UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO

DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

INTRODUCCIN AL ESTUDIO DE LAS LEUCEMIAS

AGUDAS.

AUTORES:

LOPEZ CEVALLOS GEMA ANDREINA

LOPEZ LUCASGUSTAVO ALBERTO

MACIAS VERA LISSTTE ARACELY

MENDOZA MURILLO MARIANGEL

MATERIA:

CLNICA II: HEMATOLOGA

CURSO:

SPTIMO SEMESTRE

PARALELO:

FECHA:

23/11/2017

COORDINADORA DE LA CTEDRA:

DRA. KATIUSKA MORENO

MANTA ECUADOR / 2017

NDICE

NDICE ............................................................................................................... 2

MISIN .............................................................................................................. 3

VISIN ............................................................................................................... 3

PERFIL DE EGRESO DE LA CARRERA ........................................................... 4

INTRODUCCIN ............................................................................................... 6

MARCO TERICO............................................................................................. 7

INTRODUCCIN AL ESTUDIO DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS ...................... 7

EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................... 8

ETIOLOGA Y PATOGENIA ............................................................................... 9

MANIFESTACIONES CLNICAS Y DE LABORATORIO ................................. 11

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

MIELOBLSTICAS (LAM) ................................... Error! Bookmark not defined.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

LINFOBLSTICAS (LAL) ................................................................................. 11

CLASIFICACIN DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS MIELOBLASTICAS ..... Error!

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GENERALIDADES .............................................. Error! Bookmark not defined.

MORFOLOGA .................................................... Error! Bookmark not defined.

CITOQUMICA .................................................... Error! Bookmark not defined.

INMUNOFENOTIPO ........................................... Error! Bookmark not defined.

GENTICA .......................................................... Error! Bookmark not defined.

CONCLUSIONES............................................................................................. 21

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ................................................................. 22

2
 MISIN

Formar Mdicas y Mdicos de atencin primaria con valores ticos, humanistas

y de excelencia, sustentados en vastos conocimientos, destrezas y habilidades
para el manejo integral del proceso salud-enfermedad, acorde a las polticas
del buen vivir y de acuerdo con los requerimientos de la Provincia, la Regin y
el Pas.

VISIN

En el ao 2020 ser una facultad acreditada, lder en el sector laboral de la

Salud y transformada en un referente Nacional y Continental con nfasis en la
atencin prima de Salud, excelencia Acadmicas y valores humansticos,
fomentando la Investigacin formativa y proyectndonos a estudios de Cuarto
Nivel.

3
 PERFIL DE EGRESO DE LA CARRERA

1.- Generalista, con slidos fundamentos cientficos y tecnolgicos, y con

formacin tica y humanista.

2.- Con la estrategia de Atencin Primaria de Salud como el eje transversal y

fundamental de la formacin mdica.

3.- Con nfasis en la solucin de urgencias no derivables. Se debe asegurar

que los graduados, sean capaces de reconocer las diferencias entre
situaciones mdicas que puedan asumir; aquellas que deben derivar y las que
obligatoriamente deben resolver.

4.- Con conocimiento epidemiolgico amplio y de aplicacin prctica en las

diferentes per geogrficas, socioeconmicas y culturales en las que ejerza su
servicio.

5.- Con formacin en la atencin integral del paciente, la familia y la

comunidad, en los mbitos de la promocin, prevencin, diagnstico,
tratamiento y rehabilitacin; con un enfoque bio-psico-social-ambientalista.

6.- Con competencias para la solucin de los diferentes aspectos que integran
la problemtica del fenmeno salud enfermedad.

7.- Con habilidades y actitudes positivas de comunicacin con el paciente, la

familia y la comunidad. Capaces de establecer comunicacin verbal, no verbal
y escrita con los pacientes, familiares, comunidades y el equipo de salud; y
capaces de desarrollar actividades educativas.

8.- Con conocimientos, habilidades y destrezas tcnico-cientficas

comprobables para el desarrollo tico de las actividades, y competencias
propias de su especialidad y para el diseo y ejecucin de investigaciones
cualitativas y cuantitativas.

9.- Formados en pensamiento crtico, particularmente aplicable en el

aprendizaje y puesta en prctica de nuevos conocimientos y tcnicas, en el

4
desarrollo de proyectos de investigacin, y en la actualizacin
permanentemente de su formacin a travs de posgrados o formacin
continua.

10.- Con capacidad para aplicar, en cualquier servicio en que se encuentren

laborando, conocimientos bsicos de administracin y gestin de servicios y
programas de Salud.

11.- Con conocimientos y aptitudes para contribuir a la conservacin de la vida

y del medio ambiente, en el mbito que le corresponde a la salud; y, en
concordancia, promover estilos de vida saludables, tanto a nivel individual
como colectivo.

12.- Capaces de trabajar en equipos de salud, multidisciplinarios y

multiprofesionales.

13.- Con actitudes que procuren y preserven su propia salud fsica y mental.

14.- Con capacidad de utilizar creativa y apropiadamente las NTICs en el

desarrollo de sus actividades asistenciales, y de la educacin continua.

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INTRODUCCIN

Las leucemias agudas son proliferaciones clonales malignas de clulas

hematopoyticas inmaduras de tipo blstico que pueden afectar mdula sea,
sangre perifrica y otros tejidos, llegando a reemplazar a las clulas normales.

Este trastorno es producto de la sntesis defectuosa del DNA con sntesis de

RNA y protenas normales, que lleva a la produccin de clulas con una
apariencia morfolgica particular en sangre perifrica y/o mdula sea, y que
se los denomina megaloblastos debido a un mayor aumento de la masa y de
la maduracin citoplasmtica con respecto a la nuclear. Los cromosomas
anormales resultantes interfieren con el control normal de la divisin celular, y
hacen que las clulas se multipliquen sin control o se vuelvan resistentes a la
muerte celular normal, lo que da lugar a una leucemia.

Clasificacin

Las leucemias se clasifican

en cuatro tipos principal es:

-Leucemia linfoctica aguda

-Leucemia mieloctica aguda

-Leucemia linfoctica crnica

-Leucemia mieloctica crnica

Los tipos se definen de acuerdo con la rapidez con que progresan y el tipo y las
caractersticas de los glbulos blancos que se convierten en clulas
cancerosas. Las leucemias agudas progresan rpidamente y consisten en
clulas inmaduras; las leucemias crnicas se desarrollan lentamente y
consisten en clulas ms maduras. Las leucemias linfocticas surgen a partir de
cambios cancerosos en los linfocitos o en las clulas que normalmente
maduran a linfocitos; las leucemias mielocticas (mieloides) se desarrollan a
partir de alteraciones cancerosas en las clulas que normalmente producen
neutrfilos, basfilos, eosinfilos y monocitos.

6
MARCO TERICO

INTRODUCCIN AL ESTUDIO DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

Se entienden como tales a las proliferaciones clonales malignas de clulas

hematopoyticas inmaduras de tipo blstico que pueden afectar medula sea,
sangre perifrica u otros tejidos. El diagnstico se basa en la observacin de
una blastosis medular que iguale o supere el 30% de la totalidad celular, o el
20% segn las recomendaciones de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), ya que el hallazgo de algunas clulas blsticas, tanto en medula sea
como en sangre perifrica, no indica necesariamente la existencia de leucemia
aguda.

La blastosis medular suele oscilar entre el 50 y el 100%. El diagnstico correcto

requiere el examen simultneo de la sangre y de la medula sea, y se aconseja
que el porcentaje de los blastos se establezca sobre un contaje diferencial de
500 clulas realizado en el aspirado de medula sea. Junto con la infiltracin
blstica medular se constata una disminucin o desaparicin de las clulas
hematopoyticas normales, con ausencia de los elementos de estado
madurativo intermedio (hiato leucmico). En las formas mieloides suelen
aparecer acentuados signos morfolgicos de disgranulopoyesis, como hipo y/o
agranularidad y ncleos de aspecto pelgeroide. Las restantes lneas celulares
tambin suelen evidenciar la presencia de dismorfias.

El estudio morfolgico ptico, citoqumico, ultraestructural, inmunolgico y

gentico detallado es fundamental para etiquetar el tipo de leucemia aguda. Se
distinguen dos tipos de leucemias agudas: las de novo y las secundarias. Las
primeras se producen sin que se pueda identificar un proceso previo que
justifique su aparicin, mientras que las secundarias se presentan como la
evolucin final de otras enfermedades o en pacientes que han recibido
quimioterapia o radioterapia. Segn la lnea hematopoytica implicada, se
distinguen dos grandes grupos de leucemias agudas: las linfoblsticas, que
afectan a los precursores linfoides, y las mieloblsticas, en las que la
proliferacin neoplsica acontece en las clulas comprometidas a la

7
diferenciacin mieloide (megacarioctica, granulomonoctica o eritroide). Existe
menos del 1 % de leucemias en las que no se puede determinar la serie
hematopoytica proliferante, y que afectan a clulas progenitoras muy
inmaduras, y se denominan leucemias indiferenciadas.

La clasificacin del tipo celular es crtica (leucemia linfoblstica aguda LLA

en oposicin a la leucemia no linfoblstica aguda LNLA) en cuanto a
tratamiento y pronstico. En ocasiones se emplean otros trminos para la LLA
(leucemia linfoctica aguda) y LNLA (mieloctica aguda, mielgena,
mieloblstica, mielomonoblstica). La LLA es principalmente una enfermedad
peditrica, cuya incidencia mxima se halla entre los 3-5 aos de edad. Es la
enfermedad maligna ms frecuente de la infancia, presentndose tambin
durante la adolescencia y, con menos frecuencia, en los adultos. La LNLA
aparece en todas las edades y es la leucemia aguda ms frecuente entre los
adultos; es la forma que se asocia generalmente con la irradiacin como
agente causal y se considera la segunda enfermedad maligna consecutiva a
quimioterapia anticancerosa.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia global de leucemia aguda es 5-6 casos/ 100.000 habitantes /ao,

aproximadamente el 50% son linfoblsticas (LAL) y el otro 50% son
mieloblsticas (LAM). Existe un predominio de LAL en pacientes peditricos,
con un pico entre los dos y los cinco aos de edad, y de LAM en pacientes
adultos, con una incidencia mayor en varones que en hembras.

La LAM es la leucemia ms frecuente en recin nacidos, fenmeno que resulta

en una curva de incidencia bimodal con un mximo de aproximadamente 2 por
cada 100 000 menores de 1 ao a un mnimo aproximado de 0.4 casos por
cada 100000 a los 7 aos; despus aumenta a 1.0 por cada 100000 a los 25
aos. A partir de entonces, la incidencia se eleva exponencialmente a 20 casos
por cada 100000 octogenarios.

Como factores causales se han establecido cuatro tipos de exposicin: dosis

altas de radiacin; exposicin prolongada al benceno, en general en entornos

8
industriales; tratamiento de otros cnceres con agentes alquilantes, inhibidores
de la topoisomerasa II y otros frmacos citotxicos y tabaquismo prolongado.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Se han relacionado diversos factores con un mayor riesgo de presentar

leucemia aguda:

1) Enfermedades congnitas: S. Down, S. Bloom, S. Kostman, ataxia-

teleangiectasia, S. Klinefelter y la neurofibromatosis

2) La exposicin a varios agentes determina un mayor riego de LAM, tales

como las radiaciones ionizantes, agentes quimioterpicos (agentes alquilantes
y epipodofilotxinas), el benceno, el thorotrast, el tabaco y la contaminacin
atmosfrica. Se ha observado que una mayor exposicin materna a sustancias
inhibidoras de la topoisomerasa II presentes en los alimentos, estara asociada
a una mayor incidencia de LAM en nios menores de un ao.

3) Enfermedades adquiridas con un mayor riesgo de LAM, especialmente en

los sndromes mieloproliferativos y mielodisplsicos.

4) Agentes infecciosos: Ciertos virus se han relacionado con leucemias

agudas, si bien entre los animales se han demostrado como causantes de
estas, como el virus de la leucemia felina. En el ser humano esta relacin no
est tan claramente establecida y slo en algunos casos de la LAL-L3 puede
haber relacin con el virus de Epstein-Barr. En la leucemia aguda linfoblstica
hay varias observaciones que indicaran la relacin con un agente infeccioso,
especialmente en los casos peditricos: el acmulo temporal de casos en
ciertas zonas, variaciones en el pico existente entre los 2 y 5 aos, entre nios
con distinto estatus socioeconmico y diferencias raciales. El pico de leucemia
aguda linfoblstica comn es tpico de raza blanca y nivel socioeconmico
normal o condiciones higinicas, con un aumento de la incidencia al mejorar
estas y una cierta estacionalidad en la aparicin de leucemias agudas, con un
pico de leucemia aguda linfoblstica en nios y adultos en verano.

5) Ha habido controversia respecto al riesgo de leucemia aguda derivado de la

exposicin a campos magnticos, pero no hay resultados concluyentes.

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En general, la LAM puede estar en relacin con ciertos agentes qumicos
mientras que en LAL existe evidencia de la implicacin, especialmente en los
casos peditricos, de uno o varios agentes infecciosos an no determinados.

En la actualidad, los estudios de biologa molecular nos han permitido ir

desentraando el mecanismo ntimo que da lugar a la transformacin
neoplsica.

Las alteraciones moleculares afectan a genes implicados en:

1. El ciclo celular, favoreciendo la estimulacin de ste o inhibiendo la

supresin.

2. Los mecanismos de apoptosis, eliminndolos, lo cual provoca una

prolongacin de la vida celular. Los mecanismos implicados en estos
fenmenos son: la translocacin cromosmica, la deleccin y la mutacin
puntual, que pueden determinar:

La activacin permanente de un gen y, por tanto, la prdida de la capacidad

de regulacin del ciclo celular de dicho gen. Suelen deberse a translocaciones
cromosmicas. El ejemplo mejor conocido es la activacin del gen c-myc al
unirse a los genes que sintetizan Inmunoglobulinas y dar lugar a la LAL L3

La produccin de genes hbridos con capacidad oncognica. Al fusionarse

dos genes por translocaciones cromosmica, determinan un nuevo gen que
acta como oncogen. Este mecanismo es frecuente en leucemias agudas, un
buen ejemplo es la fusin de los genes PML y cadena alfa del receptor del
cido retinoico que determina la leucemia aguda promieloctica.

La prdida de funcin de genes con capacidad supresora de tumores. Esta

prdida de funcin de genes puede venir determinada por varios mecanismos:

1) Ruptura de genes: la translocacin altera un gen que pierde su

funcionalidad. Este mecanismo ocurre en la t(12;21) y en la alteracin del gen
TEL que determina LA B infantil.

2) Deleccin de material gentico que determina la prdida de funcionalidad de

un gen. Afecta generalmente a genes supresores tumorales; un ejemplo en
leucemias agudas es la deleccin del gen p16 que aparece en algunas LAL T.

10
3) Mutacin puntual que puede determinar un cambio en la secuencia de
aminocidos o la aparicin de un codn precoz de finalizacin. Un ejemplo es
la lesin de la p53 presente en algunas crisis blstica de sndromes
mieloproliferativos crnicos. Las lesiones mejor conocidas son las debidas a
translocaciones cromosmicas ya que podemos detectarlas con la citogentica
convencional, si bien hay que tener en cuenta que se puede producir un
intercambio de material entre cromosomas que sea de escasa cuanta y
escape a dichos estudios.

MANIFESTACIONES CLNICAS Y DE LABORATORIO

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

LINFOBLSTICAS (LAL)

Representa el 15 -25% del total de leucemias agudas.

Denominada del adulto, cuando el paciente sobrepasa los 15 aos.

El examen fsico demuestra en la mitad de los pacientes:

- Linfadenopatas (generalmente cervicales).

- Esplenomegalia.

- Hepatomegalia (50%).

- Masa mediastnica (15%)

El 5 10% presenta afeccin neuromenngea: cefaleas, papiledema y parlisis

de los nervios craneales. Factores de riesgo asociados:

- Fenotipo.

- Morfologa L3 de la FAB.

- Cifra Leucocitaria inicial elevada.

El 2 3% de pacientes sufren afeccin del SNC, sin clnica manifiesta. Se

detecta nicamente por examen de LCR (prueba obligatoria de diagnstico).

Ms del 90% de enfermos muestra linfoblastos en sangre perifrica.

11
La cifra de plaquetas es menor a 5000.

La anemia es prcticamente constante.

Un tercio de los enfermos manifiesta mnimos signos de sangrado al momento

del diagnstico.

El 96% de pacientes presenta infiltracin medular de blastos linfoides superior

al 50%, y a diferencia de las LAM, no suelen apreciarse signos morfolgicos
dishematopoyticos previos a toda teraputica en la celularidad normal
residual.

CLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS LINFOIDES

Las leucemias agudas linfoblasticas se incluyen dentro de las neoplasias de

precursores de clulas B y T, y se distinguen dos entidades: la
leucemia/linfoma linfoblastico de precursor B y la leucemia/linfoma linfoblastico
de precursor T.

Leucemia aguda linfoblastica de precursor B/linfoma linfoblastico.

La leucemia aguda linfoblastica de precursor B y el linfoma linfoblastico son

una misma entidad biolgica. Ambas representan proliferacin de clulas
comprometidas hacia la lnea B, y muestran idnticas caractersticas
morfolgicas, citoquimicas y genticas y solo se diferencian en el grado de
afectacin de la medula sea. La distincin entre ambas entidades es arbitraria:
las leucemias infiltran la medula sea y generalmente, la sangre perifrica,
mientras que los linfomas en ocasiones, pueden presentar afectacin primaria
nodal o extranodal.

El 75% de los casos de LAL se producen en nios menores de 6 aos de edad

y en el 80-85% de los casos se trata de precursores de fenotipo B. La
afectacin extramedular es frecuente con predileccin por el SNC, bazo,
hgado, ganglios y gnadas.

El LL-B constituye aproximadamente el 10% de los casos de linfoma

linfoblastico, con una edad media de 20 aos, parece que de predominio
masculino y los lugares afectados con mayor frecuencia son piel, medula sea,
ganglios y partes blandas.

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Morfologa y citoquimica: Clsicamente, en la clasificacin del FAB se han
considerado tres tipos subtipos morfolgicos de LAL: L1-L2-L3.

Leucemia aguda linfoblastica de precursores T/linfoma linfoblastico.

La leucemia linfoblastica de precursores T y el linfoma linfoblastico son

proliferaciones de clulas comprometidas hacia la lnea T que la OMS
considera una misma entidad biolgica, en la que la leucemia quedara definida
como aquella situacin en la que la extensin de la enfermedad alcanza la
medula sea y la sangre perifrica y el linfoma.

Los pacientes con fenotipo T suelen presentar cifras de leucocitos elevadas y

con gran frecuencia, adenopatas y organomegalias .En el 50% de los LL-T la
clnica suele estar bien definida, con ms mediastinica anterior, especial
incidencia en adolescentes y elevada leucocitosis, pero tambin pueden infiltrar
ganglios, piel, bazo, hgado, gnadas, SNC y anillo de Waldeyer.

Morfologa y citoquimica: Un pequeo nmero de pacientes con LL-T cursan

con eosinofilia e hiperplasia mieloide .La eosinofilia es bastante frecuente en

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varones que en mujeres ,desarrollan una LAM ,un sndrome mielodisplasico o
un sarcoma mieloide .

MANIFESTACIONES CLNICAS

Las manifestaciones clnicas de las leucemias agudas se deben por una parte
al desplazamiento progresivo de la hemoglobina normal por los blastos en la
medula sea, y por otra a la infiltracin blastica de otros tejidos u rganos.

El fracaso de la hemopoyesis produce citopenias perifricas, lo que conlleva

sndrome anmico, neutropenia progresiva con infecciones de repeticin y
trombopenia con hemorragias.

La infiltracin blastica de otros rganos produce la aparicin de

hepatoesplenomegalia, adenopatas, dolor oseo, infiltracin del sistema
nervioso central, masa mediastinica por crecimiento del timo, infiltracin de piel
y encas e infiltracin testicular en las leucemias.

Se consideran factores de riesgo asociados con la infiltracin del SNC: fenotipo

T, morfologa L3 de la FAB, cifra leucocitaria inicial elevada.

2-3% de pacientes sufren afeccin del SNC sin clnica manifiesta, lo cual se
detecta nicamente por examen del LCR, prueba obligatoria al diagnstico.

DATOS DE LABORATORIO

Normalmente se objetivan citopenias(anemias(valores de hemoglobina

inferiores a 80 gr/L), trombopenia(cifra de plaquetas es inferior a 50x10^9/l),
neutropenia) y presencia de blastos en sangre perifrica(superior al 50%),
aunque hay que tener en cuenta que inicialmente, hasta el 10% de las
leucemias pueden presentar un hemograma solo con leves alteraciones y sin
oresencia de blastos(leucemia amiloide). El recuento leucocitario puede ser
alto, bajo o normal.

Entre otros parmetros se puede encontrar un incremento de LDH y cido rico

en todas las leucemias agudas

14
 ESTUDIO DE LA MDULA SEA

El procedimiento diagnstico por excelencia en todo paciente en quien se

sospecha leucemia es el aspirado de mdula sea, pues sirve para el estudio
morfolgico de las clulas de la mdula.

Aspiracin de mdula sea: Se extrae una muestra de clulas de la mdula

sea.
Biopsia de mdula sea: Se extrae un pequeo fragmento de hueso lleno de
mdula sea.
La aspiracin de mdula sea puede realizarse desde el esternn a nivel del
espacio intercostal segunda o tercera, la cresta ilaca anterior, o la cresta ilaca
posterior. Debido a la mayor profundidad de penetracin requerida, la mdula
sea biopsias se realizan normalmente de la cresta ilaca posterior, en la regin
de la espina ilaca posterosuperior, un lugar que normalmente tiene una alta
concentracin muy hematopoyetica de mdula sea activa.

TRATAMIENTO
EVALUACIN INICIAL Y MEDIDAS GENERALES

Antes de iniciar el tratamiento de la leucemia aguda linfoblstica (LAL) es

indispensable conocer las caractersticas clinicobiolgicas iniciales, las cuales
sern esenciales para establecer el pronstico y para seleccionar el tipo de
tratamiento.

Estas

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caractersticas incluyen edad, cifra de leucocitos, fenotipo inmunolgico,
cariotipo y, en determinadas situaciones, estudios de biologa molecular. Ya
desde el momento del diagnstico deben efectuarse las siguientes medidas
teraputicas generales: colocacin de un catter de acceso venoso central,
hidratacin (en cantidad suficiente para asegurar una diuresis no inferior a 100
mL/h), alcalinizacin urinaria con bicarbonato y administracin de alopurinol
(300-600 mg/da, p.o.), o de rasburicasa (0,2 mg/kg y da durante 5-7 das) si
se observa sndrome de lisis tumoral o alto riesgo de sufrirlo. En los pacientes
de edad superior a 50 aos o con antecedentes de cardiopata es conveniente
determinar la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (mediante
ventriculografa isotpica o ecocardiografa), ya que si existe una contractilidad
disminuida est contraindicada la administracin de antraciclnicos. Asimismo,
debe efectuarse soporte hemoterpico con concentrado de hemates, para
mantener valores de hematocrito superiores a 0,20 a 0,25 L7L y de plaquetas si
su recuento es inferior a 10 X 109/L. Por ltimo, deben tratarse empricamente
las infecciones que pueda presentar el enfermo en el momento del diagnstico.

QUIMIOTERAPIA

La quimioterapia es una de las modalidades teraputicas ms empleadas en el

tratamiento del cncer, cuyo objetivo es destruir las clulas que componen el
tumor con el fin de lograr la reduccin de la enfermedad. A los frmacos
empleados en este tipo de tratamiento se les denomina frmacos
antineoplsicos o quimioterpicos. En la quimioterapia para la ALL los
medicamentos que se usan ms comnmente son:

Vincristina
Daunorubicina
Citarabina
L-asparaginasa
Etopsido
Tenipsido
6-mercaptopurina
Metotrexato
Ciclofosfamida
Prednisona
Dexametasona

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En la LLA estos medicamentos se administran en tres fases, usualmente
durante el curso de aproximadamente 2 aos. A diferencia de la ciruga y la
radioterapia que actan eliminando tumor a nivel local, la quimioterapia, se
distribuye de forma sistmica, y acta tanto sobre las clulas malignas como
sobre las sanas. Debido a la accin de los medicamentos sobre estas ltimas,
pueden aparecer efectos secundarios. Las clulas normales que son ms
propensas a ser afectadas por la quimioterapia son: progenitores
hematopoyticos, folculos pilosos, la boca, tracto digestivo y rganos
del sistema reproductor. Los efectos secundarios comunes pueden incluir:
cada de pelo, lceras en la boca, prdida del apetito, nuseas y vmitos,
diarrea, aumento del riesgo de infecciones (debido a los bajos niveles de
glbulos blancos, tendencia a desarrollar hematomas o presentar sangrados
fcilmente (a causa de bajos niveles de plaquetas), astenia (debido a bajos
niveles de glbulos rojos), adormecimiento, hormigueo o debilidad en las
manos y los pies (debido a daos en los nervios).

Aun cuando no se descubren clulas leucmicas en el lquido cefalorraqudeo

al momento del diagnstico, es posible que hubiese muy pocas clulas como
para que estas pruebas pudieran reconocerlas o ellas podran comenzar a
crecer posteriormente en la superficie del cerebro y la mdula espinal. Por esta
razn, una parte importante del tratamiento de la ALL es la profilaxis del
sistema nervioso central

Las tres fases del tratamiento son: induccin a la remisin,

consolidacin/intensificacin y mantenimiento. Durante las mismas, se efecta
profilaxis de la leucemia en el sistema nervioso central (SNC).

Induccin a la remisin

El objetivo de esta fase del tratamiento es conseguir la remisin completa (RC),

es decir, una situacin en la que el enfermo se halla en buen estado general,
los recuentos hemoperifricos son prcticamente normales, la celularidad
medular est adecuada en cantidad y no se detecta infiltracin por linfoblastos
o sta es inferior al 5%.

17
Tratamiento de consolidacin/intensificacin

Con este trmino se engloba un conjunto de tratamientos destinados a

disminuir o eliminar la leucemia residual presente en los pacientes en RC.
Estas medidas incluyen: administracin de quimioterapia en altas dosis, el
empleo de nuevas combinaciones de frmacos o la readministracin del
tratamiento de induccin. El TPH tambin constituye un tratamiento de
intensificacin.

Tratamiento y profilaxis de la leucemia en el SNC

La leucemia en el SNC se detecta clnicamente en menos del 5% de adultos en

el momento del diagnstico, frecuencia que es especialmente alta en las LAL-T
(8-10%) y las LAL B maduras (10-15%). En esta situacin debe administrarse
quimioterapia intratecal (en general, triple, con MTX, ARA-C y DXM o
hidrocortisona) cada 3-4 das desde el inicio del tratamiento de induccin hasta
eliminar la infiltracin blstica en el LCR.

La profilaxis de la leucemia en el SNC debe formar parte de cualquier

estrategia teraputica de la LAL del adulto, ya que, al igual que ocurre en los
nios, cuando no se efecta, la tasa de recadas en el SNC es elevada (30%).
Existen tres medidas eficaces de profilaxis de la leucemia en el SNC; el
tratamiento triple intratecal, el tratamiento con altas dosis de MTX y ARA-C por
va i.v. y la radioterapia holocraneal. La inclusin del tratamiento con altas dosis
de MTX y ARA-C, junto con la quimioterapia intratecal, han llevado a plantear la
necesidad de eliminar la radioterapia holocraneal. Sin embargo, es posible que
la radioterapia sea necesaria en algunas situaciones en las que la probabilidad
de recada neuromenngea sea elevada, La toxicidad de la profilaxis de la
leucemia en el SNC es baja en los adultos, y se limita a reacciones febriles,
aracnoi- ditis y, muy ocasionalmente, leucoencefalopata. En cambio, y a
diferencia de los nios, no suelen registrarse trastornos de la atencin y del
aprendizaje, y tampoco se ha descrito una mayor frecuencia de tumores
cerebrales.

18
Tratamiento de mantenimiento

La finalidad de esta fase es eliminar la leucemia residual que pueda existir

despus del tratamiento de consolidacin/intensificacin. Es probable que la
duracin del tratamiento de mantenimiento deba individualizarse en funcin del
tipo de la LAL y, sobre todo, de la persistencia de enfermedad residual.

TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYTICOS (TPH)

Procedimiento mediante el cual una persona recibe clulas madre formadoras

de sangre provenientes de un donante genticamente similar.

En el tratamiento de la LAL del adulto con criterios de alto riesgo el TPH

debe considerarse como una estrategia de tratamiento de intensificacin
destinada a eliminar la leucemia residual. Para los adultos con LAL de riesgo
estndar, el TPH debe considerarse como un tratamiento de rescate.

TPH alognico mieloablativo a partir de un hermano histocompatible

La probabilidad de SLE para el TPH alognico a partir de un hermano HLA

idntico es del 50%. TPH alognico mieloablativo a partir de donante no
emparentado (DNE)

Es una alternativa especialmente indicada en pacientes con LAL de muy alto

riesgo sin hermano histocompatible. En el momento actual se est empleando
de forma creciente en pacientes adultos la sangre de cordn umbilical (SCU)
como fuente de progenitores hematopoyticos para el TPH, con la ventaja que
ello supone en trminos de aumento de la probabilidad de hallar un DNE
adecuado.

TPH alognico con acondicionamiento no mieloablativo o de intensidad

reducida (AIR)

Constituye una opcin teraputica en fase de investigacin en la LAL, en la que

se pretende aprovechar el EICL y disminuir la toxicidad del acondicionamiento
mieloablativo. Este ltimo hecho lo hace aplicable a pacientes de edad ms
avanzada (hasta los 65 aos) con donante histocompatible.

19
TPH autognico

Es una alternativa teraputica atractiva a priori, ya que puede efectuarse a gran

cantidad de pacientes (hasta los 65 aos de edad o ms), debido a que tiene
una mortalidad baja (2-8%). Sin embargo, la tasa de recadas es alta (50-60%),
debido a la falta del EICL y a la reinfusin de clulas leucmicas en el inoculo.
Con todo, este ltimo mecanismo debe ser poco importante, habida cuenta que
la tasa de recidivas no vara de forma significativa al efectuar una depuracin o
purgado del producto (in vitro) que se va a infundir.

20
 CONCLUSIONES

La Leucemia es una enfermedad que detiene la maduracin de clulas

encargadas de la formacin de elementos sanguneos. Esto se origina a
nivel de la mdula sea, donde se disemina a la sangre y a los distintos
tejidos.
Existen varios tipos de leucemia. Las leucemias agudas avanzan
rpidamente y son frecuentes en nios y adultos jvenes.
Las leucemias crnicas se desarrollan de forma lenta y afectan
generalmente a personas de edad media. Las leucemias linfticas
afectan a los linfocitos, mientras que las leucemias mieloides afectan a
los mielocitos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Estrada Romero, A. (2012). Morfologa de las Leucemias. San Salvador, El

Salvador.
Recuperado de: https://es.slideshare.net/UNABElSalvador/morfologa-
leucemias-2012

2. Sabrafen-Sans, J. (2007). Hematologa Clnica. Quinta Edicin: Grficas

Mutriel. Madrid, Espaa.

3. Crespo-Sols E. Epidemiologa de las leucemias agudas. Rev Hematologia

2010;11(Supl 1):37-9.

4. Jennings CD., Foon KA. Recent Advances in Flow Cytometry: Application to

the Diagnosis of Hematologic Malignancy. Blood 1997;90:2863-92

5. Kersey JH. Fifty Years of Studies of the Biology and Therapy of Childhood
Leukemia. Blood 1997;90:4243-51.

6. Rego MF, Pinheiro GS, Metze K, Lorand-Metze I. Acute leukemias in Piau:

comparison with features observed in other regions of Brazil. Braz J Med Biol
Res. 2003;36(3):331-7.

7. Tirado-Gmez LL, Mohar-Betancourt A. Epidemiologa de las neoplasias

hemato-oncolgicas. Cancerologa. Rev Inst Nal Cancerol Mex. 2007;2(2):109-
20.

8 Len-Bojorge. (2010). Biopsia de mdula sea. Acta Pediatr Mex, 178-187.

9 Ortega, Osnaya, & Rosas. (2007). Leucemia linfoblstica aguda. Med Int
Mex, 26-33.

10 Pietschmann, H. (1980). HEMATOLOGICAL ATLAS. Ingelheim am Rhein:

Boehringer Ingelheim.

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