BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang. Di

dunia penyakit stroke meningkat seiring dengan modernisasi. Di Amerika
Serikat, stroke menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit
jantung dan kanker. Diperkirakan ada 700.000 kasus stroke di Amerika
Serikat setiap tahunnya, dan 200.000 diantaranya dengan serangan
berulang. Menurut WHO, ada 15 juta populasi terserang stroke setiap
tahun di seluruh dunia dan terbanyak adalah usia tua dengan kematian
rata-rata setiap 10 tahun antara 55 dan 85 tahun. (Goldstein,dkk 2006;
Kollen,dkk 2006; Lyoyd-Jones dkk,2009).

Jumlah penderita stroke di Indonesia kini kian meningkat dari

tahun ke tahun. Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan
setelah jantung dan kanker. Disamping itu, stroke juga merupakan
penyebab kecatatan. Sehingga keadaan tersebut menempatkan stroke
sebagai masalah kesehatan yang serius.

Rendahnya kesadaran akan faktor risiko stroke, kurang dikenalinya

gejala stroke, belum optimalnya pelayanan stroke dan ketaatan terhadap
program terapi untuk pencegahan stroke ulang yang rendah merupakan
permasalahan yang muncul pada pelayanan stroke di Indonesia. Keempat
hal tersebut berkontribusi terhadap peningkatan kejadian stroke baru,
tingginya angka kematian akibat stroke, dan tingginya kejadian stroke
ulang di Indonesia (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2008).

1
B. Tujuan Penulisan

1. Mampu memahami pengertian dan klasifikasi Stroke

2. Mampu memahami penyebab Stroke
3. Mampu memahami tanda dan gejala dari Stroke
4. Mampu menentukan diagnosa keperawatan menurut kasus
5. Mengetahui macam-macam pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada klien dengan Stroke

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan

peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan
otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian (Fransisca B. Batticaca).

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).

Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu

gangguan neurologik pokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses
patologik pada pembuluh darah serebral misalnya trombosis, embolus,
ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar, misalnya
arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan
(Price, 1995).

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara
mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
otak yang terganggu. Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan
yang serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan
mortalitasnya. Selain itu, tampak adanya kecenderungan peningkatan
insidennya (Bustan, 2007).

3
 Secara garis besar, stroke dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Stroke karena pendarahan (Haemorragic)

Pada Stroke Iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena

atheroklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah)
atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.
Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis
ini. Stroke Hemoragik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena
pecahnya pembuluh darah di otak terdiri dari perdarahan intraserebral,
perdarahan subarakhnoid.

2. Stroke bukan karena pendarahan (Non Haemorragic/ Iskemik)

Pada stroke haemorragic pembulih darah pecah sehingga

menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes kedalam
suatu daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke ini terjadi
pada penderita hipertensi. Stroke Iskemik yaitu penyakit stroke yang
terjadi oleh karena suplai darah ke otak terhambat atau berhenti. Terdiri
dari: Transient Ischemic Attack (TIA), trombosis serebri, emboli serebri.

B. Etiologi

Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

4
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis
bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
1.) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
2.) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3.) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus).
4.) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. ) Arteritis( radang pada arteri )
d.) Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
1.) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
2.) Myokard infark
3.) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu

5
 kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4.) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan
dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan
ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim
otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi
otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain

C. Tanda Dan Gejala

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya
tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan
meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.

6
 1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau
hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah Bells Palsy
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata;
afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
9. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala

D. Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang
berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada
dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari
cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo
perforate arteries dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-
basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama.
Kenaikan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang
secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama
pada pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut
sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur
anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di

otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap

7
area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke
otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap
otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan
edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai
menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika
tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral
oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis.
Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa
otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke

8
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih
dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-
neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada
perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila
terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin
2008).

9
E. Pathway

10
 BAB II

STUDI KASUS

A. Kasus
Tn.B (72 tahun) di bawa ke IGD RS.Tugurejo Semarang,namun dari RS.
Tugurejo dirujuk ke RS. Dr Kariadi Semarang. Di diagnosa Stroke
Hemoragik,keluhan yang dirasakan Tn.B adalah sesak nafas sejak
seminggu sebelum masuk RS,Tn. B juga mengeluh badannya meriang,10
jam sebelum dibawa ke RS kesadaran Tn.B menurun,terdengar suara
ngorok ,di sertai hipersalivasi. Tn.B mempunyai riwayat hipertensi sejak 7
tahun lalu dan belum pernah mengecek ke puskesmas,setiap hari merokok
6 batang linthingan. TD:170/105 mmHg, N:100x/mnt, S:370
C,RR:33x/mnt. Suara tambahan ronchi,stridor,GCS:spoor(7) E1M4V2.
Bising usus: 32x/mnt,akral dingin,Px CT-Scan PSA(perdarahan sub
arakhnoid), kepala mesochepal.

B. PENGKAJIAN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

No.Rm : B301197

Umur : 72 Th

Jenis Kelamin : Laki laki

Suku / bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

11
 Pendidikan : SD

Alamat : Krajan RT 01 RW03,Limbangan,Kendal

Tanggal MRS : 22 Juni 2005

Tanggal pengkajian : 22 Juni 2005

Diagnosa medis : Stroke

II. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama : Ny. S

Umur : 45 th

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Pendidikan : SMA

Alamat : Krajan RT 01 RW03, Limbangan, Kendal

Hubungan dengan pasien : Anak Kandung

III. RIWAYAT KESEHATAN

A. Keluhan Utama : Sesak nafas

B. Riwayat penyakit sekarang :Klien di bawa ke IGD rumah sakit

Tugurejo tanggal 22 Juni 2005,jam 05.00 WIB dengan keluhan
sesak nafas,klien mengeluh badan meriang,klien mengalami

12
 penurunan kesadaran.Klien dirujuk ke rumah saki Dr. Kariadi
pada tanggal 22 Juni 2005,jam 06.30 WIB.

C. Riwayat penyakit dahulu : Klien mempunyai riwayat

hipertensi sejak 7 tahun yang lalu,dan klien merokok linthingan
kurang dari 6 batang perhari sejak muda sampai sebelum sakit.

D. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada

IV. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

A. Vital Signs

Tekanan darah : 170/105 mmHg

Nadi : 100x/menit

Suhu : 370 C

RR : 33x/menit

B. Kesadaran : Spoor

GCS :7

1. Eye :1

2. Motorik : 4

3. Verbal :2

C. Keadaan Umum

1. Nyeri : P: -

Q:-

R:-

13
 S:-

T:-

2. Status gizi : BB : 62 Kg TB : 160 cm

3. Sikap : Ngorok

4. Personal hygiene : Bersih

5. Orientasi waktu / tempat / orang : Tidak baik

D. Pemeriksaan Fisik

1. Kepala

a. Bentuk : Mesochepal

b. Lesi / luka : Tidak ada luka

2. Rambut

a. Warna : Hitam

b. Bentuk : Lurus

c. Kelainan : Sedikit ada uban

3. Mata

a. Penglihatan kanan / kiri :

b. Sclera : Non ikterik

c. Konjungtiva : Non Anemis

d. Pupil : Isokor

e. Kelainan :-

f. Data tambahan :-

14
4. Hidung

a. Penciuman berfungsi dengan baik

b. Sekret / darah / polip : Tidak ada

c. Tarikan cuping hidung : Ada

d. Lain-lain : Terpasang O2 sungkup 8 L/menit

5. Telinga

a. Pendengaran berfungsi dengan baik

b. Secret / cairan / daerah : Sedikit serumen di kuping sebelah

kanan

6. Mulut dan gigi

a. Bibir : Kering dan sianosis

b. Mulut dan tenggorokan : Normal , tidak ada

gangguan

c. Gigi : Bersih

d. Kelainan : Hipersalivasi (ngiler) dan

terpasang NGT

7. Leher

a. Pembesaran tyroid : Tidak ada

b. Lesi : Tidak ada

c. Nadi karotis teraba : Iya

d. Pembesaran tyroid : Tidak ada

15
8. Thorax

a. Jantung :

1. HR :100 x/menit, kuat, teratur

2. Inspeksi : Ictus, cordis tidak tampak

3. Palpasi : Teraba di IC 4 dan IC 5

4. Perkusi : Sonor

5. Auskultrasi : S1 dan S2 Normal

b. Paru

1. Irama nafas : Tidak teratur

2. Kualitas : Dalam

3. Suara nafas : Stridor,ronkhi

4. Sumbatan jalan nafas : Tidak ada

5. Retaksi dada : Tidak ada

6. Inspeksi : Simetris

7. Palpasi : Tidak ada massa

8. Perkusi : Vesikuler

9. Auskultrasi : Stridor,ronkhi

c. Abdomen

1. Peristaltic usus : 32x/mnit

2. Kembung : Tidak kembung

3. Nyeri tekan : Tidak ada

16
 4. Ascites : Tidak ada

5. Inspeksi : Tidak ada benjolan/sejajar

6. Auskultrasi : Terdengar bising usus

32x/mnit di kanan atas

7. Perkusi : Timpani

8. Palpasi : Ada nyeri tekan dan tidak

teraba masa

d. Urogenital

1. Fimosis : Tidak ada

2. Alat bantu : Terpasang kateter

3. Kelainan : Tidak ada

e. Kulit

1. Turgor : < 3 detik

2. Laserasi : Tidak ada laserasi

3. Warna kulit : Sawo matang

f. Ektremitas

1. Kekuatan otot : 1 1

1 1

2. ROM : Tidak penuh

3. Hemiplegi / parase : Hemiparase sinistra

4. Akral : Dingin

17
 5. Capillary refill time : < 3 detik

6. Edema : Tidak ada edema

7. Lain lain : Reflek babinsky +

g. Data pemeriksaan fisik tambahan :Terpasang infus RS di

bagian tangan kiri

E. Pola kesehatan fungsional (sebelum dan selama sakit)

1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan saat sakit hanya

memeriksaan ke Puskesmas terdekat

Selama sakit : keluarga klien mengatakan akan lebih menjaga

kesehatannya dan menjaga pola makan agar tidak sakit

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan nafsu makannya

baik dan makan teratur 1 hari 3x

Selama sakit : keluarga klien mengatakan makan hanya

bubur halus dan pisang

3. Pola eliminasi

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan BAB dan BAK

lancar

Selama sakit : keluarga klien mengatakan BAB tidak teratur

dan BAK lancar

4. Pola aktivitas dan latihan

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan sehari-hari aktif

dalam kegiatan apapun

18
 Selama sakit : keluarga klien hanya berbaring ditempat
tidur

5. Pola tidur dan istirahat

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan 1 hari tidur 8

jam

Selama sakit : keluarga klien mengatakan klien tidurnya

gelisah

6. Pola persepsi kognitif

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan sakitnya karena

faktor umur dan kebiasaanya merokok sejaka masih muda

Selama sakit : keluarga klien mengatakan klien terkena

stroke dadakan

7. Pola persepsi dan konsep diri

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan muka cerah

Selama sakit : keluarga klien mengatakan muka sedikit

kumal, dan rambut berantakan

8. Pola hubungan dan peran

Sebelim sakit : keluarga klien mengatakan dirumah

menjadi petani dan aktif dalam pengajian di desa

Selama sakit : keluarga klien mengatakan dari 1 bulan

klien sudah mengurangi kegiatan diluar rumah,karena klien
mengeluhkan sesak nafas jika kecapean

9. Pola reproduksi seksual

19
 Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan klien sudah
menikah selama kurang lebih 20 tahunan dan memiliki 5
orang anak,4 orang cucu,dan 2 orang cicit

Selama sakit :-

10. Pola penanggulangan stress

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan jika ada

masalah klien hanya merenung di kamar

Selama sakit :-

11. Pola tata nilai dan kepercayaan

Sebelum sakit : keluarga klien mengatakan solat 5 waktu dan aktif dalam peng

Selama sakit :-

F. Data Penunjang

a. Laboratorium darah tanggal 22 Juni 2005 jam 09.30

Jenis Pemeriksaan Nilai normal Hasil

Hb 12-15 gr % 15,10

Ht 15-33 mg/dL 29

MCH 27-32 Pg 32,1

MCV 76-96 Fl 94,9

MCHC 29-36 g/dl 33,8

Leucocyt 4 11 ribu/mmk 27,4

20
Eritrocit L 4,5 6,5 juta/mmk 4,7

Urea 15-39 mg/dl 37

Kreatinin 0,6-1,3mg/dl 2,01

Natrium 136-145mmol/L 136

Kalium 3,5-5,1mmol/L 4,6

Klorida 96-107mmol/L 106

Kalsium 2,12-2,52mmol/L 2,58

b. Hasil BGA tanggal 22 Juni 2005 jam 10.00

Pemeriksaan Hasil
Temperature 37 C
FiO2 48%
Hb 15,10 g/dl
Ph(37 C) 7,46
PCO2 (37 C) 29,2 mmhg
PO2 (37 C) 128mmhg
Ph (corrected) 7,392 mmhg (normal : 7,37-
PCO2 (corrected) 7,45)
PO2 (corrected) 30mmhg (normal : 35 45)
HCO3 133mmhg (normal : 83 108)
TCO3 18,3 mmol/L (normal : 18-23)
BE 19,20
BE Efective -4,5 mmol/L (normal : -2-3)
SBC -6,7
O2 Saturasi 21,5mmol/L
99% (normal : 95-98), setelah

21
A=ADO2 pemberian 8 liter /menit
RI 174,9
1,23

c. Hasil GDS dengan glukotest pada tanggal 22 juni 2005 jam

09.20 dengan hasil 129 mg/dl (normal : 80-110)
d. Hasil CT Scan pada tanggal 22 juni 2005 jam 10.40 : PSA
(perdarahan sub arakhnoid).

Program terapi obat oral dan injeksi

Nama obat Dosis P S M

Pirasetam 3x 5 ml 08.00 13.00 22.00

Salbutamol 3x 1 ml 08.00 13.00 22.00

Captropil 3x6,25 mg 10.00 18.00 02.00

Infus RS 20 tpm - - -

Diet : - Susu

- Air putih

22
C. ANALISA DATA

Tanggal/jam Data Fokus Problem Etiologi

22 Juni 2005/ Ds: Pola nafas tidak Kerusakan

efktif neurologis
08.00 -Keluarga klien mengatakan
klien mengalami sesak
sudah 1 minggu

Do:

-RR : 33 x/menit

-Terpasang O2 sungkup 8
L/menit

-Ada secret di mulut

(hipersalivasi)

22 Juni 2005/ Ds: Ketidakefektifan Hipertensi

perfusi jaringan
08.00 -Keluarga klien
otak
mengatakan,klien
mempunyai riwayat
hipertensi sejak 7 tahun
yang lalu dan merokok 6
batang perhari sejak muda
sampai sebelum sakit

Do:

23
 -TD : 170/105 mmHg

22 Juni 2005/ Ds: Hambatan Intoleransi

mobilitas fisik aktivitas
08.00 -

Do:

-Klien mengalami
penurunan kesadaran

-Terpasang down kateter

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH

1. Pola nafas tidak efktif b.d Kerusakan neurologis

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d Hipertensi

3. Hambatan mobilitas fisik b.d Intoleransi aktivitas

E. PRIORITAS UTAMA

Pola nafas tidak efktif b.d Kerusakan neurologis

24
F. INTERVENSI KEPERAWATAN

Tanggal/jam Dx NOC NIC Paraf

Keperawatan

22 Juni Pola nafas tidak Setelah dilakukan - Airway

2005/ efktif b.d tindakan keperawatan Suctioning(3160)
Kerusakan selama 1x24
09.30 1. Informasikan
neurologis jam,diharapkan Pola
pada klien dan
nafas tidak efktif b.d
keluarga tentang
Kerusakan
suctioning
neurologis(00032),kriter
2. Auskultasi
ia hasil:
suara nafas
- Respiratory status: sebelum dan
Airway Patency (0410) sesudah
suctioning
1. Tidak ada suara
tambahan ronkhi
3. Gunakan alat
2. Pola nafas teratur yang steril sitiap
melakukan
3. Tidak ada secret di
tindakan
mulut
4. Monitor status
oksigen klien
5. Hentikan
suksion dan
berikan oksigen
apabila klien
menunjukkan
bradikardi,
peningkatan
saturasi O2, dll.

25
22 Juni Ketidakefektifa Setelah dilakukan - Intracranial
2005/ n perfusi tindakan keperawatan Pressure (ICP)
jaringan otak selama 1x24 Monitoring(2590)
09.30
b.d Hipertensi jam,diharapkan
1. Monitor
Ketidakefektifan perfusi
tekanan perfusi
jaringan otak b.d
serebral
Hipertensi
(00201),kriteria hasil: 2. Catat respon
klien terhadap
- Tissue Perfusion:
stimuli
Cerebal (0406)
3. Monitor
1. Tekanan darah dalam
tekanan
rentang normal
intrakranial klien
2. Menunjukkan fungsi dan respon
sensori motor yang neurology
utuh:tingkat kesadaran terhadap aktivitas
membaik,tidak ada
4. Monitor jumlah
gerakan-gerakan
drainage cairan
involunter
serebrospinal

5. Monitor intake
dan output cairan

6. Kolaborasi
pemberian

26
 antibiotic

7. Minimalkan
stimuli dari
lingkungan

22 Juni Hambatan Setelah dilakukan -Exercise

2005/ mobilitas fisik tindakan keperawatan Therapy:Ambulat
b.d Intoleransi selama 1x24 jam, ion (0221)
09.30
aktivitas Hambatan mobilitas
1.Kaji
fisik b.d Intoleransi
kemampuan klien
aktivitas
dalam mobilisasi
(00085)diharapkan,
kriteria hasil: 2. Monitoring
vital signs
-Mobility (0208) :Bed,
sebelum dan
Impared
sesudah latihan
1.Dapat tirah baring dan lihat respon
secara mandiri klien saat latihan

2.Tidak terpasang NGT 3. Konsultasikan

dan Down kateter dengan terapis
tentang rencana
ambulasi sesuai
dengan kebutuhan

4. Dampingi klien
dan bantu klien
pada saat
mobilisasi dan
bantu penuhi

27
 ADLs klien

28
G. IMPLEMENTASI

Tanggal/jam Dx Implementasi Respon Paraf

Keperawatan

22 Juni Pola nafas tidak -Monitoring S: -

2005/ efktif b.d TTV
O:
Kerusakan
10.00
neurologis -TD: 160/100
mmHg

-S: 37 C

-N: 90
x/menit

RR:33x/menit

22 Juni -Monitoring
2005/ O2 S:-

10.00 O:

-Terpasang
O2 sungkup
8L/menit

Ketidakefektifan
10.40 -Pemeriksaan
perfusi jaringan S:-
CT-Scan
otak b.d
O: Hasil
Hipertensi
pemeriksaan
CT-Scan

29
 menunjukkan
adanya
perdarahan
sub arakhnoid

-memberikan S:-
terapi injeksi
O:-klien
Captropil
kooperatif
3x6,25
S:-
-Memberikan
terapi injeksi O:-klien
pirasetam kooperatif
3x5 ml

S:-
22 Juni Hambatan -Memberikan
O:
2005/ mobilitas fisik makan lewat
b.d Intoleransi NGT -keluarganya
11.30
aktivitas (susu,air dan klien
putih hangat) kooperatif

22 Juni -Melakukan S:-

Hambatan
2005/ ROM
mobilitas fisik O:
12.30 b.d Intoleransi
-klien dan
aktivitas
keluarganya
kooperatif

30
22 Juni S:-
2005/
Pola nafas tidak -Memberikan O:
13.00 efktif b.d terapi injeksi
-klien terlihat
Kerusakan sabutamol
sesaknya
neurologis 3x1 ml
berkurang

22 Juni
-Melakukan
2005/ S:-
suctioning
13.30 O: -TD
160/100
mmHg

N:90x/mnt

RR: 30x/mnt

-klien
kooperatif

31
H. EVALUASI

Tanggal/jam Dx Keperawatan Evaluasi Paraf

22 Juni Pola nafas tidak efktif S: -

2005/ b.d Kerusakan
O: -TD:160/100 mmHg
neurologis
13.30
-N: 90 x/mnt

-RR: 32 x/mnt

A:-Masalah belum
teratasi

P:-Lanjutkan intervensi

-Memberikan terapi O2
sungkup 8 L/mnt

-Memberikan terapi
injeksi Salbutamol 3x1ml

-Melakukan
suctioning,untuk
mengurangi secret atau
mengatasi hipersalivasi

Ketidakefektifan
22 Juni
perfusi jaringan otak S:-
2005/
b.d Hipertensi
O:-Klien mengalami
13.30
penurunan kesadaran

-Hasil CT-Scan
menunjukkan adanya
perdarahan sub

32
 arakhnoid(PSA)

A:Masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi

-Memberikan terapi
injeksi Captropil 3x6,25
mg

-Memberikan terapi
injeksi pirasetam 3x1 ml

22 Juni Hambatan mobilitas S:-

2005/ fisik b.d Intoleransi
O:-Klien mengalami
aktivitas
13.30 penurunan kesadaran

-Klien hanya berbaring di

tempat tidur

-Terpasang O2 sungkup
8L/mnt

-Terpasang NGT

Terpasang down kateter

A:Masalah belum teratasi

P:Lanjutkan intervensi

-Melakukan ROM setiap

2 jam sekali,untuk
mencegah resiko
dekubitas

-Memberikan makan

33
 lewat selang NGT

34
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran
darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke
bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama
beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

35
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth.Edisi 8 Vol:2.alih bahasa H.Y.Kuncara,Andry Hartono,

Monica Ester,Yasmin.Jakarta:EGC

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan.Jakarta:Salemba Medika

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

http:// laporan-pendahuluan-stroke-cerebro.html#.VIP64SzmC1s (diakses tanggal

03 Desember 2014,jam 19.00 WIB)

36