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2.1. Introduccin:
Se denomina articulacin a aquella unidad funcional constituida por un conjunto
de elementos que permiten a dos o ms huesos estar unidos entre s,
ejerciendo una funcin fundamental que es el movimiento. Segn la amplitud
de este movimiento, las articulaciones se clasifican en tres grupos:
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Segn el tipo de movimiento que realizan (Figura 2), las articulaciones se
dividen en:
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principales del cuerpo: a) los discos intervertebrales, b) cubriendo los cndilos
de las articulaciones temporomandibulares, y c) en el menisco de la rodilla.
De los tres tipos de cartlago, el hialino, es el que est en mayor proporcin y
es el ms importante, pues cubre todas las articulaciones diartroidales o
sinoviales. En este captulo, repasaremos la estructura y el comportamiento
mecnico del cartlago hialino.
Macroscpicamente el color del cartlago articular vara con la edad de la
persona. As, en el nio y en el joven, el cartlago es blanco con un ligero tono
azulado y, en el adulto suele tener un color amarillento-marronoso (Figura 3). El
grosor, en general de 2 a 3 mm, vara en las diferentes articulaciones (5 mm en
la rtula y 1 mm en las falanges).
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2.3.Composicin del cartlago articular:
El cartlago articular est formado por clulas (condrocitos) y una compleja
matriz extracelular (MEC), la cual, est compuesta por una sustancia orgnica
(fibras de colgeno y proteoglicanos) y una sustancia inorgnica (agua).
2.3.1. Condrocitos:
El cartlago articular es un tejido de baja densidad celular pues slo un 3-10 %
de su volumen est ocupado por condrocitos, por lo que el volumen de MEC
que debe ser mantenido metabolicamente por un condrocito es elevada. Al
conjunto formado por un condrocito y la zona de MEC que lo rodea (pericelular
y territorial) se le denomina condrn o condrona, y constituye la unidad
anatmica, citogentica y mecnica del cartlago. La microscopia electrnica
muestra que los condrocitos varan morfolgicamente dependiendo de la zona
en la que se encuentran. En general, los condrocitos son clulas de forma
redonda, con un ncleo excntrico reniforme con uno o ms nucleolos y una
membrana nuclear bien definida, con aparato de Golgi prominente. Alrededor
de la clula se observa un halo que es pobre en colgeno y rico en
polisacridos (Figura 4). Los estudios de ADN nuclear con timidita tritiada han
demostrado que el cartlago se reproduce mediante divisin mittica en contra
de lo que se pensaba antes de que se reproduca por divisin amittica.
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2.3.2. Matriz extracelular (MEC):
La matriz extracelular del cartlago articular presenta grandes diferencias segn
las localizaciones anatmicas y tambin en diferentes zonas de una misma
superficie articular. Tal como se ha comentado, la MEC est formada por una
sustancia orgnica, constituida bsicamente por fibras de colgeno (Colgeno
tipo II en un 95 %) y proteoglicanos, y una sustancia inorgnica, el agua (entre
el 60 y 80 % del peso total).
2.3.3. Colgeno:
El colgeno es la protena ms abundante existente en el cuerpo humano. Est
compuesta por tres cadenas polipeptdicas (cadenas ) que contienen una
secuencia tripeptdica caracterstica (gly-x-y) y forma una hlice levgira
(Figura 5).
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2.3.4. Proteoglicanos (PG):
Los proteoglicanos son macromolculas complejas formadas por un ncleo
proteico con varios dominios globulares al que se unen largas cadenas de
polisacridos denominados glicosaminoglicanos. Estos estn constituidos por
cadenas largas y flexibles de unidades repetidas de disacrido que se
producen por ensamblado de diferentes combinaciones de estas unidades.
Existen pequeas diferencias entre los glicosaminoglicanos sulfatados del
cartlago: keratan sulfato, condroitn-4-sulfato y condroitn-6-sulfato (Figura 7).
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A medida que aumenta la concentracin de proteoglicanos, en general
disminuye la permeabilidad del cartlago.
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* Zona superficial o tangencial: la zona I o capa tangencial es la prxima a la
cavidad articular. Posee el 10-20% del volumen de la MEC, tiene un bajo
contenido en proteoglicanos y est constituida por lminas uniformes de fibras
de colgeno alineadas tangencialmente a la superficie, para poder as soportar
las solicitaciones de cizallamiento. Entre las fibras de colgeno pueden
observarse algunas clulas clulas aplanadas.
* Zona transicional: la zona II o capa transicional, contiene del 40-60% del
volumen de la MEC, un mayor contenido de proteoglicanos, y una red curvada
de fibrillas de colgeno y clulas esferoidales entre ellas, con el fin de proveer
resistencia a la compresin (Figura 10).
* Zona radial: la zona III o capa radial contiene el 30% del volumen de la MEC,
un elevado contenido de proteoglicanos, fibras colgenas alineadas
perpendicularmente a la superficie articular y clulas redondeadas en columnas
entre la red de colgeno (Figura 10).
Figura 10. Esquema de las capas del cartlago articular y disposicin de las fibras de colgeno
en las zonas II (transicional) y III (radial).
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tejido se deforma y se mantiene con una tensin constante, la fuerza aumenta
hasta un mximo, seguido de un proceso lento de relajacin de la fuerza hasta
alcanzar un valor de equilibrio.
Entre los factores que influencian el comportamiento mecnico del cartlago
bajo carga se encuentran las caractersticas de su matriz slida
(proteoglicanos, colgeno) y su contenido en agua. En este sentido, existe una
relacin directa entre la permeabilidad y el contenido de agua, y a la inversa,
entre la permeabilidad y el contenido de proteoglicanos.
Otra de las propiedades del cartlago articular es la resistencia que ofrece a la
compresin sin romperse (resilencia). Esta capacidad para absorber
compresiones le proporciona un gran efecto amortiguador debido a la mayor
viscoelasticidad que posee frente al hueso. Esto se puede comprobar con el
ensanchamiento que sufre al disminuir su altura a causa de la compresin. Se
debe a la especial distribucin de las fibras de colgeno que se apoyan
perpendicularmente en el hueso subcondral y se curvan hacia la superficie
como una bveda (ver figura 10).
2.5.1. Permeabilidad:
La permeabilidad de un material debe entenderse como un parmetro que
mide la resistencia a la friccin de la matriz slida de un material poroso al paso
a travs suyo de un flujo lquido. Cuanto ms baja es la permeabilidad, mayor
es la resistencia ofrecida al paso del lquido bajo la carga aplicada. El cartlago
normal, gracias a la gran hidrofilia que poseen los proteoglicanos, se encuentra
en un estado de hiperhidratacin que lo convierte en un tejido presurizado que
puede llegar a tener 2 atmsferas de presin hidrosttica. Cuando sometemos
el cartlago a una fuerza de compresin se produce una deformacin
ocasionada por la deformacin de sus fibras colgenas, un incremento de la
presin local y, gracias a la permeabilidad del tejido, una exudacin de tejido
hacia las zonas no comprimidas y al espacio articular (Figura 11). De esta
forma, el cartlago articular posee un mecanismo regulador que evita la prdida
total del fluido intersticial.
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Este sistema regulador introduce profundas implicaciones sobre aspectos tales
como los requisitos nutricionales del tejido normal, la lubricacin de la
articulacin, su capacidad para soportar carga y finalmente el desgaste del
tejido. Al respecto, debe sealarse que a causa de ciertas patologas (seccin
del ligamento cruzado anterior, meniscectoma, fracturas intraarticulares, etc),
la matriz slida del cartlago constituida por colgeno y proteoglicanos se
puede ver alterada ya sea por efectos bioqumicos o por el efecto de cargas
mecnicas. Un buen ejemplo es el tejido osteoartrtico para el cual la
permeabilidad es superior a la del tejido normal debido a defectos en la retcula
de colgeno y a una prdida de molculas de proteoglicano.
2.5.2. Comportamiento del cartlago articular:
El comportamiento del cartlago articular vara segn el tiempo de actuacin
de las cargas y la direccin con las que sobre l se aplican.
2.5.2.1.Segn el tiempo de actuacin de las cargas (velocidad de deformacin):
Debido a la baja permeabilidad del cartlago, que se traduce por una elevada
resistencia al flujo de fluido a travs suyo, su comportamiento mecnico es
fuertemente dependiente de la velocidad a la cual se aplica la carga. En este
sentido, cuando la aplicacin y retirada de la carga sea rpida, no se da tiempo
para que el lquido pueda fluir hacia el exterior del tejido y luego volver a
penetrar en l. Esta sera la situacin que se produce en una actividad fsica
como el salto. En este caso, debido al proceso comentado, el material se
comportar aproximadamente como un slido elstico monofsico, puesto que
se deformar instantneamente bajo la carga aplicada y se recuperar
instantneamente al verse descargado. Sin embargo, si la carga se aplica
lentamente o se mantiene de forma constante sobre el tejido, la deformacin de
ste ir aumentando con el tiempo a medida que el fluido vaya siendo
expulsado hacia el exterior. Este sera el caso que se producira al estar un
largo periodo de pie. Al descargar, el tejido recuperar sus dimensiones
originales siempre que tenga suficiente fluido disponible durante un periodo de
tiempo lo suficientemente largo. Los dos tipos de comportamiento descritos
corresponden a: 1) un comportamiento elstico recuperable o independiente
del tiempo, y 2) un comportamiento viscoelstico recuperable o dependiente del
tiempo.
2.5.2.2.Segn la direccin de las cargas:
2.5.2.2.1. Ensayos a traccin:
Al ensayar a traccin el cartlago articular, debe tenerse en cuenta su carcter
estratificado y anistropo. Para ello las muestras deben cortarse paralelamente
a la superficie mediante un microtomo. En este punto, las probetas deben
recortarse en direcciones correspondientes a diferentes ngulos (p.ej.: 0, 45 y
90) respecto de la lnea de hendidura local. Las muestras se ensayan luego a
traccin a una baja velocidad de deformacin, del orden de 0,5 cm/min en
orden a eliminar los efectos dependientes de la velocidad de deformacin
debidos al carcter viscoelstico del tejido. Una curva tpica de tensin-
deformacin para una muestra de cartlago articular ensayada a traccin,
presenta una forma prcticamente exponencial, tal como muestra la figura 12.
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En consecuencia, un material de este tipo no puede describirse mediante un
nico mdulo de Young, como en el caso de los materiales elsticos. La
porcin inicial de la curva en la figura 12, puede interpretarse como el
alineamiento del colgeno en la direccin de la fuerza aplicada. La porcin final
representa la rigidez del propio colgeno. En este caso, cualquier alteracin
debida a causas patolgicas que modifiquen la estructura del colgeno y de los
proteoglicanos del tejido sano, se traducir en una alteracin de la respuesta a
traccin.
Figura 12. Curva tensin-deformacin para tiras de cartlago articular sometidas a traccin
(Adaptado de Mow y Hung).
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Asimismo, la anisotropa del cartlago articular tambin se refleja porque la
resistencia a la traccin, medida por la pendiente de la porcin terminal de la
curva tensin-deformacin, disminuye con el aumento de profundidad por
debajo de la superficie articular. La resistencia a la rotura tambin decrece con
la profundidad Figura 14).
Figura 14. Curvas de tensin-deformacin para todas las capas de un rea de cartlago. A
todas las muestras se las orient y se las someti a prueba en direccin paralela a la alineacin
predominante de las fibras colgenas de la zona superficial.
Figura 15. Respuesta a fluencia (creep) del cartlago articular mediante la indentacin.
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Las desventajas consisten en que la colocacin del indentador exactamente
perpendicular a la superficie articular exige el uso de un aparato de gran
precisin. Tambin es difcil determinar constantes mecnicas fiables, debido a
que la distribucin de la presin bajo el indentador es compleja y vara con el
tiempo. Otra complicacin es la falta de expansin lateral en la superficie de
contacto del hueso subcondral, lo que produce disminucin en la profundidad
de la indentacin. Bajo la carga inicial aplicada, el agua, los proteoglicanos y
las fibras de colgeno se deforman a la vez, y la salida de agua es muy
pequea. Despus de la respuesta elstica inicial, la indentacin aumenta ms
lentamente hasta que se alcanza el equilibrio. Esto puede llevar de 2 a 3 horas.
Durante esta fase de deformacin progresiva, se expulsa el agua de la matriz
hasta que se alcanza el equilibrio entre la presin de tumefaccin y la presin
hidrosttica de la matriz, y las fuerzas de las fibras colgenas. Cuando se retira
la fuerza bruscamente, el cartlago exhibe una pequea recuperacin elstica
inicial que va seguida de una recuperacin dependiente del tiempo, tendentes a
reinstaurar el grosor original del tejido, siempre que el cartlago est inmerso en
suero salino fisiolgico o un lquido similar (Figura 16).
Figura 16. Desplazamiento por fluencia de la superficie articular cargada por un filtro rgido
poroso. El desplazamiento contnuo est acompaado por una exudacin de fluidos.
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de aspecto visual normal tend a decrecer a medida que aumentaban las
alteraciones degenerativas en otras reas de la cabeza femoral. La resistencia
a la indentacin era mayor en la zona superficial del cartlago.
2.5.3. Lubricacin:
Como se ha expuesto, la segunda funcin principal del cartlago articular es
permitir el movimiento de la articulacin con un mnimo de desgaste. Esto se
consigue con una correcta lubricacin que bsicamente es de dos tipos:
1) lubricacin por capa lmite o de pelcula fina y, 2) lubricacin por pelcula de
fluido.
2.5.3.1. Lubricacin por capa lmite:
La lubricacin lmite, consiste en una monocapa de molculas de lquido
sinovial que se adhieren a las irregularidades de las superficies de contacto y
las llenan, de tal forma que son las molculas las que se deslizan unas sobre
las otras. Dicho tipo de lubricacin entre las superficies articulares de contacto,
es independiente de la viscosidad del lubricante y de la dureza de los cuerpos
en contacto. De esta manera, las superficies de los componentes estn
protegidas durante el movimiento relativo, dado que son las molculas del
lubricante (lquido sinovial) las que se deslizan unas sobre otras, evitando
fenmenos de adhesin y de abrasin, tal como muestra la figura 17. Se
asemejara al interior de una sartn recubierta con tefln y es una de las
razones que hace que las superficies articulares sean resbaladizas.
Figura 17. Lubricacin por capa lmite del cartlago articular. Molculas del lquido sinovial se
adhieren a las irregularidades de las superficies de contacto y las llenan.
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severas de carga. En condiciones menos severas o cuando la velocidad
relativa de las superficies de contacto es superior, parece probable que la
articulacin opere bajo el segundo tipo de mecanismo de lubricacin, es decir,
por pelcula de fluido.
2.5.3.2. Lubricacin por pelcula de lquido:
En este tipo de lubricacin, existe una pelcula de lquido sinovial que separa
las dos superficies articulares. Esta capa es mucho ms espesa que la capa
molecular, y la carga es soportada por la pelcula de lquido. Segn como
interacciona el lquido sinovial con las superficies de contacto, se hablar de
lubricacin hidrodinmica o de lubricacin por expresin de pelcula.
En la lubricacin hidrodinmica, existe un movimiento tangencial de las
superficies articulares con lo que se crea una cua de lquido sinovial que, por
su viscosidad, tiende a introducirlo en el espacio existente, mientras que en la
lubricacin por expresin de pelcula, las superficies articulares se mueven
perpendiculares la una a la otra, por lo que el lquido sinovial debe ser
exprimido del espacio que las separa. Obviamente, este proceso no puede
soportar la carga indefinidamente, pues al final la pelcula de lquido ser tan
delgada, que las asperezas de las dos superficies se pondrn en contacto
(Figura 18). Sin embargo, si han de soportarse grandes cargas durante poco
tiempo, este mecanismo es suficiente.
Figura 15. Esquemas que ilustran la capacidad de carga de una pelcula de fluido mediante:
a) mecanismo de lubricacin hidrodinmica , y b) mecanismo de lubricacin por expresin de
pelcula.
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En cualquier rodamiento, el tipo de lubricacin depende del modo cmo se
aplica la fuerza y de la velocidad relativa de las superficies. Es probable que
con grandes velocidades de deslizamiento y fuerzas pequeas tenga lugar el
tipo de lubricacin por pelcula de fluido. Las fuerzas aplicadas bruscamente
pueden soportarse durante un tiempo por la accin de expresin de la pelcula.
Si se aplica una gran fuerza y se mantiene con poco o ningn movimiento, es
probable que ocurra el tipo de lubricacin lmite.
2.6.Desgaste del cartlago articular:
El desgaste consiste en la prdida de material de superficies slidas por el
efecto de una accin mecnica (Figura 16).
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La exudacin e imbibicin repetitiva del fluido intersticial puede causar un
lavado o arrastrado de proteoglicanos de la matriz del cartlago cercana a la
superficie articular. El movimiento de fluido alejndose de las reas e
concentracin de tensiones, como las de contacto, permite relajar dichas reas.
Esta relajacin de tensiones tiene lugar rpidamente: puede disminuir un 63 %
entre 2 y 5 segundos. Este fenmeno explica la peligrosidad de las cargas de
impacto: si la carga se aplica muy rpidamente no se da tiempo para que el
fluido pueda salir de las reas de elevadas tensiones de contacto.
2.7.Degeneracin del cartlago:
El cartlago articular posee una limitada capacidad de reparacin y de
regeneracin, y si las tensiones a las que se ve sometido son grandes, el fallo
total puede ocurrir rpidamente. Se ha elaborado la hiptesis que la progresin
de este fallo est relacionado con:
Figura 18. Artrosis de cadera (A). Cadera sana (B). Obsrvese la disminucin del espacio
articular existente en la cadera artrsica en comparacin con la cadera sana.
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Las lesiones articulares no suelen producirse por mecanismos directos, sino
que son consecuencia de modificaciones en las magnitudes o direcciones de
las solicitaciones en el tiempo con un cartlago, cada vez, en peores
condiciones. El proceso reparativo del cartlago articular consiste en el
reemplazo de la matriz extracelular y de las clulas, daadas o perdidas, por
nuevo tejido. Los cambios histopatolgicos del cartlago varan de acuerdo con
el tipo de lesin. As, si la lesin se relaciona con un mecanismo de contacto
persistente en una zona de la articulacin, se observa un reblandecimiento
temprano del cartlago; fibrilacin en el defecto articular; fisuras o grietas en la
lesin hasta llegar a la exposicin del hueso subcondral. Por el contrario, si el
defecto es causado por una lesin penetrante, una lesin aguda por abrasin, o
un traumatismo directo, la reaccin del cartlago es completamente diferente.
Por la baja densidad celular y la incapacidad de los condrocitos para migrar
hacia el defecto, la reparacin requiere un considerable esfuerzo en un tejido
ya de por s comprometido por la falta de riego sanguneo. Cuando la lesin se
extiende hasta el hueso subcondral, las clulas de la mdula seo y los vasos
sanguneos tienen acceso al defecto por lo que algunas lesiones se pueden
reparar aunque el resultado no sea un cartlago articular normal.
Experimentalmente se ha visto que estas lesiones no mantienen la integridad
del tejido ms all de 6 meses, despus de los cuales aparece fibrilacin del
cartlago, fisuras y cambios degenerativos. El tejido de reparacin es un tejido
cicatricial, en el cual la macromolcula de la matriz es el colgeno tipo I que no
est diseado para resistir solicitaciones a compresin. Adems, las clulas
encargadas de la reparacin no son capaces de producir las macromolculas
caractersticas del cartlago articular en cantidad suficiente para crear una
matriz extracelular fuerte y cohesionada.
Las lesiones ms pequeas curan mejor y de forma ms completa que las
grandes y slo las lesiones que alteran la funcin articular o producen dolor
tienen relevancia clnica, por lo que nos parece que es muy importante a la
hora de definir las lesiones y de evaluar los tratamientos, seguir una
clasificacin adecuada para enfocar el tratamiento y hacer un pronstico
correcto que es posible con la artroscopia y las tcnicas de imagen. En este
sentido, el tamao de la lesin condral influye directamente en la reparacin.
As, lesiones menores de 1 mm de dimetro curan con facilidad mientras que
cuando son mayores de 3 mm de dimetro es ms complicado. Tambin los
defectos osteocondrales que contactan con el cartlago de la superficie opuesta
presentan una pobre reparacin.
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Bibliografa:
1. Allen AA, Fealy S, Panariello R, et al. Chondral injuries. Sports Med and
Arthroscopy Review. 4:51-58, 1996.
2. Akizuki S, Yasukawa Y, Takizawa T. Does arthroscopic abrasion arthroplasty
promote cartilage regeneration in osteoarthritic knees with eburnation? A
prospective study of high tibial osteotomy with abrasion arthroplasty versus high
tibial osteotomy alone. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related
Surgery. 13:9-17, 1997.
3. Athanasion KA, Rosenwasser MP, Buckwalter JA, Malinin TI, Mow VC.
Interspecies comparisons of in situ intrinsic mechanical properties of distal
femoral cartilage. J Orthop Res. 9:330-340, 1991.
4. Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A, et al. Treatment of deep cartilage defects in
the knee with autologous chondrocyte transplantation. New England J Med.
331:889-895, 1994.
5. Buckwalter JA, Mankin HJ. Articular cartilage: part II-degeneration and
osteoarthrosis, repair, regeneration and transplantation. J Bone Joint Surg Am.
79A:612-632, 1997.
6. Buckwalter JA, Lohmander S. Current concepts review. Operative treatment
of osteoarthrosis. Current practice and future development. J Bone and Joint
Surg. 76A:1405-18, 1994.
7. Buckwalter JA. Cartilage researchers tell progress: technologies hold
promise, but caution urged. Bulletin of Am Acad Orthop Surg. 44:24-26, 1996.
8. Buckwalter JA, Mankin HJ. Articular cartilage: part I-tissue design and
chondrocyte-matrix interactions. J Bone Joint Surg Am. 79A:600-611, 1997.
9. Chen FS, Frenkel SR, Di Cesare PE. Chondrocyte transplantation and
experimental treatment options for articular cartilage defects. Am J of Orthop.
6:396-406, 1997.
10. Czitrom AA, Keating S, Gross AE. The viability of articular cartilage in fresh
osteochondral allografts after clinical transplantation. J Bone Joint Surg Am.
72:574-579, 1990.
11. Ficat RP, Ficat C, Gedeon P, Toussaint JB. Spongialization. A new
treatment for diseased patellae. Clin Orthop. 144:74-83, 1979.
12. Finerman GAM, Noyes FR. Overniew: Section two. pp. 53-54. In:
Friedlander GAM, Noyes FR (ed): Biology and Biomechancs of the Traumatized
Synovial Joint: The Knee as a Model. American Academy of Orthopaedic
Surgeons, Rosemont, IL, 1992.
13. Forriol FC. El cartlago articular: aspectos mecnicos y su repercusin en la
reparacin tisular. Rev Ortop Traumatol 2002; 5: 380-90.
14. Freeman PM, Natarajan RN, Kimura JH, et al. Chondrocyte cells respond
mechanically to compressive loads. J Orthop Res. 12:311-320, 1994.
22
15. Friend T. Making high tech human repairs. USA Today. Sec. 6D:1, August
12, 1997.
16. Gross AE, Beaver RJ, Mohammed MN. Fresh small-fragment osteochondral
allografts used for posttraumatic defects in the knee joint. pp. 123-141. In:
Finerman GAM, Noyes FR (ed): Biology and Biomechanics of the Traumatized
Synovial Joint: The Knee as a Model. The American Academy of Orthopaedic
Surgeons, Rosemont, IL, 1992.
16. Guilak F, Ratcliffe A, Lane N, et al. Mechanical and biochemical changes in
the superficial zone of articular cartilage in canine experimental osteoarthritis. J
Orthop Res. 12:474-484, 1994.
17. Homminga GN, Bulstra SK, Bouwmeester PM, Van der Linden AJ.
Perichondral grafting for cartilage lesions of the knee. J Bone and Joint Surg.
72B:1003-1007, 1990.
18. Hopkinson WJ, Mitchell WA, Curl WW. Chondral fractures of the knee.
Cause for confusion. Am J Sports Med. 13:309-312, 1985.
19. Hunter W. On the structure and diseases of articulating cartilages. Philos
Trans Roy Soc. 42B:514-521, 1743.
20. Insall J. The Pridie debridement operation for osteoarthritis of the knee. Clin
Orthop. 101:61-67, 1974.
21. Jackson RW. Arthroscopic treatment of degenerative arthritis. pp. 319-323.
In: McGinty JB (ed): Operative Arthroscopy. Raven Press, New York, NY, 1991.
22. Johnson LL. Arthroscopic abrasion arthroplasty. pp. 341-360. In: McGinty
JB (ed): Operative Arthroscopy. Raven Press, New York, NY, 1991.
23. Johnson LL. Arthroscopic abrasion arthroplasty historical and pathologic
perspective: present status. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and
Related Surgery. 2(1):54-69, 1986.
24. Kim HK, Moran ME, Salter RB. The potential for regeneration of articular
cartilage in defects created by chondral shaving and subchondral abrasions. J
Bone Joint Surg Am. 73:1301-15, 1991.
25. Kiviranta I, Tammi M, et al. Articular cartilage thickness and
glycosaminoglycan distribution in the young canine knee joint after
remobilization of the immobilized limb. J Orthop Res. 12:161-167, 1994.
26. Levy AS, Lohnes J, Sculley S, et al. Chondral delamination of the knee in
soccer players. Am J Sports Med. 24:634-639, 1996.
27. Magnuson PB. Joint debridement surgical treatment of degerative arthritis.
Surg Gynecol Obstet. 73:1-9, 1941.
28. Mankin HJ. The response of articular cartilage to mechanical injury. J Bone
Joint Surg Am. 64A:460-466, 1982.
23
29. McDermott AGP, Langer F, Pritzker KPH, et al. Fresh small-fragment
osteochondral allografts: Long-term follow-up on first 100 cases. Clin Orthop.
197:96-101, 1985.
30. Messner K, Maletius W. The long-term prognosis for severe damage to
weight-bearing cartilage of the knee. Acta Orthop Scand. 67(2):165-168, 1996.
31. Minas T, Nehrer S. Current concepts in the treatment of articular cartilage
defects. Orthopaedics. 20:525-538, 1997.
32. Minas T, Raskind JR. Treatment of chondral defects in the knee. Orthop
Special Edition. 33:69-74, 1997.
33. Miralles RC, Puig M. Sistema articular. En: Biomecnica clnica del aparato
locomotor. Miralles RCM (ed). Masson, 2000. pp. 39-59. Barcelona.
43. Mow VC, Hung CT. Biomechanics of Articular Cartilage. En: Basic
Biomechanics of the Musculoskeletal System. Nordin M y Frankel VH (eds.).
Lippincott Williams & Wilkins, 2001 (3 ed). Pp. 60-100. Philadelphia.
35. Mow VC, Rosenwasser MP. Articular cartilage. Biomechanics. pp. 427-463.
In: Woo SLY, Buckwalter JA (ed): Injury and Repair of the Musculoskeletal Soft
Tissues. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Park Ridge, IL, 1988.
36. Mow VC, Ateshian GA, Ratcliffe A. Anatomic form and biomechanical
properties of articular cartilage of the knee joint. pp. 55-81. In: Finerman GAM,
Noyes FR (ed): Biology and Biomechanics of the Traumatized Synovial Joint:
The Knee as a Model. American Academy of Orthopaedic Surgeons,
Rosemont, IL, 1992.
37. Noyes FR, Roberts CS. High tibial osteotomy in knees with associated
chronic ligament deficiencies. pp. 185-210. In: Jackson DW (ed): Master
Techniques in Orthopaedic Surgery. Raven Press, New York, NY, 1995.
38. Outerbridge RE. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg
Br. 43B:752-767, 1961.
39. Perry GC, Flandry F, Van Manen JW, et al. Isolated chondral fractures of
the knee. Clin Orthop. 234:170-177, 1988.
40. Peterson L, Lindahl A. Chondrocyte transplantation technique described.
(As reported by Beadling L). Orthop Today. 16(8):1,9, 1996.
41. Peterson L, Menche D, Grande D, et al. Chondrocyte transplantation--an
experimental model in the rabbit. Abstract. Trans Orthop Res Soc. 9:218, 1984.
42. Pridie KH. A method of resurfacing osteoarthritic knee joints. J Bone Joint
Surg Br. 41B:618, 1959. Pridie KH. A method of resurfacing osteoarthritic knee
joints. In: Proceedings of the British Orthopaedic Association. J Bone Joint Surg
Br. 41:618-619, 1959.
43. Proubasta I, Gil JM, Planell JA. Fundamentos de Biomecnica y
Biomateriales. Ergn, 1997. pp. 21-34.
24
44. Ratcliffe A, Mow VC. The structure, function, and biologic repair of articular
cartilage. pp. 123-154. In: Friedlaender GE, Goldberg VM (ed): Bone and
Cartilage Allografts. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Park Ridge,
IL, 1991.
45. Rodrigo JJ, Steadman RJ, Silliman JF, et al. Improvement of full-thickness
chondral defect healing in the human knee after debridement and microfracture
using continuous passive motion. Am J Knee Surg. 7:109-116, 1994.
46. Rodrigo JJ, Steadman JR, et al. Isolated chondral defects of the knee
recover slower than defects combined with anterior cruciate ligament and/or
meniscus pathology after debridement and microfracture. Abstract. Presented
at the American Academy of Orthopaedic Surgeons 64th Annual Meeting. San
Francisco, CA, 1997.
47. Rodrigo JJ, Steadman JR, Silliman JF. Osteoarticular injuries of the knee.
pp. 2077-82. In: Chapman MW (ed): Operative Orthopaedics. Vol. 3, 2nd Ed.
Lippincott, Philadelphia, PA, 1993.
48. Rubak JM. Reconstruction of articular cartilage defects with free periosteal
grafts: an experimental study. Acta Orthop Scand. 53:175-180, 1982.
49. Salter RB, Simmonds DF, Malcolm BW, et al. The biological effect of
continuous passive motion on the healing of full-thicknes defects in articular
cartilage. An experimental investigation in the rabbit. J Bone Joint Surg Am.
62:1232-51, 1980.
50. Setton LA, Mow VC, et al. Mechanical properties of canine articular cartilage
are significantly altered following transection of the anterior cruciate ligament. J
Orthop Res. 112:451-463, 1994.
51. Shapiro F, Koide S, Glimcher MJ: Cell origin and differentiation in the repair
of full thickness defects of articular cartilage. J Bone Joint Surg. 75A:532-553,
1993.
52. Stone KR: Meniscus replacement. pp. 557-571. In Sherman OH (ed):
Clinics in Sports Medicine: Meniscal Repair. W.B. Saunders Co, Philadelphia,
PA, 1986.
53. Stone KR, Rosenberg T. Surgical technique of meniscal replacement.
Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery. 9(2): 234-237,
1993.
25
56. Stone KR, Walgenbach AW. Surgical technique and initial results for
articular cartilage transplantation to traumatic and arthritic defects in the knee
joint. Unpublished. 1997.
57. Thornhill TS. Evolving technologies: new answers or new problems?
Cartilage resurfacing: facts, fictions, and facets. Orthopaedics. 20:819-920,
1997.
58. Tippet JW. Articular cartilage drilling and osteotomy in osteoarthritis of the
knee. pp. 325-339. In: McGinty JB (ed): Operative Arthroscopy. Raven Press,
New York, NY, 1991.
59. Vega. JAA, Garca-Surez O, Fernndez DM, Del Valle MES. Bioqumica y
biologa del cartlago articular.
60. Viladot AV, Lorenzo JCR. La articulacin. En: Lecciones bsicas de
biomecnica del aparato locomotor. Viladot AV (ed). Springer, 2000. pp. 53-66.
61. Wirth CJ, Rudert M. Techniques of cartilage growth enhancement: a review
of the literature. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery.
12:300-308, 1996.
62. Wojtys E, Wilson M, Buckwalter K, et al. Magnetic resonance imaging of
knee hyaline cartilage and intraarticular pathology. Am J Sports Med. 15:455-
463, 1987.
63. Woo SLY, Buckwalter JA. Preface. In: Woo SLY, Buckwalter JA (ed): Injury
and Repair of the Musculoskeletal Soft Tissues. American Academy of
Orthopaedic Surgeons, Park Ridge, IL, 1988.
26
27