gagal ginjal akut (acute kidney injury)

Gagal ginjal akut (GGA)

Definisi :

- Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merypakan suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat, (biasanya dalam beberapa hari) yang
menyebabkan azotema yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan
cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen
urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.

Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Hal. 992

- Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang
terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi
sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatin) dan non nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria.
Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme
tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia,
gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.

Aru. W. Suddoyo, 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC: Jakarta.hal
574

Epidemiologi :

ARF terjadi pada sekitar 5% pasien rawat inap dan sampai 30% pasien ICU. ARF berkaitan
dengan anka mortalitas yang tinggi sekitar 25% hingga 60%, bergantung pada penyebabnya,
keparahan, dan faktor-faktor lain.

Etiologi :

Penyebab lazim gagal ginjal akut :

- Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)

1. Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :

a. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
b. Diuresis berlebihan
c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
d. Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis, pankreatitis

2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif

a. Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif, tamponade
jantung, emboli paru
b. Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antipertensi, nitrat
c. Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)
3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lain
b. Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin missal kaptopril
c. Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin), angiotensin II
d. Sindrom hepato renal

4. Obstruksi vascular ginjal bilateral

a. Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi
b. Trombosis vena renalis bilateral

- Gagal ginjal akut intrinsik

1. Nekrosis tubular akut

a. Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta (semua penyebab azotemia
prarenal berat)
b. Nefrotoksik :
Nefrotoksin eksogen :
antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
media kontras teriordinasi (terutama pada penderita diabetes)
logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen
siklosporin : takrolimus
pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
Nefrotoksin endogen :
Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
Protein intratubular : myeloma multiple
Kristal intratubular : asam urat

2. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer

a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut
b. Hipertensi maligna
c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air

3. Nefritis tubulointerstisial akut

a. Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamide
b. Infeksi (miasal : pielonefritis akut)

- Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi saluran kemih)

1. Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra

2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma
3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
a. Intraureter : batu, bekuan darah
b. Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau
serviks, ligase bedah yang tidak disengaja atau cedera
4. Kandung kemih neurogenik

Kriteria GGA atau AKI (akut kidney injury) :

- Klasifikasi RIFLE

Katagori RIFLE Kriteria kreatinin serum Kriteria jumlah urin

Risk Peningkatan serum kreatinin > 1,5x nilai dasar <0,5 ml/kg/jam lebih dari 6
atau penurunan GFR > 25% jam
Injury Kenaikan kreatinin serum > 2,0x 5x nilai dasar <0,5 ml/kg/jam
atau penurunan GFR > 50 % atau >12/jam/jam
Failure Kenaikan kreatinin serum > 3,0x 5x nilai dasar <0,3 ml/kg/jam
atau penurunan GFR > 75 % atau >24/jam/jam
Nilai absolut keratin serum > 4 mg dengan Anuria > 12 jam
peningkatan mendadak minimal 0,5 mg
Loss Gagal ginjal akut peresisten, kerusakan fungsi <0,5 ml/kg/jam selama 24
ginjal selama lebih dari 4 minggu jam atau anuria selama 12
jam
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

Patofisiologi :

Patologi nekrosis tubular akut (ATN)

Istilah nekrosis tubular akut (ATN) biasanya digunakan baik untuk cidera ginjal iskemik maupun
nefrotoksis, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi
ditubulus. Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada ATN adalah :
1. Nekrosis epitel tubulus yang meninggalkan membrane basalis utuh, biasanya akibat
menelan bahan kimia nefrotoksik.
2. Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering disertai iskemia ginjal.
Derajat kerusakan tubulus pada ATN yang disebabkan oleh nefrotoksik sangat bervariasi dan
prognosisnya bervariasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Epitel tubulus proksimal dapat saja
mengalami nekrosis, dan sembuh sempurna dalam 3 atau 4 minggu. Lesi jenis sering disebabkan
oleh merkuri biklorida dan karbon tetraklorida. Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara
konservatif atau dialysis suportif. Sebaliknya, racun-racun lain seperti glikol dapat menimbulkan
gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron yang disebut sebagai nekrosis korteks akut.
Prognosis kasus ini sangat buruk. Bila pasien cukup beruntung untuk dapat bertahan, biasanya
timbul kalsifikasi di daerah nekrosis korteks tersebut.
Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini
bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia. Kerusakan dapat
berupa destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membrane basalis, atau nekrosis
korteks. Banyak kasus nekrosis korteks akut merupakan kelanjutan dari komplikasi kehamilan,
terutama solusio plasenta, perdarahan post-partum, eklamsia, dan abortus septik. Bila membrane
basalis rusak,maka akan terjadi regenerasi epitel secara acak dan membahayakan, dan seringkali
mengakibatkan obstruksi nefron di tempat nekrosis. Prognosis bergantung luasnya perubahan
pada tipe ini.

Patofisiologi gagal ginjal akut

Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF tipe ATN, tetapi
masih ada kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang biasanya
menyertai. Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab mungkin didasarkan
pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal
akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat, sedangkan
kerusakan iskemik ditimbulkan renalis. Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan
penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan manusia maupun
hewan,yaitu
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Umpan balik tubulo-glomerulus
tidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF tipe ATN yang
bervariasi itu(schrier, 1986)
teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik
dan bahan protein lainnya, dan kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi
dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus
menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh
logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal
tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke
dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada ATN yang berat,
yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya
abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan
tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan / atau sel-sel membrane basalis mengalami
perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini
mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus. Aliran darah ginjal total(RBF) dapat
berkurang sampai 30% dari normal pada ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR
yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau
lebih rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain
itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi
kerusakan parenkim ginjal (merriill, 1971).
Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi
tubulus yang terjadi pada ARF. Meskipun demikian, terdapat bukti perubahan bermakna pada
distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.
Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke korteks (glomeruli) dan 10% menuju
ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan fungsinya.
Sebaliknya pada ARF perbandingan antara distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi
terbalik, sehingga terjadi iskemia relative pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen
merupakan dasar vascular dari penurunan nyata GFR. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem
renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar
renin tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama
berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia(schrier, 1996). Beberapa penulis
mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomototr pada ARF (harter, martin,
 1982). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang sintesis prostaglandin E dan
prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat
prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat
menyebabkan ATN (schrier, 1996).
Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke nefron distal diregulasi
oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung
glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate tubulus kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas
reabsorbsi tubulus distal dan duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya
deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada
ATN, kerusakan tubulus proksimal dangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini
setidaknya berperan dalam menurunnya GFR pada keadaan ATN dengan menyebabkan
konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau keduanya, yang berturut-turut menurun
kan permeabilitas dan tekanan kapiler intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat
TGF dapat dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada ATN.

Gambaran klinis gangguan ginjal akut :

- Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada
ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan
produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari
100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan
keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang
seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain
sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum
urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
- Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari,
kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum
urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini
diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi
sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
- Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin
perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap
menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan
hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena
terjadi penimbunan cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit
rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu
gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Evaluasi pada pasien GGA :

Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda-tanda untuk menyebabkan ginjal akut.
Indikasi beratnya gangguan metabolik.
Perkiraan status volume (hidrasi)
Mikroskopik urin Pertanda inflamasi glomerulus atau tubulus.
Infeksi saluran kemih atau uropati Kristal
Pemeriksaan biokimia darah Mengukur pengukuran laju filtrasi glomerulus
dan gangguan metabolic yang diakibatkannya
Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal
Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis,
dan kekurangan trombosit akibat pemakaian
USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya
obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang
abnormal.
Bila diperlukan :
CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan
traktus urinarius
Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Pielogram Evaluasi perbaikan dan obstruksi traktus
urinarius
Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi
penyakit ginjal
w.sudoyo, aru dkk.2009.Ilmu penyakitdalam. Jakarta : interna publishing (pusat
penerbitan ilmu penyakit dalam

Pencegahan :
- Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA,
antara lain :
Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan
olahraga teratur.
Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan
setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-
trauma kecelakaan atau luka bakar.
Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan
dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal
yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki.

- Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu
penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi
penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang
menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus
mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai
sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita
menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh,
untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA
renal.
- Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria
lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah
terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal
buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan
metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi.
Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk
menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena
infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik.
Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah
sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan
menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical
check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui
dan diobati.

Penatalaksanaan :
 Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi,
serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faalginjalnya sembuh secara spontan.
Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi
pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke
ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi
yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum
timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien
serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume,
keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai
dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang
mengandung magnesium (laksatif dananatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan
untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA,
penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.
Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan
volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya
dialisa adalah:
1.Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h
2.Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
3.Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4.Asidemia : pH < 7,0
5.Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6.Ensefalopati uremikum
7.Neuropati/miopati uremikum
8.Perikarditis uremikum
9.Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
10.Hipertermia
11.Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut :

1.Energy 2030 kcal/kgBW/d
2.Carbohydrates 35 (max. 7) g/kgBW/d
3.Fat 0.81.2 (max. 1.5) g/kgBW/d
4.Protein (essential dan non-essential amino acids)
5.Terapi konservatif 0.60.8 (max. 1.0) g/kgBW/d
6.Extracorporeal therapy 1.01.5 g/kgBW/d
7.CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d
GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologimisalnya tindakan
nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat
disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.
Tabel Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi Pengobatan
- Kelebihan volume intravaskuler - Batasi garam (1-2 g/hari) dan air
(<1L/hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
- Hiponatremia - Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari
 infuselarutan hipotonik.
- Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),
- Hiperkalemia hindari diuretic hemat kalium
- Natrium bikarbonat ( upayakan
- Asidosis metabolic bikarbonatserum > 15 mmol/L, pH >7.2)
- Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

- Hiperfosfatemia - Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,

kalsiumkarbonat)Kalsium karbonat; kalsium
- Hipokalsemia glukonat ( 10-20ml larutan 10% )

- Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika

tidak dalam kondisi katabolicKarbohidrat 100
g/hari Nutrisi enteral atau parenteral, jika
- Nutrisi perjalanan klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut :

1.GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2.GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3.GGA dg. :
a. keadaan umum yang buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1e. Fluid overload
4.Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Komplikasi :
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik, hipokalsemia,
serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik. Pada oligurik dapat
timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat menimbulkan keadaan gawat.
Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan
kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga
disebabkan karenaasupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan
henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat
ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia sering
terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti:
1.JantungEdema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2.Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3.Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
4.Gangguan kesadaran dan kejang.
5.Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6.Perdarahan gastrointestinal
7.HematologiAnemia, dan diastesis hemoragik
 8.InfeksiPneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
9.Hambatan penyembuhan luka.

Prognosis :
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.Perlu diperhatikan
faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksiyang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian
tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutamasaluran cerna (10-20%), jantung (10-
20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgandengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan
sebagainya. Pasien dengan GGA yangmenjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%,
karena itu pencegahan,diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Referensi :
- Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
- Aru. W. Suddoyo, 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC: Jakarta.
- isselbacher dkk.1999. Harison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC
- Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and
therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004.
- Dorland,Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 20