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Par Mehdi BENHENIA Un étudiant à la Faculté de Médecine de

Constantine - Algérie

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Urgences médico-chirurgicales 01 – 02

LA MÉDECINE D'URGENCE PRÉ-HOSPITALIÈRE ORGANISATION DES URGENCES

  • I- DÉFINITIONS :

L'urgence est, selon A. Steg, "un phénomène qui touche à la santé, qui survient de façon brutale ou inattendue et qui inquiète, à tort ou à raison, l'intéressé et/ou son entourage". L'urgence vraie est une situation clinique qui engage le pronostic vital et/ou fonctionnel et imposant un traitement urgent. L'urgence absolue est une urgence réelle qui engage le pronostic vital dont le temps d'intervention est inférieur à 3 min

(arrêt cardiaque, hypoglycémie…)

L'urgence relative est une urgence réelle qui engage le pronostic vital et dont le temps d'intervention est inférieur à 20

min (HTA, septicémies…)

L'urgence potentielle est une urgence vraie dont les complications engagent le pronostic vital. L'urgence dépassée est un stade dépassé où le malade ne peut plus être pris en charge (cancers au stade terminal) L'urgence ressentie n'est pas une urgence vraie, ce n'est que l'expression d'un sentiment subjectif par les proches du malade.

  • II- ORGANISATION D'UN SERVICE DE MÉDECINE D'URGENCE :

    • A- Régulation du Samu:

La régulation du service est capitale, elle nécessite une grande expérience en médecine d'urgence. Le médecin régulateur est un docteur en médecine, titulaire de la CAMU et/ou Anesthésie – réanimateur ou Réanimateur médical. Il doit en outre posséder les qualités suivantes

1-

Sens des responsabilités.

2-

Compétence.

3-

Persévérance.

4-

Engagement humain.

5-

Attention permanente au téléphone.

6-

Patience.

7-

Disponibilité.

8-

Discrétion.

Cette régulation permet une appréciation du degré de l'urgence et l'envoi d'une équipe de secours adaptée à la situation.

  • B- Introduction face à:

    • 1- Demande de patient.

      • 2- Société qui progresse (progrès techniques, accidents domestiques.)

        • 3- Recrudescence des pathologies des temps modernes (stress, infarctus, hyperlipidémie, embolies, intoxication.)

          • 4- Aux morts inutiles.

            • 5- Circuits d'urgence et de réanimation anarchique.

              • 6- Manque d'information et de sensibilisation de la population.

    • C- Situation du service:

      • 1- Urgence médicale: Doit être

 
  • 1. D'accès facile et rapide, avec

2.

Une signalisation claire.

2-

Réception immédiate de l'urgence 24hr/24.

3-

Place disponible en permanence.

4-

Equipes soignantes performantes:

  • 1. Déchoquage rapide.

2.

Mise en condition immédiate.

  • 3. Diagnostic rapide.

4.

Traitement urgent adapté.

  • 5. Orientation secondaire PERTINENTE.

5-

Pluridisciplinarité nécessaire.

6-

Collaboration de tous les secteurs.

  • III- ORGANISATION DU SYSTÈME DE MÉDECINE D'URGENCE A L'ÉCHELLE DE LA COLLECTIVITÉ :

1)

Traitement sur les lieux de l'accident (reconnaissance, intervention, surveillance.)

2)

Mise en route des 1 ers secours par les témoins.

3)

Mise en place de la réa sur place par les médecins.

Transport médicalisé par le SAMU, le SMUR ou les pompiers (Service d'Aide Médicale Urgente, Service Mobile d'Urgence et de Réanimation.)

4)

5)

Hospitalisation en service d'urgences avec des équipes pluridisciplinaires.

6)

Traitement chirurgical par des chirurgiens et des anesthésistes – réanimateurs.

7)

Traitement en service de soins intensifs "USI" par des médecins réanimateurs.

  • IV- MISSIONS DU SAMU :

    • 1- Mission primaire: La prise en charge à l'extérieur de l'hôpital d'un patient ayant une détresse vitale grave. Dans ce cas, le SMUR à pour mission de

      • 1. Maintenir les fonctions vitales et stabiliser l'état pour arriver à l'hôpital dans de bonnes conditions.

      • 2. Etablir un diagnostic des principales lésions et pathologies.

      • 3. Etablir un 1 er bilan médical, permettant au médecin régulateur de préciser le service le plus adapté pour prendre en charge le malade, et informer le service pour se préparer à la réception du patient.

  • 2- Transport secondaire: Inter-services ou inter-hospitalier de malades lourds, nécessitant une présence médicale continue et un traitement permanent.

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Plans de catastrophe: Le SAMU, en collaboration avec les autorités sanitaires organisent des plans d'intervention (partie médicale, réa pré-hospitalière et régulation des moyens médicaux.)

3-

  • 4- Enseignement de la médecine d'urgence: Médecins (certificat d'aptitude à la médecine d'urgence) et Paramédicaux.

    • 5- Information de la population et du personnel de santé .

  • V- GESTES ET CONDITIONS NÉCESSAIRES :

A.

Mise en condition d'un patient grave:

 

1-

Manipulation – installation.

2-

PLS (liberté des voies aériennes supérieures.)

3-

Abord veineux.

4-

Monitoring.

B.

Evaluation gravité – diagnostic:

1-

Examen clinique simplifié.

2-

Score de gravité.

3-

Bilan d'urgence (examens biologiques, ECG, téléthorax…)

 

C.

Gestes d'urgences:

1-

MCE.

2-

CEE.

3-

Remplissage vasculaire.

4-

Cathétérisme – étude manodynamique.

5-

Ponction.

6-

Intubation.

7-

Trachéotomie – Drainage.

 

8-

Oxygénothérapie.

9-

Utilisation des drogues.

10-

Traitement spécifique des intox (lavage + diurèse osmotique.)

 

D.

Nécessité – disponibilité permanente:

 

1-

Communication.

2-

Ambulances.

3-

Admission.

  • 4- Service technique (équipes efficaces, garde à effectif de qualité, appareillage, labo et radio disponibles 24hrs/24)

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Urgences médico-chirurgicales 03

  • I- ÉTIOLOGIES :

LES ÉTATS DE CHOC

LE CHOC HYPOVOLÉMIQUE

1)

Déshydratation.

 

2)

Hémorragies.

 

II-

PHYSIOPATHOLOGIE :

 

En cas d'hémorragie, l'afflux de liquide vers le milieu vasculaire est estimé à 1 l/hr.

 

III-

DIAGNOSTIC POSITIF :

 

A-

DIAGNOSTIC CLINIQUE: Il existe plusieurs degré dans la symptomatologie

 

1-

Signes neuro-sensoriels +++ au début.

 

2-

Signes généraux:

 

1-

Conscience peu altérée.

 

2-

Hypothermie avec frissons.

 

3-

Soif.

3-

Signes cutanés:

 

1-

Pâleur.

2-

Froideur.

3-

Sueurs.

4-

Marbrures des genoux.

 

4-

Signes respiratoires:

 

1-

Dyspnée.

2-

Tachypnée (bon indicateur.)

 

5-

Signes cardiovasculaires:

 

1-

Veines plates.

2-

Pouls filants.

3-

Hypotension.

4-

Bruits cardiaques sourds.

B-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

 

1-

Hématocrite: Donne un mauvais reflet en cas d'hémorragie mais fidèle en cas de déshydratation extracellulaire.

IV-

TRAITEMENT :

 

But:

1.

Rétablir la volémie pour rétablir le Q C et arrêter la réaction adrénergique.

 

Moyens:

 

Remplissage vasculaire par des Colloïdes, de l'Albumine ou du Sang.

 

Traitement de l'hypoxie.

 

Traitement de l'acidose.

 

Traitement de l'hyperkaliémie.

 

Surveillance:

 

1.

Les éléments cliniques.

 

2.

La PVC.

3.

La TA.

 

4.

La diurèse.

   

LE CHOC SEPTIQUE

 

II.

ÉTIOLOGIES :

 

1)

Les Gram négatifs.

 

2)

Les Gram positifs.

 

III.

PHYSIOPATHOLOGIE :

 

L'élément déclenchant est la libération des endotoxines (LPS) par la lyse cellulaire. Il s'ensuit une cascade de médiateurs, c'est la réaction inflammatoire, qui implique les Cytokines (TNF et IL), les activateurs de coagulation et le PAF.

Le début du choc est un choc chaud par vasodilatation massive avec un profil hémodynamique hyperkinétique et un effondrement de l'extraction de l'O 2 . La mortalité est de 50%

IV.

DIAGNOSTIC POSITIF :

  • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:

1-

1-

2-

3-

4-

1-

B-

1.

3.

Signes généraux:

Altération précoce de la conscience.

Signes cutanés:

Signes respiratoires:

Signes digestifs:

Diarrhées profuses (Gram –)

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

FNS: Révèle une hyperleucocytose.

Lactatémie: Elevée.

2-

1-

1-

  • 5. Différence artério-veineuse en O 2 : Basse.

  • C- FORMES PARTICULIÈRES:

Fièvre ou hypothermie avec frissons.

3-

Myalgies.

Marbrures des genoux, du nez et du pourtour de la bouche.

Polypnée +++.

2-

Sub-ictère précoce.

2.

4.

Bilan hépatique: Perturbé, TG, TGP, LDH et CPK Glycémie: Basse = signe de gravité.

  • 1- La méningococcémie: Choc redoutable avec purpura généralisé.

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2-

Le Perfringens: En post-abortum, avec gangrène gazeuse

  • V. TRAITEMENT :

But:

1.

Rétablir l'oxygénation tissulaire.

Moyens:

En cas de choc hyperkinétique:

Remplissage vasculaire par du Sang et des Colloïdes, en quantité suffisante pour élever la PVC. Il reste difficile du fait de l'incompétence cardiaque précoce.

Drogues vasoactives

1

Aramine.

2

Dopamine.

3

Dobutamine.

Ventilation artificielle.

Apport énergétique suffisant.

Traitement de l'acidose. En cas de choc hypokinétique:

Traitement de l'hyperkaliémie.

Traitement de l'avenir: les anticorps anti-médiateurs.

 

LE CHOC ANAPHYLACTIQUE

I-

ÉTIOLOGIES :

1)

Les médicaments: Pénicillines, Cyclines, Salicylés, Anesthésiques, Vitamines B 1 , B 6 et B 12 .

2)

Les produits iodés.

3)

Les tests de désensibilisation.

4)

Les sérums.

5)

Les venins.

6)

Les aliments.

Les facteurs favorisants sont

  • 1. La voie d'introduction.

2.

La dose d'allergène (souvent infime.)

  • 3. Le terrain atopique et la sensibilisation médicamenteuse.

  • II- PHYSIOPATHOLOGIE :

La dégranulation des mastocytes libère des médiateurs chimiques à l'origine de phénomènes complexes avec activation enzymatique membranaire, libération des histamines et SRSA qui agissent sur les cellules cibles (fibres musculaires lisses

bronchiques, artériolaires et capillaires.) Il en résulte une vasodilatation artériolaire, une hyperperméabilité capillaire et une bronchoconstriction.

  • III- DIAGNOSTIC POSITIF :

    • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Le choc gravissime

1-

Signes généraux:

1-

Malaise intense.

2-

Angoisse.

3-

Perte de connaissance après un bref épisode convulsif.

2-

Signes cutanés:

1-

Faciès pâle.

2-

Sueurs.

3-

Signes cardiovasculaires:

1-

Hypotension +++

2-

Froideur des extrémités après une phase ± longue de vasodilatation.

  • IV- TRAITEMENT :

Moyens:

Adrénaline (bronchodilatation, vasoconstriction artériolaire et baisse de la perméabilité capillaire.)

Association de Corticoïdes (renforce l'action de l'adrénaline.)

Oxygénothérapie.

Propriétés des catécholamines

 

Contractilité

Excitabilité

Résistances

Tension artérielle

F. cardiaque

Dobutamine

 

Dopamine

Noradrénaline

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Adrénaline

=

Isoprénaline

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Urgences médico-chirurgicales 04

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

  • I- DÉFINITION :

L'insuffisance respiratoire aiguë "IRA" est l'incapacité de l'appareil respiratoire à assurer l'hémostase normale et à maintenir les constantes physiologiques: PaO 2 (norm > 85 mmHg), SaO 2 (norm = 95 à 98%) et PaCO 2 (norm = 38 à 42 mmHg)

  • II- CLASSIFICATIONS :

Classification étiologique

Commande respiratoire

Traumas crâniens.

Comas.

Intox (barbituriques)

(centres bulbo-protubéranciels) Appareil de transmission

Polyradiculonévrite.

(neurologique et neuromusculaire)

Myopathies.

Myasthénie.

   

Laryngite.

Encombrement.

Voies aériennes

Asthme.

Sténoses.

Appareil

ventilatoire

Maladies chroniques.

Cage thoracique

Traumas des cotes.

Pleurésies.

PNO

 

Parenchyme pulmonaire

Infections pulmonaires. Maladies chroniques.

OAP.

Classification humorale

Hypoxie sans hypercapnie

Résistance à l'écoulement de l'air.

Trouble du rapport Ventilation/Perfusion.

(souvent hypocapnie par hyperventilation alvéolaire.)

Troubles de la diffusion.

Hypoxie avec hypercapnie

Hypoventilation globale (volume.)

Bradypnée (fréquence.)

(acidose respiratoire)

Dépression des centres respiratoires. Paralysie musculaire étendue. Obstacle majeur et résistance à l'écoulement de l'aire.

  • III- DIAGNOSTIC POSITIF :

    • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:

      • 1- Rythme respiratoire: Plus il est accéléré, plus l'IRA est grave. Tachypnée.

1-

2-

Bradypnée.

  • 3- Tirage (résistance à l'écoulement de l'air souvent inspiré.)

  • 2- Signes cutanés:

 
  • 1. Cyanose (Hb réduite > 5 mg/dl)

2.

Désaturation < 85% (en cas de polyglobulie ou d'anémie.)

3-

Signes circulatoire:

  • 1. Tachycardie.

2.

Bradycardie d'épuisement.

4-

Signes neuropsychiques:

  • 1. Ethylisme = hypoxie (Agitation, agressivité et hallucinations.)

  • 2. Anesthésie = hypercapnie (sommeil…)

5-

Examen du thorax:

  • 1. Ampliation thoracique.

2.

Déformation thoracique.

  • 3. Respiration paradoxale.

  • B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

    • 1- Radiographie du thorax. Saturomètre.

3-

  • IV- TRAITEMENT :

2-

Gazométrie artérielle: Pose le diagnostic de gravité.

1.

Assurer la liberté des voies aériennes:

Hyperextension de la tête et du cou, menton relevé et sub-luxé (dégager la langue.)

Mise en position de sécurité, en décubitus latéral, tête et buste vers le bas (dégager la langue, éviter l'inhalation de

liquides.)

Intubation trachéale, par voie oro-trachéale, grâce à une sonde d'intubation en PVC, en utilisant un laryngoscope pour charge la langue, dégager la glotte et enfoncer la sonde dans la trachée (contourner un obstacle sur les voies aériennes.)

Trachéotomie, via une canule de trachéotomie, ou autre tube, en incisant la peau sur 2 cm, à mi-distance entre le cartilage cricoïde et la fourche sternale, puis disséquer les tissus sous-cutanés et inciser la trachée au niveau du 2 e ou 3 e

anneau et enfin enfoncer la canule dans le trou (contourner un obstacle organique sur les voies aériennes.)

2.

Assurer un apport en oxygène (en cas de ventilation spontanée suffisante):

Oxygénothérapie à haut débit, grâce à une sonde nasale, > 10 l/min en cas d'asphyxie et 1à 2 l/min si hypercapnie sans asphyxie.

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3.

Assurer une aide ventilatoire (en cas de ventilation spontanée insuffisante):

Bouche à bouche ou Bouche à sonde, ou chez l'enfant, Bouche à nez, en cas d'extrême urgence, en appliquant la bouche sur celle du malade après lui avoir pincé le nez et en insufflant de l'air (l'air expiré ne contient que 16% d'O 2 ), ou

Ventilation au masque, via un masque adapté au visage et relié à un ballon (3 ampliations thoraciques correctes

entraînent SaO 2 > 90%) ou

Ventilation assistée, nécessitant un respirateur et une intubation ou trachéotomie préalable.

4.

Exsuffler un pneumothorax:

Mise en place d'une aiguille, en l'enfonçant à travers la peau au niveau du 2 e ou 3 e EIC (chasser l'air, diminuer la

détresse et préparer pour le drainage pleural.)

Mise en place d'une aiguille branchée à une tubulure , en enfonçant comme précédemment l'aiguille, reliée à une tubulure plongée dans un bocal de sérum salé stérile posé à au moins 50 cm en dessous du malade (empêcher l'air de rentrer)

Drainage pleural aspiratif, via un drain thoracique relié à une source d'aspiration, après nettoyage de la région antérieure du thorax, anesthésie locale au niveau du 2 e ou 3 e EIC, incision de 5 mm et introduction du drain (muni d'un guide) qui sera fixé à la peau puis une fois le guide retiré, sera raccordé à la source d'aspiration, réglée au max à –30 mmHg.

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Urgences médico-chirurgicales

05

L'INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

  • I- DÉFINITION :

L'insuffisance rénale aiguë "IRA" est un syndrome caractérisé par la chute rapide des fonctions rénales avec chute de débit de filtration glomérulaire "DFG" et accumulation de substances endogènes et exogènes toxiques, engageant le pronostic vital.

  • II- PHYSIOPATHOLOGIE :

    • 1- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ou pré-rénale: Liée à une baisse du DFG d'origine hémodynamique, par réduction de la perfusion rénale. Elle est réversible et sans lésions histologiques.

      • 2- Insuffisance rénale aiguë obstructive ou post-rénale: Liée à un obstacle sur les voies excrétrices. Elle est réversible après levée de l'obstacle.

        • 3- Insuffisance rénale aiguë organique: Le plus souvent liée à une nécrose tubulaire aiguë "NTA", souvent réversible en quelques semaines. Il peut aussi s'agir de néphropathies aiguës glomérulaires, interstitielles ou vasculaires, de réversibilité aléatoire.

    • III- DIAGNOSTIC POSITIF :

      • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: C'est le syndrome d'insuffisance rénale aiguë

        • 1- Troubles digestifs: Type

1-

Anorexie,

2-

  • 3- Hémorragies digestives (Par troubles de l'hémostase.)

  • 2- Troubles respiratoires: Type

    • 1- Dyspnée (par OAP de surcharge, défaillance cardiaque gauche.)

      • 2- Dyspnée sine materia (par acidose métabolique intense.)

Nausées – vomissements (par hyperhydratation cellulaire.)

  • 3- Troubles cardiovasculaire: Type

    • 1- HTA (par surcharge hydro-sodée majeure ou syndrome néphritique.)

      • 2- Signes électriques à l'ECG (par hyper ou hypokaliémie.)

    • 4- Troubles neurologiques: Type

      • 1- Altération de l'état de conscience,

2-

Convulsions (par hyperhydratation cellulaire majeure.)

  • 5- Troubles généraux: Type Asthénie intense,

1-

3- Prise de poids.

2-

Pâleur (par anémie.)

  • 4- Syndrome hémorragique avec purpura, ecchymoses et hématomes (par troubles de l'hémostase.)

    • 5- Complications infectieuses (par dénutrition.)

  • B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

    • 1. Rétention azotée:

      • 1. Urémie: Variable mais > 0.45 g/l (provient du métabolisme protéique.)

      • 2. Clairance de la Créatinine: Très basse (provient du métabolisme de créatine phosphate musculaire.) Son chiffre témoigne

directement de la gravité de l'IRA.

  • 3. Uricémie: Elevée.

  • 2. Rétention potassique:

    • 1. Kaliémie: Souvent élevée (en cas d'hypercatabolisme, d'hémorragie digestive, d'hémolyse brutale, de rhabdomyolyse, d'acidose ou d'erreur diététique.)

  • 3. Rétention hydro-sodée:

    • 1. Natrémie: Variable, soit hyperhydratation cellulaire donc hyponatrémie (par excès d'eau), soit hyperhydratation extracellulaire avec hypoprotidémie et baisse de l'hématocrite (par excès d'eau et de sel.) Soit une hyperhydratation globale.

  • 4. Rétention des ions H + et défaut de régénération des bicarbonates:

    • 1. Acidose métabolique (par accumulation d'ions H + ) avec un trou anionique élevé entre 20 et 25 mMol/l, d'autant plus grave qu'il existe un hypercatabolisme protidique.

  • 5. Perturbation phosphocalcique:

    • 1. Calcémie: Elevée après quelques jours d'évolution (par hyperphosphatémie, baisse de l'absorption digestive du Ca et résistance aux effets osseux de la parathormone.)

  • 6. Perturbations hématologiques:

    • 1. Anémie vraie (par saignement, hémolyse et érythroblastopénie.)

    • 2. Troubles de l'hémostase primaire avec thrombopathie et TS allongé.

  • IV- TRAITEMENT :

    • A- Traitement préventif:

      • 1. IRA fonctionnelle:

        • 1- Traitement précoce des affections pouvant se compliquer d'état de choc et de déshydratation. Surveillance.

2-

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2.

IRA par obstacle:

  • 1- Levée de l'obstacle, ou

  • 3. NTA:

    • 1- Prévention de l'hypoperfusion rénale:

2-

Dérivation d'urines.

 

Traitement hémodynamique précoce.

2-

Prévention de la néphrotoxicité:

 

Précautions d'emploi et Surveillance des médicaments néphrotoxiques.

3-

Après installation de la NTA:

 

Diurétiques de l'anse, devant la non-reprise de la diurèse, suite à un état de choc et malgré la restauration de la

 

perfusion rénale.

 

1

Furosémide, précocement et à forte dose, 250 mg (dose max 1 à 2 g/jr) Devant la non-reprise de la diurèse, le

traitement est arrêté après 24 à 36 hrs. S'il y a reprise de la diurèse, les doses seront adaptées pour une diurèse de 3 à

4

l/jr, avec compensation des pertes par du glucosé à 5% contenant 4 à 6 g de NaCl et 0.75 à 1 g de KCl par litre.

Association de vasodilatateurs rénaux (diurèse hydro-sodée)

1

Dopamine, à faible dose 1 à 3 µg/kg/min.

  • B- Traitement symptomatique:

    • 1. Traitement conservateur:

Adapter les apports hydro-électrolytiques

  • 1 Restriction hydrique à 500 cc/jr (apport alimentaire + production endogène) sauf en cas de diurèse conservée ou de pertes extrarénales importantes (fièvre, ventilation, brûlure.)

  • 2 Apport sodé, à adapter selon les pertes rénales et extrarénales.

 
  • 3 Restriction potassique, au minimum car risque d'hyperkaliémie. Utiliser des résines échangeuses de cations sodiques type Kayexalate ® ou calciques.

  • 4 Apport bicarbonaté, en IV en cas d'acidose profonde < 7.10 avec hyperkaliémie.

  • 5 Apport calcique, selon la calcémie. Préserver l'équilibre nutritionnel, par voie orale de préférence, sinon parentérale

  • 1 Régime calorique suffisant (opéré, infecté, brûlé, polytraumatisé…)

 
  • 2 Régime hypoprotidique non-strict > 1.5 g/kg/jr

  • 3 Apport de vitamines et d'oligo-éléments. Réévaluer les médicaments prescrits

  • 1 Réduction des doses des médicaments à élimination rénale.

 

  • 2 Suppression des médicaments à index thérapeutique faible. Prévenir les hémorragies digestives:

  • 1 Protecteurs gastriques type Sucralfate. Prévenir les infections:

  • 1 Maintient d'un équilibre nutritionnel.

2

Respect des mesures d'asepsie.

  • 2. Epuration extrarénale:

 

1-

En cas d'échec du traitement conservateur.

2-

En urgence, en cas de

-

Mauvaise tolérance hémodynamique de l'hyperhydratation (OAP, convulsions…),

-

Acidose métabolique profonde < 7.10,

-

Hyperkaliémie,

-

Syndrome hémorragique,

-

Certaines intoxications (éthylène glycol.)

3-

Par prophylaxie, en cas de

-

Hyperurémie > 2 g/l et/ou

-

Créatinine < 700 µMol.

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Urgences médico-chirurgicales 06

L'ARRET CIRCULATOIRE L'ASSISTANCE VITALE DE BASE

  • I- DIAGNOSTIC POSITIF :

    • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:

      • 1- Pouls carotidien et fémoral abolis (+++)

 
  • 2- Perte de connaissance.

3-

Apnée ou gasps.

  • II- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

 

1)

Fibrillation ventriculaire "FV": En cas de

1.

Anoxie.

2.

IDM en phase aiguë.

3.

Déséquilibre acido-basique.

4.

Déséquilibre hydro-électrolytique (hyper et

2)

Asystolie: En cas de

hypokaliémie.)

1.

Hypoxie.

2.

Acidose préexistante.

3.

Déséquilibre hydro-électrolytique (hyper et

4.

Hypothermie.

5.

hypokaliémie.) Intoxication médicamenteuse.

3)

Dissociation élctro-mécanique: En cas de

1.

Hypovolémie majeure.

2.

Déséquilibre hydro-électrolytique (hyperkaliémie.)

  • III- TRAITEMENT :

Stimulation cardiaque

1

Choc électrique externe "CEE", avec la 1 e série de 3 chocs à 200, 200 et 360 J dans la 1 e min, puis d'autres séries de 3 à 360 J

En l'absence de récupération:

Assistance vitale de base, en 3 phases

  • 1- Suppléance des fonctions vitales "A.B.C":

    • a- Airway: Contrôle des voies aériennes:

  • 1 Hyperextension de la tête.

2

Soulèvement du cou.

  • 3 Soutient du menton.

4

Désobstruction oropharyngée manuelle.

  • 5 Retrait d'une prothèse dentaire partielle et Maintient d'un appareil dentaire complet.

  • b- Breathing: Assistance respiratoires:

Chez le sujet en apnée

  • 1 Insufflation, par Bouche à bouche ou en cas de trismus, par Bouche à nez, 3 à 5 fois, Contrôle d'efficacité:

soulèvement du thorax, avec contrôle du pouls carotidien, s'il est présent, Insufflation à 12/min, sinon, assistance circulatoire.

  • 2 Ventilation artificielle, au masque externe ou masque laryngé, 6 à 7 ml/kg, soit environ 500 ml chez l'adulte.

  • 3 Ventilation artificielle, après Intubation endotrachéale permet l'administration de médicaments de réa.

  • c- Circulation: Assistance circulatoire:

En cas de FV, de TV:

  • 1 Coup de poing sternal, efficace si pratiqué rapidement. En cas de BAV:

  • 2 Entraînement au poing.

  • 3 Cardioversion immédiate, par CCE à 200 J.

  • 4 Massage cardiaque externe "MCE", Fréquence: 2/15 pour 1 sauveteur et 1/5 pour 2, Technique: sujet en décubitus dorsal sur un plan dur, le sauveteur applique le talon d'une main sur la ligne médiane, à la partie inférieure du sternum, les doigts dirigés parallèlement aux espaces intercostaux et pose l'autre main sur la 1 e , il déprime le thorax en utilisant la force musculaire des bras et au besoin, le poids du corps en enfonçant le sternum de 1 à 2 cm pour le nouveau-né, de 2 à 4 cm pour l'enfant et de 4 à 5 cm pour l'adulte, avec un temps de compression à 50% du cycle, permettant une relaxation passive. Contrôle d'efficacité: Onde pulsatile carotide ou fémorale à chaque compression. Résultats: le MCE bien conduit et contrôlé assure une perfusion cérébrale de 30% et une perfusion coronaire de 5%.

  • 2- Relance des fonctions vitales "D.E.F":

    • d- Drugs: Administration de médicaments:

En cas d'asystolie résistante ou de découverte tardive:

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1

Adrénaline, 1 mg en bolus répétés en IV, diluée dans 5 à 10 cc de SSI à 9‰, sinon 2 mg en endotrachéal ( la

pression de perfusion coronaire et cérébrale.)

En cas d'asystolie,

Ou de bradycardie extrême:

  • 2 Atropine, en association avec l'Adrénaline, 1 à 3 mg, dose max à 0.05 mg/kg. En cas d'AC par FV réfractaire au CEE:

  • 3 Amiodarone, 300 mg en bolus dilué dans 20 à 30 cc de SSI, à répéter à 150 mg, suivis d'une perfusion de 1 mg/min pendant 6 hrs.

  • 4 Lidocaïne, 1.5 mg/kg en bolus en IV. D'efficacité non-démontrée. En cas d'AC par hypovolémie:

  • 5 Remplissage vasculaire.

NB: Les solutés glucosés sont à éviter car l'hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique.

  • e- ECG: Enregistrement d'un ECG: Recherche une fibrillation (IDM) ou une dissociation électromécanique (péricardite ou hypovolémie.)

    • f- Fibrillation: Défibrillation:

1

CEE.

2

Amiodarone.

  • 3- Assistance cardiorespiratoire prolongée "G.H.I":

3

Xylocaïne ® , 1 à 2 mg/kg.

  • g- Gauging: Evaluation: Cause, résultats, menaces et pronostic.

    • h- Human: Protection cérébrale.

      • i- Intensive: Soins intensifs.

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Urgences médico-chirurgicales

07

LES PERTES DE CONNAISSANCE

  • I- DÉFINITIONS :

La perte de connaissance regroupe les entités suivantes La syncope, défini dans le Flammarion par "une perte de connaissance complète, brutale et réversible", elle associe une hypotonie avec myasthénie. La perte de connaissance brève est, par opposition à la syncope, une perte de connaissance de très courte durée, généralement précédée par des prodromes et suivie d'une reprise progressive de la conscience. La lipothymie, ou pré-syncope, défini dans le Flammarion par "un malaise à début et à fin progressifs, caractérisé par une sensation d'étourdissement, mais n'aboutissant pas à une perte de connaissance". La convulsion est une modification brutale de l'activité électrique corticale, se traduisant cliniquement par une modification de la conscience avec un symptôme moteur, sensitif ou comportemental.

  • II- PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES :

En 1805, X. Bichat affirmait déjà que "le siège principal du mal dans la syncope est toujours le cœur". Dans une crise syncopale, Il existe une chute du débit sanguin cérébral entraînant une diminution de l'oxygénation des centres cérébraux du maintient de la conscience, Si le débit chute de 50% (< à 20 ml/100g/min – Norm = 55 ml/100g/min) la syncope survient. Ceci entraîne une ischémie cérébrale aiguë sans effet durable si la syncope n'excède pas 2 min. Après ce délai, il y aura une nécrose cérébrale avec des séquelles définitives.

  • III- DIAGNOSTIC POSITIF :

Le diagnostic est dans 50% anamnéstique rétrospectif

  • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:

    • A. L'INTERROGATOIRE: Surtout de l'entourage, recherche L'age.

1-

  • 2- Les antécédents du malade (malaises antérieurs, pathologies antérieures cardiovasculaires, neurologiques, métaboliques et psychologiques, traitement en cours, prise de toxiques.)

    • 3- Les caractéristiques de la syncope:

  • 1. Les prodromes, de type Malaise diffus.

1-

3-

5-

2-

Céphalées.

Sensation vertigineuse.

4-

Nausées/vomissements.

Acouphènes.

6-

Palpitations avec sueurs.

7-

Sensation de faiblesse des membres.

8-

Paresthésies distales.

  • 2. Les circonstances de survenus, notamment

1-

Le changement de position (du clinostatisme à l'orthostatisme.)

2-

Les causes vaso-vagales (en cas de syncope après émotion, douleur aiguë, confinement, orthostatisme prolongé, fausse- route alimentaire, effort de défécation ou de miction, quinte de toux…)

3-

L'hyperexcitabilité du sinus carotidien après compression cervicale (en cas de syncope pendant le rasage…)

4-

L'effort, évoquant une cause cardiaque.

5-

Le stress.

6-

L'intoxication au CO.

  • 3. La durée de la crise.

  • 4. Les signes d'accompagnement:

1-

Pâleur.

2-

Cyanose.

3-

5-

Dyspnée.

4-

Douleur abdominale ou thoracique.

Convulsion.

  • 5. L'évolution du malaise:

    • 1- La rapidité de récupération.

      • 2- La qualité de récupération (totale ou avec état confusionnel ou déficitaire.)

  • B. L'EXAMEN CLINIQUE: Recherche

    • 1- Les signes non-spécifiques, type

      • 1- Lésions traumatiques.

        • 2- La morsure de la langue (évoquant une épilepsie.)

          • 3- L'émission d'urine, voir de selles (témoignant de la profondeur de la perte de connaissance.)

      • 2- Les signes d'orientation,

        • 1. L'examen cardiologique, comporte

          • 1- La prise du pouls, recherche une bradycardie ou une tachycardie.

            • 2- L'auscultation des foyers cardiaques, recherche un souffle.

              • 3- La prise de la tension artérielle couché pendant 15 min puis debout (Norm: syst augmentée de 25 mmHg, diast

constante et FC diminué de 5 à 25 Btm/min), recherche une hypotension orthostatique (confirmée si syst diminuée de 30 mmHg, si diast ou pression moyenne diminuée de 15 mmHg.)

  • 2. L'examen neurologique, recherche

    • 1- Des mouvements tonico-cloniques.

      • 3- Un syndrome déficitaire transitoire.

  • B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

Les examens paracliniques dépendent de l'orientation clinique

2-

Des manifestations inter-critiques.

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1-

ECG, systématique.

2-

Glycémie.

3-

Ionogramme sanguin.

4-

L'hémogramme.

5-

La carboxyhémoglobinémie: Si suspicion d'intox au CO.

6-

L'alcoolémie: Si suspicion d'intox à l'alcool.

7-

L'étude toxicologique du sang: Si suspicion d'intox.

8-

Le test d'inclinaison: Spécifique des syncopes vaso-vagales. Le patient passe de la position couchée à la position inclinée à 60° pendant 45 min, le test est positif s'il reproduit un malaise contemporain d'une chute tensionnelle.

9-

Holter.

10-

Echocardiographie.

11-

Epreuve d'effort: Exceptionnelles.

12-

EEG.

13-

TDM.

14-

Doppler cervical: D'indications précises.

  • IV- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

    • A- LES SYNCOPES D'ORIGINE VASCULAIRE: 30% des cas

      • 1- Les syncopes vaso-vagales ou vaso-dépressives: Liées à l'effondrement des résistances vasculaires périphériques, consécutif à des stress variés (émotion, douleur, fatigue…)

        • 2- Les syncopes réflexes ou cardio-inhibitrices: Liées à une bradycardie d'origines diverses (exploration ORL, ponctions) et pouvant induire un arrêt cardiaque.

          • 3- Les hypotensions orthostatiques: Liées à l'atteinte des réflexes sympathiques et/ou de la volémie

            • 1. L'hypotension orthostatique par hypovolémie: Liée à une anémie, déshydratation, hémorragie, iatrogène (Anti-

hypertenseurs et Diurétiques.)

  • 2. L'hypotension orthostatique idiopathique: Regroupe les maladies dégénératives sympathiques.

  • B- LES SYNCOPES D'ORIGINE CARDIAQUE: 26,5% des cas, les plus graves

    • 1- Les syncopes d'effort:

      • 1. Le rétrécissement aortique: Avec baisse du Qc à l'effort vue la sténose.

      • 2. Les cardiomyopathies obstructives: Avec baisse du Qc à l'effort vue l'épaississement septal et la diminution du volume systolique.

      • 3. La tétralogie de Fallot.

      • 4. L'HTAP primitive et secondaire.

5.

L'embolie pulmonaire.

  • 2- Les syncopes posturales: Liées à une gêne au remplissage ventriculaire gauche.

    • 1. Les tumeurs intracardiaques: Le myxome de l'oreillette gauche, s'engage dans l'orifice mitral.

    • 2. Les thromboses intracardiaques: Surtout de l'oreillette gauche, s'engage également dans l'orifice mitral.

  • 3- Les syncopes spontanées:

    • 1. L'infarctus du myocarde.

    • 2. Le bloc auriculo-ventriculaire: La bradycardie extrême entraîne une baisse du Qc.

    • 3. Les troubles de l'excitabilité: Surtout la tachycardie supra-ventriculaire, la tachycardie ventriculaire et la torsade de pointe. Le trouble du remplissage du VG induit une baisse du Qc.

C-

LES SYNCOPES D'ORIGINE NEUROLOGIQUE: 11% des cas

1-

Les tumeurs intracrâniennes.

2-

Les traumatismes crânio-cervicaux.

3-

Les affections dégénératives du tronc cérébral.

4-

Les accidents ischémiques transitoires.

5-

L'épilepsie.

D-

LES SYNCOPES D'ORIGINE MÉTABOLIQUE: 13% des cas

E-

LES SYNCOPES D'ORIGINE INDÉTERMINÉE: 19% des cas.

  • V- TRAITEMENT :

 

Assurer une bonne circulation cérébrale

  • 1 Mise en décubitus dorsal.

Eliminer les pathologies les plus urgentes

En cas de syncope vagale:

1

Atropine.

En cas de bloc auriculo-ventriculaire:

  • 1 Isoprénaline: Isuprel ® . En cas de troubles de l'excitabilité:

  • 1 Coups de points sternaux.

2

Choc électrique externe.

  • 3 Anti-arythmiques. En cas de rétrécissement aortique.

En cas de myxome de l'oreillette gauche:

  • 1 Chirurgie. En cas de cardiomyopathies obstructives.

En cas de tétralogie de Fallot:

  • 1 β bloquants.

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  • 2 Chirurgie. En cas de torsade de pointe:

  • 1 Choc électrique externe.

  • 2 Traitement de la cause.

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Urgences médico-chirurgicales 08

CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA

  • I- INTRODUCTION – DÉFINITION :

Le coma est une urgence médicale grave défini par une altération de la vigilance interrompant la vie de relation. L'aspect clinique est proche du sommeil, le comateux repose les yeux fermés, mais sa conscience ne peut être rétablie et sa réactivité est diminuée voir abolie.

  • II- PHYSIOPATHOLOGIE :

La vigilance définit la réactivité du patient et son éveil comportemental. Elle dépend des structures sous-corticales siégeant à la partie haute du tronc cérébral, dans le diencéphale et dont la formation réticulée activatrice ascendante "FRAA" est le constituant essentiel. Les noyaux de la FRAA reçoivent des afférences, certaines proviennent des collatérales de la voie spino-thalamique véhiculant les informations sensitivo-sensorielles permettant à toute stimulation sensitive d'activer la vigilance, d'autres (afférences) proviennent du cortex cérébral qui module son activité excitatrice. Ceci implique des neurotransmetteurs essentiellement gabaergiques (acide γ aminobutirique), cholinergiques et mono-aminergiques. Le coma est lié soit à la destruction ou la compression mécanique du tronc cérébral ou du cortex cérébral (coma anatomique), soit à l'interruption brutale et totale des processus métaboliques cérébraux (coma métabolique.) Dans le coma anatomique, il existe soit une lésion du diencéphale ou de la fosse postérieure (au contact de la FRAA), soit un engagement cérébral à travers l'orifice de la tente du cervelet (écrasement de la FRAA contre le bord rigide de la tente), soit, plus rarement, une

élévation de la pression intracrânienne (chute de la pression de perfusion cérébrale.)

Dans le coma métabolique, il existe une atteinte corticale diffuse avec un dysfonctionnement cellulaire diffus lié à des mécanismes divers,

soit à une encéphalopathie métabolique (coma diabétique = corps cétoniques, insuffisance rénale = toxines, encéphalite hépatique = ammoniaque, hyponatrémie = eau…), soit à une encéphalopathie infectieuse (sepsis = altération métabolique + libération des cytokines), soit à une encéphalopathie toxique (toxique = effet direct sur la membrane neuronale diencéphalique, ou indirect par les perturbations métaboliques induites.)

  • III- DIAGNOSTIC POSITIF :

    • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:

      • 1- L'interrogatoire: Précise

        • 1- Mode d'installation du coma.

          • 2- Circonstances déclenchantes (traumatisme, prise médicamenteuse, prise de toxiques.)

            • 3- Antécédents (diabète, HTA, affections neurologiques ou psychiatriques…)

        • 2- L'examen général:

          • 1. Température: Recherche

            • 1- Fièvre, oriente vers l'infection ou l'atteinte du tronc cérébral ou l'hyperthermie maligne.

              • 2- Hypothermie, oriente vers l'hyperthermie d'exposition ou le coma myxœdémateux.

          • 2. Pression artérielle: Recherche

            • 1- Hypotension, traduit un état de choc.

              • 2- Hypertension, traduit un A.V.C ou une encéphalopathie hypertensive.

  • 3. Auscultation cardiaque: recherche Souffle.

1-

2-

Arythmie, oriente vers l'embolie cérébrale ou une endocardite.

 
  • 4. Etat des téguments et des muqueuses: Recherche Anémie.

1-

2-

Ictère.

3-

Intox au CO.

4-

Trauma crânien.

  • 5. Haleine: Recherche

1-

Une intox énolique.

2-

Un coma acido-cétosique.

3-

Une insuffisance rénale ou hépato-cellulaire.

  • 6. Fond d'œil: Recherche

1-

Un œdème papillaire.

2-

Une rétinopathie hypertensive ou diabétique.

  • 3- L'examen neurologique:

    • 1. Recherche d'un syndrome méningé.

2.

Appréciation du niveau de conscience:

Classification des 4 stades

Stade I ou Coma léger

Communication verbale interrompue.

Réactions motrices adaptées aux stimuli (retrait du stimulus nociceptif, orientation au bruit et à l'appel.)

Stade II ou Coma modéré

Réactions motrices adaptées ou ébauchées aux stimuli nociceptifs.

Stade III ou Coma Carus ou profond

Réactions motrices inadaptées et stéréotypées ou abolies aux stimuli nociceptifs. Réflexe cornéen diminué ou aboli.

Stade IV ou Coma dépassé

Réactions motrices nulles aux stimuli nociceptifs. Réflexes du tronc cérébral abolis (photomoteur, cornéen…) Respiration spontanée abolie. EEG isoélectrique.

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Glasgow coma score

Réponse

motrice

Aux

ordres

6

A la

douleur

 

Réponse

adaptée

 

Réponse

  • 5 extension

inadaptée

  • 4 réponse

 

En

  • 3 1

2

Pas de

 

Réponse

verbale

 

Malade

orienté

 

Malade

confus

 

Propos

  • 5 intelligibles

délirants

  • 4 réponse

 

Propos

  • 3 1

2

Pas de

 

Ouverture

des yeux

 

Volontaire

 

Aux ordres

  • 4 réponse

 

A la

  • 3 douleur

2

Pas de

1

Le score varie de 15 = malade éveillé à 3 = malade dépassé.

  • 3. Recherche de signes de localisation:

    • 1- Motricité des membres:

 

L'hémiplégie: Evoquée devant la disparition des mouvements spontanés d'un hémicorps, une hypotonie

unilatérale, une disparition homolatérale des mouvements après stimulus nociceptif. La décortication: Evoqué lorsque la stimulation nociceptive provoque une flexion-adduction des membres

supérieurs + extension des membres inférieurs, traduisant la souffrance des structures sus-tentorielles. La décérébration: Evoquée si la stimulation nociceptive provoque une extension-adduction-pronation des

membres supérieurs + extension des membres inférieurs, traduisant la souffrance des parties hautes du tronc cérébral. La crise comitiale: Peut localiser la lésion si elle est partielle.

Les myoclonies diffuses: Orientent vers une étiologie métabolique.

2-

La motricité oculaire:

 

La déviation conjuguée de la tête et des yeux: Evoque une atteinte hémisphérique homolatérale ou sus-

protubérantielle ou, plus rarement, une lésion protubérantielle controlatérale. Les pupilles réactives: Evoquent une atteinte mésencéphalique.

Le myosis serré: Evoque une atteinte protubérantielle ou une intoxication aux opiacés.

La mydriase unilatérale aréactive: Evoque un engagement temporal unilatéral.

Le strabisme interne: Traduit une atteinte du VI homolatéral par leur protubérantielle.

Les mouvements d'errance des globes oculaires: Traduisent une atteinte métabolique.

3-

La motricité respiratoire:

 

La respiration de Cheyne-Stocks: Evoque une souffrance diencéphalique ou hémisphérique bilatérale diffuse.

L'hyperventilation: Evoque une lésion mésencéphalique ou protubérantielle haute ou une acidose métabolique.

  • B- FORMES CLINIQUES:

Classification étiologique de Victor et Adams

 
  • 1. Intoxication.

  • 2. Encéphalopathie métabolique.

Affections sans signes

  • 3. Encéphalopathie hypertensive.

neurologiques focaux et

  • 4. Infections systémiques sévères.

  • 5. Collapsus circulatoire.

sans signes méningés

  • 6. Epilepsie.

  • 7. Commotion cérébrale.

Affections avec atteinte

  • 1. Hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture

d'anévrisme traumatique.)

méningée

  • 2. Méningite bactérienne aiguë.

(hémorragique ou infectieuse)

  • 3. Encéphalite virale.

Affections avec signes

  • 1. Hémorragie cérébrale.

  • 2. Hématome sous-dural et contusion cérébrale.

neurologiques focaux

  • 3. Infarctus cérébral.

avec/sans signes

  • 4. Tumeurs cérébrales.

méningés

  • 5. Abcès cérébral et emphysème sous-dural.

  • C- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

1-

Glycémie.

2-

Calcémie.

3-

Ionogramme sanguin.

4-

Bilan hépatique.

5-

FNS.

6-

VS.

7-

Taux de fibrinogène.

8-

Hémostase.

9-

Bilan bactériologique.

10-

Bilan toxicologique.

 

11-

Gazométrie du sang.

12-

Analyse du LCR.

13-

Scanner cérébral ou IRM.

IV-

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

 

COMAS TRAUMATIQUES:

1-

Traumatismes crâniens anciens ou récents.

 

COMAS NEUROLOGIQUES:

1)

AVC ischémiques ou hémorragiques.

 

2)

Tumeurs cérébrales.

 

3)

Encéphalites et méningites.

4)

Epilepsie.

COMAS MÉTABOLIQUES:

1-

Accidents du diabète sucré.

 

2-

Hyperosmolarité.

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3-

Encéphalopathies hépatiques.

4-

Encéphalopathies respiratoires.

5-

Hypothermie.

6-

Hyponatrémie.

7-

Coma post-anoxique.

COMAS TOXIQUES:

1)

Intoxication médicamenteuse, surtout aux neuroleptiques et tranquillisants.

 

2)

Intoxication aux opiacés.

3)

Intoxication au CO.

4)

Intoxication énolique.

  • V- TRAITEMENT :

    • 1- Traitement symptomatique:

      • 1. Correction de l'hypoxémie et l'hypercapnie:

Assurer la liberté des voies aériennes.

 

Mise en décubitus dorsal ou en position latérale de sécurité.

Mise en place d'une canule de Mayo.

Oxygénothérapie,

  • 1 Par sonde nasale.

 

2

Par masque.

3

Par ventilation assistée.

  • 2. Correction de l'hypovolémie,

 

3.

Correction de l'hypoglycémie:

 

Mise en place d'un abord vasculaire.

 

Faire passer selon les cas

  • 1 Du glucosé.

2

Du salé.

3

Des solutés de remplissage.

4

Des médicaments.

  • 4. Résorption d'un œdème cérébral:

 

Mannitol +

Corticoïdes.

  • 5. Traitement d'une convulsion.

  • 2- Traitement étiologique.

    • 3- Surveillance d'un comateux:

1-

Etat de conscience.

2-

Température.

3-

Pression artérielle.

4-

Fréquence cardiaque.

5-

Fréquence respiratoire.

6-

Diurèse.

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Urgences médico-chirurgicales 09

LES DOULEURS THORACIQUES

  • I- DIAGNOSTIC POSITIF :

    • A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: Précise

      • 1. Les antécédents: HTA, angor, IDM ancien, ulcère, myopathies…

      • 2. Les caractéristiques de la douleur:

        • 1- Le siège: rétrosternale, latérale, postérieure.

          • 3- Le mode d'installation: brutal ou progressif.

2-

La localisation: superficielle ou profonde.

  • 4- Les facteurs déclenchants: effort, stress, prise de repas…

    • 5- Le type: constrictive, pulsatile, déchirante, cuisante…

      • 6- L'irradiation: constante, migratrice, irradiant vers la mâchoire inférieure et le bras gauche…

        • 7- Le mode d'évolution: continu, paroxystique.

          • 8- Les facteurs calmants: repos, position antalgique, prise de dérivés nitrés, vomissement…

 

9-

Les signes d'accompagnement: Orientent le diagnostic

 

Généraux: malaise, perte de connaissance, fièvre, syndrome vaso-vagal (pâleur, sueurs, bradycardie, hypotension.)

Respiratoires: dyspnée, toux, expectoration, souffle, frottement pleural…

Cardiovasculaires: Pouls asymétriques, HTA, Hypotension, Souffle systolique mitral ou aortique, Frottement

péricardique… Abdominaux: Pyrosis, Signe du lacet, Vomissements…

Neuromusculaires: Paresthésie, Paralysie, Myalgies, Myasthénie…

B-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Permet d'éliminer les urgences

1)

ECG: Décalage de ST, Amplification de T, Onde Q.

2)

Téléthorax: Cardiomégalie, ICT bas, Image pulmonaire anormale, Elargissement médiastinal…

  • II- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

    • A- LES DOULEURS D'ORIGINE CARDIAQUE:

      • 1- Le syndrome coronaire aigu: Englobe l'angor, le syndrome de menace et l'IDM, Douleur de type angineuse (brutale,

rétrosternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire inférieure et le bras gauche) + syndrome vaso-vagal, Diagnostic: ECG: sus- décalage de ST (lésion sous-épicardique), sous-décalage de ST (lésion sous-endocardique), onde T ample et positive (ischémie sous-endocardique), négative (ischémie sous-épicardique) puis onde Q (nécrose.)

  • 2- L'endocardite: Douleur + fièvre + souffle valvulaire, Diagnostic: Echocardiographie: Végétations.

    • 3- La péricardite: Douleur + frottements péricardiques, Diagnostic: Echocardiographie: épanchement.

  • B- LES DOULEURS D'ORIGINE VASCULAIRE:

    • 1. La dissection aortique: Douleur déchirante, migratrice + asymétrie des pouls et de la TA

    • 2. L'anévrisme aortique en pré-rupture: Douleur, souvent abdominale + masse pulsatile.

  • C- LES DOULEURS D'ORIGINE DIGESTIVE:

    • 1- Le spasme œsophagien: Douleur profonde post-prandiale.

      • 2- L'œsophagite: Douleur post-prandiale + pyrosis + signe du lacet, Diagnostic: Fibroscopie digestive.

    • D- LES DOULEURS D'ORIGINE MÉDIASTINALE: Douleur médiastinale + signes périphériques + Téléthorax: élargissement

du médiastin, Diagnostic: Scanner thoracique.

  • 1. Les maladies du système: Englobent la sarcoïdose, la maladie d'Hodgkin…

  • 2. Les métastases ganglionnaires: De cancers lymphophiles.

  • 3. Les médiastinites.

  • E- LES DOULEURS D'ORIGINE PULMONAIRE:

    • 1. L'embolie pulmonaire: Douleur brutale, parfois fugace + ECG: S 1 Q 3 , Diagnostic: Artériographie.

    • 2. La bronchite: Douleur + fièvre + toux ± expectoration + râles + Téléthorax: image pulmonaire anormale.

    • 3. La pneumonie: Douleur + fièvre + Téléthorax: Image pulmonaire triangulaire à base périphérique.

    • 4. Les néoplasies pulmonaires: Douleur + Téléthorax: Image pulmonaire anormale, Diagnostic: Fibro bronchique.

    • 5. Les atteintes pleurales: Englobent les pneumothorax et les pleurésies, Douleur + dyspnée ± frottement pleural, Diagnostic: Téléthorax: Image radiologique anormale (opacité déclive ou hyperclarté.)

  • F- LES DOULEURS PROJETÉES:

    • 1- Les irritations diaphragmatiques: Douleur ± hoquet

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2-

La hernie diaphragmatique : Douleur, Diagnostic: Radiographie thoraco-abdominale.

  • 3- L'abcès sous-diaphragmatique: Douleur + défense de l'hypochondre droit.

  • G- LES DOULEURS D'ORIGINE ABDOMINALE:

    • 1. L'ulcère gastrique: Douleur post-prandiale calmée par le vomissement, Diagnostic: Fibro digestive.

    • 2. La gastrite: Douleur post-prandiale, Diagnostic: Fibro digestive.

    • 3. La pancréatite: Douleur fulgurante.

    • 4. Les atteintes hépatiques: Douleur sous-costale droite, Diagnostic: Bilan hépatique.

  • H- LES DOULEURS D'ORIGINE PARIÉTALE:

    • 1- La fracture costale: Douleur superficielle, Diagnostic: Téléthorax: Fracture.

      • 2- La déminéralisation costale : Douleur superficielle, Diagnostic: Téléthorax: Hypodensité osseuse.

        • 3- Les métastases costales: Douleur superficielle + atteinte d'autres organes, Diagnostic: TDM.

          • 4- Les atteintes chondro-costales: Syndrome de Titz.

            • 5- Les névralgies intercostales: Surtout le zona, Douleur cuisante, permanente + éruption cutanée.

              • 6- Les atteintes vertébrales: Douleur postérieure, Diagnostic: Radiographie du rachis ou TDM.

                • 7- Les atteintes musculaires: Douleur superficielle + myasthénie.

                  • 8- Les atteintes mammaires: Surtout le Cancer mammaire, Douleur superficielle, Diagnostic: Mammographie.

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Urgences médico-chirurgicales

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LES DÉSÉQUILIBRES HYDRO-SODÉS

  • I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

L'eau totale représente 50 à 70% du poids total. Dans le compartiment cellulaire à 40%. Dans le compartiment extracellulaire à 20% 15% dans le secteur interstitiel.

5% dans le secteur vasculaire.

Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3 eme secteur pathologique tel pleurésie, ascite…)

Les électrolytes sont répartis selon la loi de Gibbs Donnan d'électroneutralité: Cations = Anions. Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl + HCO 3 + Protéines = Cations: exclusivement Na + . Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl + HCO 3 = Cations: Na + . Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO 3 + HPO 4 + SO 4 + Protéine = Cations: K + + Mg 2+ . Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sodé. La natrémie n'a aucun influence sur la volémie.

Les échanges entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(P FC – P FI ) – (P OP – P OI )] F: flux hydrique, K: Constante, P FC : Pression hydrostatique capillaire, P FI : Pression hydrostatique interstitielle, P OP : pression oncotique plasmatique, P OI : pression oncotique interstitielle. Le volume cellulaire dépend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarité extracellulaire ou de l'osmolalité (Osmolarité: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalité: nombre de milliosmoles par 930g de plasma)

Les échanges entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarité: Osm = (2 Na 2+ ) + (5 Glycémie) + (16 Urémie), sachant que l'urée diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrémie est le principal intervenant dans l'osmolarité, et à moindre degré au Glucose. L'équilibre entre entrées et sorties se fait grâce à des mécanismes régulateurs Pour le bilan hydrique: Les entrées sont régulées par la soif. Les sorties sont régulées par l'ADH. Pour le bilan sodé: C'est la filtration glomérulaire, la réabsorption proximale (branche descendante de Henlé) et distale (Aldostérone.)

  • II- DIAGNOSTIC POSITIF TRAITEMENT :

   

Déshydratation extracellulaire

Mécanisme

capital sodé.

Cause

Déficit en sel avec perte en eau.

Clinique

Pli cutané +++. Tachycardie. Asthénie.

Hypotonie des globes oculaires. Collapsus voir état de choc. Oligurie IRAF

Biologie

Hémoconcentration:

Hématocrite

Protides

IRAF:

Urémie

Créatininémie

Etiologies

Défaut d'apport de sel U.Na (régime sans sel prolongé)

Pertes digestives U.Na (vomissements, diarrhée) Pertes cutanées U.Na (hypersudation, brûlures, mucoviscidose…)

Pertes urinaires U.Na (insuffisance surrénalienne = diabète sodé, diurèse osmotique = Mannitol, Polyuries, tubulopathies, diurétiques non-surveillés…)

Traitement

Symptomatologique:

Remplissage vasculaire, en cas de choc. Apport de Na, NaCl ou HCO 3 Na à 10 – 20g de NaCl/jr Etiologique:

En cas de diabète: Insuline. En cas d'insuffisance surrénalienne: Minéralo-corticoïdes. En cas de diarrhées infectieuses: Antibiotiques ou Antiseptiques intestinaux.

   

Déshydratation intracellulaire

Mécanisme

natrémie.

Cause

Fuite de l'eau hors de la cellule par hyperosmolarité extracellulaire.

Clinique

Soif +++ Sécheresse des muqueuses. Polypnée. Asthénie.

Chute pondérale +++ Fièvre. Altération de la conscience coma

Biologie

Hyperosmolarité > 340 mEq/l Soit par hypernatrémie > 147 mEq/l

Soit par hyperglycémie.

Etiologies

Défaut d'apport d'eau.

Apport excessif de sel (administration de solutés hypertoniques.) Pertes rénales d'eau (diabète insipide, diurèse osmotique.)

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Pertes cutanées d'eau (brûlures, hypersudation.)

 

Rétention de sel.

Traitement

Symptomatologique:

 

Apport d'eau (sans sel) par voie digestive ou IV avec du S.S.Hypotonique à 4.5‰ si hyperglycémie et du S.G.Hypotonique à 2.5%, Q = (0.6 Poids) (Natrémie/140 – 1) Etiologique:

 

Coma hyperosmolaire: Insuline.

   

Hyperhydratation extracellulaire

Mécanisme

capital sodé

 

Cause

Surcharge en sel

 

Clinique

Œdèmes épanchements. Surcharge vasculaire (HTA et OAP)

Augmentation pondérale.

Biologie

Hémodilution:

 
 

Hématocrite

Protides

Etiologies

Apport excessif de sel U.Na (iatrogène: Perfusion de SS, 1L de SSI à 9‰ = 151 mEq de Na et 1L de lactate de Na molaire = 1000 mEq. Perfusion de macromolécules)

Défaut d'excrétion de Na U.Na (Hyperaldostéronisme par insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale aiguë anurique, syndrome néphrotique et Hyperaldostéronisme primaire.)

Traitement