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Tumeurs Colorectales

PLAN :

I.

Introduction

1. Définition

2. Intérêt de la question

II.

Rappel anatomique

III.

Epidémiologie

1. Épidémiologie Descriptive

2. Épidémiologie analytique

IV.

Anatomopathologie

1. Macroscopie

2. Microscopie

3. Biologie moléculaire

4. Extension

V.

1. Circonstances de découverte

2. Examen clinique

3. Examens para-cliniques

VI.

Diagnostic différentiel

VII.

Diagnostic de certitude

VIII.

Formes clinique

IX.

Bilan d’extension

X.

Classifications

XI.

Bilan pré-thérapeutique

XII.

Traitement

1. Buts

2. Moyens

3. Indications

XIII.

Surveillance

XIV.

Pronostic

XV.

Conclusion

Dr. A.Arab Dr R.Touat DEMS 2013 Pr. H.Mahfouf SOMUR

Tumeurs Colorectales

I.

INTRODUCTION :

1. Définition :

C’est des tumeurs primitives qui se développent à partir de la muqueuse colorectale.

2. Intérêt de la question :

Problème de santé publique, 3 ème rang après le cancer du poumon et le sein.

Le diagnostique est tardif.

Le traitement est avant tout chirurgical

Le pronostic reste réservé malgré le progrès thérapeutique

II.

RAPPEL ANATOMIQUE :

Le colon est subdivisé en deux parties :

- Le colon droit (mésentérique supérieur), il comprend le coecum, le colon ascendant, l’angle colique droit et les 2/3 droits du colon transverse.

- Le colon gauche (mésentérique inférieur), il comprend le 1/3 gauche du colon transverse, l’angle colique gauche, le colon descendant et le colon sigmoïde.

Le rectum est subdivisé en 3 parties chaqu’un est de 5cm (le bas, le moyen et le haut rectum)

Drainage lymphatique

Caecum

iléocoliques, coliques droits

Côlon ascendant

iléocoliques, coliques droits, coliques moyens

Angle droit

coliques droits, coliques moyens

Côlon transverse

coliques droits, coliques moyens, coliques gauches, mésentériques inférieurs

Angle gauche

coliques moyens, coliques gauches, mésentériques inférieurs

Côlon descendant

coliques gauches, mésentériques inférieurs

 

sigmoïdiens, coliques gauches, rectales supérieures (hémorroïdales), mésentériques inférieures, rectosigmoïdiennes.

Sigmoïde

III.

EPIDEMIOLOGIE :

1. Epidémiologie descriptive :

Incidence :

- En Algérie, INSP 2007: 15,8nc/100 000H/A

- Dans le monde : 17,3nc/100 000 H/A

Répartition géographique

- Forte incidence : USA, Australie

- Moyen Incidence : Europe, japon

- Faible Incidence : Afrique

Mortalité :

- 4 ème cause de mortalité par cancer

Sexe : 1.5H/1F.

Age : l’âge médian est 60 ans

2. Epidémiologie analytique :

a. Facteurs de risques :

Exogènes :

Régime hypercalorique et riche en graisse animal

Obésité et sédentarité

Alcool et tabac

Endogène :

La polypose adénomateuse familiale (PAF)

Syndrome de Lynch avec la présence de tout les critères d’Amsterdam II

Trois membres de la famille atteints de cancer colorectal héréditaire dont un au premier degré par rapport aux autres

Deux générations atteintes

Un des cancers HNPCC avant l'âge de 50 ans.

Absence de polypose colique dans la famille

ATCDs personnels ou familiaux d’un cancer colorectal.

Le syndrome de peutz-jeghers

Maladie de Cowden

Polypose hyperplasique ou mixte

Maladie inflammatoire de l’intestin : Crohn, RCUH

b.

Prévention primaire:

Lutter contre les facteurs de risque exogène

c.

Prévention secondaire :

Hémocult si suspect une colonoscopie tous les 2 ans chez les porteurs de facteur de risque

Apres 45ans chez la population ordinaire

IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

1. Macroscopie :

Aspect : ulcérant, bourgeonnant, végétant et infiltrant

Siège : sigmoïde le plus souvent

2. Microscopie :

Adénocarcinomes dans 94%

Autres :

Carcinome colloïde muqueux

Adénocarcinome à cellules en bague à chaton

Cancers épidermoïdes.

Tumeurs carcinoïdes

Lymphomes malins

Leïomyosarcomes

3. Biologie moléculaire

Séquençage de Kras est indiqué, chez les métastatique.

4. Extension :

Locale :

- En surface en circonférence jusqu'à la sténose

- En profondeur de la sous muqueuse à la séreuse puis vers le péritoine, cul de sac de Douglas et les organes de voisinages.

Ganglionnaire : selon le colon atteint

à distance : hépatique, pulmonaire et osseuse

V. DIAGNOSTIC POSITIF

1. Circonstances de découverte :

a. Asymptomatique :

Fortuite lors de surveillance endoscopique des formes à risque

b. Symptomatique :

Signes digestifs :

- Les troubles du transit

- Epreinte et ténesme

- Les hémorragies digestives avec méléna et réctorragie

- Les douleurs abdominales en gène ou pesanteur

- Masse abdominale

- Hépatomégalie

- Ascite ou carcinose.

Signes généraux :

- AEG, anémie, anorexie, amaigrissement.

Complication :

- Occlusion, perforation.

Métastase révélatrice hépatique et pulmonaire

2. Examen clinique :

a. L’interrogatoire

- Age, FDR, HDM, Signes fonctionnelles

b. Examen physique : Souvent pauvre.

L’examen abdominal à la recherche de :

- Masse palpable, hépatomégalie.

- Carcinose ou ascite.

- Météorisme asymétrique en cadre.

Palpation des aires ganglionnaires (ganglion de Troisier).

Les touchés pelviens (TR+ TV)

Un examen général complet.

3. Examens para-cliniques :

a. Colonoscopie totale avec biopsies :

- Visualise la tumeur, décrire son aspect, sa taille, son siège

- Permet de faire des biopsies et la résection des lésions pré-cancéreuses

b. Lavement baryté : si contre-indication à la coloscopie

c. Etude histologique du prélèvement biopsique

VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

1. Pathologies infectieuses et inflammatoires :

Sigmoïdite

Abcès appendiculaire

Complication d’un diverticule de Meckel

Tuberculose iléocæcal

RCUH et maladie de Crohn

2. Pathologies bénignes :

Adénome, hamartome, polype

3. Pathologie malignes :

Tumeur des organe avoisinant vessie, ovaire, endomètre

VII. DIAGNOSTIC POSITIF :

Clinique avec trouble du transit, douleurs abdominales, réctorragies ….

Colonoscopie avec biopsies

Etude histologique nous permet de poser le diagnostic de certitude

VIII. FORMES CLINIQUES :

1. Formes selon l’histologie :

Adénocarcinome le plus fréquent

Autres : sarcome, TE

2. Formes selon le mode de révélation :

Occlusion

Abcès péri-néoplasique

Perforation

3.

Formes selon la topographie :

Colon droit : Cæcum, le colon ascendant, l’angle colique droit et les 2/3 droits du colon transverse.

Colon gauche :1/3 gauche du colon transverse, l’angle colique gauche, le colon descendant et le colon sigmoïde.

Rectum

4. Formes selon l’âge :

Adulte jeune : PAF, forme familiale

Adulte de 55 ans est la plus fréquente

IX.

BILAN D’EXTENSION

1. Examen clinique : a la recherche de localisation secondaire

2. TDM thoraco-abdomino pelvienne : préciser l’extension loco-régionale, la topographie, le nombre de métastase et leur aspect.

3. IRM pelvienne (rectum), IRM hépatique

4. Scintigraphie osseuse : si signe d’appel

X.

CLASSIFICATION :

Classification TNM et en STADES (UICC, AJCC 2010. 7ème édition) :

TX

Renseignements insuffisants pour classer la tumeur primitive

 

T0

Pas de signe de tumeur primitive

Tis

Carcinome in situ : intra-épithélial ou envahissant la lamina propria (chorion de la muqueuse)

T1

Tumeur envahissant la sous-muqueuse

T2

Tumeur envahissant la musculeuse

T3

Tumeur envahissant la sous-séreuse ou les tissus péri-coliques ou péri-rectaux non péritonisés

 

Tumeur envahissant directement d'autres organes ou d'autres structures et/ou perforant le péritoine viscéral

T4

T4a : tumeur perforant le péritoine viscéral

T4b : tumeur envahissant directement d'autres organes ou d'autres structures

NX

Renseignements insuffisants pour classer les ganglions lymphatiques régionaux

N0

Pas de métastase ganglionnaire régionale

 

Métastases dans 1 à 3 ganglions lymphatiques régionaux

N1a : Métastases dans 1 seul ganglion régional

N1

N1b : Métastases dans 2-3 ganglions lymphatiques régionaux

N1c : Nodules tumoraux (c'est-à-dire satellites) dans la sous-séreuse ou dans les tissus mous non péritonéalisés péri-coliques ou péri-rectaux sans atteinte ganglionnaire lymphatique

 

Métastases dans 4 ou plus ganglions lymphatiques régionaux

N2

N2a : Métastases dans 4 à 6 ganglions lymphatiques régionaux

N2b : Métastases dans 7 ou plus ganglions lymphatiques régionaux.

M0

Pas de métastase à distance

Présence de métastase(s) à distance

M1

M1a : Métastases dans un seul organe (foie, poumon, ovaire, ganglion(s) lymphatique(s) non régional(aux))

M1b : Métastases dans plus d'un organe ou dans le péritoine.

Stade 0

Tis

N0

M0

Stade I

T1-T2

N0

M0

 

T3

N0

M0

Stade II

T4a

N0

M0

T4b

N0

M0

 

T1-T2

N1/N1c

 

T1

N2a

M0

T3-T4

N1/N1c

 

T2-T3

N2a

M0

Stade III

T1-T2

N2b

T4a

N2a

 

T3-T4a

N2b

M0

T4b

N1/N2

     

M1a

Stade IV

Tout T

Tout N

M1b

XI. BILAN PRETHERAPEUTIQUE :

Evaluation de l’état général (échelle OMS ou indice de Karnofsky)

Evaluation nutritionnelle (amaigrissement, protidémie et albuminémie)

Evaluation des comorbidités cardiaques (ECG, échographie cardiaque)

Bilan hépatique (transaminases, δGT, phosphatases alcalines, albuminémie)

Bilan rénales (clairance de la créatinine, urée sanguin)

Consultation en réanimation si traitement chirurgical

Le dosage de l’ACE et du CA19-9 ont un intérêt surtout dans la surveillance

XII. TRAITEMENT :

BUTS :

a. Pour les formes localisées de bon pronostic :

o

Obtenir la guérison avec un minimum de séquelles.

o

Obtenir la rémission la plus complète et la plus longue possible.

o

Obtenir un bon contrôle local de la maladie.

b. Pour les formes étendues ou métastatiques :

o

Augmenter la survie.

o

Assurer le confort du malade.

o

Réduire les complications liées à l’évolution de la maladie.

MOYENS :

1. Traitement non spécifique :

Lutter contre l’anémie par transfusion de CGS, érythropoïétine, traitement martial et facteur anti pernicieux

Lutter contre l’infection par une antibiothérapie adaptée.

Lutter contre la thrombopénie par CPS, corticothérapie.

Lutter contre la douleur par des antalgiques selon les trois paliers de l’OMS.

Lutter contre les effets secondaires et complication du traitement.

Lutter contre les thromboses par des anticoagulants (HBPM)

Le traitement des troubles métaboliques et nutritionnel.

Le traitement des métastases osseuses avec les médicaments anti-ostéolytiques :

biphosphonates, denosumab (anti RANK ligand)

Apport psychologique.

2. Traitement spécifique :

CHIRURGIE :

Buts :

Diagnostic avec l’étude histologique.

Thérapeutique avec une exérèse en R0.

Pronostic avec les limites de résection, l’infiltration ganglionnaire.

Principe :

Préparation colique pour diminuer les risques d’infection

Ligature première des vaisseaux afin d’éviter l’essaimage.

Exérèse de la tumeur primitive avec des marges de colon sain (R0) de 5cm si possible.

Curage lymphatique est réalisé en bloc avec l’exérèse tumorale et doit emporter au moins 12 ganglions.

Délai entre la fin de la radiothérapie et la chirurgie dans les tumeurs rectales ne doit pas dépasser 6 semaines.

Pour les tumeurs du tiers moyen et du tiers inférieur, exérèse complète du mésorectum postérieur et latéral et stomie temporaire

Pour les tumeurs du tiers supérieur, exérèse du mésorectum 5 cm sous le pôle inférieur de la tumeur

Mise en place de clips sur le pourtour des résidus, dans les tumeurs recale si l'exérèse complète ne peut être possible.

Technique : colon

Hémi-colectomie droite:

Exérèse de tout le colon droit, la dernière anse iléale et de la moitié du grand épiploon

Le curage ganglionnaire permet d’emporter tous les ganglions du mésocolon droit jusqu’au bord inférieur du pancréas.

La continuité est rétablie par une anastomose iléotransverse

Hémi-colectomie gauche :

Exérèse limitée du colon iliaque gauche à la jonction recto-sigmoïdienne.

Le rétablissement de la continuité se fera entre le colon descendant préalablement mobilisé et le haut rectum.

Colectomie segmentaire :

Passe à 4 cm de part et d’autre de la lésion.

Le curage ganglionnaire emporte les ganglions épi et para-coliques

Colectomie totale ou subtotale :

Associé à l’hémi-colectomie droite et gauche vraie ou subtotale

Résection antérieure du rectum anastomose colorectale :

Résection antérieure sans anastomose avec colostomie terminale définitive.

Amputation abdomino-périnéale avec colostomie terminale définitive.

Élargissement éventuel aux organes de voisinage.

Colectomie chez les métastatique et localement avancé :

Le but est d’assurer un meilleur confort du malade et le mettre à l’abri des complications infectieuses occlusives ou hémorragiques.

Colectomie simple sans curage avec ou sans dérivation stomie

Chirurgie des métastases

Il est clairement établi depuis les travaux d’Adisson que l’absence de résection des

métastases hépatique était responsable d’une survie nulle à 5 ans

Les progrès de la chirurgie hépatiques ont permis de réaliser des exérèses à visée curatrice dans 20 à 25 % des cas avec des survies avoisinant les 50 %.

Critères de résécabilité et d’opérabilité les métastases hépatiques ou pulmonaires :

- Le terrain.

- Carcinologiques : pas de localisation tumorale extra hépatique ou pulmonaire non résécable en totalité.

- Topogrphiques : envahissement vasculaire

- Techniques : possibilité de laisser en place un volume résiduel > 25 % à 40 % de foie sain.

- Chimiosensibilité : absence de progression sous chimiothérapie.

Complications :

Accidents thromboemboliques.

Occlusion.

Fistule anastomotique.

Perforation, péritonite.

Infections systémiques et pariétales.

Récidive.

CHIMIOTHERAPIE :

Modalités :

Chimiothérapie adjuvante : Lutter contres les micrométastases, Augmente de la survie sans progression, mais le niveau de preuve est insuffisant.

Chimiothérapie néoadjuvante : Réduire la taille tumorale afin de réaliser un traitement chirurgicale carcinologique, Augmentation de la survie.

Chimiothérapie en phase métastatique : Améliorer la qualité de vie, Augmentation de la survie globale.

Drogues utilisées :

Famille (sous groupe)

Drogue

Présentation

Toxicité

     

Flc 250-500-1000-5000 mg

Hématologique, digestive, cutané (sd mains-pieds, alopécie) cardiaque, neurologique

Anti

Antagoniste

5fluoro-uracile

(50mg/ml)

métabolite

pyrimidique

Capécitabine

Cp 150, 500 mg

Hématologique, digestive, cutané (sd mains-pieds, alopécie), hépatique

Intercalant

Inh-topoisomérase I

Irinotécan

Flc 40 -100 mg

Diarrhées, nausées, vms, neutropénie, alopécie, Sdcholinérgique (larmes, hypersalivation), asthénie

Alkylants

Organoplatines

Oxaliplatine

Flc 50,100 mg

Vms, nausées, troubles neurologiques

 

Modulateur

 

*parentérale: 5- 25- 50- 100- 175- 350- 400 mg *orale: 2.5- 5- 7.5- 12.5- 15- 25- 50 mg

Potentialise les effets secondaires du 5FU Prévention des effets toxiques du Methotrexate

Antidote

Acide folinique

Protocoles utilisés :

Modalité

Protocoles

Adjuvant

LV5FU2

-Levofolinate de calcium 400 mg/m² -5FU bolus 400 mg/m² en 10 min -5FU 2400 mg/m² en perfusion continue de 46 h

J1=J14 (12cures)

simplifié

Capécitabine

-Capécitabine 2500 mg/m2/j (1250 mg/m2 matin et soir), 2 semaines sur 3 J1=J21 (8 cures)

FOLFOX4

-Oxaliplatine 85 mg/m² en 2 h -Levofolinate de calcium 400 mg/m² -5-FU bolus 400 mg/m² -5-FU 2400 mg/m² en perfusion continue de 46h

J1=J14 (12cures)

CAPOX

-Oxaliplatine 130 mg/m2 en 2 h -Capécitabine 2500 mg/m2/j (1250 mg/m2 matin et soir), 2 semaines sur 3 J1=J21 (8 cures)

Métastatique

FOLFIRI

±

-Irinotécan 180 mg/m² à J1 en 90 min -Levofolinate de calcium 400 mg/m² -5-FU bolus 400 mg/m² -5-FU 2400 mg/m² en perfusion continue de 46 heures. -Bévacizumab 5 mg/kg administré en 90 min puis en 60 min pour le cycle 2 et en 30 min pour le cycle 3 et les suivants.

J1=J14

bévacizumab

FOLFOX

±

-Oxaliplatine 130 mg/m² en 2 h

bévacizumab

-Levofolinate de calcium 400 mg/m² -5-FU bolus 400 mg/m² -5-FU 2400 mg/m² en perfusion continue de 26 h -Bévacizumab 5 mg/kg administré en 90 min puis en 60 min pour le cycle 2 et en 30 min pour le cycle 3 et les suivants.

 

J1=J14

CAPOX

±

-Oxaliplatine 130 mg/m 2 en 2 h -Capécitabine 2500 mg/m 2 /j (1250 mg/m2 matin et soir), 2 semaines sur 3 -Bévacizumab 5 mg/kg administré en 90 min puis en 60 min pour le cycle 2 et en 30 min pour le cycle 3 et les suivants.

J1=J21

bévacizumab

FOLFIRI

±

-Cétuximab 400 mg/m² dose d’induction, puis dose d'entretien hebdomadaire

cétuximab

si

250

mg/m² en 1 h IV

Kras

non

-Irinotecan 180 mg/m² à J1 en 90 min -Levofolinate de calcium 400 mg/m² à J1 en 2 h -5-FU en bolus de 400 mg/m² -5-FU en continu à 2400 mg/m² sur 46 heures

 

muté

J1=J14

FOLFOX

±

-Cétuximab 400 mg/m² dose d’induction, puis dose d'entretien hebdomadaire

cétuximab

si

250

mg/m² en 1 h IV

Kras

non

-Oxaliplatine 130 mg/m² en 2 h -Levofolinate de calcium 400 mg/m² -5-FU bolus 400 mg/m² -5-FU 2400 mg/m² en perfusion continue de 26

 

muté

J1=J14

FOLFIRIOX

-Irinotécan 180 mg/m² à J1 en une heure -Oxaliplatine 85 mg/m² à J1 en deux heures -Acide folinique 200mg/m² à J1 en deux heures -5FU en bolus 400mg/m² à J1 juste après l'acide folinique -5-FU en perfusion continue 2400 mg/m² sur 48 h

 

J1=J14

LV5FU2

±

-Acide folinique 400 mg/m² (ou Acide L-folinique 200 mg/m²) en 2 h dans 250 mL G5 % à J1 et J2 -5FU bolus 400 mg/m² en 10 min -5FU 2400 mg/m² en perfusion continue de 46 h -Bévacizumab 5 mg/kg administré en 90 min puis en 60 min pour le cycle 2 et en 30 min pour le cycle 3 et les suivants.

J1=J14

bévacizumab

THERAPIE CIBLEE

Bevacizumab :

C’est un anticorps monoclonal humain qui se lie au VEGF, l’empêchant de se lier à son récepteur VEGF-R1 et VEGF-R2

Présentation : Flac 100 et 400 mg

Posologie : 5-10 mg/kg tous les 14 jours et 7,5-15mg/kg tous les 21 jours en perfusion de 90 mn la première fois puis 60 mn puis 30 mn pour les suivantes.

Effets secondaires :

- Des perforations gastro-intestinales

- HTA, hémorragies, asthénie, diarrhée, nausées

- Des thrombo-embolies artérielles

Cetuximab :

C’est un anticorps monoclonal chimérique qui se lie au récepteur de l’EGF

Présentation :Flac 100 et 500 mg

Posologie : 400 mg/m² dose d’induction en 120 min puis 250 mg/m² hébdomadaires en 60 min.

Effets secondaires :

- Eruption acnéiforme, prurit, sécheresse cutanée, desquamation, d'hypertrichose ou d'anomalies unguéales

- Fièvre, frissons, nausées, vomissements, maux de tête, vertiges.

Panitumumab :

C’est un anticorps monoclonal humain qui se lie au récepteur de l’EGF

Présentation : 100 et 400mg

Posologie : 6mg/kg toutes les 14J

Effets secondaire :

- Stomatite

- Eruption cutané, fasciite nécrosante, cellulite infectieuse

- Pneumonie interstitielle, fibrose pulmonaire

RADIOTHERAPIE EXTERNE : pour le moyen et le bas rectum

Buts :

Diminuer le risque de récidive locorégional.

Améliore le confore des patients en phase métastatique

Types :

Conventionnelle

Conformationnelle

Sources :

Accélérateur linéaire (rayon X).

Volume cible :

Tumeur avec marges de 3 à 5 cm de part et d’autre

Aires ganglionnaires drainant le site tumoral

Doses :

Tumeur :

- 60 à 65 Gy si RT exclusive

- 50 Gy en post-op

- 1.8 à 2 Gy / séance. 5 jours / semaine.

Aires ganglionnaires :

- 45 Gy soit 1,8 à 2 Gy/ séance 5j/sem

Complications :

Précoces :

- Digestive : rectite post radique, diarrhée

- Uro-génitale: cystite radique

- Cutanée : dermite, brulure et desquamation de la peau

- Hématologique : anémie post radique

Tardives :

- Digestive : constipation

- Uro-génitale: fibrose vésicale, micro vessie, incontinence, stérilité

- Cutanée : sclérose dermique.

Prévention des séquelles :

Une densimétrie précise.

Une technique rigoureuse excluant tout surdosage abusif.

Le respect des doses de tolérance aux différents organes contigus.

RADIOTHÉRAPIE ET CHIMIOTHÉRAPIE CONCOMITANTE :

Objectifs :

Mettre à profit la synergie cytotoxiques-rayonnement pour un meilleur contrôle.

Protocoles utilisé

RT :45-50 Gy en 5 semaines, 5 jours par semaine, fraction de 1,8 Gy par jour

CT : capecitabine 800mg/m 2 , 2x/j 5 jours/7 pendant les 5 semaines de l'irradiation.

Puis Chirurgie 6 semaines après radiothérapie.

INDICATIONS :

Tumeur locale Patient opérable :

Chirurgie 1 ère

Compte rendu anapathe

- T1-2N0M0 : surveillance

- T3-4N0M0 : si absence de FHP une surveillance si présence de FHP chimiothérapie adjuvante

- N+M0 : chimiothérapie adjuvante

- T3-T4 ou N+M0 rectum : RCC puis Amputation abdomino-périnéale

Patient inopérable :

Pas de standard :

Prothèse colique ou colostomie de décharge

Chimiothérapie + thérapie ciblée

Tumeur métastatique Métastases opérable

Chimiothérapie 1 ère pendant 3 mois puis chirurgie en 1 ou 2 temps et finir la chimio après.

Chirurgie 1 ère de la tumeur primitive puis chimiothérapie pendant 3 mois puis chirurgie des métastase.

Métastases non opérable Le traitement depond du PS et de la mutation du K-ras ou pas

Discuter chirurgie ou prothèse endoscopique si sténose ou anémie sévère.

PS≤3

- Chimiothérapie + bevacizumab

- Chimiothérapie + cétuximab si k-Ras non muté

PS 4

- Soins de support

XIII. SURVEILLANCE :

Buts :

Détecter les rechutes ou les récidives.

Surveillance des complications tardives liées au traitement et les séquelles thérapeutiques Moyens :

Clinique : Examen abdominal, aires ganglionnaires, général

Radiologique : TLT+ Echo A/P, TDM TAP

Endoscopie : colonoscopie

Biologique :ACE Rythme :

Clinique : tous les 3 mois

Radiologique :

- Echo A/P tous les 3 mois pdt 3 ans

- TDM tous les 6 mois

Endoscopie : colonoscopie tous les 2 ans

Biologique :ACE en option tous les 3 mois

XIV. PRONOSTIC :

1. Facteurs de mauvais pronostic :

Le stade

L'envahissement ganglionnaire

Le degré de différenciation,

L'existence de perforation ou d'une occlusion,

La présence d'un envahissement nerveux, veineux ou lymphatique,

L’histologie de carcinomes à cellules indépendantes et les carcinomes à petites cellules sont de mauvais pronostic tandis que les carcinomes médullaires et les carcinomes mucineux sont de meilleur pronostic

La qualité de l'exérèse chirurgicale;

2. La survie à 5 ans

Stade I : 80%

Stade II : 60%

Stade III : 40%

Stade IV : 4%

XV. CONCLUSION :

Des progrès ont été réalisés ces dernières années grâce à l’enrichissement de l’arsenal thérapeutique, de la prise en charge multi-disciplinaire, l’amélioration des techniques chirurgicales

Ces progrès ont permis une amélioration de 20% de la survie globale à 5ans