran : koma bakterial
Ampicillin
muntah (-), HR : 110 x/m, 4x250mg
RR : 33 x/m, teratur Phental
2x10mg
Suhu : 36,4oC Dexamethasone
BB = 4,4 kg 3x0,7mg

Akral agak dingin


UUB cembung refleks
cahaya langsung (+/+),
tidak langsung (+/+),
pupil unisokor 3 mm /
5mm

16-09-17 Kejang (-), KU : tampak sakit berat Menginitis Ceftriaxone


1x300mg
demam (-), Kesadaran : koma bakterial
Ampicillin
muntah (-), HR : 105 x/m, 4x250mg
RR : 30 x/m, teratur Phental
2x10mg
Suhu : 36,0oC Dexamethasone
BB = 4,4 kg 3x0,7mg

Akral dingin
UUB cembung refleks
cahaya langsung (+/-),
tidak langsung (+/-),
pupil unisokor 3 mm /
5mm
17-09-17 Pasien
meninggal
pukul 23.50
WIB.

8
BAB II
ANALISA KASUS
Pendekatan Kasus Gejala menurut teori
diagnosis
Kejang sebanyak 2x saat kejang dan Gejala klinis pada bayi dan anak-
setelah kejang pasien tidak sadar. anak yang diketahui berhubungan
Kejang di sertai dengan keluhan dengan meningitis adalah kaku
demam dan penurunan kesadaran. kuduk, opisthotonus, ubun-ubun
Ibu pasien berkata jika pasien tidak menonjol (bulging fontanelle),
bangun dari tidurnya sejak 8 jam konvulsi, fotofobia, cephalgia,
SMRS. Keluhan demam sejak 2 hari penurunan kesadaran, irritable,
SMRS, terus-menerus, muncul lethargi, anoreksia, nausea,
mendadak. vomitus, koma, febris umumnya
Menurut ibu, pasien terlihat sering selalu muncul tetapi pada anak
mengeluarkan lendir dari dengan sakit yang berat dapat
hidungnya sejak usia 3 hari. Udah hipotermia.6
berobat ke bidan tapi tidak ada
perubahan. Terdapat keluhan
muntah 2x yang berisi ASI. Ibu
mengatakan minum susu nya
sedikit.

Keadaan Umum : Tanda disfungsi serebral seperti


tampak sakit berat confusion, irritable, deliriun
Kesadaran : sampai koma, biasanya disertai
somnolen, E2V2M4 febris dan fotofobia.
Tanda Vital : Tanda-tanda rangsang
Suhu : 37,10 C meningen didapatkan pada

9
Nadi : 122 x/menit kurang lebih 50% penderita

RR : 42 x/menit meningitis bakterialis

Tekanan darah : tidak


diukur

Kaku kuduk (+), Tes kernig (-),


Brudzinski 1,2,3 (-)

Pemeriksaan penunjang: Pada meningitis bakteri stadium


Leukosit : 15.100 /L (tinggi) dini dapat diperoleh cairan yang
Pemeriksaan Hasil jernih. Reaksi None dan Pandy
umunya positif, sedang sebagian
Analisa cairan
besar sel terdiri dari
Jenis sampel Cairan Liquor
polimorfonuklear.
Bekuan Negative
Warna Kuning jernih Pada meningitis bakteri biasanya
MN 30 % kadar protein dalam cairan
PMN 70 %
serebraspinal meninggi, kadar
LDH cairan 206 U/l
Glukosa cairan 26 mg/Dl gula menurun, kadang klorida
Protein cairan 360 mg/dL kadang-kadang rendah, dan
kadang-kadang ditemukan kuman
Nonne Positif penyebab dengan pemeriksaan

Pandy Positif sediaan langsung di bawah


mikroskop.
Makroskopis
Pada pemeriksaan darah tepi
- Kejernihan Jernih ditemukan leukositosis yang
- Jumlah sel 12
tinggi.

10
BAB III

MENINGITIS PADA ANAK

Definisi Meningitis

Meningitis adalah suatu reksi peradangan yang mengenai satu atau semua apisan selaput yang
membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus
atau serosa.8

Meningitis adalah radang/inflamasi pada selaut otak atau meningen (termasuk dura, arachnoid,
dan piamater) merupakan penyakit yang sangat penting dan serius pada anak.7

Meningitis adalah suatu reaksi peradangan yang mengenai sebagian atau seluruh selaput otak
(meningen) yang melapisi otak dan medulla spinalis, yang ditandai dengan adanya sel darah putih
dalam cairan serebrospinal.5

Insidensi8

Meningitis lebih banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan.


Incident puncak terdapat rentang usia 6 12 bulan.
Rentang usia dengan angka moralitas tinggi adalah dari lahir sampai dengan 4 tahun.

Etiologi

Berbagai bakteri, virus, fungi, tuberkulosis, cryptococcuc, dan anaerobe dapat menyebabkan
meningitis. Etiologi berbeda tergantung umur pasien, sbb:7

Pada neonatus umur 0-3 bulan

Bakteri yang menyebabkan meningitis pada neonatus biasanya berasal dari jalan lahir ibu. E. coli,
Klebsiella, Listeria, Group B Streptococcus (GBS). Bayi harus dianggap imonocompromised,
maka semua penyebab harus dipertimbangkan dalam diagnosis. Virus yang sangat berbahaya pada
neonatus adalah Herpes Simplex (HSV) dari jalan lahir. Kebanyakan ibu tidak tahu mereka
menderita infeksi ini.

Pada anak yang berumur 3 bulan sampai 3 tahun : H.influenzae penyebab utama 60% pada
semua kasus meningitis bakteri pada anak yang berusia kurang dari 12 bulan. Meningitis
tuberculosis paling sering tampak pada golongan anak umur ini dan merupakan lanjutan dari
infeksi primer.

Pada anak yang berumur 3-21 tahun: virus (enterovirus, arbovurus, herpesvirus) adalah
penyebab utama pada anak berumur ini. Bakteri yang paling sering dilaporkan adalah
N.meningitidis dan S. pnemoniae.

11
Table 1. Etiologi Meningitis Berdasarkan Umur7

Etiologi 0-3 bulan 3-36 bulan 3-21 bulan Yg lemah imun


Streptococcus X
group B
Escherichia coli X
Listeria X
monocytigenes
Hemophilus X
influenzae
Streptococcus X X X
pneumonia
Neisseria X X X
meningitidis
Fungus/jamur X
Tuberculosis X X X
(TBC)
Enterovirus, X X X X
Herpesvirus,
Arbovirus, dll

Meningitis bakterial akut merujuk kepada bakteri sebagai penyebabnya. Meningitis jenis ini
memiliki onset gejala meningeal dan pleositosis yang bersifat akut. Penyebabnya antara lain
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae. Jamur dan parasit
juga dapat menyebabkan meningitis seperti Cryptococcus, Histoplasma, dan amoeba.6
Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon selular nonpiogenik
yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. Penderita biasanya menunjukkan gejala
meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit. Setelah beberapa
pemeriksaan laboratorium, didapatkan peyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari
virus, di antaranya Enterovirus, Herpes Simplex Virus (HSV).6
Gejala Klinis8

a. Neonatus

1) Gejala tidak khas


2) Panas (+)
3) Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan kesadaran menurun.
4) Ubun-ubun besar kadang kadang cembung.
5) Pernafasan tidak teratur.

b. Anak Umur 2 Bulan Sampai Dengan 2 Tahun


12
1) Gambaran klasik (-)
2) Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang.
3) Kadang-kadang high pitched ery.

c. Anak Umur Lebih 2 Tahun

1) Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala.


2) Kejang
3) Gangguan kesadaran.
4) Tanda-tanda rangsang meninggal, kaku kuduk, tanda brudzinski dan kering (+).

Patofisiologi Meningitis8

MENINGITIS BAKTERIAL

Meningitis bakteri (purulenta) adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat
berupa pus, serta bukan disebakan oleh bakteri spesifik maupun virus.5

Meningitis bakterialis merupakan penyakit yang mengancam jiwa disebabkan oleh infeksi
lapisan meningen oleh bakteri. Insidensi meningitis bakterialis di Amerika Serikat sudah menurun
sejak diterapkannya penggunaan rutin vaksin Haemophilus influenzae tipe B (HIB). Umumnya
penderita berusia di bawah 5 tahun dan pada 70% kasus terjadi pada anak-anak usia 2 tahun.
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisinya antara lain: infeksi saluran pernapasan, otitis media, mastoiditis, trauma
13
kepala, hemoglobinopathy, infeksi HIV, keadaan defisiensi imun lainnya.5
Patofisiologi
Meningitis bakteri pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit lain. Bakteri
menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit faringitis, tonsillitis,
pneumonia, bronchopneumonia, endokarditis, dan lain-lain.5

Penyebaran bakteri dapat pula secara perikontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan
yang ada di dekat selaput otak, misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis, thrombosis sinus
kavernosus, sinusitis. Penyebaran bakteri dapat juga akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka
atau komplikasi bedah otak.5

Pertama-tama bakteri berkolonisasi dan menyebabkan infeksi lokal pada inang. Kolonisasi
dapat terbentuk pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan, saluran pencernaan, atau saluran kemih
dan genital. Dari tempat ini, bakteri akan menginvasi submukosa dengan menghindari pertahanan
inang (seperti barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mempermudah akses menuju
sistem syaraf pusat (SSP) dengan beberapa mekanisme:5
Invasi ke dalam aliran darah (bakteremia) dan menyebabkan penyebaran secara hematogen ke SSP,
yang merupakan pola umum dari penyebaran bakteri. Penyebaran melalui kontak langsung,
misalnya melalui sinusitis, otitis media, malformasi kongenital, trauma, inokulasi langsung selama
manipulasi intrakranial.5
Sesampainya di aliran darah, bakteri akan berusaha menghindar dari pertahanan imun
(misalnya: antibodi, fagositosis neutrofil, sistem komplemen). Kemudian terjadi penyebaran
hematogen ke perifer dan organ yang letaknya jauh termasuk SSP.5
Mekanisme patofisiologi spesifik mengenai penetrasi bakteri ke dalam SSP sampai sekarang
belum begitu jelas. Setelah tiba di SSP, bakteri dapat bertahan dari sistem imun inang karena
terbatasnya jumlah sistem imun pada SSP. Bakteri akan bereplikasi secara tidak terkendali dan
merangsang kaskade inflamasi meningen. Proses inflamasi ini melibatkan peran dari sitokin yaitu
tumor necrosis factor-alpha (TNF-), interleukin(IL)-1, chemokin (IL-8), dan molekul
proinflamasi lainnya sehingga terjadi pleositosis dan kerusakan neuronal. Peningkatan konsentrasi
TNF-, IL-1, IL-6, dan IL-8 merupakan ciri khas meningitis bakterial.6
Paparan sel (endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, makrophag) terhadap produk yang
dihasilkan bakteri selama replikasi dan kematian bakteri merangsang sintesis sitokin dan mediator
proinflamasi. Data-data terbaru memberi petunjuk bahwa proses ini dimulai oleh ligasi komponen
bakteri (seperti peptidoglikan, lipopolisakarida) untuk mengenali reseptor (Toll-like receptor)
Pada akhirnya akan terjadi jejas pada endotel vaskular dan terjadi peningkatan permeabelitas
BBB sehingga terjadi perpindahan berbagai komponen darah ke dalam ruang subarachnoid. Hal
ini menyebabkan terjadinya edema vasogenik dan peningkatan protein LCS. Sebagai respon
terhadap molekul sitokin dan kemotaktik, neutrofil akan bermigrasi dari aliran darah menuju ke
BBB yang rusak sehingga terjadi gambaran pleositosis neutrofil yang khas untuk meningitis
14
bakterial.5
Peningkatan viskositas LCS disebabkan karena influk komponen plasma ke dalam ruang
subarachnoid dan melambatnya aliran vena sehingga terjadi edema interstitial, produk-produk
degradasi bakteri, neutrofil, dan aktivitas selular lain yang menyebabkan edema sitotoksik.6
Edema serebral tesebut sangat bermakna dalam menyebabkan tekanan tinggi intra kranial dan
pengurangan aliran darah otak/cerebral blood flow (CBF). Metabolisme anaerob terjadi dan
mengakibatkan peningkatan konsentrasi laktat dan hypoglycorrhachia. Hypoglycorrhachia
merupakan hasil dari menurunnya transpor glukosa ke LCS. Jika proses yang tidak terkendali ini
tidak ditangani dengan baik, dapat terjadi disfungsi neuronal sementara atau pun permanen.5
Tekanan tinggi intra kranial (TTIK) merupakan salah satu komplikasi penting dari meningitis
di mana keadaan ini merupakan gabungan dari edema interstitial (sekunder terhadap obstruksi
aliran LCS), edema sitotoksik (akibat pelepasan produk toksik bakteri dan neutrofil) serta edema
vasogenik (peningkatan permeabelitas BBB).5
Edema serebral dapat menyebabkan terjadinya midline shift dengan adanya penekanan pada
tentorial dan foramen magnum. Pergeseran ini akan menimbulkan herniasi gyri parahippocampus
dan cerebellum. Secara klinis keadaan ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kesadaran dan reflek
postural, palsy nervus kranial III dan VI. Jika tidak diobati maka terjadi dekortikasi dan deserebrasi
yang secara pesat berkembang menjadi henti napas atau henti jantung.5
Insidensi Meningitis Bakterial
Berdasarkan grafik dari Centers for Diseases Control and Prevention 2003, kasus meningitis
terbanyak pada usia 15-24 tahun (20,4%). Pada anak usia 1-4 tahun sebanyak 13,8%, usia kurang
dari 1 tahun sebanyak 11,9% .6
Di Amerika Serikat, sebelum penggunaan Vaksin HIB secara luas, insidensi sekitar 20.000-
30.000 kasus/tahun. Sedangkan Neisseria meningitidis meningitis kurang lebih 4 kasus/100.000
anak usia 1-23 bulan. Rata-rata kasus Streptococcus pneumoniae meningitis adalah 6,5/100.000
anak usia 1-23 bulan. Insidensi meningitis pada neonatus adalah 0,25-1 kasus/1000 kelahiran
hidup. Pada kelahiran aterm, insidensinya adalah 0,15 kasus/1000 kelahiran aterm sedangkan pada
kelahiran preterm adalah 2,5 kasus/1000 kelahiran preterm. Kurang lebih 30% kasus sepsis
neonatorum berhubungan dengan meningitis bakterial.6
19-26% mortalitas diakibatkan karena meningitis oleh Sterptococcus pneumoniae, 3-6% oleh
Haemophilus influenzae, 3-13% oleh Neisseria meningitidis. Rata-rata mortalitas paling tinggi
pada tahun pertama kehidupan, menurun pada usia muda, dan kembali meninggi pada usia tua.
Insidensi rata-rata lebih tinggi pada populasi Afro-Amerika dan Indian dibandingkan pada
populasi Kaukasia dan Hispanik. Bayi laki-laki memiliki insidensi lebih tinggi terkena meningitis
oleh gram negatif dibanding bayi perempuan. Tetapi bayi perempuan lebih rentan terhadap
meningitis oleh Listeria monocytogenes. Sedangkan insidensi meningitis oleh Streptococcus
pneumoniae adalah sama untuk bayi perempuan maupun laki-laki. Kebanyakan penderita adalah

15
anak dengan usia kurang dari 5 tahun. 70% kasus terjadi pada anak dengan usia kurang dari 2
tahun.5
Gejala Klinis Meningits Bakterial
Gejala klinis meningitis bakterialis pada neonatus tidak spesifik meliputi gejala sebagai
berikut: sulit makan, lethargi, irritable, apnea, apatis, febris, hipotermia, konvulsi, ikterik, ubun-
ubun menonjol, pucat, shock, hipotoni, shrill cry, asidosis metabolik. Sedangkan gejala klinis pada
bayi dan anak-anak yang diketahui berhubungan dengan meningitis adalah kaku kuduk,
opisthotonus, ubun-ubun menonjol (bulging fontanelle), konvulsi, fotofobia, cephalgia, penurunan
kesadaran, irritable, lethargi, anoreksia, nausea, vomitus, koma, febris umumnya selalu muncul
tetapi pada anak dengan sakit yang berat dapat hipotermia.6

opistotonus

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:5


Tanda disfungsi serebral seperti confusion, irritable, deliriun sampai koma, biasanya disertai
febris dan fotofobia.
Tanda-tanda rangsang meningen didapatkan pada kurang lebih 50% penderita meningitis
bakterialis. Jika rangsang meningen tidak ada, kemungkinan meningitis belum dapat disingkirkan.
Perasat Brudzinski, Kernig ataupun kaku kuduk merupakan petunjuk yang sangat membantu
dalam menegakan diagnosis meningitis. Tetapi perasat ini negatif pada anak yang sangat muda,
debilitas, bayi malnutrisi.

16
Palsy nervus kranialis, merupakan akibat TTIK atau adanya eksudat yang menyerang syaraf.
Gejala neurologis fokal yang disebabkan karena adanya iskemia sekunder terhadap inflamasi
vaskuler dan trombosis. Adanya gejala ini memberikan prognosis buruk terhadap hospitalisasi dan
timbulnya sekuelae jangka panjang.
Bangkitan kejang umum atau fokal terjadi pada 30% penderita. Bangkitan yang memanjang dan
tidak terkendali khususnya bila ditemukan sebelum hari ke-4 hospitalisasi merupakan faktor yang
memberikan prognosis akan adanya sekuelae yang berat.
Papil edema dan gejala TIK dapat muncul seperti koma, peningkatan tekanan darah disertai
bradikardia dan palsy nervus III. Adanya papil edema memberikan alternatif diagnosis yang
mungkin seperti abses otak.
6% bayi dan anak-anak menunjukkan gejala DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Pada tahap akhir penyakit, beberapa penderita menunjukkan gejala SSP fokal dan sistemik
(seperti febris) yang memberikan petunjuk adanya transudasi cairan yang cukup banyak pada
ruang subdural. Insidensi efusi subdural tergantung pada etiologinya.
Pemeriksaan sistemik yang dilakukan dapat memberikan petunjuk terhadap etiologi meningitis:
Makula dan petekiae yang cepat berkembang menjadi purpura dapat memberikan petunjuk

17
adanya meningococcemia tanpa atau disertai meningitis.
Sinusitis atau otitis yang ditandai oleh rhinorrhea atau otorrhea menunjukkan adanya kebocoran
LCS yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumoniae atau Haemophilus influenzae dan
meningitis yang berhubungan dengan fraktur basis cranii.
Adanya murmur merupakan manifestasi dari endokarditis infektif sekunder terhadap
pertumbuhan bakteri di meningen.
Gejala neurologis meningitis dapat dibagi 4 fase :6
Fase I : sub febris, lesu, iritabel, selera makan menurun, mual dan sakit kepala ringan.
Fase II : tanda rangsang meningen, kelainan saraf otak (III, IV) kadang hemiparese,
arteritis.
Fase III : tanda neurologi fokal, konvulsi, kesadaran menurun.
Fase IV : tanda fase III disertai koma, syok.
Fase III dan IV bila sembuh dapat mengalami cacat.
Pada meningitis bakteri stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi None dan Pandy
umunya positif, sedang sebagian besar sel terdiri dari polimorfonuklear.
Pada meningitis bakteri biasanya kadar protein dalam cairan serebraspinal meninggi, kadar gula
menurun, kadang klorida kadang-kadang rendah, dan kadang-kadang ditemukan kuman penyebab
dengan pemeriksaan sediaan langsung di bawah mikroskop.
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri,
umumnya terdapat anemia megaloblastik. Pemeriksaan glukosa darahpada infeksi akut biasanya
kadar glukosa darahnya meninggi, dan akan segera menurun dalam selang waktu 6-12 jam
kemudian. Sedang pada meningitis bakteri kadar glukosa darahnya menurun karena dibutuhkan
untuk metabolism bakteri.

Bakteri Penyebab
Etiologi meningitis neonatal
Bakteri sering didapatkan dari flora vaginal ibu di mana flora usus gram negatif (Escherichia
coli) dan Streptococcus grup B adalah patogen predominan. Pada neonatus preterm yang menerima
berbagai terapi antimikroba, berbagai prosedur pembedahan sering didapatkan Staphilococcus
epidermidis dan Candida sp sebagai penyebab meningitis. Listeria monocytogenes merupakan
patogen yang jarang dijumpai tetapi sering menyebabkan mortalitas.6
Meningitis Streptococcus grup B dengan onset dini yang terjadi dalam 7 hari pertama
kehidupan sering dihubungkan dengan komplikasi obstetri sebelum atau saat persalinan. Penyakit
ini sering menyerang bayi preterm atau pun bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR).
Meningitis onset lanjut terjadi setelah 7 hari pertama kehidupan yang disebabkan oleh patogen
nosokomial atau patogen selama masa perinatal. Streptococcus grup B serotipe 3 adalah 90%
penyebab meningitis onset lanjut.5,6
Penggunaan alat bantu respirasi meningkatkan resiko meningitis oleh Serratia marcescens,
18
Pseudomonas aeruginosa dan Proteus mirabilis. Infeksi oleh Citrobacter diversus dan Salmonella
sp jarang terjadi tetapi memberikan mortalitas tinggi pada penderita yang juga menderita abses
otak.
Etiologi meningitis pada bayi dan anak-anak
Pada anak-anak di atas 4 tahun, penyebab tersering adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Haemophilus influenzae tipe B (HIB). HIB pernah menjadi etiologi tersering tetapi
sudah tereradikasi pada negara-negara yang telah menggunakan vaksin konjugasi secara rutin.6,7
Streptococcus pneumoniae meningitis
Patogen ini berbentuk seperti lancet, merupakan diplokokus gram positif dan penyebab utama
meningitis. Dari 84 serotipe, serotipe 1, 3, 6, 7, 14, 19, dan 23 adalah jenis yang sering
dihubungkan dengan dengan bakteremia dan meningitis. Anak pada berbagai usia dapat terpapar
tetapi insidensi dan tingkat keparahan penyakit paling tinggi pada bayi dan lansia. Kurang lebih
50% penderita memiliki riwayat fokus infeksi di parameningen atau pneumonia. Pada penderita
meningitis rekuren perlu dipikirkan ada tidaknya riwayat trauma kepala atau kelainan dural. S.
pneumoniae sering menimbulkan meningitis pada penderita sickle cell anemia, hemoglobinopathy,
penderita asplenia anatomis atau fungsional. Patogen ini membentuk kolonisasi pada saluran
pernapasan individu sehat. Transmisi terjadi antar manusia dengan kontak langsung. Masa
inkubasi sekitar 1-7 hari dan prevalensi terbanyak pada musim dingin. Gejala yang ditimbulkan di
antaranya kehilangan pendengaran sensorineural, hidrocephalus, dan sekuelae SSP lainnya.6,7
Pengobatan antimikroba efektif mengeradikasi bakteri dari sekresi nasofaring dalam 24 jam.
Pneumococcus membentuk resistensi yang bervariasi terhadap antimikroba. Resistensi terhadap
penicillin berkisar antara 10-60%. Hal ini disebabkan oleh perubahan dalam enzim yang berperan
dalam pertumbuhan dan perbaikan protein pengikat penicillin pada bakteri sehingga beta-
laktamase inhibitor menjadi tidak berguna. Pneumococcus yang resisten terhadap penicillin juga
menampakkan resistensi terhadap cotrimoxazole, tetrasiklin, chloramphenicol, dan makrolide.
Cephalosporin generasi 3 (cefotaxime, ceftriaxone) saat ini merupakan pilihan karena mampu
menghambat sejumlah bakteri yang telah resisten. Beberapa golongan fluoroquinolon
(levofloksasin, trovafloksasin) walaupun merupakan kontraindikasi untuk anak-anak tetapi
memiliki daya kerja tinggi melawan kebanyakan pneumococcus dan memiliki penetrasi adekuat
ke SSP.6,7

Neisseria meningitidis meningitis6,7


Patogen ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk seperti ginjal dan sering ditemukan
intraselular. Organisme ini dikelompokkan secara serologis berdasarkan kapsul polisakarida.
Serotipe B, C, Y, dan W-135 merupakan serotipe yang menyebabkan 15-25% kasus meningitis
pada anak. Saluran pernapasan atas sering dikolonisasi oleh patogen ini dan ditularkan antar
manusia melalui kontak langsung, droplet infeksius dari sekresi saluran pernapasan, dan sering

19
pula dari karier asimptomatik. Masa inkubasi umumnya kurang dari 4 hari, dengan kisaran waktu
1-7 hari. Faktor resiko meliputi defisiensi komponen komplemen terminal (C5-C9), infeksi virus,
riwayat tinggal di daerah overcrowded, penyakit kronis, penggunaan kortikosteroid, perokok aktif
dan pasif.
Kasus umumnya terjadi pada bayi usia 6-12 bulan dan puncak insidensi tertinggi kedua adalah
saat adolesen. Manifestasi purpura atau petekiae sering dijumpai. LCS pada meningococcal
meningitis biasanya memberi gambaran normoseluler. Kematian umumnya terjadi 24 jam setelah
hospitalisasi pada penderita dengan prognosis buruk yang ditandai dengan gejala hipotensi, shock,
netropenia, petekiae dan purpura yang muncul kurang dari 12 jam, DIC, asidosis, adanya bakteri
dalam leukosit pada sediaan apus darah tepi.
Haemophilus influenzae tipe B (HIB) meningitis5,6,7
HIB merupakan batang gram negatif pleomorfik yang bentuknya bervariasi dari kokobasiler
sampai bentuk panjang melengkung. HIB meningitis umumnya terjadi pada anak-anak yang belum
diimunisasi dengan vaksin HIB. 80-90% kasus terjadi pada anak-anak usia 1 bulan-3 tahun.
Menjelang usia 3 tahun, banyak anak-anak yang belum pernah diimunisasi HIB telah memperoleh
antibodi secara alamiah terhadap kapsul poliribofosfat HIB yang cukup memberi efek protektif.
Penularan dari manusia ke manusia melalui kontak langsung, droplet infeksius dari sekresi saluran
pernapasan. Masa inkubasi kurang dari 10 hari.
Mortalitas kurang dari 5% umumnya kematian terjadi pada beberapa hari awal penyakit.
Beberapa data menunjukkan 30-35% patogen ini sudah resisten terhadap ampicillin karena
produksi beta-laktamase oleh bakteri. Sebanyak 30% kasus menyebabkan sekuelae jangka
panjang. Pemberian dini dexamethasone dapat menurunkan morbiditas dan sekuelae.
Listeria monocytogenes meningitis5,6,7
Bakteri ini menyebabkan meningitis pada neonatus dan anak-anak immunocompromised. Patogen
ini sering dihubungkan dengan konsumsi makanan yang terkontaminasi (susu dan keju).
Kebanyakan kasus disebabkan oleh serotipe Ia, Ib, IVb. Gejala pada penderita dengan Listerial
meningitis cenderung tersamar dan diagnosis sering terlambat ditegakkan. Pada pemeriksaan
laboratorium, patogen ini sering disalahartikan sebagai Streptococcus hemolyticus atau diphteroid.
Etiologi lain-lain6,7
Staphylococcus epidermidis sering menimbulkan meningitis dan infeksi saluran LCS pada
penderita dengan hidrocephalus dan post prosedur bedah. Anak-anak yang immunocompromised
sering mendapatkan meningitis oleh spesies Pseudomonas, Serratia, Proteus dan diphteroid
Diagnosis Meningitis Bakteri

Meningitis bakteri ditemukan atas dasar gejala klinis dan hasil pemeriksaan cairan
serebrospinal yang didapatkan dengan pungsi lumbal pada saat penderita ke rumah sakit.

20
Diagnosis dapat diperkuat dengan hasil positif pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop
dan hasil biakan, tetapi pemeriksaan kuman yang negative tidak menyingkirkan diagnosis
meningitis bakteri.5

Pada pemeriksaan laboratorium :

Meningitis adalah keadaan gawat darurat medik. Diagnosis pasti ditegakkan melalui isolasi
bakteri dari LCS dengan metode lumbal punksi. Adanya inflamasi pada meningen ditandai oleh
pleositosis, peningkatan kadar protein, dan penurunan kadar glukosa LCS. Tekanan LCS (opening
pressure) juga warna LCS (keruh, jernih, berdarah) perlu untuk dinilai. Jika LCS tidak jernih maka
pemberian terapi dilakukan secepatnya tanpa menunggu hasil pemeriksaan LCS.5
Jika penderita menunjukkan tanda herniasi otak maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi
tanpa melakukan lumbal punksi. Lumbal punksi dapat dilakukan di lain waktu saat tekanan
intrakranial terkendali dan penderita tampak stabil secara klinis. CT scan atau MRI sangat
membantu penanganan penderita yang memerlukan pemantauan terhadap tekanan intrakranial dan
herniasi.5
Pada spesimen LCS dilakukan pemeriksaan kimiawi (glukosa, protein), jumlah total leukosit
dan hitung jenis (differential count), pewarnaan gram dan kultur. Pada beberapa kasus, test rapid
bacterial antigen perlu dilakukan. Kadar glukosa LCS umumnya kurang dari 40 mg/dL dengan
kadar protein LCS lebih dari 100 mg/dL. Tetapi penilaian ini sangat bervariasi pada penderita
terutama pada meningitis dengan onset yang sangat dini. Pemeriksaan lumbal punksi pada
penderita dengan perjalanan penyakit yang fulminan dan memiliki respon imun yang lemah
kadang-kadang tidak menunjukkan perubahan kimiawi dan sitologis LCS.5
Pada kasus penderita yang tidak diterapi terjadi peningkatan jumlah leukosit yang didominasi
oleh sel Polimorfonuklear (PMN) pada saat dilakukan pemeriksaan lumbal punksi. Pewarnaan
gram dari cytocentrifuged LCS dapat memperlihatkan morfologi bakteri. Spesimen LCS harus
langsung dikultur pada media agar darah atau agar cokelat. Kultur darah juga perlu dilakukan.
Apusan dari lesi petekiae juga dapat menunjukkan patogen penyebab dengan pewarnaan gram.
Pemeriksaan apus buffy coat juga dapat memperlihatkan gambaran mikroorganisme intraseluler.6

Tabel 3. Pemeriksaan Laboratorium

WBC
Opening Glucose Protein
Agent count per Microbiology
Pressure (mg/dL) (mg/dL)
mL

21
100-
Specific pathogen
5000;
Bacterial meningitis 200-300 <40 >100 demonstrated in 60% of Gram
>80%
stains and 80% of cultures
PMNs*

Normal, Normal but


10-300;
reduced in may be
Viral meningitis 90-200 lymphocy
LCM and slightly Viral isolation, PCR assays
tes
mumps elevated

100-500;
Tuberculous Elevated, Acid-fast bacillus stain,
180-300 lymphocy Reduced, <40
meningitis >100 culture, PCR
tes

10-200;
Cryptococcal India ink, cryptococcal
180-300 lymphocy Reduced 50-200
meningitis antigen, culture
tes

Normal but
10-300;
may be
Aseptic meningitis 90-200 lymphocy Normal Negative findings on workup
slightly
tes
elevated

0-5;
Normal values 80-200 lymphocy 50-75 15-40 Negative findings on workup
tes

Beberapa test didasari oleh prinsip aglutinasi untuk mendeteksi antigen bakteri pada cairan
tubuh juga telah tersedia. Deteksi antigen bakteri dapat diperoleh dari spesimen LCS, darah atau
urin. Test jenis ini bermanfaat pada penderita meningitis dengan riwayat pengobatan belum
lengkap (Partially treated meningitis/PTM) di mana bakteri tidak dapat berkembang biak pada
LCS tetapi antigennya tetap tinggal pada cairan tubuh penderita.
Deteksi antigen dalam urin berguna pada beberapa kasus karena urin dapat dikonsentrasikan
beberapa kali lipat di laboratorium. Beberapa bakteri gram negatif dan S. pneumoniae serotipe
tertentu yang memiliki antigen kapsuler dapat memberikan reaksi silang dengan poliribofosfat HIB
sehingga pewarnaan gram spesimen LCS lebih spesifik dibandingkan rapid diagnostic test.
Diagnosa Banding Meningtis Bakterial

22
Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan:5
1. Abses otak
2. Tumor otak
3. Vaskulitis SSP
4. Lead encephalopathy
5. Meningitis fungal
6. Meningitis tuberculosis
7. Tuberculoma
8. Stroke
9. Encephalitis

Penatalaksanaan Meningitis Bakterial


Perawatan medik
Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis. Idealnya kultur
darah dan LCS dilakukan sebelum pemberian antimikroba. Jika neonatus dalam terapi dengan
menggunakan ventilator atau menurut pertimbangan klinis bahwa punksi tersebut berbahaya maka
lumbal punksi dapat ditunda hingga keadaan stabil. Lumbal punksi yang dilakukan beberapa hari
setelah terapi inisial masih memberikan gambaran abnormal pada pemeriksaan kimiawi dan
sitologis.5,6
Akses intravena dan pemantauan pemberian cairan secara ketat perlu dilakukan. Neonatus
dengan meningitis sangat rentan untuk jatuh ke dalam keadaan hiponatremia yang berhubungan
dengan SIADH. Perubahan elektrolit ini juga berperan dalam memicu terjadinya kejang khususnya
dalam 72 jam pertama. Cairan NaCl 0,9% dalam glukosa 5% diberikan sampai elektrolit serum
pada neonatus mencapai normal.5,6
Peningkatan tekanan intrakranial sekunder terhadap edema serebral jarang terjadi pada bayi tetapi
tetap diperlukan pemantauan analisis gas darah untuk menjamin oksigenasi yang adekuat dan
stabilitas metabolisme.
Pemeriksaan penunjang seperti MRI dengan gadoteriol, USG, atau CT scan dengan kontras
diperlukan untuk menyelidiki ada tidaknya kelainan intrakranial. Pada neonatus yang sudah
sembuh dari meningitis perlu dilakukan uji fungsi pendengaran untuk menskrining gangguan
pendengaran.6
Pada bayi dan anak-anak, penanganan meningitis bakterial akut meliputi terapi antimikroba
yang adekuat serta terapi suportif. Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan: memperhatikan
tanda-tanda vital dan status neurologis sehingga dapat menentukan input dan output yang akurat,
penggunaan cairan dengan jenis dan volume yang sesuai untuk mengurangi perkembangan edema
serebral. Anak-anak harus mendapat terapi cairan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik
sekitar 80 mmHg, jumlah urine output 500 ml/m2/hari dan perfusi jaringan yang adekuat. Dopamin
dan agen inotropik lainnya dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi
yang adekuat.6
23
Terapi antimikroba untuk neonatus6
Antimikroba diberikan segera setelah akses vena dibuat. Secara konservatif terapi antimikroba
yang diberikan terdiri dari kombinasi ampicillin dan aminoglikosida. Ampicillin memberikan
jangkauan yang baik terhadap kokus gram positif termasuk Streptococcus grup B, Enterococcus,
Listeria monocytogenes, beberapa strain Escherichia coli, HIB dan dapat mencapai kadar adekuat
dalam LCS.
Aminoglikosida seperti gentamycin, amikacin, tobramycin baik dalam melawan basil gram
negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens. Tetapi aminoglikosida memiliki
kadar rendah dalam LCS atau cairan ventrikel bahkan pada saat meningen sedang mengalami
peradangan. Beberapa cephalosporin generasi III dapat mencapai LCS dengan kadar tinggi dan
berfungsi secara efektif melawan infeksi gram negatif. Pada suatu percobaan didapatkan hasil
bahwa ceftriaxone berkompetisi dengan bilirubin dalam mengikat albumin. Ceftriaxone dalam
kadar terapeutik mengurangi konsentrasi cadangan albumin pada serum neonatus sebanyak 39%
sehingga ceftriaxone dapat meningkatkan resiko bilirubin encephalopathy khususnya pada
neonatus beresiko tinggi. Penelitian lain menyimpulkan bahwa tak satu pun cephalosporin
memiliki aktivitas baik melawan L. monocytogenes dan Enterococcus sehingga obat ini tidak
pernah digunakan sebagai obat tunggal untuk terapi inisial. Disarankan kombinasi ampicillin
dengan cephalosporin generasi III.
Jika patogen sensitif terhadap ampicillin dengan MIC (minimum inhibition concentration)
yang sangat rendah maka ampicillin dapat dilanjutkan sebagai obat tunggal. Cefotaxime dan
ceftriaxone memberikan aktivitas yang baik melawan kebanyakan S. pneumoniae yang resisten
terhadap penicillin. Kombinasi Vancomycin dan cefotaxime dianjurkan untuk penderita S.
pneumoniae meningitis sebelum uji sensitivitas antimikroba dilakukan.
Di antara aminoglikosida, gentamycin dan tobramycin digunakan secara luas disertai
kombinasi dengan ampicillin. Pemberian gentamycin secara intrathecal dianggap tidak
memberikan keuntungan tambahan. Aminoglikosida jika digunakan bersama ampicillin atau
penicillin juga memiliki efek sinergis melawan Streptococcus grup B dan Enterococcus.Tidak
jarang didapatkan laporan rekurensi setelah terapi adekuat dengan penicillin atau ampicillin
terhadap kedua patogen tersebut karena adanya resistensi.5
Infeksi yang melibatkan Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa memerlukan
antimikroba lain seperti oxacillin, methicillin, vancomycin atau kombinasi ceftazidime dan
aminoglikosida.
Etiologi dan gejala klinik menentukan durasi terapi, biasanya terapi selama 10-21 hari adekuat
untuk infeksi Streptococcus grup B. Terapi memerlukan waktu lama untuk mensterilkan LCS dari
basil gram negatif yaitu sekitar 3-4 minggu. Pemeriksaan LCS selama terapi mungkin diperlukan
untuk memastikan LCS steril . Pemeriksaan ulang terhadap LCS berguna dalam 48-72 jam setelah
terapi inisial untuk memantau respon terhadap terapi, khususnya meningitis oleh basil gram
negatif.

24
Terapi antimikroba untuk bayi dan anak-anak5
Pemberian antibiotik yang sesuai untuk penderita dengan suspek meningitis bakterial sangat
penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan untuk melawan 3 patogen umum
yaitu: S.pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae. Umumnya terapi dimulai dengan pemberian
vancomycin 60 mg/kg/hari IV dalam 4 dosis terbagi diberikan tiap 6 jam. Ceftriaxone 100
mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi atau ceftriaxone 80 mg/kg/hari sekali/hari dan dapat disubstitusi
dengan cefotaxime. Kombinasi ini cukup baik dalam melawan S. pneumoniae yang resisten
penicillin dan Haemophilus influenzae tipe B yang resisten beta-laktamase. Ceftazidime memiliki
aktivitas yang kurang baik melawan pneumococcus dan harus diganti dengan cefotaxime atau
ceftriaxone.
Karena penetrasi antibiotik ke dalam SSP berhubungan dengan respon inflamasi dan sifat
kortikosteroid yang mengurangi reaksi inflamasi, maka pemberian kortikosteroid dapat
mengurangi efektivitas antibiotik seperti vancomycin yang daya penetrasinya kecil. Sehingga
petugas kesehatan perlu mempertimbangkan keuntungan dan kerugian pemberian kortikosteroid
pada terapi meningitis. Semua antibiotik diberikan secara intravena agar kadarnya dalam serum
dan LCS adekuat.
Pada penderita dengan riwayat alergi yang bermakna penggunaan kombinasi vancomycin dan
chloramphenicol perlu dipertimbangkan. Tetapi jika efek samping chloramphenicol tidak
diinginkan maka dapat diganti dengan cotrimoxazole atau trovafloxacin.2,5,6
Penggunaan antibiotik beta lactamase-inhibitor seperti clavulanate, tazobactam, sulbactam
untuk mengobati meningitis belum dianjurkan karena masih kurangnya data mengenai daya
penetrasinya ke dalam SSP. 2.6
Penggunaan antibiotik diteruskan paling sedikit 10 hari. Lumbal punksi kadang-kadang
diulang sebelum penghentian terapi atau 24 jam sesudah penghentian terapi. Tetapi pemeriksaan
ulang ini tidak dapat memprediksi adanya relaps atau rekrudesensi meningitis. Misalnya HIB dapat
terus bertahan dalam sekret nasofaring bahkan setelah terapi meningitis yang berhasil. Karena
alasan ini, penderita perlu diberi rifampin 20 mg/kg sekali/hari selama 4 hari jika anak yang
beresiko tinggi dirawat di rumah atau tempat perawatan anak. Sedangkan S. pneumoniae dan N.
meningitidis dapat eradikasi dari sekret nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.2,5,6
Phlebitis pada tempat penyuntikan dan febris karena antibiotik adalah beberapa penyebab
umum febris sekunder pada penderita meningitis sehingga penderita dengan febris perlu untuk
dievaluasi ulang.2
Pemberian dexamethasone
Pada berbagai uji klinik double blind, efek menguntungkan dari dexamethasone ditunjukkan
pada bayi dan anak dengan meningitis HIB saat diberi dexamethasone (0,15 mg/kg) 15-20 menit
sebelum dosis inisial antibiotik. Dexamethasone dilanjutkan setiap 6 jam selama 4 hari. Dalam 24
jam, kondisi klinis dan prognosis rata-rata cukup bermakna. Pemantauan yang dilakukan

25
sepanjang terapi menunjukkan penurunan insidensi sekuelae neurologis dan audiologis yang
bermakna. Data-data yang berhubungan dengan kegunaan dexamethasone untuk mengobati S.
pneumoniae meningitis kurang meyakinkan. Selain mengurangi reaksi inflamasi, pemberian
dexamethasone dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP.5,6
Pemantauan tekanan intra kranial dan tanda-tanda herniasi5
Peningkatan tekanan intrakranial meningkatkan mortalitas dan sekuelae secara signifikan.
Gejala awal dari peningkatan tekanan intrakranial tidak spesifik di antaranya vomitus, stupor,
bulging fontanelle, palsy nervus VI. Jika tekanan intrakranial tidak terkendali penderita dapat
mengalami herniasi otak. Keadaan ini ditandai oleh pupil midriasis dan anisokor, gangguan
pergerakan okuler, bradikardia, hipertensi, apnea, dekortikasi atau deserebrasi.
Pemberian manitol; suatu diuretik osmotik; dapat meningkatkan secara transien osmolalitas ruang
intravaskular, menyebabkan perpindahan cairan dari jaringan otak ke dalam ruang intravaskular.
Manitol (0,25-1 g/kg IV) biasa diberikan selama 20-30 menit dan pemberiannya dapat diulang bila
diperlukan.
Dexamethasone sudah sering digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial tetapi data terbaru
tidak mendukung efikasi dari dexamethasone tersebut. Acetazolamid dan furosemid juga sering
digunakan untuk mengurangi TTIK tetapi efikasinya pada penderita meningitis belum dapat
ditunjukkan pada controlled trials.
Antikonvulsi
Bangkitan kejang sering dialami pada kurang lebih 30% penderita. Jalan napas yang adekuat
dan oksigenasi juga dibutuhkan selama terjadinya kejang. Pemberian antikonvulsi secara
intravena. Phenobarbital natrium dengan dosis 20 mg/kg IV dengan kecepatan 1 mg/kg/menit
cukup efektif dalam mengendalikan kejang. Efek antikonvulsi sering memanjang dan karena kadar
adekuat dalam SSP dicapai dalam waktu 15-60 menit maka pemulihan kejang berlangsung secara
gradual. Phenytoin (Dilantin) 15-20 mg/kg IV dengan kecepatan rata-rata 1 mg/kg/menit juga
dapat digunakan untuk kejang.5,6
Jika obat-obat tersebut di atas tidak efektif, dapat diberikan diazepam (Valium) diberikan
secara bolus intravena dengan dosis 0,2-0,3 mg/kg dan tidak melebihi 10 mg. Efek antikonvulsi
berlangsung singkat, sehingga perlu ditambahkan phenytoin 5 mg/kg/hari IV tiap 12 jam untuk
mencegah timbulnya bangkitan kejang selanjutnya. Lorazepam (Ativan) yaitu suatu benzodiazepin
kerja lama juga aman untuk diberikan dengan dosis 0,05 mg/kg tiap 4-6 jam. Pemberian
antikonvulsi harus hati-hati karena obat tersebut dapat menyebabkan henti napas atau jantung.
Selain itu, efek aritmia jantung dapat disebabkan oleh phenytoin. Phenobarbital dan phenytoin
dapat merangsang enzim mikrosomal hati sehingga dapat meningkatkan metabolisme beberapa
obat termasuk chloramphenicol. Jika penderita tetap kejang atau menunjukkan gejala yang
mengarah pada kelainan intrakranial perlu dilakukan pemeriksaan neuro-imaging.5,6
Pencegahan5

26
Pencegahan dibagi 2 cara yaitu dengan kemoprofilaksis dan imunisasi.
Kemoprofilaksis untuk N.meningitidis meningitis
Semua individu yang tinggal serumah dan petugas kesehatan yang kontak dengan penderita
perlu diberi kemoprofilaksis. Karena peningkatan resistensi terhadap sulfonamid maka obat
pilihannya adalah rifampin, ceftriaxone, ciprofloxacin. Sulfonamid digunakan sebagai profilaksis
pada keadaan tertentu di mana patogen tersebut masih sensitif. Bahkan setelah kemoprofilaksis
adekuat, kasus sekunder dapat terjadi sehingga orang yang kontak dengan penderita harus segera
mencari pertolongan medik saat timbul gejala pertama kali. Dosis rifampin 600 mg peroral tiap 12
jam selama 2 hari.
Kemoprofilaksis untuk HIB meningitis
Rifampin dengan dosis 20 mg/kg/hari untuk 4 hari dianjurkan kepada individu yang kontak
dengan penderita HIB meningitis. Jika anak usia 4 tahun atau lebih muda kontak dengan penderita
maka anak tersebut harus diberi profilaksis tanpa memedulikan status imunisasinya. Yang
dimaksud dengan kontak adalah seseorang yang tinggal pada rumah yang sama dengan penderita
atau seseorang yang telah menghabiskan 4 jam atau lebih waktunya per hari dengan penderita
tersebut selama 5-7 hari sebelum diagnosis ditegakkan.
Jika 2 atau lebih kasus HIB meningitis terjadi pada anak yang mendatangi tempat pelayanan
kesehatan maka petugas kesehatan dan anak-anak lain perlu diberi profilaksis.
Imunisasi
Imunisasi massal di seluruh dunia terhadap infeksi HIB telah memberikan penurunan dramatis
terhadap insidensi meningitis. FDA (Food and Drug Administration) telah meluncurkan vaksin
konjugasi pneumococcal yang pertama (Prevnar) pada April 2000. Semua bayi dianjurkan untuk
menerima imunisasi yang mengandung antigen dari 7 subtipe pneumococcal.
Vaksin quadrivalent meningococcal dapat diberikan bersama kemoprofilaksis saat adanya wabah.
Vaksin quadrivalent yang mengandung antigen subgrup A, C, Y, W-135 dianjurkan untuk
kelompok resiko tinggi termasuk penderita dengan imunodefisiensi, penderita dengan asplenia
anatomik atau fungsional, defisiensi komponen terminal komplemen. Vaksin ini terdiri dari 50
mcg polisakarida bakteri yang telah dimurnikan.
Komplikasi5
Sekuelae jangka panjang didapat pada 30% penderita dan bervariasi tergantung etiologi, usia
penderita, gejala klinis dan terapi. Pemantauan ketat berskala jangka panjang sangat penting untuk
mendeteksi sekuelae.
Sekuelae pada SSP meliputi tuli, buta kortikal, hemiparesis, quadriparesis, hipertonia otot, ataxia,
kejang kompleks, retardasi motorik, kesulitan belajar, hidrocephalus non-komunikan, atropi
serebral.
Gangguan pendengaran terjadi pada 20-30% anak. Pemberian dini dexamethasone dapat

27
mengurangi komplikasi audiologis pada HIB meningitis. Gangguan pendengaran berat dapat
menganggu perkembangan bicara sehingga evaluasi audiologis rutin dan pemantauan
perkembangan dilakukan tiap kali kunjungan ke petugas kesehatan. Jika ditemukan sekuelae
motorik maka perlu dilakukan terapi fisik, okupasional, rehabilitasi untuk menghindari kerusakan
di kemudian hari dan mengoptimalkan fungsi motorik.
Prognosis5
Prognosis pasien meningitis bacterial tergantung dari beberapa hal :
Umur pasien (makin muda makin jelek prognosisnya)
Jenis mikroorganisme penyebab
Berat ringannya infeksi
Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan
Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan
Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan sekuelae atau resiko
kematian. Adanya kejang dalan suatu episode meningitis merupakan faktor resiko adanya sekuelae
neurologis atau mortalitas. Meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae, L. monocytogenes
dan basil gram negatif memiliki case fatality rate lebih tinggi daripada meningitis oleh bakteri lain.
Prognosis meningitis yang disebabkan oleh patogen oportunistik juga bergantung pada daya tahan
tubuh inang.5
MENINGITIS TUBERKULOSIS
Adalah infeksi peradangan selaput otak akibat komplikasi bakteri TBC dimana tanda
tuberkulosa hampir sama dengan kriteria diagnosa tuberkulosa anak. Penyakit ini merupakan salah
satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer
muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh
di luar paru, seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.

Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram positif,


berukuran 0,4 3 , mempunyai sifat tahan asam, dapat hidup selama berminggu-minggu dalam
keadaan kering, serta lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan
salah satu jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain
Mycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah
Mycobacterium. bovis, Mycobacterium africanum, dan Mycobacterium microti9

Insidensi

Tuberkulosis yang menyerang SSP (Sistem Saraf Pusat) ditemukan dalam tiga bentuk, yakni
meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis
TB, dengan kasus terbanyak berupa meningitis tuberkulosis. Di Amerika Serikat yang bukan
merupakan negara endemis tuberkulosis, meningitis tuberkulosis meliputi 1% dari semua kasus
tuberkulosis.4

28
Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena morbiditas tuberkulosis
pada anak masih tinggi. Penyakit ini dapat saja menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak
kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak
umur 6 bulan sampai dengan 4 atau 6 tahun, jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan, hampir
tidak pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan. Meningitis tuberkulosis menyerang 0,3%
anak yang menderita tuberkulosis yang tidak diobati. Angka kematian pada meningitis
tuberkulosis berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien
yang akan kembali normal secara neurologis dan intelektual.4
Patofisiologi Meningitis Tuberkulosa
Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer. Biasanya
fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar
limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1,2%). Dari fokus primer, kuman
masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat
menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus
metastase yang biasanya tenang.4
Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951. Terjadinya meningitis
tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak, selaput otak atau medula spinalis, akibat
penyebaran kuman secara hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan
tuberkulosis kronik walaupun jarang. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar,
maka akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan meningitis
tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis (TB
pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala.4,5
Primernya Di Paru-Paru4,5
Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Tumpahan
protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang reaksi hipersensitivitas yang
hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak.
Selanjutnya meningitis yang menyeluruh akan berkembang.
Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis:4,5
1. Araknoiditis proliferatif
Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa fibrotik yang melibatkan
saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. Reaksi radang akut di leptomening
ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning kehijauan di basis otak. Secara
mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada
stadium lebih lanjut, eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta
mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf
yang paling sering terkena adalah saraf kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul
gejala diplopia dan strabismus. Bila mengenai saraf kranial II, maka kiasma optikum menjadi

29
iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf
kranial II. Bila mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang
sifatnya permanen.
2. Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi
membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Hal ini menyebabkan timbulnya radang
obstruksi dan selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele
neurologis bila pasien selamat. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau
arteri karotis interna, maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan terjadi
quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena, ditemukan adanya perdarahan,
proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau
tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis perkijuan. Pada tunika media tidak tampak kelainan,
hanya infiltrasi sel yang ringan dan kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima
berupa infiltrasi subendotel, proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering
terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis
interna. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan
menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total. Mekanisme terjadinya flebitis tidak
jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan
perubahan fibrin.
3. Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu
sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis.

Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe, yaitu:5
1. Disseminated milliary tubercles, seperti pada tuberkulosis milier;
2. Focal caseous plaques, contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan meningitis yang
difus;
3. Acute inflammatory caseous meningitis
Terlokalisasi, disertai perkijuan dari tuberkel, biasanya di korteks
Difus, dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid
4. Meningitis proliferatif
Terlokalisasi, pada selaput otak
Difus dengan gambaran tidak jelas
Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi bersamaan pada setiap pasien.
Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu umur, berat dan lamanya sakit,
respon imun pasien, lama dan respon pengobatan yang diberikan, virulensi dan jumlah kuman juga
merupakan faktor yang mempengaruhi.

30
Gejala Klinis Meningitis Tuberkulosa
Pada meningitis TBC, secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis yang nyata
walaupun selaput otak sudah terkena. Gejala yang tibul terdiri dari 3 stadium :4,5,6

1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)


Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu
Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa kelainan neurologis
Gejala: * demam (tidak terlalu tinggi) * rasa lemah
nafsu makan menurun (anorexia) * nyeri perut
sakit kepala * tidur terganggu
mual, muntah * konstipasi
apatis * irritable
Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering ditemukan;
sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati yang
mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin saja tanpa disertai demam dan
timbul kejang intermiten. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-15%.
Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan berlangsung
singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium II
2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)
Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen.
Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung
serebri.
Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi.
Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak "
menyebabkan gangguan otak / batang otak.
Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf
kranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di
koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla
spinalis. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat
terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat.
Pada anak berusia di bawah 3 tahun, iritabel dan muntah adalah gejala utamanya, sedangkan
sakit kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang lebih besar, sakit kepala adalah
keluhan utamanya, dan kesadarannya makin menurun.
Gejala:
31
* Akibat rangsang meningen " sakit kepala berat dan muntah (keluhan
utama)
* Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak:
- disorientasi
- bingung
- kejang
- tremor
- hemibalismus / hemikorea
- hemiparesis / quadriparesis
- penurunan kesadaran
* Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial:
Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII
Tanda: - strabismus - diplopia
- ptosis - reaksi pupil lambat
- gangguan penglihatan kabur
3. Stadium III (koma / fase paralitik)
Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama 2-3 minggu
Gangguan fungsi otak semakin jelas.
Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat
yang mengalami organisasi.
Gejala:
* pernapasan irregular
* demam tinggi
* edema papil
* hiperglikemia
* kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk, stupor, koma, otot ekstensor
menjadi kaku dan spasme, opistotonus, pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali.
* nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur
* hiperpireksia
* akhirnya, pasien dapat meninggal.

32
Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain, tetapi
bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila
3 stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu.
Kriteria Diagnosis Meningitis Tuberkulosa
Dari anamnesis: adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit),
adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkan gejala, maupun yang
asimptomatik), adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadium
meningitis tuberkulosis). Pada neonatus, gejalanya mungkin minimalis dan dapat menyerupai
sepsis, berupa bayi malas minum, letargi, distress pernafasan, ikterus, muntah, diare, hipotermia,
kejang (pada 40% kasus), dan ubun-ubun besar menonjol (pada 33,3% kasus).5,6
Diagnosis tuberculosis sesuai dengan kriteria diagnosis tuberkulosa anak yaitu :5,6
a. Bakteri /PA +, atau bakteri/PA -:
X-foto +
Sumber +
Gejala +
BCG -
b. Bakteri/PA :
Mantoux tes
Umur < 6 tahun atau konversi dalam 1 tahun terakhir +
X-foto
Sumber +/-
Gejala +/-
BCG -
c. Bakteri/PA - :
Mantoux tes +
Umur > 6 tahun
X-foto
Sumber +/-
Gejala +
BCG -
d. Bakteri/PA - :
Mantoux tes +
X-foto milier/kel paratrakea/hilus membesar +
Sumber +/-
Gejala +/-
BCG -
e. Bakteri/PA + ; BCG + :
Bakteri/PA

33
Mantoux tes +
X foto milier/ kel.paratrakea/hilus membesar +
Sumber +/-
Gejala +/-
Apabila salah satu dari criteria di atas dipenuhi maka dapat dibuat diagnosis tuberculosis.4,5,6
Dari pemeriksaan fisik: tergantung stadium penyakit. Tanda rangsang meningen seperti kaku
kuduk biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 2 tahun
Uji tuberkulin positif. Pada 40% kasus, uji tuberkulin dapat negatif.
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan screening tuberkulosis yang paling
bermanfaat. Penelitian menunjukkan bahwa efektivitas uji tuberkulin pada anak dapat
mencapai 90%. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, tetapi hingga saat ini cara
mantoux lebih sering dilakukan. Pada uji mantoux, dilakukan penyuntikan PPD (Purified
Protein Derivative) dari kuman Mycobacterium tuberculosis. Lokasi penyuntikan uji mantoux
umumnya pada bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke
dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Berikut ini adalah interpretasi hasil uji mantoux :
1. Pembengkakan (Indurasi) : 04 mm uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium
tuberculosa.

2. Pembengkakan (Indurasi) : 39 mm uji mantoux meragukan.


Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi
silang dengan Mycobacterium atypic atau
setelah vaksinasi BCG.

3. Pembengkakan (Indurasi) : 10 mm uji mantoux positif.


Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi
Mycobacterium tuberculosa

- Bila dalam penyuntikan vaksin BCG (Bacillus Calmette-Gurin) terjadi reaksi cepat (dalam 3-7
hari) berupa kemerahan dan indurasi 5 mm, maka anak dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium
tuberculosis.5,6

34
Dari hasil pemeriksaan laboratorium4,5,6
Darah:
- anemia ringan
- peningkatan laju endap darah pada 80% kasus.
Cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal) :4,5
- Warna: jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang. Dapat juga
berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung lama dan ada hambatan di
medulla spinalis.
- Jumlah sel: 100 500 sel / l. Mula-mula, sel polimorfonuklear dan limfosit sama banyak
jumlahnya, atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak (pleositosis
mononuklear). Kadang-kadang, jumlah sel pada fase akut dapat mencapai 1000 / mm3.

- Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). Hal ini menyebabkan liquor
cerebrospinalis dapat berwarna xanthochrom dan pada permukaan dapat tampak sarang laba-
laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.
- Kadar glukosa: biasanya menurun (<>liquor cerebrospinalis dikenal sebagai hipoglikorazia.
Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah 60% dari kadar glukosa
darah.
- Kadar klorida normal pada stadium awal, kemudian menurun
- Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat ditemukan kuman.
Untuk mendapatkan hasil positif, dianjurkan untuk melakukan pungsi lumbal selama 3 hari
berturut-turut. Terapi dapat langsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan pungsi
lumbal kedua dan ketiga.4,5

Dari pemeriksaan radiologi:


- Foto toraks : dapat menunjukkan adanya gambaran tuberkulosis.
- Pemeriksaan EEG (electroencephalography) menunjukkan kelainan kira-kira pada 80% kasus
berupa kelainan difus atau fokal.
- CT-scan kepala : dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya
dan luasnya hidrosefalus.
Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala pada
pasien meningitis tuberkulosis adalah normal pada awal penyakit. Seiring berkembangnya
penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah enhancement di daerah basal, tampak
hidrosefalus komunikans yang disertai dengan tanda-tanda edema otak atau iskemia fokal yang
masih dini. Selain itu, dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks
35
serebri atau talamus.4,5
Penatalaksanaan Meningitis Tuberkulosa
Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk kemoterapi yang sesuai,
koreksi gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan tekanan intrakranial. Terapi harus segera
diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis.4
Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni:4,5,6
Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid, rifampisin,
pirazinamid, streptomisin, dan etambutol.
Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan rifampisin hingga 12
bulan.
Berikut ini adalah keterangan mengenai obat-obat anti tuberkulosis yang digunakan pada terapi
meningitis tuberkulosis:
Isoniazid
Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. Obat ini efektif pada kuman intrasel dan
ekstrasel, dapat berdifusi ke dalam selutuh jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor
cerebrospinalis, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki adverse reaction
yang rendah. Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15
mg / kgBB / hari, dosis maksimal 300 mg / hari dan diberikan dalam satu kali pemberian.
Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk
sirup 100 mg / 5 ml. Konsentrasi puncak di darah, sputum, dan liquor cerebrospinalis dapat
dicapai dalam waktu 1-2 jam dan menetap paling sedikit selama 6-8 jam. Isoniazid terdapat
dalam air susu ibu yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta.
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yakni hepatotoksik dan neuritis perifer. Keduanya
jarang terjadi pada anak, biasanya lebih banyak terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi
yang meningkat dengan bertambahnya usia. Untuk mencegah timbulnya neuritis perifer, dapat
diberikan piridoksin dengan dosis 25-50 mg satu kali sehari, atau 10 mg piridoksin setiap 100
mg isoniazid.
Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua
jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid.
Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1
jam sebelum makan) dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam. Rifampisin diberikan
dalam bentuk oral, dengan dosis 10-20 mg / kgBB / hari, dosis maksimalmya 600 mg per hari
dengan dosis satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis
rifampisin tidak boleh melebihi 15 mg / kgBB / hari dan dosis isoniazid 10 mg/ kgBB / hari.
Rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor
cerebrospinalis. Distribusi rifampisin ke dalam liquor cerebrospinalis lebih baik pada keadaan

36
selaput otak yang sedang mengalami peradangan daripada keadaan normal. Efek samping
rifampisin adalah perubahan warna urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata menjadi warma
oranye kemerahan. Efek samping lainnya adalah mual dan muntah, hepatotoksik, dan
trombositopenia. Rifampisin umumya tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg, 300 mg, dan 450
mg.
Pirazinamid
Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan
cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis. Obat ini bersifat bakterisid hanya pada intrasel
dan suasana asam dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Dosis pirazinamid 15-30 mg / kgBB
/ hari dengan dosis maksimal 2 gram / hari. Kadar serum puncak 45 g / ml tercapai dalam
waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik
diberikan pada saat suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak.
Efek samping pirazinamid adalah hepatotoksis, anoreksia, iritasi saluran cerna, dan
hiperurisemia (jarang pada anak-anak). Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg.
Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraselular pada
keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraselular. Saat ini
streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan tuberkulosis, tetapi penggunaannya penting
pada pengobatan fase intensif meningitis tuberkulosis dan MDR-TB (multi drug resistent-
tuberculosis). Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg / kgBB /
hari, maksimal 1 gram / hari, dan kadar puncak 45-50 g / ml dalam waktu 1-2 jam.
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati
selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan
pleura dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat
kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita tuberkulosis berat.
Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu
keseimbangan dan pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan
pusing. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan
dosis pada wanita hamil karena dapat merudak saraf pendengaran janin, yaitu 30% bayi akan
menderita tuli berat.
Etambutol
Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterid jika diberikan
dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini
dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20
mg / kgBB / hari, maksimal 1,25 gram / hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g
dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Etambutol
ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu
atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan

37
meningitis. Kemungkinan toksisitas utama etambutol adalah neuritis optik dan buta warna
merah-hijau, sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat
diperiksa tajam penglihatannya. Penelitian di FKUI menunjukkan bahwa pemberian etambutol
dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari tidak menimbulkan kejadian neuritis optika pada pasien
yang dipantau hingga 10 tahun pasca pengobatan. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai
pelaksanaan tuberkulosis pada anak, etambutol dianjurkan penggunaannya pada anak dengan
dosis 15-25 mg / kgBB / hari. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan
kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.
Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis sebagai terapi
ajuvan. Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi, juga dapat menurunkan tekanan
intrakranial dan mengobati edema otak. Steroid yang dipakai adalah prednison dengan dosis
1-2 mg / kgBB / hari selama 4-6 minggu, setelah itu dilakukan penurunan dosis secara bertahap
(tappering off) selama 4-6 minggu sesuai dengan lamanya pemberian regimen. Pada bulan
pertama pengobatan, pasien harus tirah baring total.
Komplikasi Meningitis Tuberkulosa
Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa neurologis
(sekuele). Sekuele terbanyak adalah paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan sensori
ekstremitas. Sekuele minor dapat

berupa kelainan saraf otak, nistagmus, ataksia, gangguan ringan pada koordinasi, dan
spastisitas. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi optik dan kebutaan. Gangguan pendengaran
dan keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri. Gangguan
intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien yang hidup. Pada pasien ini biasanya mempunyai
kelainan EEG yang berhubungan dengan kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental
subnormal. Kalsifikasi intrakranial terjadi pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Seperlima
pasien yang sembuh mempunyai kelainan kelenjar pituitari dan hipotalamus, dan akan terjadi
prekoks seksual, hiperprolaktinemia, dan defisiensi ADH, hormon pertumbuhan, kortikotropin dan
gonadotropin.5

Prognosis

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan diterapi.
Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila tidak diobati sama sekali,
pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia. Prognosis juga tergantung pada umur
pasien. Pasien yang berumur kurang dari 3 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada
pasien yang lebih tua usianya.5

MENINGITIS SEROSA NON TUBERKULOSA

Adalah meningitis serosa tanpa disertai adanya tanda-tanda tuberkulosa aktif sesuai dengan criteria
diagnosis.6

38
MENINGITIS VIRUS/ASEPTIK

Adalah reaksi peradangan pada selaput otak yang dapat disebabkan oleh berbagai penyebab (virus,
parasit, bakteri, mikoplasma atau kamidia.6

Patogenesis5,6

Meningitis aseptik 85% disebabkan oleh virus, penyebarannya bisa secara hematogen,
perikontinuitatum amupun akibat trauma kepala. Setelah msuk ke dalam tubuh, virus tersebut akan
tersebar ke seluruh tubuh dengan berbagai cara :

Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan
berkembang biak di organ-organ tersebut.

Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk
(permukaan selaput lender) kemudian menyebar ke organ lain.

Pnyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lender dan menyebar
melalui saraf.

Pada keadaan mulanya akan timbul demam pada pasien tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembang biak dan menyebar ke saraf dan timbul gangguan neurologis.6

Pada meningitis virus terdapat pleositosa pada cairan serebrospinal terutama sel mononuclear.
Cairan tersebut bebas kuman, sering kadar proteinnya sedikit meninggi, jumlah sel berkisar 100-
800/mm3 atau lebih, kadar glukosa dalam batas normal, glukosa darah bisa menurun, normal atau
meninggi.6

Gejala Klinis5,6

Meningitis virus gejalanya dapat sedemikian sampai sedang, bersifat akut tetapi dapat juga
perlahan. Jika gejala agak berat biasanya ditandai sakit kepala dan nyeri kuduk.

Masa prodomal berlangsung antara 1-4 gari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah,
nyeri tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat. Diikuti dengan tanda ensefalitis
yaitu gelisah, iritabel, screaming attack, perubahan dalam perilaku, gangguan kesadaran, dan
kejang. Kadang-kadang gangguan neurologis fokal beru[a afasia, hemiparesis, hemiplegic, ataksia,
dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningel dapat mencapai otak.

Diagnosis5

39
Diagnosis meningitis virus/aseptic dibuat dengan mengesampingkan penyebab-penyebab
bacterial. Penyebab khusus meningitis virus biasanya hanya ditentukan dengan isolasi penyebab
atau membuktikan adanya kenaikan antibody khusus.

Table 2. Karakteristik Cairan Serebrospinal1

Karakteristik Cairan Serebraspinal (LCS)

Normal Meningitis viral Meningitis bakterial

Penampakan Jernih Jernih atau agak Berkabut atau purulen


Sel (mm3) 0-4 keruh 500-5000
Tipe Limfosit 20-1000 Neutrofil
Protein g/L 0,2-0,4 Limfosit
Glukosa mmol/L 3-6
3-6
Diagnosa Banding5
Meningitis TBC
Abses Otak
Tumor otak
Ensefalopati
Penatalaksanaan Meningitis Viral5,6
Meningitis viral diterapi sesuai gejala. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik :
penyembuhan total biasa terjadi.

40
BAB III

KESIMPULAN

Meningitis adalah suatu reksi peradangan yang mengenai satu atau semua lapisan selaput yang
membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus
atau serosa.

Berbagai bakteri, virus, fungi, tuberkulosis, cryptococcuc, dan anaerobe dapat menyebabkan
meningitis. Etiologi berbeda dapat tergantung umur pasien.

Penatalaksanaan meningitis :

41