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A.

Transport du dioxygne
B. Transport du dioxyde de carbone
Dissolution de lO2
dans les liquides est
faible : 1.5 % dans le
sang
98.5 % fix une
protine de transport :
hm
100 mL de sang
transporte 20 mL O2
0.3 mL dissous
19.7 mL fix Hb
oglobine
O2 + HHb <=>
HbO2
HbO2 : oxyHb
HHb : dsoxyHb
Raction rversible

La quantit dO2
qui se fixe sur Hb
dpend de la PO2
Courbe sigmode
=> effet
allostrique (voir
cours enzymo)
Saturation : % des
sites de fixation de
lO2 occups
PO2 veineux : 40
mmHg => saturation
de 75%
PO2 artrielle : 104
mmHg => saturation
de 100%
Plus la diffrence de
PO2 entre le sang
artriel et sang
veineux est
important et plus le
O2 a t libr lors
de son passagr
tissulaire.
De nombreux autres
facteurs influencent la
fixation du O2 :
pH
PCO2
Temprature
BPG
On mesure P50 pour
mesurer effet de ces
facteurs : PO2 P50=26-28 mmHg
ncessaire pour 50 %
de saturation
Courbe dplace
vers la gauche
Baisse P50
PO2 plus faible
ncessaire pour
saturer 50% Hb
Hausse de laffinit
de Hb pour O2
Courbe dplace
vers la droite
Hausse P50
PO2 plus important
ncessaire pour
saturer 50% Hb
Baisse de laffinit
de Hb pour O2
Hausse de la
dissociation
Courbe dplace
vers la gauche
A PO2 gale, plus
dO2 fix (moins
Fixation dO2
dO2 libr)
Libration dO2
Courbe dplace
vers la droite
A PO2 gale, moins
dO2 fix (O2 libr)
pH plus acide dans
les tissus que dans les
poumons
(production lactate
et effet li libration
CO2)
Dplacement
courbe vers droite
Libration facilite
dO2 au niveau des
tissus acide donc
actif
Nomm effet Bohr
Effet Bohr
Hausse PCO2 lorsque
activit cellulaire
importante : dcale
courbe vers droite
Favorise la libration
O2
PCO2 et pH li car
hausse PCO2 =>
acidit
Hausse TC tissus
actifs (muscles) =>
dcalage droite :
libration O2
BPG ou (DBG) : 1,3
bisphosphoglycerate
Prsente GR
Rduit affinit
(courbe vers droite)
Produit pas glycolyse
dans GR
Altitude entraine
baisse PO2 : hypoxie
Hausse DPG
Baisse affinit ??
Meilleur libration
dO2 dans les tissus
Hb ftale prsente
affinit plus forte que
Hb maternelle
Permet passage O2
du sang maternelle
vers sang ftale
dans le placenta
CO2 dissous
Fixation Hb
Transport sous forme
dions bicarbonates
H2O + CO2 <=> H2CO3 H2CO3 <=> H+ + HCO3-
Raction rversible qui Dissociation du carbonate
dpend dune enzyme : qui libre des protons (role
anhydrase carbonique du CO2 dans modification
(dans GR ici) pH)
Formation dacide Transport CO2 dans le sang
carbonique sous forme dissous ions
HCO3- (compens par
entre de Cl- : phnomre
de Hamburger)
CO2 se fixe sur Hb et forme carbaminoHb (fix
ation sur NH2 terminal des globines)
Libration O2 tissulaire favorise fixation CO2
(effet Haldane) (CO2 meilleur affinit avec
desoxyHb)
A. Rgulation des mouvements respiratoires
Centre rythmicit
mdullaire
Centre inspiratoire
Centre expiratoire
Aire pneumotaxique
Aire apneustique
GRV : groupe
respiratoire ventral :
centre expiratoire
GRD : groupe
respiratoire dorsal :
centre inspiratoire
Centre inspiratoire
actif 2 sec puis
inactif 3 sec
Expiration est
passive, centre
expiratoire non actif
Rythme de base de
12/min
Activation de laire
expiratoire par aire
inspiratoire
Participation des
muscles expiratoires
Centre
pneumotaxique inhibe
le centre inspiratoire :
permet de stopper
inspiration qd
poumons pleins
Centre apneustique :
permet au contraire
une inspiration
prolonge (et inhibe le
centre
pneumotaxique)
Rgulation du centre respiratoire par le
cortex crbral.
Rgulation passe par dtection des
paramtres gazeux sanguins via des
chimiorcepteurs
Chimiorcepteurs centraux : ragissent
des hausses du taux de CO2 ou H+ dans
le liquide cphalo-rachidien.
Chimiorcepteurs
au niveau de la
crosse aortique
Au niveau des sinus
carotidiens
Ragissent hausse
CO2, baisse O2 et
hausse H+
Nerfs sensitifs (nerfs
vagues et
glossopharyngiens)
Rle PO2 et PCO2 sur
la ventilation
pulmonaire
Mesure de la
ventilation en L/min
en fonction de la PO2
avec des PCO2 fixs
ou variable
+ sensible variation
CO2 que variation O2
(car variation CO2
entraine variation pH)
Lensemble forme
une boucle
rgulation qui
rpond aux
modifications pour
ajuster ventilation au
besoin.
Propriorcepteurs (mouvements) =>
stimulent centre respiratoire
Barorcepteurs pulmonaires => stimulent
aire apneutique : permet dviter trop
forte distension pulmonaire
Emphysme pulmonaire
Broncho-pneumopathie chronique obstructive
Asthme
Tuberculose
Mucoviscidose
Destruction des murs
alvolaires
Rduction de la surface
alvolaire (loi de Fick)
Perte de llasticit =>
problme expiration
Part gntique (carence
en a-antitrysine) mais
rle important du
tabagisme
Expiration force :
fatigue importante,
hypoxie
Agents irritants :
accumulation de
mucus
Infection frquente
Bronchite chronique
Tabac, pollution atm
Bronchite chronique
+ emphysme =
BPCO
Rponse excessive des voies respiratoires un
agent : pollens, etc
Traitement bronchodilateur (immdiat) +
corticoides
Maladie infectieuse (Mycobactrium)
1/3 population mondiale porteur mais infection confin
par SI dans des nodules (foyers tuberculeux)
Souvent immunodepression peut dclencher linfection
Fivre, perte de poids, toux svre,
Maladie gntique
Mutation du CTR, canal chlorure
Problme de transport ions chlorures provoque au
niveau pulmonaire un mucus pais
Infection, difficult respiratoire
Esprance de vie : 36 ans