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I- DFINITIONS :
L'urgence est, selon A. Steg, "un phnomne qui touche la sant, qui survient de faon brutale ou inattendue et qui
inquite, tort ou raison, l'intress et/ou son entourage".
L'urgence vraie est une situation clinique qui engage le pronostic vital et/ou fonctionnel et imposant un traitement urgent.
L'urgence absolue est une urgence relle qui engage le pronostic vital dont le temps d'intervention est infrieur 3 min
(arrt cardiaque, hypoglycmie)
L'urgence relative est une urgence relle qui engage le pronostic vital et dont le temps d'intervention est infrieur 20
min (HTA, septicmies)
L'urgence potentielle est une urgence vraie dont les complications engagent le pronostic vital.
L'urgence dpasse est un stade dpass o le malade ne peut plus tre pris en charge (cancers au stade terminal)
L'urgence ressentie n'est pas une urgence vraie, ce n'est que l'expression d'un sentiment subjectif par les proches du
malade.
LE CHOC HYPOVOLMIQUE
I- TIOLOGIES :
1) Dshydratation. 2) Hmorragies.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
En cas d'hmorragie, l'afflux de liquide vers le milieu vasculaire est estim 1 l/hr.
IV- TRAITEMENT :
But: 1. Rtablir la volmie pour rtablir le QC et arrter la raction adrnergique.
Moyens:
Remplissage vasculaire par des Collodes, de l'Albumine ou du Sang.
Traitement de l'hypoxie.
Traitement de l'acidose. Traitement de l'hyperkalimie.
Surveillance:
1. Les lments cliniques. 2. La PVC. 3. La TA. 4. La diurse.
LE CHOC SEPTIQUE
II. TIOLOGIES :
1) Les Gram ngatifs. 2) Les Gram positifs.
III. PHYSIOPATHOLOGIE :
L'lment dclenchant est la libration des endotoxines (LPS) par la lyse cellulaire.
Il s'ensuit une cascade de mdiateurs, c'est la raction inflammatoire, qui implique les Cytokines (TNF et IL), les activateurs
de coagulation et le PAF.
Le dbut du choc est un choc chaud par vasodilatation massive avec un profil hmodynamique hyperkintique et un
effondrement de l'extraction de l'O2. La mortalit est de 50%
V. TRAITEMENT :
But: 1. Rtablir l'oxygnation tissulaire.
Moyens:
En cas de choc hyperkintique:
Remplissage vasculaire par du Sang et des Collodes, en quantit suffisante pour lever la PVC. Il reste difficile du fait
de l'incomptence cardiaque prcoce.
Drogues vasoactives
1 Aramine. 2 Dopamine. 3 Dobutamine.
Ventilation artificielle. Apport nergtique suffisant.
Traitement de l'acidose. Traitement de l'hyperkalimie.
En cas de choc hypokintique:
Traitement de l'avenir: les anticorps anti-mdiateurs.
LE CHOC ANAPHYLACTIQUE
I- TIOLOGIES :
1) Les mdicaments: Pnicillines, Cyclines, Salicyls, Anesthsiques, Vitamines B1, B6 et B12.
2) Les produits iods. 3) Les tests de dsensibilisation.
4) Les srums. 5) Les venins. 6) Les aliments.
Les facteurs favorisants sont
1. La voie d'introduction. 2. La dose d'allergne (souvent infime.)
3. Le terrain atopique et la sensibilisation mdicamenteuse.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
La dgranulation des mastocytes libre des mdiateurs chimiques l'origine de phnomnes complexes avec activation
enzymatique membranaire, libration des histamines et SRSA qui agissent sur les cellules cibles (fibres musculaires lisses
bronchiques, artriolaires et capillaires.) Il en rsulte une vasodilatation artriolaire, une hyperpermabilit capillaire et une
bronchoconstriction.
IV- TRAITEMENT :
Moyens:
Adrnaline (bronchodilatation, vasoconstriction artriolaire et baisse de la permabilit capillaire.)
Association de Corticodes (renforce l'action de l'adrnaline.)
Oxygnothrapie.
I- DFINITION :
L'insuffisance respiratoire aigu "IRA" est l'incapacit de l'appareil respiratoire assurer l'hmostase normale et
maintenir les constantes physiologiques: PaO2 n (norm > 85 mmHg), SaO2 n (norm = 95 98%) et PaCO2 m (norm = 38 42 mmHg)
II- CLASSIFICATIONS :
Classification tiologique
Commande respiratoire Traumas crniens. Comas.
(centres bulbo-protubranciels) Intox (barbituriques)
Appareil de transmission Polyradiculonvrite.
(neurologique et neuromusculaire) Myopathies. Myasthnie.
Laryngite. Encombrement.
Voies ariennes Asthme. Stnoses.
Maladies chroniques.
Appareil
Traumas des cotes.
ventilatoire Cage thoracique Pleursies. PNO
Infections pulmonaires. OAP.
Parenchyme pulmonaire Maladies chroniques.
Classification humorale
Hypoxie sans hypercapnie Rsistance l'coulement de l'air. Trouble du rapport Ventilation/Perfusion.
(souvent hypocapnie par Troubles de la diffusion.
hyperventilation alvolaire.)
Hypoxie avec hypercapnie Hypoventilation globale (volume.) Bradypne (frquence.)
(acidose respiratoire) Dpression des centres respiratoires.
Paralysie musculaire tendue.
Obstacle majeur et rsistance l'coulement de l'aire.
IV- TRAITEMENT :
1. Assurer la libert des voies ariennes:
X Hyperextension de la tte et du cou, menton relev et sub-lux (dgager la langue.)
Y Mise en position de scurit, en dcubitus latral, tte et buste vers le bas (dgager la langue, viter l'inhalation de
liquides.)
Z Intubation trachale, par voie oro-trachale, grce une sonde d'intubation en PVC, en utilisant un laryngoscope
pour charge la langue, dgager la glotte et enfoncer la sonde dans la trache (contourner un obstacle sur les voies ariennes.)
[ Trachotomie, via une canule de trachotomie, ou autre tube, en incisant la peau sur 2 cm, mi-distance entre le
cartilage cricode et la fourche sternale, puis dissquer les tissus sous-cutans et inciser la trache au niveau du 2e ou 3e
anneau et enfin enfoncer la canule dans le trou (contourner un obstacle organique sur les voies ariennes.)
2. Assurer un apport en oxygne (en cas de ventilation spontane suffisante):
X Oxygnothrapie haut dbit, grce une sonde nasale, > 10 l/min en cas d'asphyxie et 1 2 l/min si hypercapnie
sans asphyxie.
4. Exsuffler un pneumothorax:
e e
X Mise en place d'une aiguille, en l'enfonant travers la peau au niveau du 2 ou 3 EIC (chasser l'air, diminuer la
dtresse et prparer pour le drainage pleural.)
Y Mise en place d'une aiguille branche une tubulure, en enfonant comme prcdemment l'aiguille, relie une
tubulure plonge dans un bocal de srum sal strile pos au moins 50 cm en dessous du malade (empcher l'air de rentrer)
Z Drainage pleural aspiratif, via un drain thoracique reli une source d'aspiration, aprs nettoyage de la rgion
e e
antrieure du thorax, anesthsie locale au niveau du 2 ou 3 EIC, incision de 5 mm et introduction du drain (muni d'un guide)
qui sera fix la peau puis une fois le guide retir, sera raccord la source d'aspiration, rgle au max 30 mmHg.
I- DFINITION :
L'insuffisance rnale aigu "IRA" est un syndrome caractris par la chute rapide des fonctions rnales avec chute de dbit
de filtration glomrulaire "DFG" et accumulation de substances endognes et exognes toxiques, engageant le pronostic vital.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
1- Insuffisance rnale aigu fonctionnelle ou pr-rnale: Lie une baisse du DFG d'origine hmodynamique, par rduction de la
perfusion rnale. Elle est rversible et sans lsions histologiques.
2- Insuffisance rnale aigu obstructive ou post-rnale: Lie un obstacle sur les voies excrtrices. Elle est rversible aprs leve de
l'obstacle.
3- Insuffisance rnale aigu organique: Le plus souvent lie une ncrose tubulaire aigu "NTA", souvent rversible en quelques
semaines. Il peut aussi s'agir de nphropathies aigus glomrulaires, interstitielles ou vasculaires, de rversibilit alatoire.
IV- TRAITEMENT :
A- Traitement prventif:
1. IRA fonctionnelle:
1- Traitement prcoce des affections pouvant se compliquer d'tat de choc et de dshydratation.
2- Surveillance.
I- DIAGNOSTIC POSITIF :
A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1- Pouls carotidien et fmoral abolis (+++)
2- Perte de connaissance. 3- Apne ou gasps.
III- TRAITEMENT :
Stimulation cardiaque
1 Choc lectrique externe "CEE", avec la 1e srie de 3 chocs 200, 200 et 360 J dans la 1e min, puis d'autres sries de
3 360 J
En l'absence de rcupration:
Assistance vitale de base, en 3 phases
1- Supplance des fonctions vitales "A.B.C":
a- Airway: Contrle des voies ariennes:
1 Hyperextension de la tte. 2 Soulvement du cou.
3 Soutient du menton. 4 Dsobstruction oropharynge manuelle.
5 Retrait d'une prothse dentaire partielle et Maintient d'un appareil dentaire complet.
b- Breathing: Assistance respiratoires:
Chez le sujet en apne
1 Insufflation, par Bouche bouche ou en cas de trismus, par Bouche nez, 3 5 fois, Contrle d'efficacit:
soulvement du thorax, avec contrle du pouls carotidien, s'il est prsent, Insufflation 12/min, sinon, assistance
circulatoire.
2 Ventilation artificielle, au masque externe ou masque laryng, 6 7 ml/kg, soit environ 500 ml chez l'adulte.
3 Ventilation artificielle, aprs Intubation endotrachale permet l'administration de mdicaments de ra.
c- Circulation: Assistance circulatoire:
En cas de FV, de TV:
1 Coup de poing sternal, efficace si pratiqu rapidement.
En cas de BAV:
2 Entranement au poing.
3 Cardioversion immdiate, par CCE 200 J.
4 Massage cardiaque externe "MCE", Frquence: 2/15 pour 1 sauveteur et 1/5 pour 2, Technique: sujet en dcubitus
dorsal sur un plan dur, le sauveteur applique le talon d'une main sur la ligne mdiane, la partie infrieure du sternum,
les doigts dirigs paralllement aux espaces intercostaux et pose l'autre main sur la 1e, il dprime le thorax en utilisant la
force musculaire des bras et au besoin, le poids du corps en enfonant le sternum de 1 2 cm pour le nouveau-n, de 2
4 cm pour l'enfant et de 4 5 cm pour l'adulte, avec un temps de compression 50% du cycle, permettant une
relaxation passive. Contrle d'efficacit: Onde pulsatile carotide ou fmorale chaque compression. Rsultats: le MCE
bien conduit et contrl assure une perfusion crbrale de 30% et une perfusion coronaire de 5%.
2- Relance des fonctions vitales "D.E.F":
d- Drugs: Administration de mdicaments:
En cas d'asystolie rsistante ou de dcouverte tardive:
I- DFINITIONS :
La perte de connaissance regroupe les entits suivantes
La syncope, dfini dans le Flammarion par "une perte de connaissance complte, brutale et rversible", elle associe une
hypotonie avec myasthnie.
La perte de connaissance brve est, par opposition la syncope, une perte de connaissance de trs courte dure,
gnralement prcde par des prodromes et suivie d'une reprise progressive de la conscience.
La lipothymie, ou pr-syncope, dfini dans le Flammarion par "un malaise dbut et fin progressifs, caractris par une
sensation d'tourdissement, mais n'aboutissant pas une perte de connaissance".
La convulsion est une modification brutale de l'activit lectrique corticale, se traduisant cliniquement par une modification
de la conscience avec un symptme moteur, sensitif ou comportemental.
V- TRAITEMENT :
Assurer une bonne circulation crbrale
1 Mise en dcubitus dorsal.
Eliminer les pathologies les plus urgentes
En cas de syncope vagale: 1 Atropine.
En cas de bloc auriculo-ventriculaire:
1 Isoprnaline: Isuprel.
En cas de troubles de l'excitabilit:
1 Coups de points sternaux. 2 Choc lectrique externe.
3 Anti-arythmiques.
En cas de rtrcissement aortique. En cas de myxome de l'oreillette gauche:
1 Chirurgie.
En cas de cardiomyopathies obstructives. En cas de ttralogie de Fallot:
1 bloquants.
I- INTRODUCTION DFINITION :
Le coma est une urgence mdicale grave dfini par une altration de la vigilance interrompant la vie de relation.
L'aspect clinique est proche du sommeil, le comateux repose les yeux ferms, mais sa conscience ne peut tre rtablie et sa
ractivit est diminue voir abolie.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
La vigilance dfinit la ractivit du patient et son veil comportemental. Elle dpend des structures sous-corticales sigeant la partie haute
du tronc crbral, dans le diencphale et dont la formation rticule activatrice ascendante "FRAA" est le constituant essentiel.
Les noyaux de la FRAA reoivent des affrences, certaines proviennent des collatrales de la voie spino-thalamique vhiculant les
informations sensitivo-sensorielles permettant toute stimulation sensitive d'activer la vigilance, d'autres (affrences) proviennent du cortex
crbral qui module son activit excitatrice. Ceci implique des neurotransmetteurs essentiellement gabaergiques (acide aminobutirique),
cholinergiques et mono-aminergiques.
Le coma est li soit la destruction ou la compression mcanique du tronc crbral ou du cortex crbral (coma anatomique), soit
l'interruption brutale et totale des processus mtaboliques crbraux (coma mtabolique.)
Dans le coma anatomique, il existe soit une lsion du diencphale ou de la fosse postrieure (au contact de la FRAA), soit un
engagement crbral travers l'orifice de la tente du cervelet (crasement de la FRAA contre le bord rigide de la tente), soit, plus rarement, une
lvation de la pression intracrnienne (chute de la pression de perfusion crbrale.)
Dans le coma mtabolique, il existe une atteinte corticale diffuse avec un dysfonctionnement cellulaire diffus li des mcanismes divers,
soit une encphalopathie mtabolique (coma diabtique = corps ctoniques, insuffisance rnale = toxines, encphalite hpatique = ammoniaque,
hyponatrmie = eau), soit une encphalopathie infectieuse (sepsis = altration mtabolique + libration des cytokines), soit une encphalopathie
toxique (toxique = effet direct sur la membrane neuronale diencphalique, ou indirect par les perturbations mtaboliques induites.)
V- TRAITEMENT :
1- Traitement symptomatique:
1. Correction de l'hypoxmie et l'hypercapnie:
Assurer la libert des voies ariennes.
Mise en dcubitus dorsal ou en position latrale de scurit.
Mise en place d'une canule de Mayo.
Oxygnothrapie,
1 Par sonde nasale. 2 Par masque. 3 Par ventilation assiste.
2. Correction de l'hypovolmie, 3. Correction de l'hypoglycmie:
Mise en place d'un abord vasculaire.
Faire passer selon les cas
1 Du glucos. 2 Du sal. 3 Des soluts de remplissage. 4 Des mdicaments.
4. Rsorption d'un dme crbral:
Mannitol + Corticodes.
5. Traitement d'une convulsion.
2- Traitement tiologique.
3- Surveillance d'un comateux:
1- Etat de conscience. 2- Temprature. 3- Pression artrielle.
4- Frquence cardiaque. 5- Frquence respiratoire. 6- Diurse.
I- DIAGNOSTIC POSITIF :
A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: Prcise
1. Les antcdents: HTA, angor, IDM ancien, ulcre, myopathies
2. Les caractristiques de la douleur:
1- Le sige: rtrosternale, latrale, postrieure. 2- La localisation: superficielle ou profonde.
3- Le mode d'installation: brutal ou progressif.
4- Les facteurs dclenchants: effort, stress, prise de repas
5- Le type: constrictive, pulsatile, dchirante, cuisante
6- L'irradiation: constante, migratrice, irradiant vers la mchoire infrieure et le bras gauche
7- Le mode d'volution: continu, paroxystique.
8- Les facteurs calmants: repos, position antalgique, prise de drivs nitrs, vomissement
9- Les signes d'accompagnement: Orientent le diagnostic
Gnraux: malaise, perte de connaissance, fivre, syndrome vaso-vagal (pleur, sueurs, bradycardie, hypotension.)
Respiratoires: dyspne, toux, expectoration, souffle, frottement pleural
Cardiovasculaires: Pouls asymtriques, HTA, Hypotension, Souffle systolique mitral ou aortique, Frottement
pricardique
Abdominaux: Pyrosis, Signe du lacet, Vomissements
Neuromusculaires: Paresthsie, Paralysie, Myalgies, Myasthnie
B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Permet d'liminer les urgences
1) ECG: Dcalage de ST, Amplification de T, Onde Q.
2) Tlthorax: Cardiomgalie, ICT bas, Image pulmonaire anormale, Elargissement mdiastinal
I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
L'eau totale reprsente 50 70% du poids total.
Dans le compartiment cellulaire 40%.
Dans le compartiment extracellulaire 20%
15% dans le secteur interstitiel. 5% dans le secteur vasculaire.
eme
Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3 secteur pathologique tel pleursie, ascite)
Les lectrolytes sont rpartis selon la loi de Gibbs Donnan d'lectroneutralit: Cations = Anions.
+
Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl + HCO3 + Protines = Cations: exclusivement Na .
+
Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl + HCO3 = Cations: Na .
+ 2+
Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO3 + HPO4 + SO4 + Protine = Cations: K + Mg .
Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sod. La natrmie n'a aucun influence sur la volmie.
Les changes entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(PFC PFI) (POP POI)]
F: flux hydrique, K: Constante, PFC: Pression hydrostatique capillaire, PFI: Pression hydrostatique interstitielle, POP: pression oncotique
plasmatique, POI: pression oncotique interstitielle.
Le volume cellulaire dpend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarit
extracellulaire ou de l'osmolalit (Osmolarit: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalit: nombre de milliosmoles par 930g de
plasma)
Les changes entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarit: Osm = (2 Na ) + (5 Glycmie) + (16 Urmie),
2+
sachant que l'ure diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrmie est le principal intervenant dans
l'osmolarit, et moindre degr au Glucose.
L'quilibre entre entres et sorties se fait grce des mcanismes rgulateurs
Pour le bilan hydrique: Les entres sont rgules par la soif. Les sorties sont rgules par l'ADH.
Pour le bilan sod: C'est la filtration glomrulaire, la rabsorption proximale (branche descendante de Henl) et distale (Aldostrone.)
I- DFINITION :
La brlure est la destruction du revtement cutan et/ou des structures sous-jacentes par un agent thermique, lectrique,
chimique ou par des radiations ionisantes.
Le pronostic est engag si la surface brle "SB" 15% chez l'adulte et 10% chez l'enfant.
II- CIRCONSTANCES :
1- Brlures accidentelles (domestiques, professionnelles, de la voie publique, catastrophes collectives)
2- Brlures volontaires. 3- Brlures criminelles.
III- TIOLOGIES :
Les agents vulnrants sont nombreux et provoquent des brlures variables en surface et en profondeur. L'intensit est
fonction du dbit calorique: QCalorique = TC x Temps d'exposition.
A- Agents thermiques: 80 90%
1. Liquides: La surface est souvent tendue, la profondeur est fonction de la viscosit et du point d'bullition.
2. Solides: La surface est limite mais souvent profonde.
3. Gazeux. 4. Feu.
B- Agents lectriques: 5 10%
1. Brlures lectriques vraies: Par lectrisation et effet Joule Q = R x T2.
2. Brlures par arc lectrique: C'est une flamme forme entre les 2 ples du conducteur sous tension.
C- Agents chimiques: < 5%
1. Acides (fluorhydrique, sulfurique, HCl) 2. Bases.
3. Irritants corrosifs (Cl, K, Iode, Permanganate.)
D- Radiations ionisantes:
V- VALUATION :
Rgle des "9" de Wallace
Table de Lund et Browder (selon l'age)
Classification de profondeur
Profondeur Clinique Evolution
er
1 degr Coup de soleil
Douleur Chaleur
2eme degr Phlyctnes +++ parois paisses Gurison spontane en 2 semaines.
Socles suintants aprs pluchement (plasmorragie) Troubles de la pigmentation
superficiel Douleurs +++ (atteinte au-dessus de la lame basale.)
VI- PRONOSTIC :
Le pronostic d'une brlure dpend de
1- L'age. 2- Les antcdents.
3- La surface. 4- La profondeur.
5- Les lsions associes, surtout respiratoires (1 inhalation d'air chaud = voie rauque puis teinte avec dme laryng
puis dyspne larynge ferme, 2 incendie = inhalation de fume et de poussire intox au CO)
VIII- TRAITEMENT :
A- Conduite tenir sur les lieux de l'accident:
Soustraire la victime l'agent causal.
Dshabiller la victime.
Lavage l'eau froide ( 14) pendant 15 min.
Examiner et valuer rapidement l'tendue des lsions.
Assurer les fonctions vitales.
Corriger l'hypovolmie par le remplissage.
Calmer la douleur par les Analgsiques.
Rchauffer la victime ( 30.)
Remplire la fiche d'vacuation.
Transport mdicalis.
B- Traitement local sur les lieux de l'accident:
Eviter toute pommade ou colorant.
Utiliser uniquement des compresses grasses pro-inflammatoires: Tulle-gras (AINS contre-indiqus), puis recouvrir
par des champs chirurgicaux, de la mtalline ou des draps propres.
C- Traitement de l'hypovolmie: Permet de rtablir la volmie et de limiter les dmes.
1. Aspects qualitatifs:
1. Cristallodes: Isotonique: RL (Ringer lactate = plasma sans protines), SSI 9, SB 14, Hypertonique: SSH 7 ou 7.5%
2. Sepsis: Contamination aroporte, manu-porte, endogne (par translocation bactrienne et flore pubienne en cas de
brlure prinale.) L'infection touche 2 ples essentiels
1- L'infection pulmonaire: Surtout en cas de brlure pulmonaire. Il faut voquer le Staphylocoque avant le 3e jr et les
BGN aprs le 3e jr.
2- Le Burn Wound Sepsis (sepsis des lsions brles.)
Signes: qui se traduit par des zones dcolores focales ou diffuses (noires, brunes ou violettes.) Avec du pus
provenant de l'escarre, des signes de cellulite aux marges des lsions et une sparation trop rapide de l'escarre.
Diagnostic clinique:
- Altration de la conscience. - Ilus.
- Modification de l'aspect des lsions.
Diagnostic paraclinique:
- Intolrance glucidique. - Biopsie des lsions = infection.
- Hmoculture +. - Hyperleucocytose.
D- Traitement l'hpital:
Lavage des brlures avec rinage.
Mise plat des phlyctnes.
Rasage.
Pansements gras.
Topiques type Flammazine: Sulfamide + nitrate d'Ag.
Chirurgie:
1 En urgence en cas de lsions circulaires profondes Incision de dcharge: aponvrotomie et Excision prcoce,
dans les 6 1eres hrs.
2 Dans la 1ere smn, excision des dbris ncross.
Traitement adjuvant:
1 Nutrition entrale d'emble: Besoins nutritionnels ou dpenses nergtiques de base "DEB"
Formule d'Harris et Benedict
: DEB = 66 ( 13.7 x P) + (5 x T) (6.8 x A) : DEB = 665 + (9.6 x P) + (9 x T) + (4.7 x A)
Brlures modres (15 30%) DEB x 1.5 Brlures graves (31 45%) DEB x 1.5 1.8
Brlures massives (>45%) DEB x 1.8 2.2
I- DFINITIONS :
Lorsque la pression artrielle systolique "PAS" > 180 mmHg et/ou la pression artrielle diastolique "PAD" > 110 mmHg, il
s'agit
1- Soit d'un -coup hypertensif, avec lvation tensionnelle transitoire, sans souffrance viscrale immdiate.
2- Soit d'une urgence hypertensive, avec lvation tensionnelle rapide, associe la souffrance d'un ou de plusieurs
organes.
Moyens:
Les anti-hypertenseurs par voie entrale, viter car dangereux entranant une chute rapide, durable et
incontrlable de la PA, type Nifdipine: Adalate.
Les anti-hypertenseurs par voie parentrale,
1 Drivs nitrs, type Lnitral et Risordan en IV, dose initiale 5 g/min augmenter par paliers jusqu' dose
max 100 g/min, dlai d'action de 2 5 min, dure d'action de 5 10 min (action vasodilatatrice veineuse prdominante,
baisse significative de la PAS et plus modre de la PAD respect de la perfusion coronaire.) Effets secondaires: Cphales,
tachycardie.
En cas d'angor spastique
2 Inhibiteurs des canaux calciques "IC", type Nicardipine: Loxen en IV centrale, dose initiale 5 mg/hr,
augmenter jusqu' 15 mg/hr, relais oral possible en maintenant la perfusion pendant quelques heures en attendant l'effet
(vasodilatation coronaire prdominante, baisse de la post-charge, baisse de la PA et lvation modre de la FC.) Contre-indiqu: IDM
et douleur angineuse.
3 Clonidine: Catapressan , dose 1 Amp/6 hrs, max: 0.9 mg, dlai d'action de 10 30 min, dure d'action de
8 hrs, Effets secondaires: Tachycardie.
4 Dihydralazine: Nepressol, dose 5 10 mg/10 min, dlai d'action de 10 20 min, dure d'action de 3 6 hrs,
Effets secondaires: Tachycardie (chronotrope +)
5 Diurtiques de l'anse type Furosmide: Lasilix, dose 20 mg rpter, max: 25 mg/kg/jr, dlai d'action de 3
5 min, dure d'action de 15 min, Contre-indiqu: Hypovolmie.
6 bloquants, type Acbutolol, Mtroprolol: Lopressor (inotrope : baisse de la contractilit.)
7 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion "IEC"
Indications:
1- En cas d'AVC ischmique: Traitement licite si PA > 220/120 mmHg, prudemment, dbut trs faibles doses en
maintenant la PA > 160/100 mmHg (Rduction PA Chute PPC ischmie mm.)
2- En cas d'AVC hmorragique: Abstention thrapeutique (rduction PA chute PPC dj basse par HIC.)
3- En cas d'encphalopathie hypertensive: (rduction PA limiter l'irritation crbrale matrise des convulsions.)
4- En cas d'OAP: Drivs nitrs (+++) + Diurtiques de l'anse. Eviter les mdicaments chronotrope (+) (Dihydralazine) et
inotrope () ( bloquants.)
5- En cas d'angor ou d'IDM: Traitement de la douleur: Temgsic en sub-lingual, per-os ou en sous-cutan, 0.3
0.6 mg, les bloquant (+++), remplacs en cas d'OAP, d'asthme, de BPCO ou de troubles de la conduction par les IEC.
6- En cas d'HTA maligne et d'insuffisance rnale: Rduire rapidement la PAD 100 mmHg, IEC (+++), viter les bloquant
et les anti-hypertenseurs par voie entrale. Contre-indication de l'IEC: stnose des artres rnales.
7- En cas d'clampsie: Dihydralazine, 25 mg/6 hrs, associ ou non l' mthyldopa ou aux anti-hypertenseurs par voie
entrale 0.15 mg/6 hrs. Eviter les IEC et les diurtiques pendant la grossesse
8- En cas d'urgence hypertensive de l'enfant: Extrme urgence, il faut normaliser la PA, IC (+++), 0.5 4 g/kg/min ou
Dihydralazine, 0.5 mg/kg en IVL (bolus sur 30 min) avec relais de 4 6 mg/kg/jr.
IV- CONCLUSION :
L'urgence hypertensive est une cause frquente de mortalit et de morbidit, traduisant une prise en charge inadquate de
l'HTA en ambulatoire. Ses protocoles de prise en charge pr-hospitaliers et hospitaliers diffrent d'un mdecin l'autre et sont
l'origine de chute brutale et importante de la PA, l'origine de complications surajoutes.
I- INTRODUCTION :
L'ischmie aigu est une urgence thrapeutique lie une oblitration artrielle aigu avec incapacit de la circulation
collatrale suppler la chute du dbit priphrique.
II- TIOLOGIES :
EMBOLIES ARTRIELLES:
1) D'origine cardiaque:
1. ACFA sur rtrcissement mitral.
2. IDM et anvrisme du VG. 3. Cardiopathies dilates.
4. Prothses mcaniques, surtout mitrales mme sous anticoagulants.
2) D'origine artrielle:
1. Anvrismes artriels ou plaques d'athrosclrose.
2. Stnoses serres en amont d'une artriopathie 3. Embolies paradoxales.
oblitrante.
THROMBOSES ARTRIELLES:
1. Stnoses artrielles serres. 2. Spasme artriel (ergotisme.)
3. Thrombose d'un anvrisme artriel ou d'une dissection artrielle.
4. Thrombose de pontage chez l'artritique opr.
5. Thrombose secondaire une thrombocytopnie l'Hparine.
6. Complication d'un abord artriel (cathtrisme, artriographie)
7. Traumas articulaires (fracture, luxation, crasement.)
IV- COMPLICATIONS :
A- Locales:
1) Ischmie nerveuse:
1. Troubles sensitifs jusqu' l'anesthsie. 2. Troubles moteurs jusqu' la paralysie.
2) Ischmie musculaire:
1. Myolyse avec CPK et LDH mmm Syndrome des loges Infarcissement Infection Gangrne.
B- Gnrales:
V- TRAITEMENT :
En urgence
Mise en place d'abord veineux priphriques.
Anticoagulants, type hparine en IV, 20 UI/kg/hr ou 500 UI/jr la seringue lectrique, avec contrle du TCA et 4 hrs
aprs, de l'hparinmie.
Antalgiques, mme les opiacs.
Surlvation de la tte du lit (maintient de la dclivit du pied.)
NB: La position jambe pendante est contre-indique car aggrave l'dme et l'ischmie.
ECG et Bilan sanguin, LDH, CPK, Kalimie et cratininmie.
A distance
Traitement mdical:
1 Fibrinolytiques, type Urokinase en perfusion intra-artrielle.
Traitement chirurgical:
1 Embolectomie chirurgicale (Fogarty.) 2 Pontage.
3 Aponvrotomie. 4 Amputation.
Traitement par la radiologie interventionnelle:
1 Thrombo-aspiration percutane. 2 Angioplastie trans-luminale.
I- DFINITION :
Le polytraumatis est un bless prsentant au moins 2 lsions, latentes ou patentes, dont 1 peut engager le pronostic vital.
Le polybless est un bless prsentant au moins 2 lsions mineures n'engageant pas le pronostic vital.
Le polyfractur est un bless prsentant au moins 2 lsions fracturaires de 2 segments distincts, n'engageant pas le
pronostic vital.
Le polybless et le polyfractur peuvent devenir des polytraumatiss si les lsions se potentialisent.
Le pronostic d'un polytraumatisme dpend de
- La gravit des lsions.
ers
- La qualit des 1 soins, du ramassage et du transport. - Les moyens, matriels et humains, du centre d'accueil.
V- VALUATION DE LA GRAVIT :
Il n'existe pas de critres absolus d'valuation.
1- L'index de triage: Bas sur l'examen clinique
ere e
L'ISS est calcul en 2 tapes, la 1 affecte chaque lsion anatomique un coefficient de gravit de 1 6, la 2
retient seulement la lsion la plus grave pour chacune des 3 lsions anatomiques. Le score est la somme des carrs des 3
coefficients les plus levs, il varie entre 1 et 75.
Il existe une relation linaire entre l'ISS et le % de dcs, de morbidit et de dure d'hospitalisation.
2- La mthode TRISS (trauma score injury servity score): Dcrit par Boyd et Coll et combinant les paramtres
physiologiques du RTS et anatomiques de l'ISS, l'age du patient et le mcanisme des lsions, pour fournir une probabilit de
survie "PS".
L'intrt du TRISS est l'amlioration de la qualit de prise en charge par les centres de soins.
VII- CONCLUSION :
Actuellement, le traitement des dtresses vitales chez le polytraumatis repose sur les principes d'un TaO2 optimal, vitant
surtout le prolongement de la dette initiale en O2.
I- DFINITION :
Le trauma balistique abdominal "TBA" est un trauma ayant engendr une effraction de la grande cavit abdominale par
une arme feu, des clats ou autres projectiles, entranant 2 phnomnes qui conditionnent le pronostic vital; l'hmopritoine et
la pritonite.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
Les effets des 3 projectiles les plus frquents (calibre 5.56 mm, 7.62 mm et 9 mm) se font selon 3 mcanismes
1- Mcanisme direct d'crasement, avec destruction irrversible et perte de substance tissulaire sur le trajet du projectile.
2- Mcanisme indirect d'tirement.
3- L'onde de choc, avec lsions secondaires, distance du trajet du projectile.
Les lsions sont de 2 types
1. L'orifice d'entre "OE": Constant, ralise une perte de substance minime, plus petite que le calibre du projectile.
2. L'orifice de sortie "OS": Inconstant, dont la nature et les dimensions sont fonction de l'paisseur traverse (cible de faible paisseur
OE < OS, cible paisse OE > OS.)