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EQUIPO 3

HIPERTIROIDISMO
Se define al hipertiroidismo como el aumento en la sntesis y liberacin de
hormona tiroidea por la glndula tiroides. Como resultado de esto, los
rganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona por lo
que se producen cambios metablicos especficos y alteraciones en
sus funciones.

Entre las principales causas de hipertiroidismo se encuentran: la


enfermedad de Graves (causa ms frecuente de hipertiroidismo), el
tumor hipofisario productor de TSH, el adenoma txico, el bocio txico
multinodular y el carcinoma folicular de tiroides.
HIPERTIROIDISMO
Predomina en la mujer, niez hasta la senescencia. Entre los 20 y
los 50 aos de edad.
La prevalencia en la poblacin general es del 3,9% en mujeres y
del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para
mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/ao siendo
este dato insignificante en varones.
La enfermedad de Graves Basedow es la causa ms
frecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta
etiologa. Le siguen en frecuencia el adenoma txico, el
bocio multinodular txico y los diversos tipos de tiroiditis

.
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIN DE TRMINOS RELACIONADOS:

Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas


tiroideas circulantes se encuentran dentro de
valores fisiolgicos normales, y por lo tanto el
funcionamiento de la glndula tiroides tambin
es normal.

Tirotoxicosis : es el cuadro clnico


caracterstico del hipertiroidismo .Este trmino
hace referencia a las manifestaciones clnicas
y bioqumicas secundarias al exceso de
hormona tiroidea en los tejidos perifricos,
independiente de su origen.
HIPERTIROIDISMO

Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo):


producida por la ingesta consciente o no, de
hormonas tiroideas habitualmente contenidas en
preparados magistrales u homeopticos mal
indicados para curas de adelgazamiento.

Hipertiroidismo Subclnico (HSC): se define por la


presencia de clnica de eutiroidismo en el
contexto de niveles de T3 y T4 normales con
niveles de TSH suprimidos por debajo del rango
normal, usualmente indetectable.
ETIOPATOGENIA DEL
HIPERTIROIDISMO
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
Enfermedad de graves:
Clasificacin
Factores de Riesgo
Factores de riesgo para
hipertiroidismo incluyen:
Condiciones Mdicas
Factores Genticos
Existen dos condiciones mdicas que Un historial familiar de enfermedad de
podran incrementar su riesgo de
hipertiroidismo: Graves u otras formas de hipertiroidismo
incrementa su riesgo.
Ciertas infecciones virales
Embarazo - Del cinco al ocho por ciento
de mujeres desarrollan tiroiditis postparto Origen tnico
(hipertiroidismo seguido por La personas de ascendencia japonesa
hipotiroidismo). parecen tener mayor riesgo de
hipertiroidismo. Esto se puede atribuir a una
dieta alta en pescados de agua salada, los
Edad cuales son ricas fuentes de yodo.
El riesgo es ms grande entre los 30 y 40
aos de edad. El hipertiroidismo rara vez
ocurre antes de la edad de 10 aos. Otros
El complementar yodo a una dieta
previamente deficiente de yodo podra
Sexo precipitar el hipertiroidismo.
Las mujeres son ms propensas que los
hombres a desarrollar hipertiroidismo en
una proporcin de 7:1.
Manifestaciones Clnicas
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Nerviosismo, irritabilidad, sensacin de calor,
sudoracin, temblores, palpitaciones,
cansancio, debilidad, aumento del apetito
con prdida de peso y protrusin ocular de
ambos o un solo ojo, con sensacin de
molestia conjuntival.

La mirada es brillante, con retraccin del


prpado superior al mirar hacia abajo

Exoftalmos.

ADENOMA TIROIDEO TXICO Depende de la fase evolutiva

BOCIO MULTINODULAR TXICO Se caracteriza por un bocio con mltiples


ndulos y clnica de hiperfuncin tiroidea.
DATOS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW

TRIADA CLASICA

Hipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmos Pocas veces: mixedema pretibial

CLINICA HIPERTIROIDEA

Nerviosismo Debilidad
Sudoracin Irritabilidad
Sensacin de calor Aumento del apetito
Palpitaciones Molestias oculares
Cansancio Deposiciones frecuentes
Perdida de peso Temblor
DATOS CLINICOS DE ADENOMA TIROIDEO TOXICO

En la fase primera, adenoma tiroideo (AT)-


autnomo, no hay ms clnica que el ndulo
Depende de la fase evolutiva. tiroideo, de 0,5 a 2 cm, que puede ser
apreciado por el propio paciente o el
mdico.

En la fase de Atpretxico o subclnico, el


ndulo suele ser algo mayor, puede
haber escasa clnica ocasional y la TSH
estar inhibida (menor de 0,1 U/ml), con T3 y
T4-libre normales o en el lmite alto; en la
gammagrafa podr objetivarse el ndulo
captante con inhibicin del resto del tiroides

En la fase de toxicidad (ATT) se aade a lo


anterior, adems del aumento de T3 y T4,
una clnica hipertiroidea
BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Se caracteriza por un bocio con mltiples La clnica de hipertiroidismo es ms intensa


ndulos y clnica de hiperfuncin tiroidea. que en el ATT, resaltando ms las posibles
complicaciones cardiacas.

Basta el dato de una TSH suprimida para


sospechar un BMN hiperfuncional, aunque
aparentemente no exista clnica
(hipertiroidismo subclnico), en pacientes
que consultan por arritmias o con
insuficiencia cardiaca.

es importante incluir la TSH en la analtica


habitual de Cardiologa, as como observar
peridicamente la evolucin de los bocios
multinodulares, aparentemente simples,
pues con el tiempo pueden transformarse
en hiperfuncionantes y habr que tratarlos
DIAGNOSTICO
El diagnstico de hipertiroidismo
ser confirmado con pruebas de
laboratorio que miden la
cantidad de hormonas tiroideas
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y
hormona estimulante de la
tiroides (TSH) en la sangre

La
La T3
T3 libre
libre es
es lala hormona
hormona mas
mas afectada,
afectada, ya
ya que
que lala
mayor
mayorparte
partede delalaT4T4es
esdeyodada.
deyodada.

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La T3
T3 total
total esta
esta aumentada
aumentada pero
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sus niveles
niveles pueden
pueden
variar
variarpor
porcambios
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transportadoras.

La
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menos
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T3.

La
LaTSH
TSHyyLa
LaT3
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piedraangular
angularpara
paraelel
diagnostico
diagnosticoyyseguimiento
seguimientodel delpaciente
pacientecon
con
hipertiroidismo.
hipertiroidismo.
La ecografa y la gammagrafa no son
estrictamente necesarias, pero de realizarlas
mostrarn una hiperplasia tiroidea difusa la
ausencia de nodulos
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Diagnostico
diferencial
Debe realizarse con los dems tipos de hipertiroidismo:

especialmente el ATT (Adenoma tiroideo txico )


el bocio multinodular hiperfuncionante
serie de procesos que pueden simular en parte la enfermedad de Graves-
Basedow, como el exoftalmos de otro origen
la distona neurovegetativa o algunas psicopatas por el nerviosismo
la diabetes mellitus por el adelgazamiento
el feocromocitoma
Farmacos antitiroideos.
Tioureas. Son los antitiroideos propiamente dichos.
Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin
de la peroxidasa tiroidea y de esta manera
disminuyen la sntesis de hormonas tiroideas. Por
esta razn, su efecto tarda cierto tiempo en
manifestarse, dado que deben desaparecer de
circulacin las hormonas previamente
sintetizadas. El eutiroidismo se logra en
aproximadamente 1 mes.
TX de Enfermedad de
Graves-Basedow
Para
Paraeleltratamiento
tratamientodisponemos
disponemosde detres
tresopciones:
opciones:farmacolgico,
farmacolgico,
quirrgica
quirrgicaooI-131
I-131
Yodo radioactivo
I 131. Este tiene una vida media de 8 das, por lo que
ms del 99% de su radiacin se gasta en 56 das. Las
emisiones radiactivas incluyen partculas gamma y
beta. Las betas son las de mayor proporcin
alcanzando el 90%, las que siendo poco penetrantes
(no ms de 2 mm), destruyen parte del parnquima
tiroideo, normalizando cuadros de tirotoxicosis.
DROGAS QUE INHIBEN LA CONVERSION
PERIFERICA DE T4 A T3

Actan en forma rpida, disminuyendo la


produccin de T3, que como dijimos
anteriormente es la hormona biolgicamente
activa y de esta manera disminuyen sus efectos.

Dentro de este grupo encontramos a:

Amiodarona.
Yopodato de Sodio.
Propranolol.
Glucocorticoides.
Bibliografia
A. Jara Albarrn, V. Anda Melero, P. Snchez Garca. Hipertiroidismo. Concepto.
Clasificacin. Descripcin de los principales tipos: patogenia, clnica y diagnstico.
Crisis tirotxica. Hipertiroidismo subclnico. Tratamiento. Criterios de remisin.
Medicine. 2008;10(14):914-21

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