TIPS MIN

IHH

Desde 1980, por decreto ministerial las tasas de infecciones de los diferentes indicadores deben
estar bajo el indicador Nacional idealmente.
Debe haber un comit de control de infecciones (Director, subdirector mdico, y un mdico
infectologo), y un comit de vigilancia.
IHH aumentan la mortalidad, morbilidad y los costos.
ITU se asocia a CUP, Infeccin del torrente sanguneo a CVC, y Neumona a VM.
Importante preparar el rea para prevenir IHH
Tcnica asptica: Conjunto de procedimientos para disminuir al mximo la presencia de
microorganismos. Lavado de manos quirrgico, guantes estriles.
Lavado de manos clnico (15-30 seg) en procedimientos invasivos. Lavado de manos qurrgico (5
min) en intervencin Qx o instalacin de CVC.
La capacidad antisptica del OH-Gel (15 seg) es x desnaturalizar protenas. Su actividad cae si las
manos estn contaminadas con fluidos orgnicos.
Su uso en concentraciones de 60-70% reduce el n de microorganismos mejor que el jabn
antisptico.
Proteger al personal de accidentes cortopunzantes: Precauciones estndar, tcnica correcta (no
recapsular), eliminar material en contenedores apropiados.
Riesgo x accidentes cortopunzantes: VIH (0,3%), VHC (1,8%), VHB (6-40%).
La mayora de los accidentes son con agujas hipodrmicas.
En caso de accidente: 1- Presionar zona afectada 2- En caso de salpicadura de sangre a nivel de los
ojos lavar con suero fisiolgico 3- Avisar al docente 4- Concurrir al HGF con formulario de
accidente escolar.
Realizar estudio de VHI, HB, HC, en frasco de hemograma con consentimiento informado. Si no se
sabe de quin es el origen del fluido, hacer pruebas al accidentado.
La produccin de una infeccin requiere: Reservorio (fuente), Hospedero, va de transmisin. Rojo
(gotitas Infecciones invasivas x H. influenzae, meningococo, difteria e infecciones
estreptoccicas, coqueluche y mycoplasma, adenovirus, parotiditis e influenza.), verde
(Contacto), Azul (areo Sarampin, Varicela Zoster, TBC).
Debemos limpiar nuestro fonendo con OH al 70%.

Diabetes

Grupo de enfermedades cuyo trastorno bsico reside en la incapacidad (relativa o absoluta) de la

insulina para ejercer en forma adecuada sus efectos metablicos, lo que se traduce en
alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas, siendo lo ms
destacable la hiperglicemia.
Prevalencia: DM1: 1% en <15 aos. DM2: 7,5%. DM en adulto 44-64 aos: 10% app. y >65 aos
15% app.
DM I: Destruccin de las clulas beta, que habitualmente provoca dficit absoluto de insulina.
Necesidad de insulina para vivir. Origen inmunitario o idioptico.
DMI II: Vara entre resistencia a la insulina predominante con dficit relativo de insulina, y dficit
secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.
Pncreas normal = hiperinsulinismo compensatorio= glicemia normal. Cuando el pncreas ya no
es capaz de compensar, se produce una intolerancia a la glucosa, o diabetes clnica.
 DM I DM II
Edad tpica de inicio Menor de 40 aos Mayor de 40 aos
Causas Autoinmune Resistencia a la insulina
Produccin de insulina Ausente Reducida
Sntomas Severos Leves o ausentes
Peso corporal Normal o bajo Alto
Manejo Insulina/dieta Dieta/HGO/insulina

Intolerancia a la glucosa: Estados patolgicos determinados por glicemia a las 2 horas post
sobrecarga oral de 75grs de glucosa entre 140-199.
Glicemia basal alterada: glicemia en ayuno de 100-125.
Criterios diagnsticos diabetes: Sntomas clsicos + glicemia al azar 200mg/dl, glicemia basal en
126mg/dl, glicemia 200mg/dl posterior a carga de glucosa oral de 75mg(2 veces, debe ser ms
de 8 horas de ayuno).
PTGO (prueba oral a la tolerancia a la glucosa): no efectuar con fiebre, infecciones o gl. ay. 126.
Diabetes: Hb glicosilada(A1c) igual o mayor a 6,5%, pre diabetes: Hb glicosilada 5,7-6,4%.
Hb glicosilada no requiere ayuno, y posee menor variabilidad diaria.
A1c : anemia ferropriva, sd. Nefrtico, intoxicacin por plomo, inflamacin, OH, aspirina,
propanolol. A1c : A. hemoltica, hemorragias, transfusiones, embarazo, hemoglobinopatas.
Dg. DM: 50% como hallazgo, 40% por sntomas sugerentes, 10% complicaciones cr. Irreversibles.
A nivel sistmico, en la diabetes hay resistencia perifrica a la insulina, disfuncin de la clula
beta, y sobreproduccin de glucagn heptico (disminuyen las incretinas, aumenta el glucagn)
Glucolipotoxicidad.
Causas de insulina resistencia: Obesidad, gentica, sedentarismo, peso al nacer, edad, SOP.
Factores de riesgo DM2: Edad, obesidad y obesidad androide, sedentarismo, hipertensin,
dislipidemias, dietarios, diabetes gestacional, macrosomia.
Sntomas clsicos de diabetes: Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Prdida de peso. + Acantosis
nigricans + acrocordomas + hiperqueratosis del codo.
Complicaciones crnicas: Macrovasculares: ACV, IAM, enfermedad vascular perifrica.
Microvasculares: Retinopata, nefropata, neuropata. Mixta: pie diabtico.
En el seguimiento del diabtico, la glicemia ayuna o post prandial, y el examen de pie se deben
realizar CADA CONTROL. La Hb glicosilada cada 4 meses, y todo lo dems anual (perfil lpido
completo, creatinina, microalbuminuria, ECG y fondo de ojo).
Tto: Dieta (actividad fsica, dejar de fumar, tto. Patologas asociadas como HTA y dislipidemia) y
farmacolgico: etapa 1 (metformina), etapa 2(metformina + otra clase) etapa 3 (insulina + a veces
dejar metformina por un tiempo).
 META: Glicemia preprandial 90- Glicemia postprandial Menor a 140
130 HbA1c Menor a 7%, ojal en 6,5%
Presin arterial Menor a 130/80
Colesterol LDL Menor a 100. Menor a 70 con mucho riesgo
Cada 1% de reduccin de HbA1c, se reducen muertes relacionadas a la diabetes (21%), IAM (14%),
complicaciones microvasculares (37%), enfermedad vascular perifrica (43%).

Hipoglicemiantes orales

Sulfanilureas: Estimulan la secrecin de insulina por las clulas beta pancreticas. Cierran canal de
K+ ATP dependiente, disminuyendo su salida y depolarizando la membrana de la clula beta. Esto
provoca el ingreso de Ca++, lo que favorece la translocacin de grnulos secretorios a la superficie
celular y exocitosis de insulina.

Nombre Dosis habitual (mg/da) Duracin efecto (hrs) % Excrecin urinaria

Tolbutamida 500-2000 6 a 12 100
Clorpropamida (Diabenese) 125-500 60 80-90
Glibenclamida (Daonil,
Euglusid) 5 a 20 24 50
Glipizide (Minidiab) 5 a 20 24 60-70
Glicazida (Dianormax) 80-240 12 60-70
Glimepirida (Amaryl) 1a8 10 a 15 50
No se debe usar sulfanilureas: en DM1, Embarazo, Insuficiencia heptica, Insuficiencia Renal, En
ancianos evitar la clorpropamida.
Puede provocar Hipoglicemias, adems de molestias GI, alergias y dao heptico.

Biguaninas: Disminuyen la produccin heptica de glucosa y mejoran la sensibilidad a la insulina.

Metformina (Glafornil, Glucophage, Hipogluicin): En pacientes con sobrepeso/obesidad, en dosis
de 500-2500 mg/da. Su accin dura 12 horas, y excrecin renal de 100%.
Contraindicaciones: Situaciones de stress (infecciones, shock), deshidratacin, insuficiencia renal,
heptica, cardiaca o respiratoria, OH, cetoacidosis diabtica.
RAM: diarrea, molestias GI, hipoglicemias (raro), acidosis lctica.
No usar en mayores de 80 aos, y suspender si la crea est sobre 1,5 mg/dL.

Meglitinidas: Estimulan la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas. Se unen a
canales de K pero en otra porcin-.
Rpidamente absorbidas (50% en 1 hora) y tienen rpida eliminacin plasmtica. Producen
rpida pero breve liberacin de insulina.
Repaglinide (Novonorm, Hipover): Dosis inicial 0,5 mg 3 veces al da. Dosis mxima diaria 16 mg.
Tiene metabolismo heptico, 90% se excreta por heces. No est contraindicada en insuficiencia
renal.
Neteglinide (Starlix): Dosis inicial 60 mg 3 veces al da. Dosis mxima 180 mg 3 veces al da.
Metabolismo heptico, 80% por orina.

Tiazolidindionas: Mejoran la sensibilidad perifrica a la insulina

Se unen al receptor de peroxisoma PPAR-. Estimulan transcripcin de varios genes activando la
expresin de los transportadores de glucosa GLUT 1 y GLUT 4. Aumenta la captacin y utilizacin
perifrica de glucosa mediada por insulina en msculo y tejido adiposo.
 Nombre Dosis inicial Dosis mxima
Pioglitazona (Actos, Zatium) 15 mg/da 45 mg/da
Rosiglitazona (Avandia) 2 mg/da 8 mg/da
RAM: Insuficiencia cardiaca, edema, edema macular, dao heptico (vigilar transaminasas).
Recomendacin: uso en pacientes con bajo riesgo cardiovascular.

Inhibidores de la alfa-glicosidasa: Retrasan la absorcin de hidratos de carbono, inhibiendo la

habilidad de degrada oligo y disacridos. Afecta los niveles de glicemia postprandial.
Acarbosa: Aumento gradual y cada 2-4 semanas. Dosis mxima 100 mg 3 veces al da. A dosis altas
aumenta las transaminasas. Contraindicada en EII, creatinina > 2, o dao heptico crnico.
RAM: Genera meteorismo, diarrea y flatulencia.

Inhibidor DPP-4: Potenciadores de incretinas. Las incretinas aumentan la secrecin de insulina

postprandial, y disminuyen la produccin de glucosa heptica.
GLP-1, en DM2 est disminuida y es degradada por la enzima DPP-4.
Estn la Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina.
Sitagliptina (Januvia): Indicado como monoterapia + dieta y ejercicios en DM2. A veces combinado
con metformina o Tiazolidindionas.
Dosis sugerida: 100 mg una vez al da. En IRC, con un clearance de creatinina de 30-50 ml/min se
usan 50 mg/da, y si el clearance es menor a 30, se usa 25 mg/da.
RAM: GI (Diarrea, nuseas, dolor abdominal), Cefalea, Faringitis, Alergias, Hipoglicemias al
asociarlo principalmente con sulfanilurea.
Vildagliptina (Galvus): Dosis 50-100 mg/da.
Saxagliptina (Onglyza): Dosis 2,5-5 mg/da.

Metformina Sulfonilureas Glitazonas Inh. DPP-4

Minimiza riesgo y severidad de Hipoglicemia ++ -- +/- +/-
Minimiza riesgo y magnitud de Aumento de Peso ++ - -- +/-
Aprobado por FDA + + +a +b
Efecto sobre glucosa en Ayunas y Postprandial + + + +
Bajo costo ++ ++ - --
a Advertencia de seguridad en Insuficiencia cardiaca b Solo Sitagliptina y Saxagliptina

Insulinoterapia

Pncreas produce 0,5-1 U/hr. Hay 2 fases de secrecin, rpida (a los 10 minutos) y tarda (por
horas para mantener el nivel basal).

Efectos Hgado Msculo Tejido graso

Captacin de glucosa, sntesis de glicgeno, Captacin de
Sntesis de glicgeno. Sntesis oxidacin de cuerpos cetnicos, y sntesis glucosa, sntesis de
Anablico de triglicridos proteica triglicridos.
Disminuye la glicogenolisis, la
neoglucogenesis y la Disminuye el catabolismo proteico, as como
Anticatablicos cetognesis. la oxidacin de aminocidos Disminuye la lipolisis
Existen barreras para la insulinoterapia tanto del paciente como del equipo de salud.
La falla secundaria a los Hipoglicemiantes orales constituye una consecuencia natural de la evolucin
de la DM 2. Es definitiva y permanente.

Indicaciones absolutas de insulina: DM1, DGestacional, Cetoacidosis y coma hiperosmolar.

 Indicaciones relativas: DM2 Enflaquecido, pre y post operatorio, infecciones, fracaso 2 a HGO,
hiperkalemia.

Mximo
Tipos de Insulina Nombre comercial Inicial (hrs) Duracin (hrs)
30-60
Rpida (cristalina) Actrapid, Humulin R, Insuman R minutos 2 a 4 6a8
2a4
Intermedias (NPH) Insulatard, Humulin N, Insuman N horas 4 a 10 12 a 18
Premezclas (NPH + Humulin 70/30; Mixtard 20,
Cristalinas) Mixtard 30
Lispro (Humalog), Asprtica 5-15
Ultra rpida (Novorapid), Glulisina(Apidra) minutos 1/2 a 1 4a6
Glargina (Lantus), Detemir 2-4 Glargina de 20 a 24,
Prolongada (Levemir). horas Sin peak Detemir de 16 a 20
Las rpidas tienen formas dimricas y monomricas. Las lentas tienen sales, zinc y protamina, que
permite la formacin de hexmeros, lo que enlentece la absorcin.
La distribucin de dosis es 50-60% basal, + 35-50% preprandial. Dosis total: 0,2-0,5 UI/Kg/da.
La cristalina es la UNICA DE INYECCIN EV.
Metas en control de glicemia en DM (ADA): Glicemia preprandial 90 130 mg/dl, Glicemia
postprandial mxima < 180 mg/dl, HbA1c < 7 %.
- En obesos y normopeso, mantener los HGO. Agregar NPH nocturna (0,1-0,2 u/kg peso real), y
ajustar dosis con glicemia de ayuno (80-130mg/dl). Se deber agregar NPH diurna (doble dosis) si
no se logra buen control, y ajustar con glicemia pre-cena (120-140mg/dl).
- En pacientes enflaquecidos, suspender HGO, doble dosis de NPH 0,2 U/Kg peso (2/3 AM y 1/3
PM). Si no logra buen control, derivar a nivel secundario.
Esquema para modificar la dosis de NPH

HGT Auyunas Prealmuerzo HGT Pre-cena Post-cena

Insulina NPH AM >140= 2UI; 120-140 =; <120 = 2UI

Insulina NPH PM >130 = 2UI; 80-130 =; <80 = 2UI

Complicaciones y RAM: Hipoglicemia, alergia local, alergia generalizada, lipodistrofia, aumento de
peso, infecciones en sitio de puncin, cambios de refraccin del cristalino.

Complicaciones agudas de la DM

Llegan por: Hipoglicemia, alteracin de conciencia, evento cardiovascular, infeccin, o

hiperglicemia (cetoacidosis, sndrome hiperosmolar).
La fisiopatologa del CAD y el estado hiperosmolar, es similar Reduccin neta de la funcin de
la insulina. En CAD es absoluta, en el hiperosmolar se preserva algo de funcin.
Se asocia a un aumento de las hormonas de contrarregulacin, y a un estado pro-inflamatorio.

Caractersticas CAD SHH

Tipo de diabetes Tipo 1 y 2 Tipo 2
Respiracin acidtica Presente Ausente
Aliento cetnico Presente Ausente
Deshidratacin Intensa Muy intensa
Glicemia Elevada Muy elevada
Osmolaridad Normal o elevada Muy elevada
Cetonuria Presente Ausente
pH y CO2 total Muy bajo Normal o algo bajo
 PRUEBA CAD SHH
Glicemia 250-600 600-1200
Glucosuria Alta Alta
Sodio 125-135 135-150
Potasio Normal o aumentado Normal
Uremia Normal-alto Alto
Creatinina Ligeramente aumentada Moderadamente aumentada
Osmolaridad 300-320 330-380
Cetonemia ++++ +/-
Cetonuria ++++ +/-
Ph arterial 6,8-7,3 7,3
Bicarbonato Bajo Normal o Levemente bajo
BUN normal va de 5-20. Uremia entre 20 y 40
CAD Adems hay un dficit corporal de K con kalemia normal. Al iniciar el tratamiento con
insulina, el K ingresa al intracelular pudiendo manifestarse la hipokalemia.
Manifestaciones clnicas: Polidipsia, polifagia, poliuria. Fiebre/hipotermia. Deshidratacin.
Respiracin de Kussmaul. Anorexia, nuseas, vmitos y dolor abdominal. Aliento cetnico.
Mialgias. Hiporreflexia. Movimientos oculares descoordinados. Cefalea, letargia y compromiso de
conciencia.
En laboratorio encontraremos glicemia 250, acidosis: con un pH sanguneo <7,3 y un
bicarbonato < 15 meQ/Lt. Signos de cetosis, como cetonemia > 3 mmol/Lt y cetonuria.
Adems, puede haber leucocitosis con desviacin izquierda, e hiperamilasemia.
Disminucin de insulina y exceso de hormonas catablicas se traduce en:
- Glucosa (disminuye utilizacin y aumenta produccin) Hiperglicemia. La hiperosmolaridad da
compromiso de conciencia, y la glucosuria deshidratacin y prdida de ELP.
- Lpidos (aumenta lipolisis y cetognesis, disminuye utilizacin de cetocidos) Acidosis
metablica, halitosis cetnica, hiperkalemia.
 Sndrome Hiperosmolar Mortalidad 40-70%. Tpico en ancianos que viven solos y no pueden
ingerir agua. Dficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetognesis heptica, pero no para
utilizacin de glucosa. Aumento de las hormonas catablicas. La hiperosmolaridad lleva al
compromiso de conciencia, y la glucosuria a la deshidratacin y la prdida de ELP.
Pueden haber casos mixtos con cetoacidosis o con acidosis lctica.
Caractersticas:
- Glicemias sobre 600
- Hiperosmolaridad sobre 340 mOsm/L
- Ausencia de cetoacidosis
- Deshidratacin severa
- Signos neurolgicos
Recordar: 2 x (Na + K) + Glicemia / 18 + BUN / 2,8
Puede ser desencadenado por: Infecciones, AVE, IAM o infarto mesentrico, Pancreatitis, Hemo y
peritoneo-dialisis, Nutricin parenteral, drogas (corticoides, diurticos y citotxicos), ciruga.
El 30-50% de los pacientes NO TIENE EL DIAGNSTICO DE DM PREVIA.

Cundo hospitalizar?

- En hiperglicemias: Con cetosis +, acidosis, o algn factor descompensante (IAM, Pie Wagner 2,
infeccin aguda).
- Hipoglicemias: Por HGO o cuadros muy severos.

TTO Hospitalizar UCI-UCIM control estricto de diuresis, ECG y hemodinamia. Tto segn la causa

1.-Hidratacin entusiasta, pero monitorizada. Restablecer VEC SF 15-20 Ml/Kg en la 1 hora. Al llegar a
glicemias menores a 250 reiniciar reposicin de glucosa. SF al 0,9, o 0,45% si hay hipernatremia severa (1-
3 lt en primeras 2-3 horas)(Dficit 100 mL/Kg peso o ms) Reponer 50% de dficit en primeras 12 horas.

2- Insulina: Insulina cristalina EV 5-10 U/hora, hasta llegar a glicemias 250-300. Continuar con suero
glucosado 5% + insulina y electrolitos.
Considerar siempre K, tiene que estar sobre 3,3 mEq/Lt. Administrar EV, en bomba de infusin a 0,1
U/K/Hora, ir monitorizando. La glucosa desciende 50-70 mg/dL/hora. Al llegar a glicemias de 200 mg/dL
disminuir aporte al 50%. Mantener glicemias en 150-200.

3- K: El potasio corporal se encuentra disminuido. Suplementar si es mayor a 3,3 y menor a 5,3 mEq/L.
Adicionar 20-30 mEq de K por cada litro de SF aportada. En general no ms de 20-40 mEq/L de solucin.

4- Reposicin de HCO3: es controvertido, pues la insulinoterapia inhibe por si sola la produccin de

cuerpos cetnicos. Administrar si pH es menor o igual a 7. Aportar 50 mEq en 200 mL de SF, en una hora.
Si el pH es menor a 6,9 aportar 100 mEq + 20 mEq de KCl en 400 mL de SF.

Hipoglicemia: Glicemia menor o igual a 50 en plasma, o menor o igual a 45 en sangre total. Es la

emergencia metablica ms frecuente.
Sntomas adrenrgicos: Sudoracin fra, temblor, taquicardia, ansiedad, palpitaciones, palidez, nuseas,
sensacin de hambre. Pueden no estar en diabtico con neuropata autonmica o uso de BBloqueo.
Sntomas neuroglucopnicos: Cefalea, mareos, visin borrosa, falta de concentracin, irritabilidad,
disartria, cambios conductuales, confusin, compromiso de conciencia, convulsiones, coma.
Ex fsico: Taquicardia, diaforesis, midriasis, palidez, piel fra, aumento PAS, signos neurolgicos
(hemiparesia, babinsky, afasia transitoria, convulsiones, coma).
Una hipoglicemia severa es bajo 30 de glicemia, con sntomas como confusin mental, convulsiones, y
coma.
TTO: Ingesta oral con comprimidos o lquidos con glucosa de absorcin rpida, si existe tolerancia oral. En
paciente inconsciente, glucosa 20-50 mL EV, seguido de infusin de solucin glucosada al 5-10% o
glucagn EV/IM. Esto durante el tiempo necesario.

Complicaciones crnicas de la DM

Nefropata diabtica: Factores hemodinmicos:

- Aumento del Flujo plasmtico renal: aumento de la presin intraglomerular, alteracin de

sustancias vasoactivas (aumenta R-AII-Al, aumenta tromboxano y endotelina, baja el NO)
- Vasodilatacin de la arteriola aferente, vasoconstriccin de la eferente (Hipoxia, aumenta
permeabilidad vascular).
- Hiperfiltracin
- Aumenta excrecin urinaria de albmina

Estadios Tipo de afectacin Alteraciones detectadas

Hipertrofia renal e Aumento rpido del tamao renal y del filtrado glomerular. Aumento del flujo
1 hiperfiltracin plasmtico y de la presin hidrulica glomerular
Lesin renal sin signos Aumento notable del espesor de la membrana basal glomerular,
2 clnicos microalbuminuria con el ejercicio
Nefropata diabtica
3 incipiente Microalbuminuria y aumento de la PA. Disminuye el filtrado glomerular.
Nefropata diabtica
4 establecida Proteinuria y HTA, disminucin progresiva del filtrado glomerular.
Insuficiencia renal Proteinuria persistente, creatinina plasmtica sobre 2, HTA, retinopata y a veces
5 terminal compromiso cardiovascular.
Principal sustrato patolgico son la HIPERGLICEMIA SOSTENIDA Y LA HTA.
En clnica las podemos dividir:
- Incipiente (temprana o subclnica) Microalbuminuria persitente en 2 o ms muestras en
intervalo de 3 meses.
- Nefropata clnica: Proteinuria detectable, puede haber elevacin de la creatinina, suele ser
irreversible.
- IRC Avanzada: disminucin del clearance bajo 25-30 mL/min, debe derivarse al nefrlogo.
- Falla renal terminal: clearance de crea bajo o igual a 10, y/o crea mayor o igual a 3,4.
El 10% de los nefrpatas con diabetes puede ser de origen no diabtico:
Sospechar cuando no hay retinopata asociada, incremento de crea superior al 50% al introducir
IECA o ARAII, el tamao renal es pequeo.

En orina aislada. ndice En orina de

Definicin albmina/crea (mg/gr) 24 horas
Normal < 30 < 30
Microalbuminuria 30-299 30-299
Proteinuria 300 300
Microalbuminuria: Su determinacin se interfiere en presencia de: ITU, HTA no controlada, IC congestiva,
fiebre, ejercicio intenso, hematuria, haber tenido relaciones sexuales el da previo.

TTO: Bajar la PA (menos de 130/80), y bajar glicemia. HGO contraindicados con crea mayor o igual
a 1,4 en mujeres y 1,5 en hombres.
Retinopata: Clasificacin de las oftalmopatas en el diabtico:

- Retinopata diabtica
- Catarata: Ms frecuente y precoz
- Glaucoma: Especialmente cuando hay compromiso proliferativo de los vasos de la cmara
anterior del ojo.
- Crnea: Infecciones ms severas (no ms frecuentes).
- Otras (neuropatas de los oculomotores, neuritis del trigmino y del oftlmico).

Fases Lesiones
No proliferativa (de
fondo a basal) Microaneurismas. Hemorragias. Exudados duros. Edema macular.
Preproliferativa (reas
isqumicas) Exudados algodonosos. Anormalidades venosas, arteriales y capilares. Edema macular.
Proliferativas (vasos Neoformacin de nuevos vasos. Hemorragias vtreas o preretinianas. Proliferacin del
de neoformacin) tejido fibroso. Desprendimiento de la retina. Edema macular.
TTO: Fotocoagulacin, pero con fines ms terciarios que nada.

Neuropata, pie diabtico y macroangiopatas ya estamos mquina.

Pedir ECG Pesquisar crecimiento de cavidades, HVI 2 a HTA. Pesquisar alteraciones del ritmo cardiaco
y secuelas de IAM previos.

Sndrome metablico
Obesidad abdominal >102 cm (hombre), > 88 cm (mujer)
3 o + de los siguientes Triglicridos 150 o en tratamiento
factores Colesterol HDL < 40 (hombre) < 50 (mujer) o en tratamiento
PA 130/85 o en tratamiento
Glicemia en ayunas > 100 o en tratamiento

Consecuencias del Sd. Metablico Progresin a falla de clulas beta (DM), HTA, Hipercoagubilidad
(trombosis), Aceleramiento de la ateroesclerosis, Anovulacin crnica e hiperandrogenismo.
La obesidad es un estado insulinorresistente, proinflamatorio y protrombtico, interacta con factores de
riesgo y acelera la ateroesclerosis y la enfermedad miocrdica.

Obesidad

Condicin crnica, compleja y multifactorial. Incluye un componente gentico, metablico,

sociolgico y psicolgico. Caracterizado por un aumento del tejido adiposo, que condiciona un
deterioro en la calidad y expectativas de vida, debido a las comorbilidades asociadas.

IMC (Normal 18,5-24,9) Grado Tipo de obesidad

25-29,9 Sobrepeso
30-34,9 I Leve
35-39,9 II Moderada
40-50 III Mrbida
> 50 IV Super-obesidad
En ancianos IMC normal hasta 27.
Los trastornos endocrino/metablicos son ms frecuentes en obesidad traco-abdominal
(androide) que en la pelviana (ginecoide).
2010 67% (8.900.000) de personas con exceso de peso. Ms menos 300.000 personas con
obesidad mrbida. Enf. Nutricional ms prevalente en pases industrializados.
 La patogenia viene dada por un balance calrico positivo (la ingesta le gana a los egresos). Los
egresos se encuentran disminudos, por disminucin de la termognesis y de la actividad fsica.
Cuando disminuye la adipognesis, los adipocitos empiezan a hipertrofiarse, y existe un estado
proinflamatorio + insulino resistencia + aumento de la lipolisis.

La leptina, es producida por el adipocito y suprime el apetito. La hormoma PYY es secretada por el
intestino delgado despus de comer, y tambin suprime el apetito. La insulina, y dentro de sus
acciones tambin est suprimir el apetito.
La grelina, es secretada en la pared del estmago, estimula el hambre.

Estudio inicial del paciente obeso: Glicemia, perfil de lpidos, pruebas hepticas, TSH y T4 libre, Uricemia,
Insulinemia y HOMA (insulina glucosa/22,5), Otros (ECG esfuerzo, endocrinolgicos, ELP, ecografas,
polisomnografas).

Otras causas de obesidad:

Consecuencias:

- Metablicas: Sd. Metablico, Intolerancia a la glucosa, DM2, Dislipidemia, NASH, Trombognesis,

SOP, gota, ateroesclerosis, litiasis biliar.
- Por exceso de peso: Disnea, SAHOS, Reflujo GE, hernias, intertrigo, incontinencia urinaria, vrices.
- Mixtos: Cardiopata coronaria, HTA, edema.

TTO:

1- Dieta Hipocalrica, con dficit de 500-1.000 caloras del gasto energtico.

Del total de caloras: Protenas (25%), Lpidos (20%), Hidratos de carbono complejo (55%).
 Distribuida en 4 comidas. Suplementar con vitaminas y minerales si la dieta tiene menos de 1.000
caloras.
2- Ejercicio Evaluacin de la capacidad cardiovascular y biomecnica. Individual, progresivo.
Frecuente (5-7 veces por semana).
3- Terapia conductual Indicaciones y compromisos individuales: cambios concertados, metas
realistas (peso recomendable), psicoeducacin.
Trabajos grupales: Grupos cerrados (10-15 pacientes), una vez por semana 60-90 minutos. No
psicoterapia, si compartir experiencias. Contenidos orientados con objetivos claros. Catrsis,
apoyo y contencin.
4- Tratamiento farmacolgico Orlistat (Xenical, Liberat): 120 mg por 3 veces al da. Efectos GI,
disminuye en un 30% la absorcin grasa, no es sistmico. Los niveles plasmticos de vitaminas
liposolubles se mantienen normales despus de 2 aos.
Coadyudantes: Fluoxetina (20 mg/da), metformina si es insulino resistente.
5- Ciruga La dieta + ejercicio + frmacos no han mostrado efectividad en el tratamiento de la
obesidad severa a largo plazo. Aumento de ciruga baritrica en los ltimos aos.

Indicacin de ciruga baritrica:

- IMC 40
- IMC > 35 con comorbilidades (DM, HTA, Dislipidemia, SAHOS, Osteoartritis severa).
- Edad 18-60 aos
- Riesgo quirrgico razonable: patologas crnicas evaluadas y controladas.
- Paciente competente: Informado y comprometido
- Equipo tratante capacitado

Los objetivos de una ciruga baritrica son:

- IMC < 30 kg/m2 o

- Prdida 50% del exceso de peso sin desarrollar carencias nutricionales.
- Mantencin del peso reducido a largo plazo.
- Mejora de las enfermedades asociadas a la obesidad.
- Mejora de la calidad de vida.

Otras opciones:

Manga gstrica (sleeve) Laparoscpica, restrictiva. Disminuye la grelina. Logra reduccin de 50-
60% del exceso de peso.
Baln intragstrico: Procedimiento endoscpico, no quirrgico. Indicaciones en IMC 30-35 y 25-30
con comorbilidades, y fracaso de programa. Tambin en IMC sobre 50 previo a ciruga baritrica:
Provoca el efecto de saciedad. Se deja por 6 meses: Tratamiento restrictivo temporal.
Otras:
- Restriccin: Gastroplasta vertical (a), banda ajustable(b) xito 30-80%
- Restriccin y malabsorcin: Derivacin biliopancretica(c), Bypass gstrico (c) xito 70-80%
 -

Hay que evitar la carencia de vitamina B12, Calcio con

vitamina D, y la de multivitamnicos con oligoelementos
(Fierro, Zinc, folatos, etc).

Cundo derivar?

- Obesidad mrbida
- Obesidad severa (IMC 35) con 2 o ms
comorbilidades.
- Trastorno de la conducta alimentaria.

Claves del xito en el tratamiento: Compromiso realista y

sostenido, plan de alimentacin individual, aumento de la
actividad fsica, auto-monitorizacin, apoyo social,
procedimientos protocolizados y evaluados (ciruga).

Programa multidisciplinario

+ Recordar que la ciruga baritrica NO soluciona el problema, es una ltima herramienta solamente.
ECG

Las agrupaciones de clulas de mayor automatismo comandan el ritmo cardiaco. En el Nodo SA,
se genera el automatismo, siendo este el marcapaso fisiolgico del corazn.
La suma de las cargas elctricas generadas dan origen a un vector (magnitud, direccin, sentido).
ECG se realiza a una velocidad de 25 mm/seg. Cada cuadrado pequeo corresponde a 0,04 seg.
1 cm de altura = 1 mV (2 cuadrados grandes o 10 cuadraditos chicos).
6 derivaciones de extremidades (miran al corazn en el plano frontal), y 6 precordiales (plano
horizontal).
P va de arriba abajo, de izquierda a derecha, y de atrs hacia adelante.
Luego 1, de izquierda a derecha y de arriba abajo. 2 de las paredes ventriculares, arriba abajo,
atrs hacia adelante, y de derecha a izquierda. 3 vectores distales, no se ven.
Derivaciones bipolares de extremidades: De Einthoven (DI, DII, DIII). Brazo derecho (rojo), brazo
izquierdo (amarillo), pierna derecha (negro), pierna izquierda (verde).
Derivaciones monopolares: Derivaciones entre el punto de registro y el 0 elctrico (suma
algebraica de las dems derivaciones): aVR, aVL, aVF. La a de amplificado.
Derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6. V7-8 (escapular, en lnea axilar posterior.)
Onda P: Nace del nodo SA Siempre negativo en aVR. Suele ser + en I, II y aVF. Su forma es
simtrica y redondeada, dura <0,12 seg, y una altura de <2,5 mm.
Intervalo PR (PQ) Incluye el tiempo que tarde en llegar la activacin desde la aurcula al
ventrculo. Va desde el inicio de la onda P al inicio del QRS.
Dura 0,12-0,20 segundos.
QRS Depolarizacin ventricular. Dura <0,12 segundos.
1 onda antes de la 1 + : onda Q // Primera onda +: onda R // Onda que sigue: onda S.
En las derivaciones precordiales, hay derivaciones con enfrentamiento al ventrculo derecho (V1.
V2) que tendrn morfologa rS, y otras que se enfrentan al VI (V5, V6) con morfologa qR.
Onda T Corresponde a la repolarizacin ventricular. Asimtrica, ancha, y redondeada (rama
ascendente lenta y descendente ms rpida).
Suele tener la misma polaridad que el QRS correspondiente. Suele ser + en todas las derivadas
excepto en aVR, y a veces en V1, DIII, aVF.
Es negativa de V1-V4 en 25% de las mujeres, en raza negra y en nios.

Eje elctrico QRS Normal entre -30 y +90.

Entre -30 y -90 desviacin izquierda // Entre +90 y +180 desviacin derecha.

Frecuencia cardiaca: 1500 dividido por el n de cuadraditos entre 2 ondas R.

Ritmo sinusal Onda P + en DI, DII y aVF, y siempre negativa en aVR. Intervalos regulares. Cada onda P
se sigue de QRS. Intervalo PR entre 0,12-0,20 segundos. FC entre 60-100 lpm.
Alteraciones del ECG

Onda P (L con mano derecha): Crecimiento AI Ms ancho Onda P mitrlica de la estenosis mitral
Crecimiento AD Ms alta Onda P pulmonar.

QRS: Crecimiento ventricular.

Hipertrofia VI: ndice de Sokolow S en V1 + R en V5 o V6 > 35 mm

A veces por la hipertrofia, se ve alterada la repolarizacin (V5-V6) Depresin del ST e inversin
de la onda T.

Arritmias:

Taquicardia y bradicardia sinusal

Pausa sinusal. Enfermedad del nodo, existe un escape nodal
Ritmo nodal: Del nodo AV. Vector se dirige desde abajo hacia arriba. En ritmo nodal la onda P es
siempre positiva en aVR. FC 40-60 lpm
Dependiendo a qu altura del nodo este ser diferente.
Regin A-N Hay onda P` antes del QRS
Regin N La onda P es tapada por el QRS
Regin N-H Onda P` posterior al QRS

Extrasstole auricular: Ritmo ectpico activo Tiene pausa compensatoria. A veces puede
acarrear una conduccin aberrante (QRS aberrante). Se diferencia de la extrasstole ventricular en
que se ve la onda P`.
Taquicardia paroxstica auricular

Flutter auricular: Ondas F, en serrucho. El flutter tpico tiene circuito de reentrada auricular en
sentido antihorario. La onda F es el resultado de una depolarizacin anormal auricular que suele
ocurrir cerca del nodo AV y en direccin retrograda.
Fibrilacin auricular: Puede ser con ondas f gruesas o finas (ms evidentes en V1. El ritmo
auricular es completamente irregular. El ritmo ventricular, por lo mismo, tambin es irregular.

Extrasstole ventricular: Da un QRS aberrante. Posee pausa compensatoria El intervalo entre la

onda P sinusal que precede al latido prematuro y la siguiente onda P sinusal es igual a 2 intervalos
PP sinusales.
Pueden ser: Unifocales, Multifocales, Bigeminadas, En pares, que aumente en salvas.
Tener cuidado, pues si tengo sobre 3, puedo generar una taquicardia ventricular sostenida
(fenmeno de R sobre T (R cae en el vrtice de T) Periodo refractario relativo).
Las extrasstoles multifocales, si tienen aspecto de BRI, nacen en el VD, y viceversa.
Fibrilacin ventricular: De onda gruesa o fina.

Preexitacin ventricular: Onda delta. Haz de Mahaim Por va fascculo-ventricular. Suele

producir el tpico patrn de PR normal, QRS ancho, no produce taquicardias.
Onda delta + PR corto. Puede ser debido a una va intranodal, o bien a una va accesoria
aurculo-fascicular o a un nodo AV hiperconductor. Los complejos QRS son normales porque la
activacin ventricular es a travs del sistema normal de conduccin (nodo AV-His-Purkinje).

Sndrome de WPW: Ondas delta. + Ms visibles en DI, aVL, V5 y V6. en V1-3.

 * Depende del origen de la reentrada, donde ser + o la onda delta. PR corto y QRS ancho.
Clnica: se pueden generar taquicardias, cefalea, sincopes, disnea, angina de pecho.

Trastornos de la conduccin intraventricular:

- Hemibloqueo anterior izquierdo: QRS no se ensancha. Eje se desplaza a la izquierda (-45 a -60).
Es el ms frecuente- Morfologa tpica rS en DII, DIII, aVF, y qR en DI y aVL.
- Hemibloqueo posterior izquierdo: Desviacin del eje a la derecha (+120 o ms). Morfologa
tpica: qR en DII, DIII y aVF, y rS en I y aVL.
- Bloqueo de rama derecha: Se produce un retraso de la activacin del ventrculo derecho.
QRS ensanchado 0,12 segundos, Morfologa tpica en V1 rSR`.
* Sera bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfologa rSR` pero duracin 0,10-0,12
segundos. Pensar en comunicacin interauricular. Cardiopatas congnitas.

La presencia de BCRD no implica necesariamente cardiopata, pudiendo observarse por tanto en

sujetos sanos. Frecuente en patologas que determinen sobrecarga de cavidades derechas,
comunicacin interauricular, y cardiopatas y neumopatas que determinen HT pulmonar.

Bloqueo bifascicular = VCRD + HIA Desviacin eje a izq.; anticipo de Bloqueo AV completo.

- Bloqueo de rama izquierda: Se produce un retraso en la activacin del VI.

QRS ensanchado 0,12 segundos, Morfologa tpica en V1 rS o QS. Aqu Sokolov no se aplica.

Bloqueos AV:

- 1 Grado: PR largo, >0,20 segundos.

- 2 Grado-Mobitz 1: Ritmo auricular es sinusal, intervalo PR se alarga progresivamente hasta que
onda P no conduce y comienza el ciclo con nuevo PR corto igual que al principio. Entonces:
* Intervalo PR se alargan progresivamente
* Intervalo RR se acortan progresivamente
* Intervalo RR que comprende onda P no conducida, es menor del doble del intervalo RR
precedente.
- 2 Grado-Mobitz2: Cada 2 latidos, uno no conduce.
- 3 Grado: Existen ritmos independientes entre aurculas y ventrculos. La clave es observar la
ausencia de intervalo PR constantes. QRS estrecho en origen unin AV, QRS ancho apunta a un
origen ms hacia el ventrculo.

Sndrome de Sotckes-Adams: En el bloqueo tercer grado. Compensar, los ventrculos utilizan su propio
marcapasos auxiliar con su frecuencia ms baja. Como es probable que transcurra un espacio de
tiempo entre el impulso de las aurculas y el del marcapasos auxiliar de los ventrculos, la persona
puede desmayarse. Esto se denomina crisis de Stokes-Adams, crisis neurolgicas paroxsticas que se
manifiestan por convulsiones y ataques sincopales, taquicardia ventricular o paro cardaco. Otros
sntomas incluyen pupilas fijas, incontinencia, signo de Babinski bilateral al reasumirse los latidos
cardacos y sofocos. El bloqueo cardaco de tercer grado es muy grave y puede dar lugar a insuficiencia
cardaca e incluso la muerte.
Marcapasos:

- Artificial: Generador elctrico externo, comunicado a travs de un electrodo, con la pared del VD,
para estimular el corazn. El monocameral produce disnea. Una espiga
- Bicameral: De aurcula y ventrculo. Dos espigas.
DDD: Activa y detecta en la aurcula y el Ventrculo, incluyendo funcin inhibidora y activada.
Adems, capta frecuencia, y si est entre 70-100 no se activa.

IMPORTANTE
Al informar un ECG:

- Definir el ritmo
- Medir la conduccin AV (PR)
- Anlisis de onda P.
- Eje elctrico de QRS
- Anlisis del complejo QRS
- Segmento ST
- Onda T: Acuminada en hiperkalemia, IAM
- Intervalo QT: Depende de FC. Se puede acortar (digitlicos, hiperK, HiperCa), o alargar
(Amiodarona, patologa coronaria, hipoK, hipoCa). Con la amiodarona la onda T como que se
arrastra. Con la digoxina se produce un infra ST acucharada.
- Onda U

Datos extra en los talleres

En crecimiento del VI: Sokolov de crecimiento + alteracin de la repolarizacin = Hipertrofia

Bajada + lenta que la subida

- V1-V2: Elevacin del ST

- V5-V6: Depresin del ST e inversin de la onda T
- DI y aVL: Depresin del ST e inversin de la T.

IAM

Donde?
Pericarditis aguda

- Estadio 1: elevacin del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en
aVR y V1).Puede haber desviacin del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva
de lesin auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST est elevado.
- Estadio 2: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.
- Estadio 3: Inversin generalizada de las ondas T.
- Estadio 4: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses
ms tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello
signifique la persistencia de la enfermedad

Supradesnivel ST- Variedades

Taquicardia paroxstica de QRS ancho: Puede ser una supraventricular con aberrancia, o una de
origen ventricular.

Crecimiento VD: Se caracteriza por el aumento del voltaje de R en V1-V2 y desvo del eje del QRS a la
derecha. Rotacin horaria

Criterios: Onda R 7 mm en V1, R/S > 1 en V1, alteraciones del ST-T en precordiales derechas, desviacin
del eje de QRS a la derecha (+100).

Nota: el crecimiento del VI no desva el eje a izquierda. El crecimiento del VD si lo desva a derecha.

TEP: S1Q3T3
IC + FA= Digoxina: disminuye la conduccin (bloqueo AV) Genera un infraST: acucharado.

Onda Q patolgica: Igual o mayor a 0,04 segundos, con profundidad igual o mayor al 25% de la onda R.
Manifestaciones del ECG en IAM reciente:

1- Elevacin ST: Etapas de inicio.

2- Onda Q patolgica
3- Cambios tardos de la onda T, suceden al retorno del supradesnivel ST.

Las ondas T isqumicas suelen ser profundas, acuminadas y simtricas, lo que las diferencia de aquellas
secundarias a otras alteraciones, como bloqueos de rama y crecimientos ventriculares.

TIPS FINALES Y SIN SENTIDO:

R desaparece en V1-V2 BCRI

Complejo ancho, R` en V1 BCRD
Marcapasos siempre tiene QRS ancho, como un BRI por que 1 estimula VD.
Enfermedad de Ebstein: Mal formacin de la vlvula tricspide P pulmonar
Infarto subendocrdico produce un infradesnivel ST
Pericarditis Supradesnivel cncavo, sin imgenes en espejo.
Revizar dextrocardia.
Sindrome de Dressler

Es un tipo de pericarditis que ocurre luego de un dao agudo al miocardio o pericardio,

con frecuencia aparece das o semanas despus de un infarto agudo al miocardio, pero no
ocasiona una recidiva del sndrome coronario, sino ocurre independiente a este, como una
entidad separada. App. en el 1% de los pacientes con infarto.
Definiendo pericarditis como el roce doloroso del pericardio. Adems es ms frecuentes en
IAM con onda Q y con mayor mortalidad en estos igual.
Probablemente respuesta inflamatoria de tipo autoinmune, en donde el sistema inmunitario
ataca fuertemente al tejido daado, necrtico del corazn pos-infarto. El dolor asociado a
este trastorno es debido a la pleura inflamada rozando con el corazn.
El elemento clnico ms comn es el dolor precordial, asociado con la respiracin y la
postura, a veces irradiado al hombro izquierdo, la escpula y el msuclo trapecio. Este
dolor caracterstico de ser pleurtico aparece 2 a 4 das del luego de haberse "recuperado"
de un infarto. Adems de ello, es posible encontrar fiebre y malestar general. El cuadro
alivia con antiinflamatorios como la aspirina o AINES y en ocasiones con corticosteroides.