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latente sigue y dura 6-15 horas, durante el cual el metabolismo oxidativo regresa a la lnea de
base, pero la inflamacin secundaria y la apoptosis celular se inician. Sin intervencin, la fase
latente puede progresar a una falla energtica secundaria, que se caracteriza por excitotoxicidad
celular, dao oxidativo y muerte neuronal en 3 das. La severidad de la injuria determina la
extensin de la lesin cerebral. Los resultados del desarrollo neurolgico estn especficamente
correlacionado con el grado de falla de energa secundaria. Las terapias neuroprotectoras
actuales estn por lo tanto diseadas para intervenir dentro de la fase latente y antes del inicio de
la falla de energa secundaria.
B. Respuestas adaptativas del feto o del recin nacido a la asfixia. El feto y el neonato son
mucho ms resistentes a la asfixia que los adultos. En respuesta a la asfixia, el feto maduro
redistribuye el flujo sanguneo al corazn, el cerebro y las glndulas suprarrenales para
garantizar suministro adecuado de oxgeno y sustrato a estos rganos vitales.
1. Deterioro de la autorregulacin cerebrovascular. Resultados de lesin celular directa y
necrosis celular por acidosis prolongada e hipercapnia.
2. La mayora de la desintegracin neuronal. Ocurre despus de la terminacin de la injuria
de la asfixia debido a la persistencia del metabolismo energtico anormal y bajo niveles de
adenosina trifosfato (ATP) (falla de energa primaria).
3. Principales cambios circulatorios durante la asfixia (fase de reperfusin):
a. Prdida de autorregulacin cerebrovascular bajo condiciones de hipercapnia,
hipoxemia, o acidosis, flujo sanguneo cerebral (CBF) se convierte en "presin pasiva"
dejando al beb en riesgo de isquemia cerebral con hipotensin sistmica y hemorragia
cerebral con hipertensin sistmica.
b. Aumento en el flujo sanguneo cerebral (ocurre en la fase de falla de energa
secundaria) secundaria a la redistribucin del gasto cardaco, hipertensin sistmica
inicial, prdida de autorregulacin cerebrovascular y acumulacin local de factores
vasodilatadores (H +, K +, adenosina y prostaglandinas).
c. En la asfixia prolongada, hay una disminucin en el gasto cardaco, hipotensin, y una
cada correspondiente en CBF. En general, la lesin cerebral ocurre solo cuando la
asfixia es lo suficientemente grave como para deteriorar la CBF.
d. El recin nacido post asfixia se encuentra en un estado persistente de vasoparlisis e
hiperemia cerebral, cuya gravedad se correlaciona con la gravedad de la injuria de la
asfixia. La hemorragia cerebrovascular puede ocurrir en la reperfusin de la isquemia en
reas del cerebro. Sin embargo, cuando ha sido prolongado y severo la asfixia, la
recirculacin de tejido local puede no restaurarse debido a un colapso capilar en
presencia de edema citotxico severo.
C. Neurofisiologa
1. El edema cerebral es una consecuencia de la necrosis cerebral extensa en lugar de una
causa de la lesin cerebral isqumica.
2. La vulnerabilidad regional del sistema nervioso central (SNC) cambia con la edad
posconcepcin (PCA) y a medida que el beb madura.
a. La sustancia blanca periventricular es ms severamente afectada en bebs <34 semanas
PCA. Las reas de "zona marginal" entre las arterias cerebrales anteriores y media y
entre las arterias cerebrales media y posterior son predominantemente involucrados en
bebs a trmino.
b. Las reas de lesin cerebral en asfixia profunda se correlacionan temporal y
topogrficamente con la progresin de la mielinizacin y de la actividad metablica
dentro del cerebro en el momento de la lesin. La materia blanca, por lo tanto, es ms
susceptible a la lesin hipxica.
c. La topografa de la lesin cerebral observada in vivo se corresponde estrechamente con
la topografa de los receptores de glutamato.
ASFIXIA PERINATAL
D. Neuropatologa. Los modelos experimentales en estudios con animales se han usado ampliamente
1. El edema cortical, con aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales, es seguido por cortical
necrosis hasta que finalmente una fase de curacin resulta en una atrofia cortical gradual, y puede
resultado en microcefalia.
con las regiones parietooccipitales afectadas con ms frecuencia que las regiones
previamente.
hemorragia intraparenquimatosa.
IV. Factores de riesgo. La asfixia perinatal puede ocurrir en el anteparto, intraparto o posnatal
perodo.
B. Alrededor del 70% de los casos se estima que ocurren en el perodo intraparto debido a factores
(eventos centinela) como abrupcin placentaria, prolapso del cordn umbilical, tero
C. Los factores de riesgo postnatales, que representan el 10% de los casos de HIE, se deben a factores
cardiorrespiratorios
V. Presentacin clnica. La asfixia perinatal puede provocar lesin del SNC sola (16% de
casos), SNC y otros daos a rganos terminales (46%), lesin aislada de rganos no del SNC (16%),
A. Lesin del SNC en casos graves de HIE manifiesto con signos clnicos variables que
convulsiones clnicas focales en 6-12 horas en recin nacidos a trmino. Los bebs prematuros pueden
presentar
de una lesin cerebral Sin embargo, ataques severos, marcados nerviosismo y apnea tambin
presente en este momento. Los recin nacidos a trmino pueden presentarse con debilidad proximal
extremidades superiores, mientras que los bebs prematuros tienen debilidad en las extremidades
inferiores.
ahora estn presentes debido a la implicacin del tronco enceflico. Muerte debida a HIE con mayor
frecuencia